严重败血症和败血症性休克：诊断和治疗
学习成果
本单元结束时，您应该：
?能够诊断败血症、严重败血症和败血症性休克
?了解如何对这类患者使用补液和血管活性药物进行复苏治疗
?知道败血症性休克最新的治疗方法
?遵循败血症生存运动(Surviving Sepsis Campaign) 指南。
关于作者
Anastasios Lekkas 是南安普敦大学医院(Southampton University Hospital) 呼吸内科和重症护理病房的主任医师。
为什么我要撰写本单元
"严重败血症是医生要面对的最重要的临床挑战之一，其死亡率仍然高达28-50%，但是有新的证据表明，对败血症的早期诊断和早期干预是提高患者存活率和改善患者预后的重要因素。"
"许多严重败血症患者需要收入重症监护病房，花费高昂。早期开展对败血症的积极的临床干预可以避免患者被收入重症监护病房，或者降低器官功能障碍的程度以及缩短患者在重症监护病房治疗的时间。"
要点
?败血症是患者患病和死亡的重要原因
?如果早期开展恰当的治疗，那么治疗有效的可能性更大
?您应该送检血液培养，并在患者住院后尽可能早地使用广谱抗生素治疗
?低血压和/或乳酸大于4 mmol/l 的患者应补液治疗。晶体液的最低起始剂量是20 ml/kg，胶体液约是5-10 ml/kg
?如果补液不能恢复血压和器官灌注，应开始使用血管加压药
重要信息
如果您在急诊室或者病房明确诊断严重败血症和败血症性休克后立即开始积极治疗，您将挽救患者的生命。早期治疗可以防止患者器官衰竭和被收入重症监护病房。
简介
败血症是一种越来越常见的疾病，伴有不可逆的器官功能障碍和死亡的高度风险。严重败血症患者约占住院人数的3%，占重症监护病房人数的15%。1
下列因素与败血症的患病率升高有关：人口老龄化、共患的慢性疾病和免疫抑制（例如HIV
感染）。
和急性心肌梗塞相似，在败血症出现症状后的几个小时内，开始治疗的速度和适当性都有可能影响预后。
死亡率
与严重败血症相关的死亡率仍然高达30-50%。如果出现休克，死亡率更高，甚至达到50-60%。1 2
为什么必须理解败血症、严重败血症和败血症性休克这三个术语？
识别严重败血症或者败血症性休克的患者很重要，因为这意味着患者现在具有器官衰竭的高度危险。败血症生存运动的目的是，通过增加早期发现严重败血症、并促使迅速开展积极的治疗（包括新型的治疗以及更加传统的治疗方法），从而降低败血症的死亡率。
请记住，该指南只是进行引导，不要生搬硬套—您必须根据患者的临床情况进行判断。败血症=感染+ 全身性炎症反应综合征
严重败血症= 败血症+ 一个或者多个器官功能障碍
败血症性休克= 严重败血症+ 补液治疗无效的低血压
败血症
败血症可以定义为存在可疑或者确诊的感染，并至少应具备全身性炎症反应标准中的两个。
?体温>38°C 或者<36°C
?白细胞计数>12 x 109/l 或者<4 x 109/l 或者不成熟的白细胞>10%
?心率>90 次/分
?呼吸频率>20 次/分或者PaCO2 <4.3 kPa 或者需要机械通气
严重败血症
严重败血症可以定义为败血症加上新发的一个或者多个器官功能衰竭，或者不能解释的代谢性酸中毒。例如
?低血压
?动脉低氧血症(PaO2/FiO2 <33 kPa)
?急性少尿（尿量<0.5 ml/kg/h）
?肌酐> 177 μmol/l
?凝血功能异常（INR >1.5 或者APTT >60 秒）
?血小板减少症（血小板计数<100 x 109/l）
?高胆红素血症（血浆总胆红素>35 mmol/l）
败血症性休克
败血症性休克可以定义为严重败血症加上尽管采用了充分的液体复苏（必须使用血管加压药，例如去甲肾上腺素）仍不能纠正的急性循环衰竭。
急性循环衰竭指的是：
?收缩压小于90 mm Hg
?平均动脉压小于60 mm Hg
?收缩压较基线值下降40 mm Hg 以上。
严重败血症和败血症性休克治疗的早期目标4
Rivers 等的开创性的论文表明，在第一个6个小时内目标明确的复苏可以降低死亡率。28 天时的死亡率是：33.3%（干预组）v 49.2%（对照组）。这些治疗目标包括：?中心静脉压：8-12 mm Hg
?平均动脉压大于65 mm Hg
?每小时尿量大于0.5 ml/kg
?中心静脉或者混合静脉血氧饱和度大于70%。
罹患败血症的危险因素5
下列是使败血症危险增加的因素：
?老年人（老年人罹患败血症的危险增加，这是因为他们更容易因为衰老、伴发疾病、进行有创的手术操作和长期住院相关问题出现感染）
?免疫功能不全
?患者出现
o院内感染
o严重的社区获得性肺炎
o腹腔内手术
o脑膜炎
o蜂窝织炎
o尿路感染
o慢性疾病，例如糖尿病、心力衰竭、慢性肾功能衰竭和慢性阻塞性肺病。感染的部位
呼吸道(35%)、消化道(11%) 和泌尿道(7%) 是最常见的感染部位。3 4
具有败血症危险的患者的诊断方法
由于部分败血症的症状（例如发热、脉快和呼吸困难）常见，并且在其它疾病时也会出现（例如心力衰竭、恶性肿瘤、肝功能衰竭和药物不良反应），所以诊断较困难。最近的一项针对医生的调查发现，87% 的医生感到很容易将败血症的症状归因于其它疾病，导致诊断延误或者错误。6
如果您怀疑患者患有败血症，您应该查找并记录下列问题：
?患者具有败血症的发病危险吗？
?患者具有可疑或者明确的感染吗？
?患者具备至少两条全身性炎症反应综合症的标准吗？
?有器官功能障碍吗（不是慢性功能障碍）？
?经过液体复苏，患者仍然低血压吗？
严重败血症和败血症性休克的有效治疗
您需要使用多种干预措施有效治疗严重败血症和败血症性休克的患者。集束化指的是关于某一疾病的一组干预措施，同时执行比单独实施的治疗结果更好。在严重败血症和败血症性休克的治疗过程中，您需要使用两个集束化：
?复苏集束化。这里列出了在第一个6 小时内必须实现的七个目标
?治疗集束化。列出了四个治疗目标。应立即开始努力实现这些目标，但是您应该力求在24 小时内完成。
第一个 6 小时：复苏集束化
复苏= 培养+ 抗生素+ 早期目标指导性治疗
1. 测量血清乳酸浓度4 7
血清乳酸浓度升高：
?经常见于严重败血症或者败血症性休克的患者
?可能与灌注不足导致无氧代谢有关
?可以用于发现尚未出现低血压、但是具有败血症性休克危险的患者存在组织低灌注。学习小知识
虽然乳酸水平一直被认为是组织灌注情况的标识物，但是乳酸水平升高也可能是因为败血症介导的细胞代谢障碍或者因为肝脏清除降低。8 9
2. 在抗生素治疗前采血送血液培养
?如果患者出现下列症状之一，您应该进行血培养10 11：
o发热
o寒颤
o低体温
o白细胞计数升高
o中性粒细胞核左移
o中性粒细胞减少症
o出现不能解释的器官衰竭或者血流动力学紊乱
?您应该从不同的部位，至少采集两套血液培养标本。例如经皮肤和从已插入48 小时以上的血管通路装置采血
?如果您怀疑感染与血管通路装置有关，您应经该装置采血、并同时采集周围部位的血液，进行血液培养12
o如果两次血培养分离出同一种微生物，那么这种微生物可能是败血症的病因
o另外，如果经血管通路装置采集的血标本的阳性培养结果比周围部位血液标
本的培养结果早出现2 个小时以上，那么该装置可能是感染源
?除了血培养，您还可以培养其它部位的标本，例如尿液、痰和脑脊液（如果临床表现提示这些部位可能是感染源）
发现并控制可能的感染源
您应该查找可以治疗的感染灶，例如感染或者缺血的组织、脓肿或者可能感染的装置。
3. 入院后3 个小时内使用广谱抗生素。对于收入重症监护病房的患者，应在1 个小时内给予抗生素治疗。
?尽快开始抗生素治疗非常重要
?综合各种证据显示，早期恰当地使用抗生素可以降低革兰阳性和革兰阴性菌血症患者的死亡率，没能及时开始恰当的抗生素治疗，预后不良13-16
?确定您选择的抗生素包括所有可能的病原体。您必须考虑社区和您所在医院的微生物的药物敏感性
?48-72 个小时后，根据微生物学检查结果和临床信息重新评估病情。这时您可以缩窄抗菌谱。这也是有助于预防耐药性、降低毒性和控制费用的良策。
?抗生素治疗应持续7-10 天。
?每名患者所用的每一种抗生素，都应使用满负荷剂量。您必须知道败血症或者败血症性休克患者通常会有肝功能或者肾功能异常，以及因为积极的液体复苏导致的分布容积异常。您可能需要咨询药剂师以便确保您使用的药物剂量达到的血药浓度可以最大化药物的疗效，最小化药物的毒性17-20
学习小知识
限制广谱抗生素的使用对限制超级感染和降低抗生素的耐药性具有重要意义。但是严重败血症或者败血症性休克的患者需要使用广谱抗生素治疗（应包括革兰阳性和革兰阴性细菌），直至确定致病微生物和抗生素药物敏感试验的结果。
4a.低血压和/或乳酸大于 4 mmol/l 的患者应补液治疗。晶体液的最低起始剂量是20 ml/kg，胶体液约是5-10 ml/kg。
?您应立即开始补液复苏治疗。除了分布不均，败血症性休克还有明显的低血容量，这是血浆经渗漏的血管渗出所致21
?这些患者恰当的补液疗法是30 分钟内补充1000 ml 晶体液（首选生理盐水或者乳酸林格氏液）或者300-500 ml 胶体液。您应该根据疗效（血压升高和尿量增加）和耐受性（血管内容量超负荷的证据，例如肺水肿）确定是否重复补液
?您的治疗目标应该是：
o平均动脉压>70 mm Hg，心率<110 次/分或者
o未行机械通气的患者CVP 至少达到8 mm Hg，机械通气的患者至少达到
12 mm Hg
4b. 如果补液不能恢复血压和器官灌注，应开始使用血管加压药。
?这时您需要联系危重医学科。如果患者需要血管加压药，那么他们还会需要中心静
脉插管和动脉插管，需要被转至重症监护病房
?确定在插入中心静脉导管前，您已经给予至少20 ml/kg 的晶体液或者约5 ml/kg 的胶体液
?插入中心静脉导管后，经其采血加入血气注射器内，放入血气分析仪得出O2饱和度。这就是中心静脉血氧饱和度(ScvO2)。稍后介绍如何解释检测结果
?在英国，去甲肾上腺素是首选的血管加压药。最常使用的血管加压素是去甲肾上腺素（80.2% 的患者），可以单用或者联合使用。
?去甲肾上腺素是α 肾上腺素受体激动剂，对β 肾上腺素受体也有一定的作用。通过α 受体介导的血管收缩效应，升高平均动脉压
?对于尽管采用了大剂量的传统血管加压药仍无改善的难治性休克患者，可以考虑使用后叶加压素。24-26 V ASST研究显示，在使用去甲肾上腺素之后加入0.03 单位/分的后叶加压素，预期疗效与单用去甲肾上腺素相同44
5. 尽管采用了液体复苏（败血症性休克）仍然持续低血压和/或乳酸>4 mmol/l 的情况
a. 治疗目标是中心静脉压大于8 cm
您应该在插入中心静脉导管前给予最低剂量的补液，并在达到目标数值前重复补液。您应该监测肺水肿的出现。
如果患者仍然处于低血容量状态，并且红细胞压积小于30%，应输注浓缩红细胞。输血可以增加氧气的运输，在更长的时间内保持中心静脉压大于8 cm。27-30
b. 实现中心静脉血氧饱和度(ScvO2) >65% 或者中心静脉血氧饱和度(ScvO2) >70%
正常情况下，只有20-30% 的运氧量被组织摄取。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量，方法包括持续使用特异性探针或者使用血气注射器从中心静脉导管中取样（中心静脉的氧饱和度），或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉血氧饱和度）。
学习小知识—混合静脉血氧饱和度是什么？
混合静脉血氧饱和度(SvO2) 反映静脉血的氧含量，血液已经循环经过身体组织，释放出大部分氧气。因此它反映了有多少氧气被身体组织消耗。SvO2是肺动脉中混合静脉氧饱合度的连续测量值。
请记住，动脉血氧饱和度(SpO2) 反映的是动脉血的氧含量，这时还没有将氧气释放给身体组织。因此，它反映的是组织可用的O2量。
什么是中心静脉血氧饱和度？
中心静脉血氧饱和度表示经过组织摄取后，留存在体循环中的氧含量。这可能是运氧量和耗氧量之间平衡状态的最佳指数，也是摄氧率的指数，其取决于动脉血氧饱和度、血红蛋白浓度、心输出量和组织的需氧量。
正常情况下，只有20-30% 的运氧量被组织摄取。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量，方法包括持续使用特异性探针或者使用血气注射器从中心静脉导管中取样
（中心静脉的氧饱和度），或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉血氧饱和度）。
在严重败血症中，低血容量、血管舒张、中毒性心肌抑制和代谢增加的联合导致组织的耗氧量增加。为了满足需氧量的增加，组织的摄氧率升高。如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致中心静脉氧饱合度低（低于70%）。4
有两个方法可以维持中心静脉血氧饱和度高于70%。
1. 输血
如果患者出现低血容量和红细胞压积低于30%，在液体复苏使中心静脉压大于8 cm 的情况下，您应该给患者输注浓缩红细胞。如果中心静脉压没有大于8 cm，您必须继续补液治疗。输血既可以通过增加向缺血组织床的运氧量使中心静脉血氧饱和度升高，也可以使中心静脉压大于8 cm 的持续时间长于单用补液治疗时。
2. 开始使用多巴酚丁胺
如果您已经充分复苏患者，中心静脉压≥8 cm，平均动脉压>65 mm Hg，虽然循环血量充足，但是患者的心输出量仍可能不能满足某些组织的代谢需求。在部分患者中，败血症可能诱发心功能障碍，导致心输出量下降。
这些患者可能需要输注多巴酚丁胺。多巴酚丁胺是β-1 肾上腺素受体激动剂，具有正性肌力和血管舒张的作用。您应该利用其增加向外周组织的运氧量，并防止再次发生由于低灌注和缺血导致的器官功能障碍。
如果使用多巴酚丁胺后出现低血压，您应该使用去甲肾上腺素中和多巴酚丁胺的舒血管效应。
第一个24 个小时：治疗集束化
治疗= 类固醇+ 重组人活化蛋白 C + 控制血糖+ 保护性通气
1. 败血症性休克时使用低剂量类固醇26 31 32
可以使用氢化可的松（每天200-300 mg，分3-4 次服用，连续7 天）治疗尽管已经完成充分的液体复苏并使用了血管加压药，仍然处于低血压状态的患者。
败血症性休克的患者因为下列原因使用皮质类固醇：
?相对的肾上腺功能不全
?外周类固醇抵抗
?对血管张力和免疫反应的影响。
重症患者罕见绝对的肾上腺功能不全(0-3%)，但是常见相对的肾上腺功能不全。
首选氢化可的松，因为它具有强效的糖皮质激素和较温和的盐皮质激素作用。不需要通过促肾上腺皮质激素试验验证治疗是否有效以及是否应该停止治疗。由于氢化可的松具有固有的盐皮质激素作用，关于是否在治疗方案中添加氟氢可的松仍存争议。33
如果败血症性休克的患者可以使用氢化可的松，就不应使用地塞米松，这是因为给药后地塞米松可以直接并且长期抑制HPA 轴。
2. 使用重组的人活化蛋白C
严重败血症早期的炎症反应是促凝的。败血症时蛋白 C 降低。重组的人活化蛋白 C 是内源性抗凝因子，具有抗炎活性。PROWESS研究是一项大型、多中心、对照临床研究，其结果显示重组的人活化蛋白 C 可以提高败血症诱发器官功能障碍患者的存活率。34-36
对于具有高度死亡风险的患者（APACHE II >25，败血症诱发多器官功能衰竭，败血症性休克或者败血症诱发急性呼吸抑制综合征），您应该考虑给予重组的人活化蛋白C。这部分患者不应出现与出血危险相关的绝对禁忌证，您应该考虑使用重组的人活化蛋白 C 的可能获益是否大于相关禁忌证的危险。出血危险升高的患者应慎用重组的人活化蛋白 C —内出血患者禁忌使用。
成人使用时，可能会使死亡高危患者（其中的大部分患者APACHE II >25或者出现多器官功能衰竭）的死亡率下降。死亡危险低的患者可能不会获益（其中的大部分患者APACHE II ＜20 或者出现单个器官功能衰竭）。一个以上器官功能衰竭但是APACHE II <25 的患者使用重组的人活化蛋白C后会导致出血和医疗费用增加相比，但死亡率的下降尚不明确。
3. 维持血糖>8.3 mmol/l 的正常值下限，但是<10 mmol/l。
血糖>10 mmol/l 时，按照成比例增减的原则开始使用胰岛素。在血糖水平稳定前您应该每30-60 分钟检测一次，稳定后改为每4 小时检测一次。
重症患者常见由于肝脏和肌肉胰岛素抵抗引起的高血糖症。
强化胰岛素治疗可以使血液感染、长期炎症、需要透析或者血液滤过的急性肾功能衰竭、危重病性多发性神经病变和输血需求的发生率减半。
强化胰岛素治疗也会降低患者延长机械通气和重症监护时间的可能性，并且降低多器官衰竭的死亡人数。
一般认为胰岛素治疗的利益是通过防止发生高血糖症、而不是通过输注的胰岛素直接实现的。
学者们得出结论，在内科重症监护室的患者中，强化胰岛素治疗可以显著降低发病率而不是死亡率。虽然治疗三天或者三天以上的患者死亡和患病的危险下降，但是在治疗前不能识别哪些患者会出现上述治疗利益。
Van den Berghe 等人36证明，通过胰岛素强化治疗将血糖控制在4.4-6.0 mmol/l 可以显著降低重症术后患者的发病率和死亡率。对这些数据进行事后分析显示，虽然血糖控制在4.4-6.1 mmol/l 可以获得最佳治疗结果，但是只要血糖低于8.3 mmol/l 就可以改善预后。学者们得出结论，在内科重症监护室的患者中，强化胰岛素治疗可以显著降低发病率而不是死亡率。虽然治疗三天或者三天以上的患者死亡和患病的危险下降，但是在治疗前不能识别哪些患者会出现上述治疗利益。
NICE-SUGAR 研究者得出结论，强化血糖控制会增加重症监护病房中成年患者的死亡率，并且血糖目标≤10 mmol/l 的死亡率低于血糖目标为4.4-6.0 mmol/l的死亡率。38
VISEP 试验发现，强化治疗时严重低血糖症的比例高于传统方法治疗组(8.4 mmol/l)，严重不良事件的比例也是如此。这些组间的死亡率没有差异。39
4. 如果患者已经接受人工通气，您应该采用"低潮气量"策略（6 ml/kg 预计体重）结合吸气末平台压<30 cm H2O。
败血症患者具有罹患急性呼吸衰竭的危险，大部分严重败血症和败血症性休克患者都需要气管插管和机械通气。差不多50% 的严重败血症患者会罹患急性肺损伤或者急性呼吸窘迫综
合征。
肺损伤的患者会出现：
?胸部平片发现双侧斑片样浸润
?PaO2：FiO2比值低（急性肺损伤时<40 或者急性呼吸窘迫综合征时<26.6）
?肺毛细血管楔压<18 cm H2O。
给予供氧维持氧饱和度>90%。应制定使补氧浓度低于可能产生毒性的氧浓度(FiO2 <0.60) 的目标。
机械通气或者适合加压面罩的患者，可以使用PEEP 或者持续正压气道通气防止呼气末肺塌陷。
限制容量和压力的通气策略的最大型试验显示，使用更低潮气量、维持平台压<30 cm H2O 的患者，死亡率下降9%。8 40
允许PaCO2升高大于正常值，ALI-ARDS 患者可以耐受许可性高碳酸血症。还没有确定PaCO2的上限。许多权威人士推荐维持pH >7.20-7.25。41 42
治疗集束化之外的附加治疗43
肾脏的替代疗法
严重败血症患者由于低血压和低灌注，需要使用肾功能替代疗法。尿量减少以及尿素和肌酐升高可以反映肾功能不全。这时可能必须采用肾脏替代治疗。如果患者没有血流动力学不稳定，那么血液滤过和间歇性透析的疗效是相同的。
?给患者低剂量的未分离或者低分子量肝素，预防发生深静脉血栓。评估患者的禁忌证
?给予H2受体抑制剂预防应激性溃疡
?在血红蛋白低于7.0 g/dl 时输注红细胞。组织低灌注缓解后，计划的血红蛋白目标值是7-9 g/dl
?提供营养支持
学习小知识
请记住预防败血症和治疗败血症一样重要。例如曾行脾切除术是接种脑膜炎球菌C 疫苗和抗生素治疗的适应证。
第一个24 个小时：治疗集束化
治疗= 类固醇+ 重组人活化蛋白 C + 控制血糖+ 保护性通气
1. 败血症性休克时使用低剂量类固醇26 31 32
可以使用氢化可的松（每天200-300 mg，分3-4 次服用，连续7 天）治疗尽管已经完成充分的液体复苏并使用了血管加压药，仍然处于低血压状态的患者。
败血症性休克的患者因为下列原因使用皮质类固醇：
?相对的肾上腺功能不全
?外周类固醇抵抗
对血管张力和免疫反应的影响。
重症患者罕见绝对的肾上腺功能不全(0-3%)，但是常见相对的肾上腺功能不全。
首选氢化可的松，因为它具有强效的糖皮质激素和较温和的盐皮质激素作用。不需要通过促肾上腺皮质激素试验验证治疗是否有效以及是否应该停止治疗。由于氢化可的松具有固有的盐皮质激素作用，关于是否在治疗方案中添加氟氢可的松仍存争议。33
如果败血症性休克的患者可以使用氢化可的松，就不应使用地塞米松，这是因为给药后地塞米松可以直接并且长期抑制HPA 轴。
2. 使用重组的人活化蛋白C
严重败血症早期的炎症反应是促凝的。败血症时蛋白 C 降低。重组的人活化蛋白 C 是内源性抗凝因子，具有抗炎活性。PROWESS研究是一项大型、多中心、对照临床研究，其结果显示重组的人活化蛋白 C 可以提高败血症诱发器官功能障碍患者的存活率。34-36
对于具有高度死亡风险的患者（APACHE II >25，败血症诱发多器官功能衰竭，败血症性休克或者败血症诱发急性呼吸抑制综合征），您应该考虑给予重组的人活化蛋白C。这部分患者不应出现与出血危险相关的绝对禁忌证，您应该考虑使用重组的人活化蛋白 C 的可能获益是否大于相关禁忌证的危险。出血危险升高的患者应慎用重组的人活化蛋白 C —内出血患者禁忌使用。
成人使用时，可能会使死亡高危患者（其中的大部分患者APACHE II >25或者出现多器官功能衰竭）的死亡率下降。死亡危险低的患者可能不会获益（其中的大部分患者APACHE II ＜20 或者出现单个器官功能衰竭）。一个以上器官功能衰竭但是APACHE II <25 的患者使用重组的人活化蛋白C后会导致出血和医疗费用增加相比，但死亡率的下降尚不明确。
3. 维持血糖>8.3 mmol/l 的正常值下限，但是<10 mmol/l。
血糖>10 mmol/l 时，按照成比例增减的原则开始使用胰岛素。在血糖水平稳定前您应该每30-60 分钟检测一次，稳定后改为每4 小时检测一次。
重症患者常见由于肝脏和肌肉胰岛素抵抗引起的高血糖症。
强化胰岛素治疗可以使血液感染、长期炎症、需要透析或者血液滤过的急性肾功能衰竭、危重病性多发性神经病变和输血需求的发生率减半。
强化胰岛素治疗也会降低患者延长机械通气和重症监护时间的可能性，并且降低多器官衰竭的死亡人数。
一般认为胰岛素治疗的利益是通过防止发生高血糖症、而不是通过输注的胰岛素直接实现的。
学者们得出结论，在内科重症监护室的患者中，强化胰岛素治疗可以显著降低发病率而不是死亡率。虽然治疗三天或者三天以上的患者死亡和患病的危险下降，但是在治疗前不能识别哪些患者会出现上述治疗利益。
Van den Berghe 等人36证明，通过胰岛素强化治疗将血糖控制在4.4-6.0 mmol/l 可以显著降低重症术后患者的发病率和死亡率。对这些数据进行事后分析显示，虽然血糖控制在 4.4-6.1 mmol/l 可以获得最佳治疗结果，但是只要血糖低于8.3 mmol/l 就可以改善预后。学者们得出结论，在内科重症监护室的患者中，强化胰岛素治疗可以显著降低发病率而不是死亡率。虽然治疗三天或者三天以上的患者死亡和患病的危险下降，但是在治疗前不能识别哪些患者会出现上述治疗利益。
NICE-SUGAR 研究者得出结论，强化血糖控制会增加重症监护病房中成年患者的死亡率，并且血糖目标≤10 mmol/l 的死亡率低于血糖目标为4.4-6.0 mmol/l的死亡率。38
VISEP 试验发现，强化治疗时严重低血糖症的比例高于传统方法治疗组(8.4 mmol/l)，严重不良事件的比例也是如此。这些组间的死亡率没有差异。39
4. 如果患者已经接受人工通气，您应该采用"低潮气量"策略（6 ml/kg 预计体重）结合吸气末平台压<30 cm H2O。
败血症患者具有罹患急性呼吸衰竭的危险，大部分严重败血症和败血症性休克患者都需要气管插管和机械通气。差不多50% 的严重败血症患者会罹患急性肺损伤或者急性呼吸窘迫综合征。
肺损伤的患者会出现：
?胸部平片发现双侧斑片样浸润
?PaO2：FiO2比值低（急性肺损伤时<40 或者急性呼吸窘迫综合征时<26.6）
?肺毛细血管楔压<18 cm H2O。
给予供氧维持氧饱和度>90%。应制定使补氧浓度低于可能产生毒性的氧浓度(FiO2 <0.60) 的目标。
机械通气或者适合加压面罩的患者，可以使用PEEP 或者持续正压气道通气防止呼气末肺塌陷。
限制容量和压力的通气策略的最大型试验显示，使用更低潮气量、维持平台压<30 cm H2O 的患者，死亡率下降9%。8 40
允许PaCO2升高大于正常值，ALI-ARDS 患者可以耐受许可性高碳酸血症。还没有确定PaCO2的上限。许多权威人士推荐维持pH >7.20-7.25。41 42
治疗集束化之外的附加治疗43
肾脏的替代疗法
严重败血症患者由于低血压和低灌注，需要使用肾功能替代疗法。尿量减少以及尿素和肌酐升高可以反映肾功能不全。这时可能必须采用肾脏替代治疗。如果患者没有血流动力学不稳定，那么血液滤过和间歇性透析的疗效是相同的。
?给患者低剂量的未分离或者低分子量肝素，预防发生深静脉血栓。评估患者的禁忌证
?给予H2受体抑制剂预防应激性溃疡
?在血红蛋白低于7.0 g/dl 时输注红细胞。组织低灌注缓解后，计划的血红蛋白目标值是7-9 g/dl
?提供营养支持
学习小知识
请记住预防败血症和治疗败血症一样重要。例如曾行脾切除术是接种脑膜炎球菌C 疫苗和抗生素治疗的适应证。
1、一名60 岁的败血症男性患者被收入重症监护病房。胸部X 射线显示双侧斑片状浸润。他的PaO2：FiO2比值是23，他的肺毛细血管楔压是16 cm H2O。以下哪一项是最可能的诊断？
Your answer Correct answer
a 充血性心力衰竭引起肺水肿
b 成人呼吸窘迫综合征
Correct answer: 成人呼吸窘迫综合征
充血性心力衰竭引起肺水肿
这名患者最可能的诊断成人呼吸窘迫综合征。他出现：
?胸部平片发现双侧斑片样浸润
?PaO2：FiO2比值低（急性肺损伤时<40 或者急性呼吸窘迫综合征
时<26.6）
?肺毛细血管楔压<18 cm H2O。
成人呼吸窘迫综合征
这名患者最可能的诊断成人呼吸窘迫综合征。他出现：
?胸部平片发现双侧斑片样浸润
?PaO2：FiO2比值低（急性肺损伤时<40 或者急性呼吸窘迫综合征
时<26.6）
?肺毛细血管楔压<18 cm H2O。
2、一名47 岁的败血症性休克患者，在充分的补液治疗仍然不能恢复血压的情况下，开始使用去甲肾上腺素。他的平均动脉压升至70 mm Hg。
接下来您会如何处理？
Your answer Correct answer
a 继续现在的治疗方案并按时观察
b 使用氢化可的松
c 降低去甲肾上腺素的剂量
Correct answer: 使用氢化可的松
继续现在的治疗方案并按时观察
您应该开始使用氢化可的松。
使用氢化可的松
败血症性休克患者常见相对的肾上腺功能不全。败血症生存运动指南推荐，补液治疗后仍需使用血管加压药维持血压的患者，应使用氢化可的松。
降低去甲肾上腺素的剂量
患者刚才开始使用去甲肾上腺素—如果您现在降低剂量，患者的平均动脉压将会再次下降。
3、一名无明确的既往史、无定期服用药物的49 岁男性患者，在早晨9 点来到诊室。患者诊断为继发于尿路感染的败血症性休克。在重复补液仍然不能恢复血压后，插入中心静脉导管和动脉导管，并开始使用去甲肾上腺素。
晚上12 点，危重医学的主治医生检查了患者在重症护理病房的病情观察表。
o血红蛋白：0.4 g/dl；红细胞压积40%
o心率：90 次/分
o平均动脉压：70 mm Hg
o中心静脉压：10 cm
o中心静脉血氧饱和度：60%
o尿量：20 ml/h。
该主治医生现在应该做什么？
Your answer Correct answer
a 继续现在的治疗方案
b 增加去甲肾上腺素的剂量
c 开始使用多巴酚丁胺
That's not right. The correct answer is 开始使用多巴酚丁胺
继续现在的治疗方案
患者的中心静脉血氧饱和度<70%，还出现少尿。该主治医生应开始使用多巴酚丁胺。
增加去甲肾上腺素的剂量
患者的平均动脉压大于65 mm Hg。不清楚是否患有高血压。因此增加去甲肾上腺素的剂量不可能增加他的尿量。
开始使用多巴酚丁胺
该主治医生应给这名患者使用多巴酚丁胺。如果您已经使中心静脉压、平均动脉压和红细胞压积实现最优化，可是中心静脉氧饱度仍然小于70%，那么您应该假定心输出量不足。使用多巴酚丁胺的目的是增加向外周组织的运氧量，并防止再次发生由于低灌注和缺血导致器官功能障碍。
4、下列哪一项是败血症时选用的血管加压药？
Your answer Correct answer
a 多巴胺
b 多巴酚丁胺
c 去甲肾上腺素
d 后叶加压素
Correct answer: 去甲肾上腺素
多巴胺
欧洲大陆常用多巴胺，但是英国只有不到5% 的患者使用多巴胺。研究显示，多巴胺可以通过减少多种激素的释放改变败血症性休克的炎症反应，可能会产生有害的内分泌效应，尤其是对外伤的患者来说。学者们仍然担心多巴胺的这些以及其它没有完全了解的生物学效应可能对败血症性休克患者产生有害影响。
多巴酚丁胺
多巴酚丁胺是β-1 肾上腺素受体激动剂。具有正性肌力和血管舒张的作用。它不是血管加压药。
去甲肾上腺素
在英国，去甲肾上腺素是首选的血管加压药。最常使用的血管加压药是去甲肾上腺素。去甲肾上腺素的效力强于多巴胺，在纠正败血症性休克患者的低血压时可能比多巴胺更有效。后叶加压素
对于尽管使用了大剂量的传统血管加压药仍无改善的难治性休克患者，可以考虑使用后叶加压素（0.3 单位/分）。
金鱼的细菌性败血症 2010-9-9 11:57:04 80年代末期，鲫鱼细菌性败血症（亦称暴发性鱼病）就在全国各地流行，自90年代初迅速蔓延到云南省。该病流行区域广，发病速度快，危害种类多，死亡率较高，给渔业生产造成了巨大的损失。2000年4月在我中心金鱼养殖池发现细菌性败血症，造成金鱼鱼苗及商品鱼的较大损失。今年四月份中心金鱼养殖池再次暴发该病。在经过多次试验和观察后对该病病原体、传播途径及流行规律有了初步的了解，现根据我中心的实践经验，对该病的防治做出如下总结： 症状： 发病初期，病鱼摄食减少，活动能力降低，离群独游，反应迟钝，体表及鳃部黏液增多，形成一层灰白色黏液层，在水中尤为明显。后期病鱼鳃盖四周、眼眶周围、胸部及鳍基出血，鳍条边缘出现1厘米的白边；肛门红肿，轻压腹部有少量的脓血或黄色黏液流出；鳃部颜色较浅，有点状出血或呈白鳃；严重时腹部膨大、红肿、眼球突出、竖鳞，2～3天即开始死亡。 剖开腹腔，有粉红色的腹水流出，肝、胰脏颜色变浅，胆、脾肿大，肠道内无食物，充血呈鲜红色，肠系膜、生殖腺、鳔等充血。 镜检病鱼鳃部，可见鳃丝灰白，末端腐烂，鳃小片水肿，有时可见车轮虫、斜管虫、指环虫等寄生虫。 流行特点: 该病发生于放养密度过高、水质过肥、透明度低的金鱼鱼苗培育池及商品鱼池。从每年4月开始流行一直延续整个高温季节，发病水温在20～30℃之间。在连续阴雨，天气突然转
晴或持续高温后，较易发生该病。发病率高达60%～100%，病程短，3～4天即达死亡高峰，且死亡率高达60%以上，发病严重的鱼池可达100%。 病原体: 目前研究普遍认为嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophila）是引发此病的主要致病菌。嗜水气单胞菌为革兰氏阴性短杆菌，在5～40℃，pH值5.5～10的条件下均能生长，最适生长温度在20～30℃之间，属于一种条件致病菌。在正常水体和鱼的肠道中均有分布，对健康鱼体难以感染，但当鱼受伤或养殖环境恶化，鱼体抵抗力降低时，病菌就会乘机而入，感染伤口或鳃部，产生溶血素和细胞毒素，使鱼体呈现出血症状。 预防措施: 1.彻底清塘：冬季干塘时挖去多余的淤泥，仅留5～10厘米，对水泥池应刷洗池壁。金鱼鱼苗培育池用生石灰清塘，用量为1000～1500kg/hm2，并曝晒7～10天后再进清水。金鱼商品鱼池用5g/m3的高锰酸钾浸泡5小时后，排去药水，再重新放入清水。 2.鱼种消毒：鱼种放养时，选择体质健壮的苗种，并用浓度为15～20g/m3的高锰酸钾溶液，浸洗鱼体20分钟后下塘。 3.合理的放养密度 4.药物及药饵预防：在每年的4～10月，水温20～30℃时，是该病的流行季节，每月投喂一个疗程的药饵，6天为一个疗程，并全池泼洒消毒剂一次。 5.改善水体生态环境：五月以后的高温季节，坚持“四定”投饵，减少有机质的积累。高温期，每10～15天，全池泼洒一次光合细菌（PSB），浓度为2～3ml/m3，以改善水质。金鱼鱼苗池应经常加注新水，每次加10～15厘米。商品鱼池，每10～15天更换一次鱼池。 治疗方法:
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙
败血症护理常规 一.观察要点 1．毒血症症状，寒战与高热，发热多为弛张型或间歇型，少数呈稽留热或不规则热。伴全身不适、头痛、关节酸痛、软弱无力。重者可出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肠麻痹、感染性休克、DIC等。 2．皮疹以淤点为多见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔黏膜等处，常为数不多。亦可有荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹等，以球菌感染多见。坏死性皮疹可见于铜绿假单胞菌败血症。 3．关节症状表现为大关节红肿、疼痛、活动受限。少数有关节腔积液、积脓。 4．肝、脾肿大一般仅轻度肿大，可出现黄疸。 5．原发感染灶原发感染灶的特点为所在部位红、肿、热、痛和功能障碍，常见者有皮下脓肿、肺脓肿、关节炎、骨髓炎、心包炎等。可并发心内膜炎，伴有心脏扩大、心力衰竭和血管栓塞症状。 6.感染性休克约见于1/5～1/3败血症患者，表现为烦燥不安，脉搏细速，四肢厥冷，皮肤花斑，尿量减少及血压下降等，且可发生DIC，系严重毒血症所致 二.护理措施 （一）.一般护理 1.提供适宜的环境：阳光，空气，适度，温度，安静，清洁，舒适 2.避免交叉感染 3.准确协助采集各种标本 4.密切观察病情 5.做好心里护理 (二)对症护理 1.维持体温稳定 （1）调节环境温度湿度，督促多饮温开水，温水擦浴，冰块降温 （2）保暖，集中护理操作 （3）监测：体温波动大时1-2小时监测一次并及时处理，降温后半小时复测体温，体温平稳后4小时一次，病情平稳后每日两次 2.保证营养供应 给予易消化营养丰富食物必要时静脉营养 3.加强皮肤护理 皮疹，感染灶护理 4.预防化脑及肺炎护理 5.预防感染性休克的护理 三.健康教育 1.讲解本病的预防和护理知识，保持皮肤黏膜和口腔的清洁，预防交叉感染。 2.皮肤、呼吸道和消化道感染时，应及时就医。 3. 指导养成正确合理的生活方式。
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增
加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病
急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克 血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心
败血症 概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。 败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的免疫系统，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。 细菌一般不在机体的循环系统内繁殖，血液内出现细菌，是细菌感染灶内的细菌向血液倾注，而机体一时不能将其完全清除的结果。 败血症也不是一种独立的疾病，是许多传染病或非传染病中常见的临床症状，也是一种死因。败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别 菌血症是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。 毒血症是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。 脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。与败血症具有相似的病理变化。 不同是：化脓性细菌从病灶侵入血液和淋巴，以栓子的形式转移到其它组织、器官，形成颗粒不一、大小不等的转移性化脓灶。 由于感染引起脐败血症时，病原体经血液转移到肺脏和四肢关节等部位。形成化脓性肺炎或化脓性关节炎。 脓毒败血症也可常在某些传染病中看到，马腺疫和坏死杆菌病时，在肺和肠系膜淋巴结等部位往往出现转移性化脓灶。 除此以外，还有病毒血症和虫血症。 病毒血症是指病毒在血液中大量存在的现象，可以发展成病毒性败血症。 虫血症是指原虫在血液中大量存在的现象，可以发展成败血性原虫病。 二、败血症的机理 无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。 很多的细菌性、病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。 一些慢性传染病（鼻疽、结核）。虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。 还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型创型败血症”。 由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。 首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。 然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。 有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明显“隐原性败血症”。 三、败血症的分类和病变特点 根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。（一）传染病型败血症 传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的
败血症(septicemia)系指致病菌或条件致 病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。 败血症有哪些表现及如何诊断? 败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。 1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2 /3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，
肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。 2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。 3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。 4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所
败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义 抽象 败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。需要重新检查。 目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。 过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。 证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。工作队认为严重败血症一词是多余的。 推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。这种组合与医院死亡率大于40％有关。在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。 结论和相关性这些更新的定义和临床标准应取代以前的定义，为流行病学研究和临床试验提供更大的一致性，并促进败血症或有败血症风险的患者的更早识别和更及时的处理。 介绍 败血症是由感染引起的生理，病理和生化异常综合症，是公共卫生方面的主要问题，2011年占美国医院总费用的超过200亿美元（5.2％）。1据报告，败血症的发生率正在增加，2，3和可能反映人口老龄化与更多合并症，更大的识别，4和，在一些国家，报销-有利编码。5尽管真正的发病率尚不清楚，但保守的估计表明
爱德华氏菌属 1. 迟缓爱德华氏菌 特征：迟缓爱德华氏菌为革兰氏阴性病原菌，短杆菌，大小多在（0.5～1）μｍ×（1-3）μｍ，无荚膜，亦不形成芽孢，为周毛菌，能运动。生长温度范围为15-42℃，最适为37℃，适宜pH值范围为5.5-9.0。但以pH 7.2较好，耐食盐浓度为0-4%， 培养：该菌在普通营养琼脂培养基上25℃培养24，能形成圆形隆起灰白色湿润并带有光泽呈半透明状的菌落直径约为0.5-1mm，在含5%-10%血液的普通营养琼脂培养基平板常用绵羊或家兔脱纤血液上的菌落与在普通营养琼脂上的基本一致，但稍大些。在麦康凯琼脂、SS琼脂、胆盐硫化氢乳糖琼脂（DHL）、木糖-赖氨酸-去氧胆酸盐（XLD）琼脂等肠道菌选择性培养基上可形成较小菌落因其产生硫化氢能使菌落中央为黑色。在普通营养肉汤中呈均匀混浊生长。 危害：德华氏菌感染症，鳖发生白板病，鳗鲡红头病，鳝鱼的红病和渠道鲇鱼的气肿性腐烂病等 感染：感染可发生于全年缺乏明显的季节性，在水温20℃以上时均可发生，但一般认为水温在15℃时，就能发生高峰期多出现在水温25-30℃时，一般于春季和夏季易发流行。人工养殖的淡水鱼和海水鱼中均发现有该菌感染的发生如鲫、金鱼、虹鳟、大鳞大马哈鱼、黑鲈、真鲷、丽鲷、黑鲷、鲻鱼、川鲽、牙鲆等均可被感染发病，实验性可感染鲤鱼和青蛙。 分离培养：对于迟钝爱德华氏菌的分离培养，常见的临床标本材料是表皮肌肉坏死组织及内脏器官组织等。通常将被检材料接种于普通营养琼脂血液琼脂及某种肠道菌选择性培养基（如SS琼脂、DHL琼脂、XLD琼脂、麦康凯琼脂等）平板，置28℃或37℃恒温培养18-24h。 形态特征检查：包括对标本材料中及纯培养物的爱德华氏菌形态检查，常采用革兰氏染色镜检，按该菌相应形态特征予以判定。 2.鲇鱼爱德华氏菌 特征：鲇鱼爱德华氏菌属于爱德华氏菌属，在该属细菌中最难培养。菌体大小约1um×（2-3）um，为小直杆菌，革兰氏染色阴性，无荚膜，不形成芽孢，兼性厌氧，25℃时有动力，在37℃时无动力。菌落大小为0.5mm左右，圆形光滑、边缘整齐、稍隆起。由鲇鱼爱德华氏菌所引起的鱼类爱德华氏菌病主要是鲇鱼肠道败血症。该病有季节性，常发生于春季和秋季，鳙等可被感染发病，病鱼在咽部及口腔附近出现皮肤出血或淤血、鳃色变淡、突眼症状，解剖可见肾脏和脾脏肿胀，肝脏出血且有坏死灶，腹膜内有血性腹水。 培养：鲇鱼爱德华氏菌除为该属细菌中难养的。在培养基平板上生长较缓慢常需培养约
细菌性败血症 主要淡水养殖鱼类暴发性流行病是我国养鱼史上危害鱼的种类最多、危害鱼的年龄范围最大、流行地区最广、流行季节最长、危害养鱼水域类别最多、造成的损失最大的一种急性传染病。目前该病的研究报道不少，提出的病原有嗜水气单胞菌、温和气单胞菌、鲁克氏耶尔森菌等病原菌，此病的名称也较多，有叫溶血性腹水病、腹水病的。也有叫出血性腹水病、出血性疾病、出血病的，由于以前病因未查明，在1990年暂时统一用淡水养殖鱼类暴发性流行病这一名称。目前基本查明该病是由细菌感染引起的败血症，故有些学者建议称该病为淡水鱼类细菌性败血症，简称细菌性败血症。 [病原体] 迄今报道的病原菌有多种，但报道最多的是嗜水气单胞菌。 孙其焕等(1991)报道异育银鲫溶血性腹水病的病原菌是温和气单胞菌(Aeromonas sobria)和嗜水气单胞菌(A．hydrophila)。徐伯亥(1991)报道，湖北、湖南和河南三省在3-4月份，鲢鳙鱼的暴发性流行病的病原菌是鲁克氏耶尔森氏菌(Yersiniaruckeri)，5月底以后整个高温季节为气单胞菌和弧菌。汪开毓等(1992)报道，鲤鱼的细菌性败血症的病原为嗜水气单胞菌嗜水亚种(Aeromonas hydrophila subsp．hydrophila)。 这种嗜水气单胞菌呈杆状，两端钝圆，中轴端直，0.5-0.9×1.0-2.0微米，单个散在或两两相连，能运动，极端单鞭毛，无芽胞，无荚膜，革兰氏染色阴性，少数染色不均，呈两极染色。琼脂平板上，菌落圆形，培养24小时，直径0.9-1.5毫米，48小时增至2-3毫米，灰白色，半透明，表面光滑湿润，微凸，边缘整齐，不产生色素。R-S选择培养基上呈黄色圆形菌落，在假单胞菌分离培养基上不生长，细胞色素氧化酶试验阳性，2，3-丁二醇脱氢酶测定阳性。 据陆承平(1991)报道，此种病原菌能产生外毒素，具有溶血性、毒性及细胞毒性；将该毒素注射小白鼠和鲫鱼均有强烈的致死性。 [流行情况] 本病曾在本世纪70年代末80年代初在国内个别养殖场(如北京、浙江、江苏)有所发生，但未引起人们足够重视。1986年10月又在上海市崇明县个别养鱼场的一足龄半异育银鲫发生大批死亡，其特征是病鲫充血、腹部膨大，有大量腹水，并发生溶血，故当时称为银鲫溶血性腹水病。接着于1987年在上海、江苏、浙江等省市流行，至1991年已在上海、江苏、浙江、安徽、广东、广西、福建、江西、湖南、湖北、河南、河北、北京、天津、四川、陕西、山西、云南、内蒙古、山东、辽宁、吉林等20多个省、市、自治区广泛流行。危害的对象主要是白鲫、普通鲫、异育银鲫、团头鲂、鲢、鳙、鲤、鲮及少量草、青鱼等。从夏花鱼种到成鱼均可感染，以2龄成鱼为主，且不仅是精养池塘发病，网箱、网拦、水库养鱼等也都发生。发病严重的养鱼场发病率高达100％，重病鱼池死亡率高达95％以上。流行时间为3-11月份，高峰期常为5-9月，10月份后病情有所缓和。水温9-36℃均有流行，尤以水温持续在28℃以上及高温季节后水温仍保持在25℃以上为严重。 此病广泛流行，危害严重，经调查认为主要是由于： (1)近年来放养密度及单位面积产量均大幅度提高，但鱼病的预防工作未能
几种猪常见细菌性传染病的诊治 专业：兽医硕士 姓名：吕林 学号：2014120215 摘要：随着养猪业的高速发展，现代化的养殖技术在养猪业中得到广泛推广和应用，使得养猪业的经济效益大幅度的提高。与此同时，规模化、集约化的饲养方式，使猪传染病的病谱和各种传染病的临床症状也发生了巨大变化。过去很少引起猪发生传染病的条件性致病微生物的致病作用明显加强，如大肠杆菌病、链球菌病等几乎在大多数养猪场都时有发生；原来临床症状极其明显、典型，仅凭临床症状就可做出诊断的传染病，如猪链球菌、猪肺疫和猪巴氏杆菌病等，现在变成了临床症状不十分明显的非典型性传染病；猪的远距离交易和大量外国种猪的引进，使我国原来没有发生过的传染病，如猪繁殖一呼吸综合征、附红细胞体病、蓝眼病等也相继传人我国，并且广泛流行；以往多呈单独感染的传染病，现今常常是两种或两种以上的病原体引起混合感染、继发感染，几种传染病在同一猪场同时发生和流行，使临床表现复杂化。现将猪场容易发生的几种细菌性疾病的诊治介绍如下。 一、猪链球菌病 临床上表现为败血症，脑膜炎，关节炎，心内膜炎，颊部脓肿及局部皮肤和皮下脓肿 1败血型：5—11月份多发，体温升高至41-43度，食欲废绝，展颤，耳，颈下，腹部出现紫班，此类型多发生于架子猪，育肥猪，怀孕母猪，是本病中最严重的类型。 2脑膜炎型：多见哺乳仔猪和断奶后的小猪，除体温升高和拒食外，主要表现为神经症状，有的磨牙，发出尖叫和抽搐，共济失调，或作圆圈运动，或盲目行走，或突然倒地，口吐白抹，四肢出现划水样动作，最后麻痹死亡 3心内膜炎型：本病多发生于仔猪，突然死亡或呼吸困难，皮肤苍白，或体表发绀，很快死亡，往往与脑膜炎型并发。 4关节炎型：通常出现于1—3日龄的仔猪，表现为跛行和关节肿大，不能站立，体温升高，被毛粗乱，，由于吃不上奶而迅速消瘦。 5化脓性淋巴结炎型：颌下淋巴结化脓性炎症最为常见。咽、耳下、颈部等淋巴结也可发生，受害淋巴结首先出现小脓肿，逐渐肿胀，触诊硬固、热痛、可影响采食，病程3—5周，一般不引起死亡。 此外，链球菌可经呼吸道感染，引起肺淡或胸膜肺炎；也可经生殂道感染，引起母猪不孕和流产。 [诊断]本病症状和病变较复杂，易与急性猪丹毒，急性猪瘟、副猪嗜血杆菌病等相混淆、因此确诊要进行室脸室诊断。 [防治] 加强环境卫生管理，保持猪舍内外清洁，干燥。做好定期消毒工作。防止外伤，减少感染。病猪用阿莫西林、氨苄西林治疗，必要时进行药敏试验，选用敏感抗生素治疗。 根据疫病流行情况，免疫预防可选用灭活疫苗（猪链球菌2型+马链球菌兽疫亚种）或马链球菌兽疫亚种弱毒冻干苗注射。 二、猪附红细胞体病 猪附红细胞体病是一种人畜共患的传染病。临床上以贫血、黄疸、发热为主要特征。本病都有发生于温暖或雨水较多的季节。 [临床症状]不同日龄的猪均可感染，但以仔猪的发病率、感染率最高，成年猪发病率高，死亡率低。临床表现为食欲不振，发热，体温高达42度，呼吸困难。耳朵、四肢先开始发红，
休克 休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等,或者强烈的神经刺激按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。 感染性休克(septic shock)也称败血症性休克或中毒性休克。是发生在严重感染的基础上, 由病原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合病征, 在儿科较为多见 症状败血症性休克是一种感染症状, 表现为呼吸急促、心动过速及伴有低血压和灌注失常的发热或低温, 是最严重的菌血症并发症。 在休克早期因血管舒张, 使皮肤变红发干, 体温升高, 血压甚至下降到基础血压以下, 脉搏、呼吸加快, 肺听诊可有肺水肿的水泡音。病人换气过度表明体内缺氧, 此时, 人动脉血—肺泡气PaCO2 下降。病人白细胞计数升高, 出现诸如尿量减少和意识变化等明显灌注不足的症状。在休克失代偿期, 外周毛细血管阻力增加, 皮肤因血管末梢收缩, 皮肤湿冷、脉细速、体温降至36℃以下。白细胞计数减少, 呼吸微弱, 由于毛细血管壁受损, 血分流和通气灌注不协调, 病人会出现成人呼吸窘迫综合征。如病情得不到缓解, 病人心脏失代偿而衰竭, 由此会引发多器管功能衰竭 病因:败血症性休克常继发于肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、脏器破裂性腹膜炎以及腹腔脓肿等败血症过程. 1.宿主因素：感染性休克常发生在机体严重感染的基础上,如暴发性流脑、中毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔感染等。另外, 感染性休克也常发生在机体解剖屏障受到损伤的外科手术患儿, 如空腔脏器的创伤和手术, 肠梗阻引起坏死、穿孔、腹膜炎等。还有在ICU 许多侵入性诊疗操作都会增加危重患儿发生感染性休克的机会, 如各种插管造成的皮肤黏膜损伤、切开及建立的静脉或动脉导管, 以及长时间放置胸腔引流、腹腔引流、腹膜透析和脑室引流等。 2.病原菌：小儿感染性休克的常见致病菌以革兰阴性细菌居首位, 占感染性休克病因的70 % ～80 %, 如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌、克雷伯杆菌、类杆菌等。这些细菌的细胞壁均含有脂多糖成份(内毒素), 能与巨噬细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞结合, 激发这些细胞产生一系列的炎症介质, 如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、血小板激活因子(PAF)等, 引起血管扩张、毛细血管通透性增加和血管容量分布不均等病理生理改变。 具体的机制（败血症感染早期是对革兰氏阴性细菌释放的内毒素或其他有机体释放出的类似物质的免疫反应, 刺激巨噬细胞分泌细胞因子和粒细胞释放有毒介质, 与此同时激活补体、激肽和凝血系统。由此造成内皮细胞损伤, 大面积血管舒张和收缩, 毛细血管渗出和微栓塞形成。此时, 外周毛细血管阻力增加、血压下降。虽然心输血量增加, 但不能持续充分供氧, 血液含氧不足, 随着细胞代谢的增加, 体内葡萄糖和糖原的储存耗尽, 使败血症性休克从早期过渡发展到失代偿期。） (革兰氏阴性和阳性细菌被吞噬细胞吞噬后, 在细胞内溶酶体酶作用下, 细菌细胞的胞浆蛋白和膜蛋白发生降解, 细菌的外毒素或内毒素( 维胞壁的脂蛋白多糖) 释放入血。当内毒素释放入血时,引起抗体形成并和补体相互作用, 加速对内毒素的调整, 使网状内皮系统( R E S ) 细胞将其吞噬以利减毒。然而, 如果感染占优势, 细菌内毒素封闭了RES 细胞, 后者的吞噬功能就会受到抑制, 并且血清补体和内毒素反应加速。由上述相互作用产生的过敏毒素使组织胺和肝素自肥大细胞释出, 吞噬作用因子使溶酶体酶自多形核白细胞
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题 （每题 1 分，共计 ? 分） 1、关于败血症下面描述错误的是： A. 败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B. 少量细菌入血无症状为菌血症。 C. 少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D. 败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E. 感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、 治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物： （ ） A. 青霉素 B. 庆大霉素 C. 氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、 休克的实质是 （ ） A. 收缩压下降 B ?舒张压下降 C ?脉压下降 D.微循环灌注不足 E ?中心静脉压下降 4、 中心静脉压（CVP ）是指 A. 左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下 腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、 引起中毒性休克综合症的是（ ） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是 （ ） 8、治疗休克最基本的措施是 A. 应用有效的抗生素 D. 应用强心药物 9、扩容治疗的有效指标不包括 （ ） E. 尿量＞ 30mml/h A. 血压、脉搏 B. 尿量 C. 中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 A.收缩压＞ 90mmHg B.脉压〉30mmHg C.脉率v 100次/分 D.呼吸v 18次/分 A ．肠杆菌科细菌。 D ．梭状芽孢杆 B ?不发酵杆菌。 E .类杆菌。 C .脑膜炎球菌。 （ ） B.补充血容量 E.应用升压药物 C.纠正酸中毒
败血症 败血症是指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除，无明显毒血症症状时则称为菌血症（bacteriemia）。败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症（pyemia）。 英文名称septicemia 就诊科室内科，传染科，外科 常见病因细菌，真菌 常见症状高热，皮疹，关节痛，肝脾大，神志改变，休克等 白血病与败血症在临床上可有相似的表现，但两者属于截然不同的两类疾病。 英文名称septicemia 就诊科室内科，传染科，外科常见病因细菌，真菌常见症状高热，皮疹，关节痛，肝脾大，神志改变，休克等 病因 侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、黏膜发生破损和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎；各种慢性病如营养不良、血液病（特别伴白细胞缺乏者）、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染；各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散；长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会；各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。 致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。 临床表现 败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，弥散性血管内凝血（DIC），呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。 1.金葡菌败血症 原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态。眼结膜上出现瘀点具有重要意义。关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2/3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等。感染性休克较少发生。 2.表葡菌败血症 多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株（有耐甲氧西林的菌株），呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。 3.肠球菌败血症 肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。
去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使MAP ≥ 65 mmHg 65～ c. 正 最大剂量20 μg/（kg．min），或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全；尽管循环容量充足和MAP 达标，仍然持续存在低灌注征象。不推荐提高CI 超过预计的正常水平。左西孟旦作为一种钙增敏剂，可使SV、CO 和CI? 增加，而心率和心肌耗氧量无明显变化。如果经充足的液体复苏和获得足够的MAP 后，CO 仍低，可考虑使用左西孟旦。（2）呼吸功能支持? 感染性休克患者可首先给予鼻导管给
氧或面罩给氧、无创呼吸机辅助呼吸，血气分析每小时1? 次。如氧饱和度不稳定时，或存在难以纠正的酸碱平衡紊乱，立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸，维持生命体征，保证全身各组织器官氧的供给。由于不同器官的功能衰竭的情况不同，因此对于呼吸机的应用不推荐明确的指标。急性全身感染引发的ARDS 患者目标潮气量为6 mL/kg。推荐ARDS 患者测量平台压，使肺被动充气的初始平台压目标上限为≤ 30 cmH2O。推荐使用呼气末 的通 使用β2- 受体激动剂治疗急性全身感染引发的ARDS。（3）肾功能支持? 充分容量复苏的前提下，患者尿量仍没有增加、内环境不稳定时，应及早给予肾功能支持。连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement?therapy，CRRT）和间断血液透析对严重感染导致的急性肾衰竭患者的效果相当。但鉴于CRRT 能连续、缓慢、等渗地清除水分及溶质，容量波动小，更适合感染性休克血流动力学不稳定的患者，故建议使用CRRT 辅助管理血流动
各种休克的抢救 一、感染性休克： 1、诊断要点（1）常见于各种严重感染，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、败血症等。 （2）寒颤高热或体温骤降。 （3）脉细弱，收缩压低于10.6Kpa，面色苍白或潮红。 2、抢救纲要 （1）开辟静脉给通道。 （2）快速输入以晶体溶液、代血浆为主的扩容剂。 （3）纠正酸中毒。 （4）准确地判明微循环状态，合理使用血管活性药物。 （5）氧气疗法。 （6）大量应用抗菌素。 （7）应用肾上腺皮质激素。 （8）给大剂量维生素C。 3、急救措施 （1）5%GS1000毫升+红霉素90-120万或庆大霉素12-16万静滴。 （2）5%GS1000毫升+青霉素钠盐400-800万单位，静滴。 （3）地塞米松10-20毫克、多巴胺40毫克，静滴。 （4）10%GS500毫升+阿拉明20毫克，静滴。 （5）纠正酸中毒，5%碳酸氢钠200-300毫升静注。 （6）阿托品1-2毫克，静注。 方案:１.积极控制感染 感染性休克可能与病人感染严重或抗生素用量不足、感染未得到有效控制有关。因此，需加大青霉素使用剂量，每日用量可达2000万单位，分４次静脉点滴，或根据痰液或血液细菌培养及药物敏感试验选用有效抗生素静脉点滴。必要时选用高效、广谱抗生素，如先锋必4g～6g/日，复达欣2g～3g/日，或头孢三嗪1g～2g/日等进行治疗，以尽快控制感染。合并厌氧菌感染时，可同时使用甲硝唑250ml静脉点滴，每日１次。 ２.扩充血容量 每日补液量可达2000ml～4000ml，其中低分子右旋糖酐500ml，每日１次，静脉点滴，其余可使用葡萄糖或生理盐水注射液补充。有心肾功能不全者，应注意补液速度，防止因补液速度过快而引发或加重心肾功能衰竭。有条件的最好根据中心静脉压检测来决定输液的数量和速度，以免因输液过多或过快而诱发心力衰竭。 ３.纠正酸中毒 使用5％碳酸氢钠注射液100ml～200ml静脉点滴。之后，根据血二氧化碳结合力（CO2-CP）、血气分析结果决定是否继续补碱，并计算补碱量。5％碳酸氢钠用量（毫升）=（正常二氧化碳结合力－病人二氧化碳结合力）×0.3×体重（公斤）。
严重败血症和败血症性休克：诊断和治疗 学习成果 本单元结束时，您应该： ?能够诊断败血症、严重败血症和败血症性休克 ?了解如何对这类患者使用补液和血管活性药物进行复苏治疗 ?知道败血症性休克最新的治疗方法 ?遵循败血症生存运动(Surviving Sepsis Campaign) 指南。 关于作者 Anastasios Lekkas 是南安普敦大学医院(Southampton University Hospital) 呼吸内科和重症护理病房的主任医师。 为什么我要撰写本单元 "严重败血症是医生要面对的最重要的临床挑战之一，其死亡率仍然高达28-50%，但是有新的证据表明，对败血症的早期诊断和早期干预是提高患者存活率和改善患者预后的重要因素。" "许多严重败血症患者需要收入重症监护病房，花费高昂。早期开展对败血症的积极的临床干预可以避免患者被收入重症监护病房，或者降低器官功能障碍的程度以及缩短患者在重症监护病房治疗的时间。" 要点 ?败血症是患者患病和死亡的重要原因 ?如果早期开展恰当的治疗，那么治疗有效的可能性更大 ?您应该送检血液培养，并在患者住院后尽可能早地使用广谱抗生素治疗 ?低血压和/或乳酸大于4 mmol/l 的患者应补液治疗。晶体液的最低起始剂量是20 ml/kg，胶体液约是5-10 ml/kg ?如果补液不能恢复血压和器官灌注，应开始使用血管加压药 重要信息 如果您在急诊室或者病房明确诊断严重败血症和败血症性休克后立即开始积极治疗，您将挽救患者的生命。早期治疗可以防止患者器官衰竭和被收入重症监护病房。 简介 败血症是一种越来越常见的疾病，伴有不可逆的器官功能障碍和死亡的高度风险。严重败血症患者约占住院人数的3%，占重症监护病房人数的15%。1 下列因素与败血症的患病率升高有关：人口老龄化、共患的慢性疾病和免疫抑制（例如HIV
一、名词解释 1. 脓毒血症 2. 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 3. 复数菌败血症 二、填空题 1.败血症的主要病原菌有、、、和其他细菌。 2.革兰阴性菌败血症感染性休克一般发生率，发生时间，持续时间。 三、选择题 1. 病原体侵入血流，在血中繁殖产生毒素，表现出严重的中毒症状，应考虑（）C A.毒血症 B.菌血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.变应性亚败血症 2. 医院内败血症最常见的病原菌是（）B A、表皮葡萄球菌 B、大肠杆菌 C、克雷伯杆菌 D、金黄色葡萄球菌 E、肠球菌 3. 下列那种败血症病死率最高（）E A、金葡菌败血症 B、绿脓杆菌败血症 C、脆弱类杆菌败血症 D、大肠杆菌败血症 E、念珠菌败血症 4. 治疗败血症的关键是（）D A、充足的营养和维生素 B、维持水电解质和酸碱平衡 C、适量输血、血浆或白蛋白 D、合理选用抗菌药物 E、肾上腺皮质激素解除毒血症状 5. 引起深部真菌病最常见的病原菌是（）B A、新型隐球菌 B、念珠菌 C、曲霉菌 D、放线菌 E、毛霉菌 6. 革兰阴性杆菌产生的内毒素属于（）E A、血浆凝固酶 B、肠毒素 C、神经氨酸酶 D、胞璧酸 E、脂多糖 7.女，60岁，干部，3天前开始腹泻，继之发热，体温39～40.5℃，出汗多，尿量减少，入院前一天病情加重，血压下降，在当地经抗休克处理效果不佳而转院。体查：体温39℃，血压0，四肢末端冰凉、发绀，注射部位可见淤斑，血象：WBC 10.2×109/L，N 0.82，L 0.18，PLT 105×109/L，尿蛋白阴性。诊断为感染性休克，最可能的致病菌是（）B A、革兰阴性杆菌 B、革兰阳性球菌 C、出血热病毒 D、真菌 E、螺旋体
感染性休克 感染性休克(septicshock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。 病因：感染 病理生理：1.体循环阻力降低； 2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）； 3.组织灌注障碍和组织缺氧； 4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。 感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。 病因 1.病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。 2.宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。 3.特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。 临床表现