2018专家共识：降钙素原指导抗菌素治疗
唐山市工人医院重症医学科刘颖翻译
重症行者翻译组
背景：降钙素原（PCT）是反应细菌感染的敏感的生物标志物，其用途是减少重症监护室中抗菌素的使用时间。以我们邀请了一组专家参与共识的制定，目的是指导使用PCT并提高脓毒症患者的规范管理。
方法：在综合各类文献综述后，由麻醉学和重症医学，传染病，内科学，呼吸病学，临床微生物学，检验医学，改良的德尔菲法提供专家意见。
结果：根据急诊、普通病房、外科病房或重症监护病房感染管理的不同情况或环境，评价PCT在诊断、预后和抗行了评价。
结论：PCT的使用适用于评估抗菌素的降级和停药。在这种情况下，应使用可重复的，高灵敏度的分析。然而，治疗的启动或升级不应仅依靠PCT的改变。应结合临床和影像学检查结果，疾病严重程度和患者个体化的评估
介绍
抗菌素耐药性的日益普遍是全球化趋势。据估计，到2050年，由于抗菌素的耐药性，每年将有1000万人死亡实上，据报道，在多达30%-50%的抗菌素处方中，使用的时机、剂量或持续时间是错误的。抗菌素处方过量，间有关。另一方面，脓毒症或脓毒症休克患者可能需要尽早启动抗菌素使用。在针对危重患者的一些研究中，任降钙素原（PCT）是一种普遍存在于人体器官和组织中的降钙素前体。几个特征赋予PCT作为细菌感染生物标志生通常上调。第二，细菌感染后PCT通常迅速达到峰值水平，其峰值与刺激强度相关。第三，PCT半衰期短，因征，表明PCT作为细菌感染的标志物，具有良好的敏感性和特异性。此外，PCT与减少抗菌素使用、排除细菌尽管有如此积极的结果，PCT的使用更应该规范化。更具体地说，在不同的临床决策中使用PCT与改善抗菌素的足在各种临床环境中PCT的规范化使用，我们邀请了一组专家参加共识的制定，目的是指导使用PCT并提高脓
材料和方法
该共识由多学科团队管理，包括麻醉学和重症医学，传染病，内科学，呼吸病学，临床微生物学，检验医学，临
共识进程
于2017年1月进行。专家评估了PCT在不同临床环境中的使用时机。此外，还评估了PCT作为诊断，预后或抗中，专家根据他们的知识和经验分享他们的意见。发表不同观点之后对文献进行自由讨论。在讨论过程中，只有
接纳。这些分析显示了结果的可重复性和高可靠性。
在第一轮中，两位传染病专家和一位临床药理学专家提出了一系列问题及相应的建议，这些建议再提交给专家组性，包括急诊科（ED），重症监护病房（ICU）和内科病房，呼吸内科和传染病科。预先给出的建议在第一步包相关临床试验或两者共同来确定。在第二轮，专家小组匿名回答问题，不受其他建议的影响。经过自由讨论和分的问题，并有机会根据董事会的回应对其进行更改。
协商定义的截止值≥80％。根据指示和证据水平达成的协议，国家健康和临床卓越研究所的指导方针，在不同情（i）“必须”和“ 不得“，（ii）”应“和”不应该“和（iii）”可以。
结果
专家评估了PCT在不同临床环境中的使用时机。此外，还评估了PCT作为诊断，预后或抗菌药物使用的敏感性一般考虑
为了正确解释PCT结果，应适当结合临床和影像学，疾病严重程度和患者特征。
在诊断为感染的患者中，PCT应用于鉴别预后不良的患者。在这种情况下，随着时间的推移，血清浓度趋势比单（>0.5ng/mL）是不准确的，应该根据具体的环境、感染部位和潜在疾病的严重程度而定制。
急诊科
根据专家的意见，在急诊室和/或急诊室的设置中，PCT应该用于区分细菌感染与非细菌感染或非感染过程。因要的生化室测试中。
内科、呼吸内科和传染病科
在普通病房收治的非危重病人，如内科或传染病科，PCT应该用于诊断可能需要及时抗菌素治疗的细菌感染。在未达到脓毒症或脓毒症休克的诊断标准的社区获得性肺炎患者中，PCT可用于启动抗菌素治疗。
在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期，PCT可用于诊断多重细菌感染。
在未达到脓毒症或脓毒症休克的诊断标准的社区获得性肺炎患者中，PCT可作为预后不良的指标。
在非危重患者中，抗菌素治疗48小时后PCT增加不能提示抗菌素需要升级。
在这种情况下，应及时监测PCT水平，指导治疗终止。
ICU或重症患者
在重症监护病房中，应使用PCT来识别需要及时接受抗菌素治疗的患者。
此外，PCT应用于识别预后不良的患者。在后一种情况下，必须随时间分析PCT血清水平趋势。但是，两个连调整。
在重症患者中，抗菌素治疗48小时后PCT增加不得用于支持治疗升级。
在ICU中，PCT必须作为抗菌管理的工具。随着时间的推移监测PCT水平指导停药及时机。
在ICU中，PCT也必须用于接受肾脏替代治疗的患者。但是，应根据临床，影像学，微生物学和生物学谨慎解外科手术患者和腹腔感染患者
腹腔手术后的患者感染，即使怀疑术后腹膜炎，PCT也应用来指导抗菌素治疗——相反，在术后腹内感染的患者–在急性坏死性胰腺炎患者中，应长期监测PCT水平以评估抗菌素升级或停用。然而，在这类病人中，PCT支持
讨论
在这一专家共识中，我们评估了PCT在不同临床环境中的适用性。我们还评估了关于PCT作为诊断和/或预后以PCT被认为是诊断细菌感染敏感的生物标志物，也是不同环境下确诊脓毒症的早期标志物，包括急诊病房、普通括30例报告及3244例患者，PCT在脓毒症诊断中的总体敏感性、特异性及可操作特性的（ROC）曲线下面积水平很高，但专家小组尚未就PCT在支持诊断COPD急性加重期或细菌多重感染中的作用达成一致。在这种情结果应该优于生物标志物的结果。如前所述，这个结果可能有助于引起关于PCT在下呼吸道感染诊断中作用的机分组，根据PCT或临床经验来启动和停止抗菌素使用。PCT组患者的总抗菌素暴露率显著降低，而两组不良会关于医院获得性肺炎或呼吸机相关性肺炎的指导方针，这项研究并不认为PCT与何时开始抗菌素治疗相关。PCT使用的一个重要原因是针对危重患者的抗菌管理，以减少抗菌素治疗的时间。在一项包括621例病人在内的无抗菌素治疗不良事件。此外，在最近的一次试验中，1575名ICU患者随机分配到接受PCT的指导抗菌素治疗结果显示PCT下降至基线的80%或血清PCT水平低于0.5μg/L，该组抗菌素使用显著降低，28天和1年死亡率菌感染的存在，从而更准确地诊断非感染过程。这一观察通过呼吸道感染患者随机试验荟萃分析和瑞士随机试验充血性心力衰竭患者随机化分配，PCT组PCT低于0.25μg/L，且不良反应发生率显著降低。除了降低抗菌素的ICU和非ICU住院时间有关，并且总体医院成本节省范围从368英镑到3268英镑不等。最后，在一篇基于随机使用PCT治疗急性呼吸道感染与100万人群的标准护理相比产生的成本节约可达70万美元。
这项工作的另一个重要结果是，在ICU和非ICU患者中，抗菌素治疗48小时后PCT的增加并不代表抗菌素增加指导增加抗菌素治疗与提高生存率无关。此外，这种策略导致抗菌素消耗增加，ICU住院时间延长，因此是不明4天PCT值从基线下降≥80%与28天死亡率下降相关。此外，本研究评估PCT的短期变化作为死亡率的预测因加30%。相比之下，存活的患者没有显示任何PCT值增加。值得注意的是，这项研究的结果并没有达成共识。PCT作为诊断感染敏感性和准确性最适的截止值一直是争论的焦点。对于下呼吸道感染，0.15～0.25μg/L通常被染患者的不同临床经验表明，在这些情况下应考虑更高的截止值。在后一种情况下，较高的截止值可能有助于区
基于BRAHMS?CT抗体的高灵敏检测方法，具有较强的重现性。这些检测结果的重复性非常重要，特别是PC 使用严格的截止值来决定抗菌素治疗的开始或终止。
进一步调查和限制的领域
需要进一步研究各个领域和限制进一步的研究来解决PCT使用的几个方面。考虑到所用分析灵敏度高的重要性多重感染中，应调查和确定特定的截止值。大多数随机临床试验已在急性呼吸道感染患者中进行。因此，具体的此外，免疫缺陷患者被排除在大多数临床试验之外，因此包括这一共识工作的发现在内的大多数现有证据不能应总之，在这一专家共识中，PCT使用的几个方面已经被评估和解决。专家认为PCT是ICU和非ICU患者细菌感和停药。然而，在特定情况下，包括急性呼吸道感染，抗菌素治疗的开始或增加不应该仅仅基于PCT水平。总像学表现、评估疾病的严重性和患者的特征以正确解释PCT结果。
血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。
4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：
降钙素原（procalcitonin）简介及其与细菌感染的关系。 PCT 是降钙素的一个前肽糖蛋白, 由116个氨基酸组成的多肽。前降钙素原（141个氨基酸）被内质网摄取后, 信号序列被降解, 剩余的多肽即为PCT。无激素活性，不引起血钙下降，目前体内发挥的功能并未完全阐明。 产生途径 生理状态下：甲状腺C细胞可产生极少量的PCT, 健康人的血清PCT水平通常测不到，<0.01ng/ml。 病理状态下：PCT 是由LPS、细菌内毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肺、肠道、肝、脾、肾的神经内分泌细胞产生。线粒体与细菌基因同源度高，细胞大量坏死，线粒体破坏，释放出类似细菌LPS的抗原，刺激机体产生PCT。 升高原因： (1)细菌感染，脓毒症，SIRS, MODS (2)SHOCK：严重外伤、烧伤、大手术（肠道手术）、肠系膜血管栓塞 (3)心源性休克、吸入性肺炎 (4)长期严重的器官灌注异常 (5)刺激促炎细胞因子的释放OKT3抗体或药物: OKT3（Orthoclone OKT3）是CD3单克隆抗 体的商品名，静脉给药类免疫抑制剂，用于逆转急性器官移植排斥反应，包括心脏、肾脏和肝脏。 (6)某些恶性肿瘤：小细胞肺癌、甲状腺髓样C单元癌、类癌或神经内分泌癌、 理化特性： 对健康志愿者静脉注射一定量内毒素后进行连续观察, 注射2h后可在血浆中检出PCT, 6~ 8 h PCT迅速上升, 12~ 24 h缓慢达平台期, 2~3 d降至正常范围。 血浆中的PCT非常稳定, 收集标本24 h后PCT浓度在室温下约下降12%, 4时下降6% 。PCT 被特异性的蛋白酶降解, 其在循环中的半衰期是25~30 h。肾功能异常患者中PCT的清除半衰期无显著延长。 临床使用价值： (1)鉴别细菌性与非细菌性炎性反应（细菌/真菌/寄生虫可升高，病毒不会）：在细菌引起 的全身性炎性反应时，血清PCT浓度会出现明显增高，但在病毒感染、过敏、免疫反应（自身免疫性疾病、器官移植排斥反应）时，血清PCT浓度仅维持低水平。临床高度怀疑细菌感染缺乏病原学依据的时候可做参考。 112例ICU危重患者，降钙素原≥0.5μg/L作为阈值时预测院内感染的敏感度为 88.24%，特异度为72.73%。当阈值为2.0μg/L时降钙素原预测感染发生的情况，其敏 感度(90.57%)、特异度(94.92%)。. Normal serum values are below 0.5ng/mL, and a value of 2.0 ng/mL suggests a significantlyincreased risk ofsepsis, whereas values of 0.5-2.0 ng/mL suggestan intermediate likelihood of sepsis. Investigating sepsis with biomarkers BMJ 2015;350:h254 doi: 10.1136/bmj. PCT 取1 ug /L为临界值时, 其诊断重症感染的敏感度达96.4% , 特异度95. 8%; 取 1. 5 ug /L为临界值时, 虽敏感度降为9 2. 9% , 但其特异度达100%。 3244 patients，败血症，a mean sensitivity of 0·77 (95% CI 0·72–0·81) and specifi city of 0·79 (95% CI 0·74–0·84). 问题；检测方法和阈值不统一。 Procalcitonin as a diagnostic marker for sepsis: a systematicreview and meta-analysisLancet Infect Dis.2013 13(5):426-35 持续升高可能较绝对值更有意义。
抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP
幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
《降钙素原指导抗菌药物临床合理应用专家共识》 （2020版） 降钙素原（PCT）已被广泛应用于细菌感染性疾病诊断和治疗的重要参考指标，PCT在下呼吸道感染和重症监护病房（ICU）重症感染患者抗菌药物治疗疗程中的指导价值逐渐被认可。为充分发挥该炎症标志物的作用，进一步促进我国抗菌药物的合理应用，中国医药教育协会感染疾病专业委员会组织相关专家共同制定了《降钙素原指导抗菌药物临床合理应用专家共识》，主要适用于适用范围为怀疑或诊断为成人下呼吸道感染和ICU重症感染患者。 PCT在辅助细菌感染性疾病诊断中的应用 推荐意见1：临床怀疑不明原因感染及脓毒症时，建议及时行PCT 检测，以帮助进一步明确细菌感染性疾病的诊断。（高证据等级，强推荐） 推荐意见2：对于疑似为下呼吸道感染的患者，当PCT≥0.25 μg/L，提示细菌感染的可能性高，建议启用经验性抗菌治疗。（低证据等级，弱推荐）
推荐意见3：对于怀疑脓毒症的患者，应立即启动经验性抗菌治疗。PCT≥0.5 μg/L时，有助于脓毒症诊断（高证据等级，强推荐），高水平PCT（尤其>10 μg/L时）提示革兰阴性菌感染可能性更高。（低证据等级，弱推荐） 推荐意见4：存在院内感染风险的患者，如接受长期机械通气、外科手术治疗、留置动脉或静脉导管等，建议动态监测PCT变化。若出现PCT 显著升高提示细菌感染可能，应结合临床，及时予以抗菌药物治疗。（中证据等级，强推荐） 推荐意见5：PCT检测不能取代微生物学检查，病原微生物仍是细菌感染诊断的金标准，因此，怀疑细菌感染时应在抗菌药物使用前合理留取标本送检。（高证据等级，强推荐） PCT在指导抗菌药物停药中的应用 推荐意见6：已启动抗菌治疗的患者，建议合理监测PCT的动态变化，及时评估治疗疗效（高证据等级，强推荐）。ICU感染患者推荐每24 h监测，PCT无明显下降或不降反升，需积极寻找原因，考虑调整治疗方案；非重症下呼吸道感染患者可适当降低监测频率至48~72 h。（低证据等级，强推荐）
降钙素原PCT PCT（降钙素原，procalcitonin）是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。细菌内毒素在诱导过程中担任了至关重要的作用。 PCT反映了全身炎症反应的活跃程度。影响PCT水平的因素包括被感染器官的大小和类型、细菌的种类、炎症的程度和免疫反应的状况。另外，PCT只是在少数患者的大型外科术后1~4d可以测到。 PCT水平的升高出现在严重休克、全身性炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能紊乱综合征（MODS），即使没有细菌感染或细菌性病灶。但是，在这些病例中PCT水平通常低于那些有细菌性病灶的患者。从肠道释放细胞因子或细菌移位可能引起诱导。 1指征 PCT是诊断和监测细菌炎性疾病感染的一个参数。 PCT的测定可以预示为： 作为一个急性的参数来鉴别诊断细菌性和非细菌性感染和炎症。 监测有感染危险的患者（如外科术后和器官移植后免疫抑制期，多处创伤后）以及需要重症监护患者，用来探测细菌感染的全身影响或检测脓毒性并发症。 评价严重炎症性疾病临床进程及预后，如腹膜炎、脓毒症、SIRS和MODS。 19.5-1血清PCT在各种疾病中的类型 PCT升高PCT降低或稍微升高 细菌性感染伴随系统性炎症反应，例如：腹膜炎、软组织感染病毒感染，例如：乙肝，HIV，CMV 脓毒症，MODS自身免疫性疾病和慢性炎症 全身性真菌感染过敏反应（类型I~IV） 寄生虫感染（痢疾）局部局限性细菌感染、溃疡、浅表微生物移植发展 细菌引起的ARDS中毒引起的ARDS 胆管引起的胰腺炎中毒性胰腺炎 细菌性脑膜炎病毒性脑膜炎 新生儿脓毒症局部微生物移植发展 外科大手术后的一些病例小或中等规模外科手术 ARDS：成人呼吸窘迫综合征。 2检测方法 免疫发光测定法 原理：血清或血浆和丫啶酯偶联的单抗放在包被了抗catacalcin单抗的测试管中。孵育（室温、暗处）后反复洗涤洗去过剩的示踪液。测定管直接用光度计测定。在测试中，注入H2O2和NaOH后，形成一个光的信号，它是按照相对光单位以标准曲线为基准所测定的，随后将这个信号转换为PCT浓度。 3样本 （EDTA，枸橼酸或肝素抗凝）或血清1ml
晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。
降钙素原（PCT） 降钙素原(procalcitonin,PCT)是一种由116个氨基酸组成的糖蛋白，是降钙素(calcitonin，CT)的前体肽。降钙素可被酶裂解为许多小的片断，最终形成氨基降钙素原、成熟的降钙素和钙抑肽。降钙素原可以以游离形式存在于正常人血清中。在正常情况下，人体内血清PCT水平很低，大多低于O.lng/ml；新生儿出生2天内PCT生理性增高，最高可达21ng/ml；长期血液透析患者血浆PCT值可达1.5ng/ml。 正常情况下，CALC-I基因在甲状旁腺中的转录处于抑制状态。微生物感染可诱发CALC-I基因表达的普遍增加。并且从所有的实体组织和全身各种类型的细胞中（比如肝、肾、脂肪细胞和肌细胞等）不断的释放出PCT。在败血症时CT-mRNA的转录表达普遍升高，超过许多经典炎症细胞因子，如TNF,IL-6的mRNA的表达。然而由于实体细胞缺少分泌颗粒，所合成的PCT未被酶加工成CT就直接释放入血使血清中PCT水平迅速升高。这种升高与感染的严重性和死亡率相关。与此同时血清中降钙素水平正常或仅轻度升高。这是由于在经典的神经内分泌过程中，CT-mRNA的表达被甲状腺C细胞负反馈抑制，并且由于实体细胞中缺乏分泌颗粒和内切酶，生成的PCT不能被加工成CT。另外，白细胞也不是PCT的主要来源。研究表明，在应用化疗药物治疗几乎完全清除了白细胞的败血症病人体内，依然存在高浓度的血清PCT水平，而在败血症中实体细胞才是PCT的主要来源。炎症反应释放的PCT可以被细菌毒素，如内毒素直接诱导，也可由细胞介导的宿主反应，如IL-1、TNF-α、IL-6间接诱导产生。此诱导过程可以被病毒感染时释放的细胞因子如干扰素阻断，所以病毒性感染疾病患者中的PCT浓度一般都低。 二动力学过程 降钙素原在感染后2-3h，水平即可增高，例如使用内毒素诱导后，在2-3h即可检测到PCT 水平轻度升高。随后PCT水平快速升高，6-12h后到达顶峰，在48h内保持较高水平，2d 后降到基线水平。半衰期大约25-30h，另外PCT分子在体内外都非常稳定。 三PCT在各种感染性疾病中的应用 (一) 降钙素原在败血症早期诊断和治疗中的应用 败血症(sepsis)指感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)，是由人体对感染的先天性免疫反应引起。它可以导致细胞和组织的损伤，进而可以导致多器官的功能衰竭。这也是败血症导致患者死亡的主要原因。在美国每年有75万败血症患者，超过21万(28%)死亡，是ICU主要的死亡原因，在我国尚无确切的统计报道。根据败血症的严重程度分为3级：败血症，严重败血症和败血症性休克。随着严重程度的上升，死亡率也相应升高。在败血症时，感染的
什么是降钙素原（PCT） 降钙素原是降钙素全体，但降钙素原和降钙素是完全不同的蛋白质。降钙素仅有甲状腺C细胞在刺激等因子刺激下形成，而降钙素原能够由多种细胞和器官在促炎症因子刺激下、尤其是细菌产物存在时产生。 在健康人群中，血浆降钙素原水平低于0.05ng/ml，但其在脓毒症、严重脓毒症或脓毒症休克患者中能升高至1000ng/ml。通常情况下，超过0.5ng/ml的降钙素原值，提示可能存在脓毒症症状。处于0.5-2ng/ml之间的降钙素原值代表脓毒症诊断不确定的“灰色”区域。在该情况下，推荐在6-24小时后重复测量，直到能确诊。高于2ng/ml 的降钙素原水平高度提示感染过程存在全身性影响。高于10ng/ml的浓度几乎是重度脓毒症或脓毒症休克患者。 降钙素原可由不同体内和体外刺激诱导产生。细菌内毒素和促炎性细胞因子是降钙素原产生的强大刺激。降钙素原的准确生物作用目前还十分清楚，但是目前的实验性研究显示降钙素原可能在脓毒症中具有病理性作用。降钙素原蛋白具有吸引白细胞特性，能通过内皮细胞调节NO的生成。 降钙素原是一种在血浆和血液样本中可以稳定存在的蛋白质。样本在室温下保存24小时后可以保留80%的初始浓度，保存在4℃时可以保留90%以上。血浆降钙素原正常半衰期为25-30小时，而在严重肾功能不全患者中为30-45小时。 血浆降钙素原在脓毒症是显著升高，特别是在在重度脓毒症和脓
毒症休克的早期。在非细菌性“全身炎症反应综合症”患者中，降钙素原水平通常处于较低范围（<1ng/ml）。然而，在多发性创伤或重大手术后早期阶段，以及重度烧伤或新生儿中，降钙素原水平可因非感染因素而升高，但通常能快速恢复到基线水平，在这些病例中降钙素原水平的第二次升高可认为有感染出现。病毒性感染、细菌定值、局部感染、变态反应性疾病、自身免疫性疾病和移植排斥通常不会引起降钙素原显著变化（值<0.5ng/ml）。
《降钙素原指导抗菌药物临床合理应用专家共识》（2020）要点 抗菌药物合理应用是细菌感染性疾病治疗的核心，近年来，我国临床分离菌株对常用抗菌药物的耐药率呈持续增长的趋势，多重耐药菌越来越常见，治疗难度增加，医疗负担加重。抗菌药物疗程过长是导致耐药的主要原因之一，合理的停药时机仍是临床面临巨大难题。实验诊断技术的快速发展，为抗菌药物合理应用提供了更多的参考依据。 降钙素原（PCT）已被广泛应用于细菌感染性疾病诊断和治疗的重要参考指标，PCT在下呼吸道感染和重症监护病房（ICU）重症感染患者抗菌药物治疗疗程中的指导价值逐渐被认可。 一、证据等级与推荐等级 二、PCT在辅助细菌感染性疾病诊断中的应用 【推荐意见1】：临床怀疑不明原因感染及脓毒症时，建议及时行PCT检测，以帮助进一步明确细菌感染性疾病的诊断。（高证据等级，强推荐）【推荐意见2】：对于疑似为下呼吸道感染的患者，当PCT≥0.25μg/L，提示细菌感染的可能性高，建议启用经验性抗菌治疗。（低证据等级，弱推荐）【推荐意见3】：对于怀疑脓毒症的患者，应立即启动经验性抗菌治疗。PCT ≥0.5μg/L时，有助于脓毒症诊断（高证据等级，强推荐），高水平 PCT（尤其>10 μg/L时）提示革兰阴性菌感染可能性更高。（低证据等级，弱推荐）【推荐意见4】：存在院内感染风险的患者，如接受长期机械通气、外科手术治疗、留置动脉或静脉导管等，建议动态监测PCT变化。若出现PCT显著升高提示细菌感染可能，应结合临床，及时予以抗菌药物治疗。（中证据等
级，强推荐） 【推荐意见5】： PCT检测不能取代微生物学检查，病原微生物仍是细菌感染诊断的金标准，因此，怀疑细菌感染时应在抗菌药物使用前合理留取标本送检。（高证据等级，强推荐） 三、PCT在指导抗菌药物停药中的应用 【推荐意见6】：已启动抗菌治疗的患者，建议合理监测PCT的动态变化，及时评估治疗疗效（高证据等级，强推荐）。ICU感染患者推荐每24h监测，PCT无明显下降或不降反升，需积极寻找原因，考虑调整治疗方案；非重症下呼吸道感染患者可适当降低监测频率至48～72h。（低证据等级，强推荐）【推荐意见7】：对于非重症下呼吸道感染患者，当PCT下降至0.25μg/L 或峰值浓度80%以下，且病情稳定的情况下，建议停用抗菌药物。（高证据等级，强推荐） 【推荐意见8】：对于正在接受抗菌药物治疗的ICU重症感染患者，当PCT 下降至0.5μg/L或峰值浓度80%以下，建议抗菌药物停药。（高证据等级，强推荐） 【推荐意见9】：监测PCT水平及其动态变化，并结合临床实际情况综合评估，指导下呼吸道感染和ICU重症感染患者抗菌药物治疗，以减少抗菌药物暴露，对降低耐药风险有积极作用，可作为辅助抗菌药物管理的有用工具。（低证据等级，弱推荐） 四、影响PCT升高的非感染因素 【推荐意见10】：非典型病原体肺炎、肺结核、局限性感染如软组织脓肿等患者，PCT可不升高，不能仅依据PCT结果决定是否启动抗菌治疗，应
British Journal of Anaesthesia83(4):602–7(1999) Effect of cardiopulmonary bypass on serum procalcitonin and C-reactive protein concentrations A.Aoui?1*,V.Piriou1,P.Blanc1,H.Bouvier1,O.Bastien1,P.Chiari1,R.Rousson2,R.Evans3 and J.J.Lehot1 1Service d’Anesthe′sie-Re′animation and EA1896,Universite′Claude Bernard,Lyon I,France. 2Laboratoire de Biochime,Ho?pital Cardiovasculaire et Pneumologique L.Pradel,Lyon,France. 3Nuf?eld Department of Anaesthetics,Radcliffe In?rmary,Oxford OX26HE,UK *Corresponding author:Service d’Anesthe′sie-Re′animation,Ho?pital Cardiovasculaire et Pneumologique L.Pradel, BP Lyon Montchat,F-69394Lyon cedex3,France We have measured serum procalcitonin(PCT)concentrations after cardiac surgery in36 patients allocated to one of three groups:group1,coronary artery bypass grafting(CABG) with cardiopulmonary bypass(CPB)(n?12);group2,CABG without CPB(n?12);and group 3,valvular surgery with CPB(n?12).Serum PCT and C-reactive protein(CRP)concentrations were measured before operation,at the end of surgery and daily until postoperative day8. Serum PCT concentrations increased,irrespective of the type of cardiac surgery,with maximum concentrations on day1:mean1.3(SD1.8),1.1(1.2)and1.4(1.2)ng ml–1in groups1,2and 3,respectively(ns).Serum PCT concentrations remained less than5ng ml–1in all patients. Concentrations returned to normal by day5in all groups.To determine the effect of the systemic in?ammatory response(SIRS)on serum PCT concentrations,patients were divided post hoc,without considering the type of cardiac surgery,into patients with SIRS(n?19)and those without SIRS(n?17).The increase in serum PCT was signi?cantly greater in SIRS(peak PCT1.79(1.64)ng ml–1vs0.34(0.32)ng ml–1in patients without SIRS)(P?0.005).Samples for PCT and CRP measurements were obtained from10other patients with postoperative complications(circulatory failure n?7;active endocarditis n?2;septic shock n?1).In these patients,serum PCT concentrations ranged from6.2to230ng ml–1.Serum CRP concentrations increased in all patients,with no differences between groups.The postoperative increase in CRP lasted longer than that of PCT.We conclude that SIRS induced by cardiac surgery,with and without CPB,in?uenced serum PCT concentrations with a moderate and transient postoperative peak on the?rst day after operation.A postoperative serum PCT concentration of more than5ng ml–1is highly suggestive of a postoperative complication. Br J Anaesth1999;83:602–7 Keywords:protein,procalcitonin;protein,C-reactive;complications,systemic in?ammatory response syndrome;heart,cardiopulmonary bypass;surgery,cardiovascular Accepted for publication:May20,1999 Cardiac surgery causes an in?ammatory response with clinical and biological changes.1This systemic in?ammatory response syndrome(SIRS)is a result of several stimuli,such as exposure of blood to non-physiological surfaces,surgical trauma,myocardial ischaemia–reperfusion and endotoxin release.23Because of this response,conventional clinical and biological signs may be misleading in the diagnosis of postoperative complications,particularly infection. Procalcitonin(PCT)is a polypeptide of116amino acids that may be useful as a marker of infection.It was identi?ed as a precursor of human calcitonin in1989by Ghillani and colleagues.4PCT,usually undetectable in healthy subjects, was described as an infectious marker in1993by Assicot and colleagues.5Further studies suggested that PCT is an early,sensitive and speci?c indicator of infection,6–8but recent investigations showed increases in other conditions associated with systemic in?ammation,such as severe trauma,9burns10and heat stroke.11 In this study,we determined the normal pro?le of PCT after various types of cardiac surgery with or without cardiopulmonary bypass(CPB). Patients and methods After obtaining approval from the University Ethics Com-mittee,we studied prospectively36patients undergoing
牛逼的医疗设备生产企业和代理商是怎么完胜对手，全程掌控招标的? 医用耗材生产企业前期花很长时间，精力和金钱去做省标和市标。但更重要的是要去做医院标， 只有医院标拿下，才会有回款，否则前期的投入都是打水漂。 而牛逼的医疗设备生产企业和代理商都是采取怎样的策略的，为何他们总是能顺利中标的？相信很多医疗设备生产企业和代理商都有这样的切身感受，在市场竞争的过程中，有些标前期我们做了很多工作，但“标”依然被抢？这种惨痛的教训谁都不愿意去体验！作为医用耗材，医疗设备的生产企业和代理商都面临一个很严峻的问题，怎样对项目进行全程掌控，让竞争对手无计可施，从而顺利成单！ 笔者王强认为项目的全程掌控主要体现在：作为竞争对手，你要知道何时招标？在哪里发布招 标公告？你是否能满足招标的要求从而能买到标书吗？你是否符合招标参数和评分标准的要求？你要知道用低价投标，为何依然不能中标？ 你要知道何时招标，在哪里发布招标公告？ 招标时间作为项目全程掌控的第一个环节，很重要也容易被忽略，当医院副院长倾向竞争对手时，招标时间定在副院长岀差的时候，这样可让竞争对手错过招标时间。有些标的招标时间订在大年二十九，这个时间竞争对手也容易放松警惕。 有时竞争对手知道就这几天要招标，可就是不知道准确的时间，不知道招标公告在哪里发布? 这样你就掌握了时机。
”投标 你是否能满足招标的要求并能买到标书？ 假如竞争对手已经知道招标时间，知道招标公告在哪里发布，那么我们可设置招标门槛，让竞争对手没有资格去买标书，设置招标门槛主要在： 一是质量分组，即进口品牌是竞争对手时，标书上可设置成采购国产产品； 二是预算比较低，也可把进口品牌排除岀去； 三是注册资金，武汉同济医院在耗材招标时，规定供应商的注册资金必须在一亿以上，如此高的门槛实际上把中小型供应商排除在外； 四是产品品类，以医用干式胶片为例，医用干式胶片可分为干式激光胶片，干式热敏胶片，喷墨胶片，招标内容确定为干式热敏胶片，就把其他二种医用胶片的品牌排除岀去； 五是业绩，我们经常看到“所投产品必须在三甲医院有使用经历，并提供相关证明文件”。 你符合招标参数和评分标准的要求吗？ 招标参数分为带“☆"号的参数和一般参数，一般带“☆"号的参数只要有一项不符合即废标， 而一般参数有五项以上不符合也会废标。在设置参数的时候，都是由倾向性的，还有些标的参数就是为某个品牌量身定做的。例如“射频刀”招标项目带“☆”号招标参数要求配有产品注册证的侧开式扩阴器, 那么这种有产品注册证的侧开式扩阴器只有一家公司能生产，并且是专利产品。 例：某地区医院想采购DR其带“☆”号的参数有三个,
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞
增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：
05056888 200 100测试 主要用途 用于体外定量检测人体血清或血浆中的PCT (procalcitonin)。 Elecsys BRAHMS PCT检测可辅助临床早期诊断相关的细菌感染。 Elecsys和cobas e 免疫分析仪的工作原理是电化学发光免疫分析“ECLIA”。 临床应用 降钙素原（PCT）是由116个氨基酸组成的激素原，分子量大约为12.7kD。PCT由神经内分泌细胞（包括甲状腺、肺和胰腺组织的C细胞）表达，经酶切分解为（未成熟）降钙素、羧基端肽和氨基端肽。健康人血中仅含有少量的PCT1,2。细菌感染后PCT会明显升高。 动物模型试验显示机体发生脓毒血症时，多组织均能表达PCT３。脓毒血症患者体内的PCT只含有114个氨基酸，缺少氨基末端的Ala-Pro4。PCT水平升高见于细菌性脓毒血症，尤其是重症脓毒血症和感染性休克5,6,7,8,9,10。PCT可作为脓毒血症的预后指标8,11,12,13，也是急性重症胰腺炎及其主要并发症的可靠指标14,15。 对于社区获得性呼吸道感染和空调诱导性肺 炎患者，PCT可作为抗生素选择以及疗效判断的指标。 检测原理 双抗体夹心法，总检测时间：18分钟 ●第一次孵育：30μl样本、生物素化的单 克隆PCT抗体以及钌复合物标记a的单克隆 PCT抗体一起孵育，形成抗原抗体夹心复 合物。 ●第二次孵育：添加包被链霉亲和素的磁珠 微粒进行孵育，复合体与磁珠通过生物素 和链霉素的作用结合。 ●将反应液吸入测量池中，通过电磁作用将磁 珠吸附在电极表面。未与磁珠结合的物质通 过ProCell被去除。给电极加以一定的电 压，使复合体化学发光，并通过光电倍增器 测量发光强度。 ●Elecsys软件自动通过定标曲线计算得到 检测结果。 a)Tris(2,2’-bipyridyl)ruthenium(II)-co mplex (Ru(bpy){ 2 3 }三联吡啶钌 试剂－工作溶液 M 包被链霉亲和素的磁珠微粒（透明瓶盖），每瓶6.5ml；包被链霉亲和素的磁珠微粒， 0.72mg/ml；防腐剂。 R1生物素化的Anti-PCT抗体（灰色瓶盖），每瓶9ml：生物素化的Anti-PCT抗体（小鼠源）约 2.0μg/mL，磷酸盐缓冲液95 mmol/L，Ph7.5;防腐剂。 R2 钌复合物标记a的Anti-PCT抗体（黑色瓶盖），每瓶9ml：钌复合物标记a的Anti-PCT 抗体（小鼠源）5.6 μg/mL；磷酸盐缓冲液 95 mmol/L，pH7.5;防腐剂。 Cal1 冻干的PCT定标液1（白色瓶盖），1瓶，每瓶4ml蒸馏水溶解： PCT（重组）血清基质中浓度约0.10ng/mL; 防腐剂。 Cal2冻干的PCT定标液2（黑色瓶盖），1瓶，每瓶4ml蒸馏水溶解： PCT（重组）血清基质中浓度约54ng/mL; 防腐剂。 PC PCT1冻干的PCT质控品1（米色瓶盖），1瓶，每瓶4ml蒸馏水溶解： PCT（重组）血清基质中浓度约0.50ng/mL; 防腐剂。 PC PCT2冻干的PCT质控品2（褐色瓶盖），1瓶，每瓶4ml蒸馏水溶解： PCT（重组）血清基质中浓度约10ng/mL; 防腐剂。 定标：不同批号试剂条码中编码有相应批号的定标值。 质控：不同批号的批特异性质控靶值和范围参见试剂盒附带的数值表。 警告和注意事项 仅用于体外诊断。 在使用本试剂盒时必需遵循所有试验室试剂操作的注意事项。所有废弃物必需按照当地法规进行处置。 专业人员可要求获得安全数据报告。 所有人源性物质必须视为有潜在感染性。 所有产品由献血员单体提供，经特殊制备而成，经检测HB S Ag、HCV抗体、HIV抗体，均为阴性。 所应用的检测方法经FDA认可或符合欧洲法令98/79/EC附件II列表A。 但由于任何实验方法都不能绝对地排除潜在感染的危险，故该产品仍需视作病人样本一样仔细处理。接触者必须遵循健康专业机构相应的法规12，13。