分类分型
一、根据缺血时间分型
(1) 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)：症状、体征持续时间<24h。
(2) 可逆性缺血性神经功能损害可逆性缺血性神经功能损害(reversible ischemic neurological deficit，RIND)：症状、体征持续>24h，<3周。
(3) 小卒中(minor stroke)：症状、体征持续<1周。
(4) 大卒中(major stroke)：症状、体征持续>1周。
根据缺血时间分型的方法始于CT问世之前，曾广泛应用于临床，由于此方法需在患者发病后数周方能完成分型，对发病几小时内的早期患者无诊断价值，故有其局限性；同时小卒中与大卒中分型的临床意义也不十分明确。
二、根据影像学改变分型
(1)梗死灶面积<1．5 cm 为腔隙性梗死(1acunarinfarcts，LACI)。
(2)梗死灶面积1．5～3 cm 为小梗死。
(3)梗死灶面积>3 cm 为大梗死。
(4)CT检查未见相应的低密度改变者为阴性。
在多数情况下，患者发病数天后其CT检查才能清楚地显示出病灶范围，故对超早期患者进行准确的影像学分型较为困难。
三、根椐病因分型
目前，在临床试验和临床实践中应用最为广泛的卒中分型系统是TOAST分型[1]，该分型中沿用的概念主要来源于哈佛卒中登记分型[2]和美国国家神经疾病与卒中研究所卒中数据库[3]的分型标准。后期的SSS-TOAST[4][5]和韩国改良TOAST分型[6]在原来TOAST分型基础上对动脉粥样硬化和小动脉闭塞的诊断标准进行了改良和优化。但上述所有分型均忽视了穿支动脉粥样硬化疾病，也没有哪个分型再将大动脉粥样硬化所致缺血性卒中的病理生理机制进一步分类，故我国的高山教授、王拥军教授也提出了CISS分型[7]对其进行了进一步完善。在此我们只介绍TOAST分型和CISS分型。
TOAST分型将缺血性卒中分为分为以下五种亚型：
(一) 大动脉粥样硬化型(1arge artery atherosclerosis)：具有颅内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄(>50％)，或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。
(1)临床表现：包括如失语、忽视、意识改变及运动障碍等皮质损害，或脑干、小脑损害体征；间歇性跛行、同一血管支配区域的TIA、颈部血管杂音或搏动减弱等病史支持该亚型的诊断。
(2)头部影像学(CT或MRI)表现：大脑皮质、脑干、小脑或半球皮质下梗死灶直径>1．5 cm。
(3)辅助检查：颈部血管彩色超声或数字减影血管造影(DSA)显示，颅内或颅外大动脉狭窄>50％，但应排除心源性栓塞的可能。若颈部血管彩色超声或血管造影无异常所见或改变轻微，则该型诊断不能确立。
(二) 心源性栓塞型(cardioembolism)：由来源于心脏的栓子致病。临床表现和影像学表现同大动脉粥样硬化型。若患者于发病前有1根以上血管所支配区域的TIA或脑卒中，或存在系统性栓塞，则支持心源性栓塞型的诊断，应可以确定至少有一种栓子是来源于心脏。应排除大动脉粥样硬化所致的栓塞或血栓形成。对于存在心源性栓塞中度危险因素且无其他病因的患者，应定为“可能”心源性栓塞。
(三) 小动脉闭塞型(small-artery occlusion)：此亚型在其他分型方法中被称为腔隙性梗死。临床表现为腔隙综合征，包括纯运动性卒中、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调轻偏瘫综合征、构音障碍一手笨拙综合征等，无大脑皮质受累的表现。有高血压、糖尿病病史者支持该型诊断。CT或MRI检查无异常发现，或脑干、皮质下梗死灶直径<1．5 cm。若患者有潜在的心源性栓子或同侧颈内动脉颅外段狭窄>50％，可排除该亚型诊断。
(四) 有其他明确病因型(stroke of other determined cause)：除外以上3种明确的病因，由其他少见病因所致的脑卒中。如凝血障碍性疾病，血液成分改变(红细胞增多症)，各种原因引起的血管炎(结核、钩体病、梅毒等)，血管畸形(动-静脉畸形、烟雾病等)。临床和影像学表现为急性缺血性脑卒中，辅助检查可提示有关病因。但应排除心源性栓塞型和大动脉粥样硬化型。
(五) 不明原因型(stroke of undetermined cause) ：(1)经全面检查未发现病因者。
(2)辅助检查不完全者。(3)存在两种或多种病因，不能确诊者。
CISS分型[7]：（图1 、图2 和图3 ）
（一）大动脉粥样硬化（LAA ）：包括主动脉弓和颅内/ 颅外大动脉粥样硬化。
1. 主动脉弓粥样硬化：1 ）急性多发梗死病灶，特别是累及双侧前循环和/ 或前后循环同时受累；2 ）没有与之相对应的颅内或颅外大动脉粥样硬化性病变（易损斑块或狭窄≥50% ）的证据；3 ）没有心源性卒中（CS）潜在病因的证据；4 ）没有可以引起急性多发梗死灶的其他病因如血管炎、凝血异常以及肿瘤性栓塞的证据；5 ）存在潜在病因的主动脉弓动脉粥样硬化证据（经高分辨MRI/MRA和/ 或经食道超声证实的主动脉弓斑块≥4mm和/ 或表面有血栓）。
2 ．颅内外大动脉粥样硬化：1 ）无论何种类型梗死灶（除外了穿支动脉区孤立梗死灶），有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄≥50% ）。
2 ）对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，以下情形也归到此类：其载体动脉有粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度的粥样硬化性狭窄（TCD、MRA、CTA 或DSA）；
3 ）需排除心源性卒中；
4 ）排除其他可能的病因。
（二）心源性卒中（CS）：诊断标准：1 .急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶；2 .无相应颅内外大动脉粥样硬化证据；3 .不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等；4.有心源性卒中证据；5.如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性，如果不能排除，则考虑为可能的心源性。
心源性卒中的潜在病因包括：二尖瓣狭窄，心脏瓣膜置换，既往4 周内的心肌梗死，左心室附壁血栓，左心室室壁瘤，任何有记录的永久性或阵发性房颤或房扑、伴有或不伴有超声自发显影或左房栓子，病窦综合症，扩张性心肌病，射血分数<35%，心内膜炎，心内肿物，伴有原位血栓的卵圆孔未闭（PFO ），在脑梗死发生之前伴有肺栓塞或深静脉血栓形成的卵圆孔未闭（PFO ）。
（三）穿支动脉疾病（PAD）：由于穿支动脉口粥样硬化或小动脉纤维玻璃样变所导致的急性穿支动脉区孤立梗死灶称为穿支动脉疾病。诊断标准：1.与临床症状相吻合的发生在穿支动脉区的急性孤立梗死灶，不考虑梗死灶大小；2 .载体动脉无粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度狭窄（TCD、MRA、CTA 或DSA）。
3.同侧近端颅内或颅外动脉有易损斑块或>50%的狭窄，孤立穿支动脉急性梗死灶归类到不明原因（多病因）；4 .有心源性栓塞证据的孤立穿支动脉区梗死灶归类到不明原因（多病因）；5 .排除了其他病因。
（四）其他病因（OE）：存在其他特殊疾病（如血管相关性疾病、感染性疾病、遗传性疾病、血液系统疾病、血管炎等）的证据，这些疾病与本次卒中相关，且可通过血液学检查、脑脊液（CSF ）检查以及血管影像学检查证实，同时排除了大动脉粥样硬化或心源性卒中的可能性。
（五）病因不确定（UE）：1. 未发现能解释本次缺血性卒中的病因。 2. 多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关 3.无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再做更深入的检查。4. 检查欠缺：常规血管影像或心脏检查都未能完成，难以确定病因。
图一、心源性、大动脉粥样硬化和穿支动脉疾病
图二、穿支动脉疾病示意图
图三、CISS全貌
四、根据临床表现分型：牛津郡社区卒中计划（oxfordshire community stroke project, OCSP）分型：以原发性脑卒中所致的最显著神经功能缺损时的临床表现为依据，将急性缺血性脑卒中分为4个亚型。
(一)完全前循环梗死(total anterior circulationinfarcts，TACI) ：该型患者的临床表现类似于完全性大脑中动脉综合征。临床表现为三联征：(1)对侧肢体偏瘫。下列3个部位中至少有2个部位出现运动和(或)感觉障碍，诸如面部、一侧上肢及一侧下肢。(2)有对侧同向偏盲。(3)高级大脑功能障碍。如失语、视空间障碍、计算力障碍、朗读困难、书写困难及意识障碍等。如果患者存在意识障碍而不能进行脑的高级功能检查及视野检查时，则假定其存在上述这些缺陷。
(二)部分前循环梗死(partial anterior circula—tion infarcts，PACI) ：此类型患者的脑损害不如TACI广泛，一般仅有TACI三联征中的两项，或仅有高级大脑功能障碍或感觉运动缺损较TACI 局限。临床可有以下任何一种表现：(1)运动和(或)感觉缺损+ 偏盲。(2)运动和(或)感觉缺损+高级大脑功能障碍。(3)高级大脑功能障碍+偏盲。(4)纯运动或感觉障碍，但较腔隙性梗死局限(如单瘫)。
(5)单纯性高级大脑功能障碍。若多种神经功能缺损同时存在，则必须为来自于同侧半球损害。
(三)后循环梗死(posterior circulation infarcts．POCI) ：临床表现为各种程度的椎一基底动脉综合征：(1)同侧脑神经瘫痪及对侧运动和(或)感觉障碍(交叉性损害)。(2)双侧运动和(或)感觉障碍。(3)眼球协同运动障碍(水平或垂直)。(4)小脑功能障碍但不伴同侧长束体征(如共济失调轻偏瘫)。(5)孤立性偏盲或皮质盲。
(四) 腔隙性梗死：(1)无视野缺损、无高级大脑功能障碍。(2)临床表现为纯运动性卒中纯运动性卒中(puremotor stroke，PMS)，纯感觉性卒中纯感觉性卒中纯运动性卒中纯感觉(pure sensorystroke，PSS)，感觉运动性卒中感觉运动性卒中(sensorimotor 感觉运动性卒中 strokeSMS)和共济失调轻偏瘫共济失调轻偏瘫(ataxie—hemiparesis，AH)，后共济失调轻偏瘫者包括构音障碍一手笨拙综合征(dysarthric—clum—sy hand syndrome，DCHS)、同侧共济失调和足轻瘫同侧共济失调和足轻瘫。纯运动性、纯感觉同侧共济失调和足轻瘫性和感觉运动性卒中的受累部位应包括面部、一侧上肢和一侧下肢三个部位中的至少两个，特别是上肢，应累及整个上肢而并非仅限于手部。
分类分型 一、根据缺血时间分型 (1) 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(transient ischemiｃ atｔack，ＴIA）:症状、体征持续时间<24h。 (2) 可逆性缺血性神经功能损害可逆性缺血性神经功能损害(rｅveｒsiblｅ ischemic ｎeｕｒolｏgical defｉcit，ＲＩND)：症状、体征持续>24ｈ，<3周。 （3) 小卒中（mｉnｏｒ stroke):症状、体征持续<１周。 (4）大卒中（maｊor stroｋe):症状、体征持续＞1周。 根据缺血时间分型的方法始于CT问世之前，曾广泛应用于临床，由于此方法需在患者发病后数周方能完成分型,对发病几小时内的早期患者无诊断价值，故有其局限性；同时小卒中与大卒中分型的临床意义也不十分明确。 二、根据影像学改变分型 (１）梗死灶面积<1.5 cｍ为腔隙性梗死(１ａcunaｒinfarcｔs，LAＣI)。（2）梗死灶面积1．5～３ｃｍ为小梗死。 (3)梗死灶面积>３ cm 为大梗死。 （4)CT检查未见相应的低密度改变者为阴性。 在多数情况下,患者发病数天后其CＴ检查才能清楚地显示出病灶范围,故对超早期患者进行准确的影像学分型较为困难。 三、根椐病因分型 目前,在临床试验和临床实践中应用最为广泛的卒中分型系统是 TOＡST分型[1]，该分型中沿用的概念主要来源于哈佛卒中登记分型[2]和美国国家神经疾病与卒中研究所卒中数据库[3]的分型标准。后期的SSS-ＴＯAST[4］[5]和韩国改良TOAST分型[6]在原来TOAST分型基础上对动脉粥样硬化和小动脉闭塞的诊断标准进行了改良和优化。但上述所有分型均忽视了穿支动脉粥样硬化疾病,也没有哪个分型再将大动脉粥样硬化所致缺血性卒中的病理生理机制进一步分类,故我国的高山教授、王拥军教授也提出了CＩＳＳ分型[７]对其进行了进一步完善。在此我们只介绍TＯＡST分型和CIＳS分型。 TOAST分型将缺血性卒中分为分为以下五种亚型： (一) 大动脉粥样硬化型(1aｒge artery aｔｈerｏsclerosis):具有颅内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄(>5０％),或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。
急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～l0分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml /l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时
间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一不可。没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。二、急性脑梗死分型治疗大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm），
一根据缺血时间分型 (1) 短暂性脑缺血发作(transient ischemic at —tack ，TIA) ：症状、体征 持续时间 <24h。 (2) 可逆性缺血性神经功能损害(reversible ischemic neurologicaldeficit ，RIND) ：症状、体征持续 >24h， <3周。 (3) 小卒中 (minor stroke) ：症状、体征持续 <1周。 (4) 大卒中(major stroke) ：症状、体征持续>1周。根据缺血时间分型的方 法始于CT'可世之前，曾广泛应用于临床，由于此方法需在患者发病后数周方能完成分型，对发病几小时内的早期患者无诊断价值，故有其局限性；同时小卒中与大卒中分型的临床意义也不十分明确。 二、根据影像学改变分型 (1) 梗死灶面积 <1．5 cm 为腔隙性梗死 (1acunarinfarcts ， LACI) 。 (2) 梗死灶面积1. 5?3 cm为小梗死。 (3) 梗死灶面积 >3 cm 为大梗死。 (4) CT检查未见相应的低密度改变者为阴性。在多数情况下，患者发病数天 后其CT检查才能清楚地显示出病灶范围，故对超早期患者进行准确的影像学分型较为困难。
二尖耕狭窄越携趣房魅〔*草纯性曲斷、 近期心肌腴死H問內、护张费心站病左室奎柠段性楚动不能心帛縊港稱 左室血检 左葩显附览血栓屮倩因寧________ ______ 二貳— 无";師的二尖霜狭咿 屈司阳动脉瘤 卵圆建未酬 屛扑 粗地性!】；序 城红歯性血栓性心内號岚 託血件心力薙竭 斥宅輩节穫性运动不良心脏牛物轿膜 三、根椐病因分型 TOAS分型。 （一）大动脉粥样硬化型（large . artery atheroscle . rosis）具有颅内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄（＞50 %）, 或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。（1）临床表现：包括如失语、忽视、意识改变及运动障碍等皮质损害，或脑干、小脑损害体征；间歇性跛行、同一血管支配区域的TIA、颈部血管杂音或搏动减弱等病史支持该亚型的诊断。⑵ 头部影像学（CT或MRI）表现：大脑皮质、脑干、小脑或半球皮质下梗死灶直径＞1. 5 cm。（3）辅助检查：颈部血管彩色超声或数字减影血管造影（DSA）显示，颅内或颅外大动脉狭窄＞50%，但应排除心源性栓塞的可能。若颈部血管彩色超声或血管造影无异常所见或改变轻微，则该型诊断不能确立。 （二）心源性栓塞型（cardioembolism）由来源于心脏的栓子致病。临床表现和影像学表现同大动脉粥样硬化型。若患者于发病前有1根以上血管所支配区域的TIA或脑卒中，或存在系统性栓塞，则支持心源性栓塞型的诊断，应可以确定至少有一种栓子是来源于心脏（表1）。 应排除大动脉粥样硬化所致的栓塞或血栓形成。对于存在心源性栓 塞中度危险因素且无其他病因的患者，应定为“可能”心源性栓塞。 安1心漁性桂塞型脑卒中患吉的高度珏中度危睦因秦 （三）小动脉闭塞型（small — artery occlusion）此亚型在其他分型方法中被称为腔隙性梗死。临床表现为腔隙综合征，包括纯运动性卒中、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调轻偏瘫综合征、构音障碍一手笨拙综合征等，无大脑皮质受累的表现。有高血压、糖尿病病史者支
一根据缺血时间分型 (1)短暂性脑缺血发作(transient ischemic at—tack，TIA)：症状、体 征持续时间<24h。 (2)可逆性缺血性神经功能损害(reversible ischemic neurologicaldeficit，RIND)：症状、体征持续>24h，<3周。 (3)小卒中(minor stroke)：症状、体征持续<1周。 (4)大卒中(major stroke)：症状、体征持续>1周。根据缺血时间分型的 方法始于CT问世之前，曾广泛应用于临床，由于此方法需在患者发病后数周方能完成分型，对发病几小时内的早期患者无诊断价值，故有其局限性；同时小卒中与大卒中分型的临床意义也不十分明确。 二、根据影像学改变分型 (1)梗死灶面积<1．5 cm 为腔隙性梗死(1acunarinfarcts，LACI)。 (2)梗死灶面积1．5～3 cm 为小梗死。 (3)梗死灶面积>3 cm 为大梗死。 (4)CT检查未见相应的低密度改变者为阴性。在多数情况下，患者发病数 天后其CT检查才能清楚地显示出病灶范围，故对超早期患者进行准确的影像学分型较为困难。
三、根椐病因分型 TOAST分型。 (一)大动脉粥样硬化型(1arge．artery atheroscle．rosis) 具有颅 内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄(>50％)，或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。(1)临床表现：包括如失语、忽视、意识改变及运动障碍等皮质损害，或脑干、小脑损害体征； 间歇性跛行、同一血管支配区域的TIA、颈部血管杂音或搏动减弱等病史支持该亚型的诊断。(2)头部影像学(CT或MRI)表现：大脑皮质、脑干、小脑或半球皮质下梗死灶直径>1．5 cm。(3)辅助检查：颈部血管彩色超声或数字减影血管造影(DSA)显示，颅内或颅外大动脉狭窄>50％，但应排除心源性栓塞的可能。若颈部血管彩色超声或血管造影无异常所见或改变轻微，则该型诊断不能确立。 (二)心源性栓塞型(cardioembolism) 由来源于心脏的栓子致病。临 床表现和影像学表现同大动脉粥样硬化型。若患者于发病前有1根以上血管所支配区域的TIA或脑卒中，或存在系统性栓塞，则支持心源性栓塞型的诊断，应可以确定至少有一种栓子是来源于心脏(表1)。 应排除大动脉粥样硬化所致的栓塞或血栓形成。对于存在心源性栓塞中度危险因素且无其他病因的患者，应定为“可能”心源性栓塞。 (三)小动脉闭塞型(small—artery occlusion) 此亚型在其他分型 方法中被称为腔隙性梗死。临床表现为腔隙综合征，包括纯运动性卒中、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调轻偏瘫综合征、构音障碍一手笨拙综合征等，无大脑皮质受累的表现。有高血压、糖尿病病史者支持该型诊断。CT或MRI检查无异常发现，或脑干、皮
脑梗死的分型诊断和分层治疗 脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。约占全部脑血管病的70%。 必须牢牢树立一个概念：脑梗死不是一种独立的疾病，而是多 种病因和发病机制构成的综合征。 脑梗死处理的时间策略： 1、0-3h：依据病史、临床表现识别是否为卒中→CT→判断是 否溶栓→静脉rt-PA（剂量为0.9mg/kg，最大剂量90mg，先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完，溶栓后24h一般不用抗凝、抗血小板药，24h后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10d，以后改为维持量75～100mg/d） 2、3-9h：多模式影像学→判定有无可挽救组织→适合的病例溶 栓治疗 3、9h以上：全面检查、充分评估→病因、发病机制判定→分 层处理，康复，二级预防 一、脑梗死的病因和发病机制分型
1、粥样硬化血栓形成：是在血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。 必须同时符合以下3项基本条件：a、与梗死病灶相对应的颅或 颅外动脉闭塞或狭窄(≥50%或<50%但有易损斑块证据)；b、在狭窄 或闭塞动脉外无急性梗死灶；c、有至少一个以上卒中危险因素或有 至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据。 注：卒中危险因素定义：男性>45岁或女性>55岁、高血压、脂代紊乱、糖尿病、正在 吸烟或戒烟未满5年者。系统性动脉粥样硬化包括：a、与本次责任病灶不相关的其他颅或 颅外动脉粥样硬化病变；b、动脉造影（CTA或DSA）证实的冠状动脉闭塞性病变；c、 动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病。 （1）粥样硬化血栓性穿支闭塞 同时符合以下两条：急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区；该 穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据。 包括以下几种类型：基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动 脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。
急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：(1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS 评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶
(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。DSA 的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数；
一根据缺血时间分型 ⑴短暂性脑缺血发作(transient ischemic at —tack , TIA):症状、体 征持续时间＜24h。 ⑵可逆性缺血性神经功能损害(reversible ischemic neurologicaldeficit ，RINE):症状、体征持续＞24h, ＜3周。 ⑶小卒中(minor stroke):症状、体征持续＜1周。 ⑷大卒中(major stroke):症状、体征持续＞1周。根据缺血时间分型的方法 始于CT'可世之前，曾广泛应用于临床，由于此方法需在患者发病后数周方能完成分型，对发病几小时内的早期患者无诊断价值，故有其局限性；同时小卒中与大卒中分型的临床意义也不十分明确。 二、根据影像学改变分型 (1) 梗死灶面积＜1. 5 cm 为腔隙性梗死(1acunarinfarcts ，LACI)。 (2) 梗死灶面积1. 5?3 cm为小梗死。 (3) 梗死灶面积＞3 cm为大梗死。 (4) CT检查未见相应的低密度改变者为阴性。在多数情况下，患者发病数 天后其CT检查才能清楚地显示出病灶范围，故对超早期患者进行准确的影像学分型较为困难。
三、根椐病因分型 TOAS 分型。 （一） 大动脉粥样硬化型（large . artery atheroscle . rosis ） 具有颅 内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄 （＞50 %）, 或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。（1）临床表现：包括如失 语、 忽视、意识改变及运动障碍等皮质损害，或脑干、小脑损害体征； 间歇性跛行、同一血管支配区域的TIA 、颈部血管杂音或搏动减弱等 病史支持该亚型的诊断。 ⑵ 头部影像学（CT 或MRI ）表现：大脑皮质、 脑干、小脑或半球皮质下梗死灶直径＞1. 5 cm 。（3）辅助检查：颈部 血管彩色超声或数字减影血管造影（DSA ）显示，颅内或颅外大动脉狭 窄＞50%，但应排除心源性栓塞的可能。若颈部血管彩色超声或血管 造影无异常所见或改变轻微，则该型诊断不能确立。 （二） 心源性栓塞型（cardioembolism ） 由来源于心脏的栓子致病。临 床表现和影像学表现同大动脉粥样硬化型。若患者于发病前有 1根以 上血管所支配区域的TIA 或脑卒中，或存在系统性栓塞，则支持心源 性栓塞型的诊断，应可以确定至少有一种栓子是来源于心脏 （表 1）。 应排除大动脉粥样硬化所致的栓塞或血栓形成。对于存在心源性栓 塞中度危险因素且无其他病因的患者，应定为“可能”心源性栓塞。 安1心漁性桂塞型脑卒中患吉的高度珏中度危睦因秦 （三） 小动脉闭塞型（small — artery occlusion ） 此亚型在其他分型 方法中被称为腔隙性梗死。临床表现为腔隙综合征，包括纯运动性 卒中、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调轻偏瘫综合征、 构音障二尖耕狭窄越携趣 房魅 〔*草纯性曲斷、 近期心肌腴死H 問內、 护张费心站病 左室奎柠 段性楚动不能 心帛縊港稱 左室血检 左葩显附览血栓 屮倩因寧 _______ _____ 二 貳 — 无";師的二尖霜狭咿 屈司阳动脉瘤 卵圆建未酬 屛扑 粗地性!】；序 城红歯性血栓性心内號岚 託血件心力薙竭 斥宅輩节穫性运动不良 心脏 牛物轿膜
脑卒中分期治疗 临床上可将脑卒中分为缺血性和出血性两种。缺血性卒中又可分为血栓形成、栓塞、腔隙性梗死与一过性缺血性发作，由此所造成的脑部器质性损伤统称为脑梗死。脑出血有自发性实质性脑出血和脑蛛网膜下腔出血两种，后者因造成的运动残损(impairment)不多，且病中不宜多动，除非有偏瘫并发症，否则常不作为康复对象。轻度脑卒中因残损不多或较轻，一般病人不愿康复或不需康复，经治疗后功能即可恢复。过重的病人如有意识障碍或存在其它严重影响康复的不利因素时也不适宜康复，故只是中等度到较重度的病人且有明显运动障碍等时才是康复对象。 临床上将脑卒中分为急性期、恢复期及后遗症期。急性期持续约为二周(有人则主张为一周或一个月)，恢复期时间较长，按照世界卫生组织规定8个月后则为后遗症期。黄如训、郭玉璞等建议六个月后为后遗症期，我国现通用的以一年后为后遗症期。 一、缺血性脑卒中 (1)急性期(1个月)：主要按分型原则治疗，具体实施上基本可分为三个阶段。 第一阶段(发病24小时或48小时内)①在3～6小时内符合条件者，可用尿激酶、tPA等溶栓。②不适于溶栓治疗者，依病情病因可酌情应用降纤(克栓酶、降纤酶)、抗凝(低分子肝素)或抗血小板制剂等治疗。③未行或不溶栓者，应依据临床病理情况，还可酌情选用影响血压及血容量少、作用缓和的改善血循环的治疗，如丹参、川芎嗪、
三七或银杏叶制剂、钙离子拮抗剂(尼莫地平、氟桂嗪)、低分子右旋糖酐等。④改善脑营养代谢的药物或脑保护剂，如能量制剂(ATP、辅酶A)、维生素制剂(C、E)、辅酶Q10、硫酸镁、胞二磷胆碱、地塞米松、甘露醇等。⑤抗脑水肿降低颅内压，重症患者可提早(24小时)应用甘露醇、速尿、甘油果糖、地塞米松等，伴脑疝危象者，宜手术减压。⑥加强护理，防治合并症，有条件者入住中风病房或重症监护室。⑦须输入液体者，在最初12或24小时内不宜用葡萄糖液，可用706代血浆、林格氏液等。 第二阶段(3～14天)主要是抗脑水肿降低颅内压，改善脑血循环、改善脑营养的药物或脑保护剂及抗脑水肿降低颅内压等的措施。生命体征稳定者，应早期行康复治疗。 第三阶段(15～30天)以改善脑血循环及营养代谢为主，若无颅内高压者可停用脱水剂。余同第二分阶段的方法，可酌情加用中药、针灸的治疗。 (2)恢复期(2～6个月)：继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施，注意适当选用中药、针灸等，进行规范化的康复治疗，包括认知、语言及肢体等功能和康复。同时防治发病因素，防复发。 (3)后遗症期(6个月以后)：基本上继续恢复期的方案，重点在康复，针对病因及发病因素的措施，防止复发。 二、脑出血 (1)急性期(1～1.5个月)：由于血肿的位置、大小及继发脑损害的差别，治疗的主要措施也有不同。血肿小且无明显颅内压增高的，基
关于脑梗死的论述 丁杏婷08七D 0801172 脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，占本病的40%～60%，后者称为脑栓塞占本病的15%～20%。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起。 发病机制 血管壁病变 动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成使动脉管腔狭窄或闭塞或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止 血液成分的改变 血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素。 血流动力学异常 血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一。 其他 (1)饮食营养与脑血管病： ①总热能的摄入； ②饮食钙摄入量； (2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒；②便秘；③体育锻炼、超重与脑血管病；④高盐饮食。 (3)糖尿病与脑血管病：糖尿病患者的血液黏稠度增加红细胞积聚速度加快，血小板在血管壁上的粘着功能和相互间的凝集功能增强，血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加，纤维蛋白原增高等，这些都容易引起脑梗死。 (4)遗传家族史与脑血管病。 临床分型
临床表现类型根据脑梗死发生的速度程度病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5种类型 (1)完全型脑梗死：指脑缺血6h内病情即达到高峰常为完全性偏瘫一 般病情较重。 (2)进展型脑梗死：指缺血发作6h后病情仍在进行性加重，此类患者 占40%以上。 (3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中此类型脑卒中脑CT扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损：是指缺血性局灶性神经动能障碍24～72h才恢复，最迟在4周之内完全恢复者不留后遗症脑CT扫描没有相应部 位的梗死病灶。 临床表现 1.脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小缺血 的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关。 (1)主观症状：头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.脑梗死以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步 态不稳、肢体无力少数有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退， 部分患者没有定位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见，临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫 痪或偏身感觉障碍、偏盲中枢性面瘫及舌瘫假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重可以有偏瘫偏身感觉减退甚 至四肢瘫、脑疝、昏迷等。 (1)颈内动脉闭塞：有症状的闭塞可以引起类似于脑梗死大脑中动脉闭塞的表现。 (2)大脑中动脉闭塞：由于大脑中动脉供血区是缺血性脑血管病最常累及的地方发生的临床征象取决于累及的部位。 ①大脑中动脉主干闭塞：临床表现是引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障 碍和偏盲，优势半球侧动脉主干闭塞可有失语、失写失读。如梗死面积大时，病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝甚至死亡。
急性脑梗死分型及分期治疗 全网发布：2011-06-23 19:46 发表者：郭再玉(访问人次：6117) 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm）和腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。这实际是分期治疗。没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。这对我国以轻型病人占多数尤其重要。因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。 那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。该法将急性脑梗死分为四个亚型：1、全前循环梗死（TACI）；2、部分前循环梗死（PACI）；3、后循环梗死（PO CI）；4、腔隙性梗死（LACI）。前循环是颈内动脉供血区包括大脑中和大脑前动脉；后循环则为椎基动脉供血区。这四个亚型的临床分型标准：1、TACI表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞综合征的表现：（l）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。2、PACI 有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。3、POCI表现为各种程度的椎基动脉综合征：（l）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损。4、LACI表现 为各种腔隙综合征。 此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）迅速分出四个亚型，并同时提示闭塞血管和梗塞死的大小及部位。l、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2、PAC I：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：脑干、
缺血性脑卒中的分型分期治疗 脑卒中具有四高（发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高），其治疗相当复杂，尤其是最常见的缺血性脑卒中（脑梗塞），至今尚无一种公认、普遍适用的治疗方法。大量的临床病理研究显示，脑梗塞不是独立的单一疾病，而是不同的病因、发病机制、脑部损害程度、临床表现及转归等的一组疾病的总称；由此可见，实施治疗时所用的方法绝不能千篇一律，然而在临床常易忽视，大多不自觉地企图用一种模式甚至一种药物来治疗所有的脑梗塞患者。临床实践也反复证明，一种治疗措施对一部分人效果明显，而对另一些患者则疗效并不好，有的甚至加重病情。由此促使人们去思考并意识到规定一种模式的治疗是不现实的，研究和制定确凿有效的治疗方案备受各方面的关注。 分型治疗 近20年来，神经科学迅猛进展，在脑梗塞的病因、病理、病理生理以及分子生物学等研究取得了很大进展，为探讨有效的治疗方法提供可能性和依据。在病理上，动脉供血受阻引起脑组织损害形成梗塞灶，是治疗的主要目标。实验观察到，梗塞早期的血流并没完全中断，在中心坏死区周围存在一个缺血边缘区，即半暗带。其神经损害时可逆的，只要及时改善血供，功能可恢复正常；若缺血加重，则成为坏死区
扩大部分。在病理生理上，大量的缺血研究发现能量代谢障碍，兴奋性神经递质释放、钙超载、自由基反应等的级联反应，是缺血性脑损害的主要病理生理基础。 由于受累动脉大小、缺血速度、侧枝循环等的差异，引起脑部病灶的部位、大小以及病理生理改变程度的不同，可出现多种的临床病理类型，成为必须分型的基础。 脑梗塞有多种分型方法，其中较多分为动脉血栓性脑梗塞、心源性脑梗塞、腔隙性脑梗塞等。在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型，然而在早期，尤其是在3~6小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗塞灶及确定范围。目前正研究用MRA或DWI/PWI-MR、DSA、SPECT 及TCD等检查来协助确定，但由于设备、技术、人力、经济等条件限制，这些方法难以推广应用。从临床实际出发，我们建议采用OCSP分型和结构性影像CT分型。 一、OCSP分型 （一）全前循环梗塞（TACI）表现为三联征，即完全大脑中动脉综合征的表现：大脑高级神经活动障碍； 同向偏盲；偏身运动和/或感觉障碍。多为MCA近 端主干，少数为颅内动脉蚯蚓段闭塞引起的大片 脑梗塞。 （二）部分前循环梗塞（PACI）有以上三联征的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较
脑梗死的诊断分型一、OCSP分型法 英国牛津郡社区脑卒中规划(oxfordshire community stroke project，OCSP)提出的OCSP分型法。 该分型方法是1991年Bamford等在英国牛津郡社区实施大规模脑卒中调查项目时提出的新的分型方法。它完全根据患者的临床表现分型，不依赖影像学结果。常规CT、磁共振尚未能出现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。 1 ③对侧 (头面和四 全前循环梗死的病因多为心源性脑栓塞或动脉血栓性脑梗死。 2 、部分前循环梗死型-PACI 有以上3联征的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提示大脑中动脉远端主干、各级分支或大脑前动脉及分支闭塞引起的中、小梗死。但也可能是大脑中动脉近端主干闭塞，而从同侧大脑前后动脉经大脑表面的侧支循环代偿完全，故只引起基底节梗死，而没有大脑中动脉皮层支供血区梗死。 3、后循环梗死型-POCI
后循环梗死表现为各种程度的椎基动脉综合征： ①同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉)； ②双侧感觉、运动障碍； ③双眼协同活动及小脑功能障碍。 为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。 4、 -构音不良二、分型溯源ToAST 最早的 （1） 这一类型患者通过颈动脉超声波检查发现颈动脉闭塞或狭窄(狭窄≥动脉横断面的50% )。血管造影或MRA显示颈动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎-基底动脉狭窄程度≥50%。其发生是由于动脉粥样硬化所致。 患者如出现以下表现，对诊断LAA有重要价值： (1)病史中曾出现多次短暂性脑缺血发作(TIA)，多为同一动脉供血区内的多次发作；
脑梗塞诊治指南 文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]
脑梗塞的诊治指南 脑梗塞(Infarctionofthebrain)脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。 脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。多见于45～70岁中老年人。少见于儿童少年。 脑梗塞易患人群1.有脑梗塞家族史的人;2.高血压及某些低血压病人;3.糖尿病病人;4.脑功脉硬化病病人;5.肥胖病人;6.多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高的人);7.高凝状态及血脂增高的病人;8.低纤溶状态(指自身溶解血栓的功能下降);9.高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成的血液粘滞度增高的病人);10.大量吸烟的人(每天10支以上，超过10年);11.血栓前状态(泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);12.高龄。 流行病学：近30年来我国的发病率和患病率呈上升趋势，年发病率185-219/10万，每年脑卒中发病200万人，存活的700万人，死亡120万，2/3致残或致死是发达国家的死亡数的总和。据预测到2020年世界疾病负担脑血管病的发病率达到49%。 脑梗塞易发时段：人们常会遇到这样的事，一些老年人清晨一觉醒来，却发现一侧肢体麻木无力，活动不灵活，甚至完全偏瘫，或伴有不会说话等症状。送到医院检查，医生确诊为脑梗塞。
目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。 1、血压波动人由于受生物钟的影响，血压具有明显的昼夜波动性。总体上说，人到夜间入睡后，血压会自然下降一定幅度，血流速度也随之减慢，于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。 2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度，发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强，红细胞压积以及粘度均相对增高，从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间的睡眠，不吃不喝，没有补充水分，仍继续有肾小球滤过，导致血浆丢失，血液变得更加浓缩，粘度更大，因此易发生脑梗塞。 3、睡眠姿势还有学者指出，可能睡眠时姿势的固定侧卧，使颈部扭曲，压迫颈动脉，造成供血减少或静脉回流不畅，与发生脑梗塞有一定关系。 鉴于以上原因，有人提出，凡具有脑血管病危险因素存在的老年人，在睡眠前适当地喝些白开水，对预防脑梗塞有一定好处，尤其是对睡前喝酒较多的人更为重要。另外，夜间睡眠姿势也应注意，防止因固定侧卧而引起颈内动脉受压。 脑梗塞的传统分型：1、全前循环梗塞。2、部分前循环梗塞。3、后循环梗塞。4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞，发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死便称为腔隙性脑梗死。腔隙性脑
脑梗死得分型诊断与分层治疗 脑梗死就是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应得神经功能缺损。约占全部脑血管病得70%。 必须牢牢树立一个概念:脑梗死不就是一种独立得疾病,而就是多种病因与发病机制构成得综合征。 脑梗死处理得时间策略: 1、0－3h:依据病史、临床表现识别就是否为卒中→CT→判断就是否溶栓→静脉rt-PＡ(剂量为0、9ｍg/kg, 最大剂量90ｍg,先静脉推注10% (１mｉｎ),其余剂量连续静滴,60ｍin滴完,溶栓后24h内一般不用抗凝、抗血小板药,２4h后无禁忌证者可用阿司匹林３00mg/ｄ,共１0ｄ,以后改为维持量75～100mg／d) 2、３－9h:多模式影像学→判定有无可挽救组织→适合得病例溶栓治疗 3、9h以上:全面检查、充分评估→病因、发病机制判定→分层处理,康复,二级预防 一、脑梗死得病因与发病机制分型
１、粥样硬化血栓形成:就是在血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状与体征。 必须同时符合以下3项基本条件:a、与梗死病灶相对应得颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(≥5０%或<50%但有易损斑块证据);ｂ、在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶;ｃ、有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上得系统性动脉粥样硬化证据。 注:卒中危险因素定义:男性〉45岁或女性〉55岁、高血压、脂代谢紊乱、糖尿病、正在吸烟或戒烟未满5年者。系统性动脉粥样硬化包括:ａ、与本次责任病灶不相关得其她颅内或颅外动脉粥样硬化病变;b、动脉造影(CTA或DSA)证实得冠状动脉闭塞性病变;c、 动脉造影或血管超声证实得外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病、 (1)粥样硬化血栓性穿支闭塞 同时符合以下两条:急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区;该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据、 包括以下几种类型:基底节区与侧脑室旁梗死,同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄;丘脑梗死,同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄;桥脑或中脑梗死,基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。
脑梗塞的定位诊断和临床表现 一、前循环脑梗塞 1、颈内动脉： 侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。 侧支循环不良：可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症 2、大脑中动脉 完全MCA综合症（MCA近端主干闭塞）：深部MCA综合症——对侧偏瘫，偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语。 按OCSP*分型，完全性MCA综合症就是完全前循环综合症（TACS）：（1）、脑损害对侧的偏瘫，（2）、对侧的同向偏盲，（3）、新的高级皮质功能障碍（言语困难，空间定向力障碍。一般均有意识障碍，常使神经系统检查无法准确进行。 深部MCA综合症（单至数条MCA中央支闭塞）：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。 如果从皮质吻合支来的血流很有效，也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫（头面，上肢、下肢）和偏身感觉障碍、构音障碍，而没有皮质功能缺损症状。 浅部MCA综合症：上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。（藿称对策注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。 3、大脑前动脉 主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫。可有小便难控制。通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。 偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。 4、脉络膜前动脉 闭塞常引起三偏症状群，特点为偏身感觉障碍重于偏瘫，而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍，有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。 二、后循环脑梗塞（POCI） 1、椎基底动脉 梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。 椎基底动脉体征的共同特点是下列之一 （1）交叉性瘫痪：同侧脑神经瘫（单或多）伴对侧运动和/或感觉功能缺失； （2）双侧运动和/或感觉的功能缺失。 （3）眼的协同功能障碍（水平或纵向）， （4）小脑功能缺失不伴同侧长束征 （5）孤立的偏盲或同侧盲。 较常见的综合症有： 中脑腹侧综合征（大脑脚综合症，Weber综合征） 供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹（瞳孔散大，对光反射消失、眼球向内、上、下活动受限），对侧椎体束受损（对侧中枢性偏瘫） 脑桥上外侧综合征： 小脑上动脉阻塞所致，故又称小脑上动脉综合症。主要临床表现有：