小阿张病理学重点整理
绪论
病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。
病理学的研究方法：1、人体病理学研究：尸体解剖检查、活体组织检查、细胞学检查；
2、实验病理学研究：动物实验、组织和细胞培养。
第一章疾病概论
健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。
病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。
(疾病发生的原因：生物性因素，物理性因素，化学性因素，机体必需物质的缺乏或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫性因素，精神、心理和社会因素)
疾病发生的条件：主要是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生的各种机体内外因素。(条件本身并不能直接引起疾病，与疾病的特异性无关。条件中能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素称为诱因。)
疾病发生发展的基本规律：疾病过程中的损伤与抗损伤、因果转化及局部与整体关系。(疾病的经过：潜伏期，前驱期，临床症状明显期，转归期。)
死亡：是指机体作为整体功能的永久性停止。
死亡过程：濒死期，临床死亡期，生物学死亡期。
(脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性停止。(自主呼吸停止，是脑死亡的首要指征。))
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
(适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。)
适应在形态上表现为：萎缩、肥大、增生和化生。
萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
(组织、器官的萎缩包括实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量的减少。)
萎缩的类型：1、全身性萎缩：由于机体摄入蛋白质等营养物质不足(如胃肠道疾患所致长期消化、吸收不良)，或因疾病使营养物质消耗过多(如慢性消耗性疾病及晚期恶性肿瘤)，
顺序：脂肪骨骼，肌肉、肝、脾，心脑；
2、局部性萎缩：(1)动脉粥样硬化症引起肾、脑动脉供血不足而发生肾、脑的营养不良性萎缩；(2)肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑实质引起的压迫性萎缩；(3)骨折后肢体长期固定而不活动所致肌肉、骨骼的废用性萎缩；(4)脑、脊髓神经损伤引起所支配器官组织的去神经性萎缩；(5)由于内分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的内分泌性萎缩，如西蒙病。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大称为肥大。
(有时肥大也可伴有细胞数量的增多。)
肥大的类型：1、代偿性肥大：生理状态下，运动员的骨骼肌肥大，病理状态下，高血压病人左心室排血阻力增加所致的左心室心肌肥大。
2、内分泌性肥大：妊娠期子宫和哺乳期乳腺发生生理性肥大，垂体性瘤引起的肢端肥大属于病理性肥大。
增生：器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。
(细胞增生可致组织、器官的体积增大。)
增生的类型：女性青春期乳腺增生属生理性增生，雌激素水平过高所致的子宫内膜和乳腺增生则属病理性增生。
化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种(性质相似)分化成熟细胞类型的过程称为化生。
化生常发生于上皮细胞，也见于间叶细胞。例子：柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生；慢性萎缩性胃炎时胃粘膜腺上皮可发生肠上皮化生；在间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。
(损伤：细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，则可能引起损伤，表现出代谢功能和形态结构的变化。)
机体细胞受到损伤的形态学变化：变性和细胞死亡。
变性：细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。
变性的类型：1、细胞水肿(最早出现)(细胞内水分增多)：
好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞。
肉眼观：病变器官体积增大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而浑浊；
光镜下：细胞弥漫性肿胀，轻度水肿时细胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性；重度水肿时细胞质淡染、清亮，称为气球样变性(如病毒性肝炎时所见的肝细胞水肿)。
2、脂肪变性(非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴)：
好发部位：肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。
肝脂肪变：肉眼观：肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软，切面油腻感，称为脂肪肝；
光镜下：肝细胞核周见许多圆形小空泡，并可融成大空泡，严重脂肪变的肝细胞，其细胞核被胞质内蓄积的脂肪滴压向一侧，形似脂肪细胞。
心肌脂肪变：肉眼观：脂肪变心肌呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，构成形似虎皮的斑纹，称为“虎斑心”；
光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较小，排列呈串珠状。
3、玻璃样变性(透明变性)：
好发部位：细胞内，结缔组织，细动脉壁。
4、黏液样变性。
5、病理性钙化。
细胞死亡包括坏死和凋亡：
（1）坏死：指活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死的标志性改变：细胞核的变化，表现为：核固缩，核碎裂，核溶解。
坏死的类型：1、凝固性坏死：多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死。
2、液化性坏死：坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状，常发生于脑组织的坏死。
3、干酪样坏死：是特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核病，偶可见于某些坏死的肿瘤和结核样型麻风。
4、坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，坏死组织呈黑褐色。坏疽常发生在肢体或与外界相通的内脏。
坏疽的分类：干性坏疽：多发生于肢体。常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等
疾病。
湿性坏疽：多发生在与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫和淤血的四肢等。
气性坏疽：是一种特殊类型的湿性坏疽，常继发于深部肌肉的开放性创伤合并
产气荚膜杆菌等感染时，细菌分解坏死组织并产生大量气体，是坏
死组织呈蜂窝状。
5、纤维素样坏死：是结缔组织和小血管壁的坏死形式，发生于超敏反应性结缔组织病(风湿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等)和急进型高血压病。
6、脂肪坏死：是特殊类型的液化性坏死，常见于急性胰腺炎。
坏死的结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化。
机化：坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出时，则由肉芽组织长入而代替坏死组织。（2）凋亡：指在生理或病理状态下，由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，亦称为程序性细胞死亡。
组织细胞的再生能力：机体各组织、细胞的再生能力不一。按再生能力的强弱，人体细胞可分为三类：
1、不稳定细胞：再生能力相当强。如表皮细胞、黏膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞等。
2、稳定细胞：指在生理情况下，细胞增殖现象不明显，只有在遭受损伤或某种刺激时才表现出较强的再生能力。如各种腺体或腺样器官的实质细胞(肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮等)，成纤维细胞、内皮细胞和原始的间叶细胞等。
3、永久性细胞：属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。
肉芽组织：是指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润。肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。
(肉芽组织中常有大量渗出液及炎细胞，炎性细胞以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞。)
肉芽组织的作用：1、抗感染，保护创面；
2、填补创口及其他组织缺损；
3、机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。
肉芽组织的结局：肉芽组织在组织损伤后2～3天内即可出现，自下向上(如体表创口)或从周围向中心(如组织内坏死)生长、推进，填补创口或机化异物。随着时间的推移(约1周)，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟，表现为间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐渐消失；部分毛细血管管腔闭塞、数目减少；成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，最后变为纤维细胞，此即肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并逐渐老化为瘢痕组织。
瘢痕：指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。
(骨折愈合：血肿形成，纤维性骨痂形成，骨性骨痂形成，骨痂改建或再塑。)
第三章局部血液循环障碍
(局部血液循环障碍表现为：局部血管内血量的异常(缺血，充血)，局部血管内容物的异常(血栓形成，栓塞及梗死)，血管壁通透性和完整性的异常(出血，水肿))
(由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官内血量增多，称动脉性充血或主动性充血，简称充血。)
动脉性充血的原因：1、炎性充血：见于局部炎症反应的早期，以及局部炎症反应介质作用于血管壁，使局部血管扩张而引起充血。
2、减压后充血：如急性尿潴留病人施行导尿术时尿液排出过急过快。
病理变化：红，肿，热，功能增强。
(组织或器官由于局部静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。)
静脉性充血的原因：静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭。
病理变化：紫，肿，凉，功能降低。
结局：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞损伤，间质增生。
(重要器官的淤血：慢性肺淤血(左心衰)，慢性肝淤血(右心衰))
心力衰竭细胞：指左心衰竭时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，红细胞的血红蛋白被分解成棕黄色的含铁黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
槟榔肝：即慢性肝淤血。右心衰竭时，在肝切面可见红黄相间的网络状花纹(肝细胞脂肪变性区呈灰黄色，而肝小叶中央静脉和肝窦因淤血呈深红色)，形似槟榔的切面，故称为槟榔肝。
血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成的机制：心血管内膜的损伤，血流状态的改变，血液的高凝状态。
血栓的形态：
1、白色血栓：延续性血栓的头部(以血小板为主)；
2、混合血栓：延续性血栓的体部(以血小板小梁，红细胞，白细胞和纤维素为主)；
3、红色血栓：延续性血栓的尾部(以红细胞为主)；
4、透明血栓：发生于微循环小血管内，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。血栓的结局：溶解、吸收或脱落，机化与再通，血栓的钙化。
血栓对机体的影响：
当血管破裂后可封闭伤口，具有止血作用；
在炎症病灶周围小血管内血栓形成，有防止出血和局部感染蔓延的作用；
不利影响：阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，出血或休克。
栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的现象称为栓塞，造成栓塞的异常物质称为栓子。
栓子的运行途径：一般与血流方向一致。
1、正向性栓塞：右心或体静脉的栓子随静脉血液回流，嵌塞于肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞；左心和动脉系统的栓子，常栓塞于脾、肾、脑、下肢等体循环的动脉分支内；门静脉系统的栓子，随门静脉血流入肝脏，在肝内引起门静脉分支的栓塞。
2、交叉性栓塞；
3、逆行性栓塞。
梗死：局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死。
梗死形成的原因：血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛，血管腔受压栓塞。
梗死的类型：1、贫血性梗死：(白色梗死)
好发部位：组织结构较致密、侧支循环不丰富并由终末动脉供血的器官，
如心、肾、脾等。
(产生条件)：侧支循环不甚丰富，组织结构比较致密。
病理变化：贫血性梗死区的形状与动脉分布有关，脾、肾等有“门”的器官
梗死灶呈椎体形；心肌梗死时呈不规则形或地图形；脑梗死区
常呈不规则状。
2、出血性梗死：(红色梗死)
好发部位：组织疏松且具有双重血液循环的器官，如肺、肠等。
(产生条件)：严重淤血，双重血液循环，组织疏松。
病理变化：肺出血性梗死多发生于肺下叶，呈椎体形；肠出血性梗死常发
生于小肠，呈节段状。
第四章炎症
炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。
炎症的基本病理变化为：局部组织的变质、渗出和增生。
炎症的临床表现：局部：红，肿，热，痛及功能障碍；
全身反应：发热，外周血白细胞增多，单核巨噬细胞系统增生(临床上表现为肝、脾、淋巴结肿大)。
白细胞渗出：(白细胞边集和附壁，黏着，游出，趋化和吞噬)
白细胞游出：各种白细胞都以同样的方式游出，但在炎症的不同阶段以及致炎因子的不同，游出的白细胞种类有所差别：1、中性粒细胞游走能力最强，游出最早，移动罪最快，而淋巴细胞最弱；2、急性炎症或炎症早期中性粒细胞首先游出，24～48小时后由单核细胞取代；3、损伤因子不同游出的白细胞种类也不同，化脓性感染以中性粒细胞浸润为主，病毒感染以淋巴细胞浸润为主，过敏反应以嗜酸性粒细胞浸润为主。
(嗜酸性粒细胞吞噬能力较弱，能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。)
炎症介质：是指炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质，亦称化学介质。
炎症介质的作用：扩张小血管、使血管壁通透性增高，白细胞的趋化作用，发热和致痛作用以及造成组织损伤。
急性炎症：变质性炎和渗出性炎。
（1）变质性炎：常发生于心、肝、脑等实质器官一般由重症感染、细菌毒素及病毒引起。(如心肌炎，乙型脑炎病毒引起神经细胞广泛变性和坏死)
（2）渗出性炎：以渗出为主、变质及增生性变化较轻的炎症，最为常见。
1、浆液性炎：是以浆液渗出为特征，混有少量纤维蛋白、中性粒细胞及脱落的
上皮细胞。
好发部位：疏松结缔组织和浆膜、黏膜、皮肤等处。
例：高温(如烧伤)，毒蛇咬伤，蚊蜂叮咬及其他化学性因子、病毒、细菌感染等，如结核杆菌引起的浆液性胸膜炎、风湿病时的风湿性关节炎以及感冒初期的
鼻炎等。
2、纤维素性炎：是以渗出物中含有大量纤维素为特征。
好发部位：黏膜、浆膜和肺脏。
例：尿毒症及白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌感染等。
(纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死黏膜组织形
成一层灰白色的膜状物，称为假膜，这种炎症又称为假膜性炎。如咽白喉、气
管白喉)如绒毛心，大叶性肺炎。
3、化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主，并伴不同程度的组织坏死和脓液形成一类
特征性炎症。
分类：蜂窝织炎：是指发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉
和阑尾等处。主要由溶血性链球菌引起。
脓肿：是局限性化脓性炎伴脓腔形成，常发生于皮下和内脏等部位。主要
由金黄色葡萄球菌感染引起。
表面化脓和积脓：是指发生在黏膜和浆膜的化脓性炎，其特点是中性粒细
胞主要向黏膜、浆膜表面渗出，深部组织无明显炎细胞
浸润。如化脓性尿道炎或化脓性支气管炎。
4、出血性炎：炎症时由于血管损害严重，渗出物中含有大量红细胞，称为出血性炎。
卡他性炎是指发生在呼吸道、胃肠道等处黏膜较轻的渗出性炎。
慢性炎症：非特异性增生性炎和特异性增生性炎。
区别：非特异性增生性炎炎症灶内浸润的细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细
胞，常伴有明显的毛细血管内皮细胞及成纤维细胞增生，并形成大量胶原纤维。
特异性增生性炎是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶，又称肉芽肿性炎或炎性肉芽肿。
第五章肿瘤
肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。
肿瘤命名的一般原则是表明肿瘤的组织来源和生物学特性(良性或恶性)。
肿瘤分为良性和恶性，恶性肿瘤分为：癌(来源于上皮组织)，肉瘤(来源于间叶组织)。
(上皮组织肿瘤：良性：乳头状瘤，腺瘤；
恶性(癌)：鳞状细胞癌，基底细胞癌，尿路上皮癌，腺癌。
间叶组织肿瘤：良性：脂肪瘤，血管瘤，淋巴管瘤，平滑肌瘤；
恶性(肉瘤)：纤维肉瘤，脂肪肉瘤。
淋巴造血组织肿瘤：1、淋巴瘤(恶性)：霍奇金淋巴瘤，非霍奇金淋巴癌；
2、髓系肿瘤。
其他组织肿瘤：畸胎瘤(分良性与未成熟性))
鳞状细胞癌(鳞癌)：分化好的鳞癌在癌巢中央可见红染同心圆状排列的角化物，称为角化珠或癌珠。
腺癌：印戒细胞：癌细胞分泌大量黏液称为黏液癌，有时黏液聚集于癌细胞内，将细胞核挤向一边，使癌细胞呈印戒状，称为印戒细胞。
(肿瘤的组织结构：实质(肿瘤细胞)和间质(结缔组织和血管))
肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
1、肿瘤细胞的异型性：良性肿瘤细胞的异型性小，一般与其起源的正常细胞相似，而恶性肿瘤细胞常具有明显的异型性，表现为：瘤细胞多样性、瘤细胞核的多样性、细胞胞质的改变(嗜碱性)。
2、肿瘤细胞结构的异型性：肿瘤组织在空间排列方式上与其起源的正常组织的差异，包括瘤细胞的排列、层次、极向以及实质与间质的关系等方面。
肿瘤的生长方式：膨胀性生长(大多数良性肿瘤)，浸润性生长(大多数恶性肿瘤)，
外生性生长(良、恶性肿瘤皆可有，发生在体表、体腔或自然管道表面的肿瘤)。肿瘤的扩散：肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征。
1、直接蔓延；
2、转移(只有恶性肿瘤才可能发生转移)：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到身体其他部位继续生长，形成与原发癌同类型的肿瘤，这个过程称为转移。
常见的转移途径有：淋巴道转移(最常见，到达淋巴结的瘤细胞先聚集在边缘窦)，血道转移(肉瘤最常见的转移方式)，种植性转移。
肿瘤对机体的影响：
良性肿瘤对机体的影响：局部压迫和阻塞，继发性病变，激素分泌过多。
恶性肿瘤对机体的影响：引起局部压迫和阻塞，破坏器官结构和功能，并发症，癌症性恶病质，异位内分泌综合征及副瘤综合征。
良性肿瘤和恶性肿瘤的区别
常见的癌前病变有：黏膜白斑，乳腺增生性纤维囊性病，大肠腺瘤，
慢性萎缩性胃炎，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化。非典型增生：指增生的上皮细胞出现一定的异型性，但还不足以诊断为癌。
原位癌：异型增生的细胞累及上皮全层，但尚未突破基膜而向下浸润性生长，称为原位癌。第七章水肿
水肿：液体在组织间隙或体腔中积聚过多称为水肿。
水肿的发病机制：血管内外液体交换失平衡和机体内外液体交换失平衡。
血管内外液体交换失平衡：毛细血管流体静压升高，血浆胶体渗透压降低，
毛细血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
机体内外液体交换失平衡：(发生球—管失平衡→钠、水潴留→水肿)
肾小球滤过率下降(肾小球广泛受损，肾血流量减少)，
肾小管重吸收增加(醛固酮增多，抗利尿激素增多，
心房钠尿肽分泌减少，肾内血流重新分布)。
第九章缺氧
缺氧：因组织和细胞氧供应减少，或不能充分利用氧而致代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
(机体的呼吸过程包括：外呼吸(肺内气体交换)、气体运输(血液)、内呼吸(组织细胞内气体交换及氧化))
常用血氧指标及其意义：
1、血氧分压(PO2)：指物理状态下，溶解于血液中的氧所产生的张力。
主要取决于：(动脉血氧分压)吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能；
(静脉血氧分压)组织摄取氧和利用氧的能力。
可反映：内呼吸情况。
2、血氧容量(CO2max)：指100ml血液中血红蛋白(Hb)被氧充分饱和时的最大结合氧量。
主要取决于：血液中血红蛋白的质(与氧结合的能力)和量。
可反映：血液携带氧的能力。
3、血氧含量(CO2)：指100ml 血液中实际的带氧量，包括血红蛋白实际结合的氧和溶解在血浆中的氧。
主要取决于：血氧分压和血氧容量。
4、血氧饱和度(SO2)：指血红蛋白与氧结合的百分数。
主要取决于：血氧分压。
SO2=(血氧含量-溶解的氧量)÷血氧容量×100%
5、氧合血红蛋白解离曲线：表示氧分压和血氧饱和度之间的关系曲线，大致呈S形，具有重要的生理意义。
可反映：Hb与O2亲和力的指标。
6、动-静脉血氧含量差：指动脉血与静脉血的氧含量差。
其变化主要取决于：组织从单位容积血液内摄氧的多少。
可反映：组织细胞对氧的消耗量。
缺氧的类型：
1、低张性缺氧：是指由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称为乏氧性缺氧。(大气性缺氧，呼吸性缺氧，紫绀)(动脉血氧分压降低) (原因：吸入气氧分压过低，外呼吸功能障碍，静脉血分流入动脉血)
2、血液性缺氧：是指由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低，或Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧，其动脉血氧含量降低而血氧分压正常，故又称等张性缺氧。(贫血性缺氧，一氧化碳中毒，肠源性紫绀)
血液性缺氧时，患者因其脱氧血红蛋白浓度达不到5g/dl，一般无紫绀表现。严重贫血的患者面色苍白；一氧化碳中毒时，因HbCO的颜色鲜红，故患者的皮肤、黏膜呈樱桃红色；高铁血红蛋白血症时，HbFe3+OH呈棕褐色，故患者的皮肤、黏膜可出现咖啡色或青石板色。
(原因：贫血，一氧化碳中毒，高铁血红蛋白血症，血红蛋白与氧的亲和力异常增强)
3、循环性缺氧：是指由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。(紫绀)(静脉血氧含量降低)
(原因：全身性血液循环障碍(心力衰竭，休克)，局部性血液循环障碍(动脉硬化，脉管炎，动脉血栓形成和血管痉挛等))
4、组织性缺氧：是指各种原因引起细胞生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧的能力降低而引起的缺氧。(静脉血氧分压和血氧含量高于正常)
(原因：组织中毒，线粒体损伤，维生素缺乏)
各型缺氧血氧变化的特点
1、呼吸系统的变化
代偿性反应：呼吸加快加深，呼吸运动增强；
呼吸功能障碍。
2、循环系统的变化
代偿性反应：心输出量增加，血流重新分布，肺血管收缩和毛细血管增生；
循环功能障碍：肺动脉高压，心肌舒缩功能降低，心率失常，静脉回流减少。
3、血管系统的变化
代偿性反应：红细胞增多，红细胞内2，3-DPG增多；
损伤性变化。
4、中枢神经系统的变化
缺氧致中枢神经系统功能障碍与脑水肿及脑细胞损伤密切相关，其机制是：①缺氧可直接扩张脑血管，增加脑血流量和毛细血管内压，组织液生成增多；②缺氧可致能量代谢障碍，ATP生成减少，脑细胞膜Na+ -K+泵功能障碍，细胞内水钠潴留；③缺氧引起酸中毒，增加毛细血管壁通透性，造成间质脑水肿；④闹充血水肿使颅内压升高，又可压迫脑血管加重脑缺血缺氧，形成恶性循环。另外，神经细胞膜电位的降低、神经递质合成减少、细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶的释放等，也可导致神经系统的功能障碍。
5、组织细胞的变化
代偿性反应：细胞利用氧的能力增强，无氧酵解增强，肌红蛋白增加；
缺氧性细胞损伤：（课本P142）
第十章发热
发热：是指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5摄氏度时，称为发热。
(过热是被动性体温升高。)
(发热激活物→内生致热原(EP)(IL-1是最早发现的内生致热原)→致热物质)
发热的机制：
发热时的体温调节机制：
发热时，机体产内生致热原细胞因受到来自体内外发热激活物的作用，产生和释放EP①，EP经血液循环进入颅内体温调节中枢②，中枢正调节介质释放增多③，调定点上移④，机体产热增强，散热减弱⑤，体温逐步升高⑥，直到与新的调定点水准相适应。
与此同时，体温的负调节介质作用不断增大，通过与正调节介质共同作用，有效地将调定点的上移和体温的升高限制在特点范围内，从而产生热限现象。
随着发热激活物的消失，EP及中枢调节介质被清除，调定点在逐步恢复正常的同时，体温降至正常。
发热的时相及其热代谢特点：
1、体温上升期：随着体温调定点的上移，传出神经调控产热增多，散热减少，体温升高至新的调定点水平的这段时间称为体温上升期。(畏寒，寒战，皮肤苍白，“鸡皮”)热代谢特点：产热增多，散热减少，导致体温上升。
2、高温持续期：体温上升到与新调定点水平相适应的高度就波动于较高水平上，称为高温持续期或热稽留期(高峰期)。(皮肤发红，出汗，皮肤灼热，酷热感，皮肤、口唇干燥) 热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。
3、体温下降期：发热激活物在体内被控制或消失，EP及增多的中枢发热介质被清除，上升的体温调定点回降到正常水平，中心温度高于调定点水平，下丘脑POAH发出降温指令，引起皮肤血管舒张和大量出汗(称出汗期)，发生较速效的散热反应，使体温下降，称为体温下降期。(大量出汗，皮肤潮湿)
热代谢特点：散热多于产热，体温下降，直至与回降后的调定点相适应。
第十一章应激
应激：机体受到各种强烈或有害刺激后出现的非特异性全身反应，称为应激。
应激原：凡是能引起机体应激反应的刺激因素，称为应激原。
1、外环境因素：如感染、缺氧、中毒、创伤、手术、过冷、过热、噪音、射线、电击等；
2、内环境因素：如饥饿、疼痛、失血、高热、炎症、低血糖、性压抑、心律失常等；
3、心理、社会因素：如工作压力、职业竞争、精神刺激、过度兴奋、居住拥挤、丧失亲人、生活孤独、战争动乱、自然灾害、突发事件等。
应激的分期：劣性应激持续作用于机体，应激会表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征(GAS)，此过程可分为三期：
1、警觉期：特点是以交感-肾上腺髓质兴奋为主，伴肾上腺皮质激素增多。(血压上升，心跳、呼吸加快，心、脑、骨骼肌血流量增加)
2、抵抗期：以交感-肾上腺髓质兴奋为主的警觉反应减弱，并表现出肾上腺皮质分泌持续增多为主的适应反应。(代谢率增高，炎症与免疫反应减弱)
3、衰竭期：肾上腺皮质激素持续升高，但肾上腺皮质受体的数量和亲和力下降，此时机体产生严重的内环境失衡。(休克，器官功能障碍，应激相关疾病甚至死亡)
应激反应的发生机制：
一、应激的神经内分泌反应：
㈠蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
组成：中枢整合部位在脑干蓝斑及相关的去甲肾上腺素能神经元，外周是交感神经-肾上腺髓质系统，共同组成蓝斑-交感-肾上腺髓质轴。
㈡下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
组成：中枢位点在下丘脑的室旁核和腺垂体，外周是肾上腺皮质，共同组成下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素轴。
二、应激的急性期反应
急性期反应蛋白(APP)(属于分泌型蛋白质)：应激时，由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为APP。(如抑制蛋白酶、凝血与抗凝血蛋白、运输蛋白、补体等)
三、细胞应激反应
热休克蛋白(HSP)(属于非分泌型蛋白)：在热应激或其他应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。
HSP的主要功能包括细胞结构的维持、更新、修复和免疫，可增强机体对多种应激原的耐受能力和抵抗能力。因其基本功能与蛋白质代谢有关，因此HSP被形象地称为“分子伴娘”。(应激性溃疡的基本条件是胃粘膜缺血，必要条件是胃腔内氢离子进入黏膜。)
第十二章休克
休克：是机体在各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的一个全身性病理过程。
(休克的分类：
按休克发生的起始环节分类：(起始环节主要是：血容量减少，心输出量急剧减少，
外周血容量的扩大)
1、低血容量性休克(因失血失液)；
2、心源性休克(因心脏疾患)；
3、血管源性休克(过敏性，神经源性，感染性)。
按休克时血流动力学变化的特点分类：低排高阻型休克，高排低阻型休克，
低排低阻型休克))
休克的分期：(有效循环血量减少所致的微循环障碍是多数休克的共同发病基础。)
1、休克早期：又称为休克代偿期，微循环缺血性缺氧期。机体处于应激反应，早期动员多种代偿机制维持血压和重要器官的血液灌流。
微循环的灌流特点：少灌少流，灌少于流甚至无灌流，致使组织微循环处于
缺血性缺氧状态。
微循环缺血的机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋，其他体液因子(缩血管作用)的释放。
微循环变化的代偿意义：
1、动脉血压的维持：
①回心血流量增加：(静脉系统为容量血管)
当儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝、脾储血库收缩时，回心血量快速而短暂增加，此即所谓“自身输血”，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。
休克早期微循环毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管的流体静压下降，使组织液回流进入血管增多，起到“自身输液”作用，是增加回心血量的“第二道防线”。
②心肌收缩力增强，心输出量增加。
③外周阻力增高。
2、血液重新分布以保证心脑等重要器官的血液供应。
(临床表现：面色苍白、四肢冰冷，出汗，心率加快、脉搏细速，尿量减少，
烦躁不安，血压骤降、略降、正常或稍高，脉压差小。)
2、休克期：也称为休克进展期，微循环淤血性缺氧期，可逆性失代偿期。
微循环的灌流特点：多灌少流，灌多于流，微循环处于淤血性缺氧状态。
(微循环淤血的根本原因是缺氧和酸中毒。)
(临床表现：血压下降，脉压小，脉搏细速，心音低钝、心搏无力，
表情淡漠、反应迟钝甚至昏迷，尿量进一步减少或无尿，皮肤紫绀、
出现花斑。)
3、休克晚期：又称为微循环凝血期，休克难治期，不可逆期。
微循环变化特点：血管扩张，血流停止，不灌不流，甚至出现毛细血管无复流现象。
(休克晚期在微循环内常有广泛的微血栓形成。)
(临床表现：血压显著降低、甚至测不到，心音低弱、脉细如丝、甚至摸不到，呼吸困难、表浅或不规则，少尿或无尿，若并发DIC则常伴有贫血、出血等
症状出现，各重要实质器官坏死、功能衰竭，病情迅速恶化甚至死亡。)
系统病理学病例分析：任选其中一例，作为成绩考核依据。要求手写，拒收打印稿。14周之前上系统病理学专业自选课时交杨星老师处。 病例1 病例摘要 患者xxx，男，53岁。辽宁省人，职业：干部。 主诉：腹泻3个月。 现病史：入院前3个月开始腹泻，黄色水样便，每日10～15次，每次量约20～50ml。无脓血便和里急后重感。曾自服黄连素、氟哌酸和肌注庆大霉素等。效果不佳。先后在当地医院检查血、尿、大便常规，肝功能等均无异常。发病以来无发热、咳嗽、盗汗、腹痛、尿频、尿急等症状。近来消瘦明显，体重下降约5kg，精神不佳，食欲差。 既往史：30年前患肠伤寒，治愈。16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）未愈。1年前患急性腹膜炎，治愈。 体格检查：发育正常，营养不良，神智清楚。皮肤粘膜无黄染、出血点、蜘蛛痣及肝掌。表浅淋巴结无肿大。巩膜黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率70次/分，律齐，各瓣膜区听诊无杂音，心音有力。腹平软，无腹壁静脉曲张，肝在右肋下缘下可触及，全腹无压痛、反跳痛。肠鸣音活跃。下肢无水肿，生理反射存，病理反射未引出。 实验室检查（入院时）：血常规：Hb 111g/L,RBC 3.63x1012/L,WBC 0.91x109/L, 其中嗜中性粒细胞占69%，淋巴细胞31%。出血时间（BT）5min，凝血时间（CT）3min。尿常规：pH 6，尿蛋白（+）。大便常规：黄色，潜血试验（0B）++++。肝功能：总蛋白（A+G）64g/L,白蛋白（A）34g/L,球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141U/L，总胆红素正常。肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗 HBc-IgM+。大便培养：大肠埃希菌50%，甲粪球菌20%,粪链球菌30%。甲胎蛋白（AFP）检测：843μg/L
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良
尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题： 在这种情况下，应如何处理 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
《病理学基础》课后练习（总论） 绪论 一、名词解释： 病理学. 尸检. 活检. 细胞学检查 二、填空： 1. 病理学的任务是运用各种方法研究认识疾病的＿＿、＿＿＿＿，疾病过程中＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿以及疾病的＿＿＿，从而为防治疾病提供科学的依据。 2. 病理学的研究方法有__________、__________、____________和___________。 三、单项选择： 1. 下面有关病理学的叙述中错误的是： A.现代病理学可分为病理学（又叫病理解剖学）和病理生理学两门学科。 B.病理学（病理解剖学）偏重于疾病的功能代谢变化，病理生理学则侧重疾病的形态变化。 C.病理学以基础医学各学科为基础，为临床医学各学科提供重要的背景知识，在两者之间起到重要的桥梁作用。 D.病理学是一门实践性和实用性均很强的学科，是许多疾病特别是肿瘤的最后确诊手段。 2. 有关细胞学检查的说法哪一项是错误的？ A.方法简便 B.病人痛苦小 C.结果准确，多数不需配合活检证实 D.多用于肿瘤的诊断和普查 3. 下列哪项不是病理学的研究方法 A.尸检 B.活检 C.动物实验 D.X线检查 第一章疾病概论 一、名词解释： 健康. 疾病. 脑死亡 二、填空题： 1. 当疾病状态下，患者出现的各种主观感觉的异常称为＿＿＿，临床检查发现的疾病的一些客观表现称为＿＿＿＿＿。 2. 最常见的致病因素是_________。 3. 疾病的经过分_________、___________、__________和__________四期。 4. 疾病转归期有三种结局即＿＿＿＿＿、＿＿＿＿＿＿、＿＿＿＿。 5. 脑死亡的判断指标有____________________、_________________________、________________、_____________和_______________。 6. 死亡传统上分__________、__________、___________三期，临床死亡期的标志是__________、_________、____________。 三、单项选择： 1. 下列说法正确的是： A.症状指疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出 B.体征是病人主观上的异常感觉和病态改变 C.不同疾病可出现相同的症状体征，相同的疾病也可出现不同的症状体征 D.相同的病理变化可发生在不同的疾病中，一种疾病只能有一种病理变化 2. 下列关于死亡的说法错误的是： A.死亡是生命活动的终止 B.个体死亡时体内细胞同时死亡 C.死亡可分为生理性和病理性两种 D.病理性死亡远多于生理性死亡 3. 疾病发生必不可少的因素是： A.疾病发生的原因 B.疾病发生的条件 C.疾病发生的诱因 D.疾病的外因 4. 整体死亡的标志是
病理学知识要点 1.萎缩：概念：是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小过程，还常伴发细胞 数量的减少。 分类：（1）全身性萎缩；（2）局部性萎缩：①营养不良行萎缩、②压迫性萎缩、③废用性萎缩、④神经损伤性萎缩、⑤内分泌性萎缩。 病理变化：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。 镜下，萎缩器官的实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。 萎缩细胞胞浆浓缩，核深染，包浆中常可见褐色颗粒，称脂褐素。脂褐素是萎缩细胞胞浆中的自噬泡消化细胞后残存的小体。当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。 2.化生概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组 织的过程。 分类：（1）鳞状上皮化生：柱状上皮（子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮）、移动上皮等化生为鳞状上皮。（2）肠上皮化生：萎缩性胃炎时胃黏膜的腺上皮发生的肠上皮化生。（3）结缔组织和支持组织化生：在间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织（如骨化性肌炎时骨组织形成） 对机体的影响：利害兼有。以呼吸道粘膜柱状纤毛上皮的鳞状上皮化生为例，利：化生的鳞状上皮一定程度上加强了局部抗御环境因素刺激的能力。害：①减弱了粘膜的自净机制。②化生的上皮细胞可以恶变，如支气管粘膜柱状上皮鳞化后可能发生鳞状细胞癌。 3.变性概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些形态学变化。 常见类型及其病理变化： （1）细 线粒体肿胀外，内质网可解体、离断和发生空泡变。细胞胞浆异常疏松透亮， 细胞肿胀体积超过正常细胞的2-3倍——气球样变（病毒性肝炎的肝细胞气 球样变性）。 （2）脂 ① ② 与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑——虎斑心。
病理执业医师考试复习题 1、湿性坏疽常发生在（） A.脑、脾、肝 B.脑、肠、子宫 C.肺、肠、肝 D.肺、肠、子宫 E.肺、肾、脑 2、细胞水肿发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关（） A.溶酶体 B.线粒体 C.高尔基体 D.内质网 E.核糖体 3、内芽组织的组成是（） A.毛细血管和弹力纤维 B.毛细血管和纤维母细胞 C.毛细血管和胶原纤维 D.纤维母细胞和小静脉 E.小动脉和纤维母细胞 4、坏死的细胞代谢停止，功能丧失并出现一系列形态学改变，下面哪种是细胞坏死最具特征形态学标志（） A.糖浆内糖原减少 B.溶酶体破裂 C.核固缩，碎裂及溶解 D.胞浆内出现微细结构破坏 5、HE染色切片中发现细胞体积变大胞浆淡染呈空泡状。为确定空泡状性质最常用：（） A.苏丹3染色 B.普鲁士染色体 C.嗜银染色体 D.免疫组化 E.电镜检查 6、肉芽组织内发挥抗感染作用主要成分是（） A.毛细血管内皮细胞 B.肌纤维母细胞 C.炎性细胞 D.纤维母细胞 E.胶原纤维 7、细胞和组织的适应性反应不包括（） A.化生 B.萎缩 C.再生 D.肥大 E.增生 8、有一女性年轻患者患慢性肾炎，近年来症状加重，出现多尿，夜尿及贫血等表现，此患者肾脏会出现何种表现（） A.肾脏体积变大，质地韧 B.肾脏体积变小，质地软 C.肾脏萎缩，颜色红 D.肾脏萎缩，质地硬 E.以上都不是 9、肉芽组织不包括（） A.血管内皮细胞 B.成纤维细胞 C.平滑肌细胞 D.炎症细胞 E.肌纤维母细胞 10、细胞坏死主要形态学特征是（） A.核分裂 B.细胞核异质 C.线粒体肿胀 D.细胞核碎裂 E.细胞质脂质增多
病理学病例分析
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约 500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温 36.9℃，脉率 80/min，呼吸 22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮 8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA 法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮 8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳； 6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑ 临床病理联系：1、门脉高压：由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用，可无严重后果。晚期，代偿失调，可引起如下不良后果：（1）脾肿大（2）胃肠淤血、水肿；（3）腹水（4）侧支循环形成；2、肝功能不全由于肝细胞反复受损，肝细胞不能完全再生补充和代偿而出现肝功能不全现象，主要有：（1）对雌激素的灭活作用减弱（2）出血倾向（3）蛋白质合成障碍（4）黄疸（5）肝性脑病
二简答 1淤血的病理变化 （1）. 眼观淤血组织、器官呈暗红色或蓝紫色（发绀） 体积肿大，重量增加 温度降低（体表淤血）。 镜检可见淤血的器官、组织内小静脉及毛细血管扩张，内充满大量红细胞。 2急性肺淤血病理变化 眼观：体积肿大； 呈暗红色或蓝紫色。 重量增加； 切面流出大量暗红色泡沫样液体。 镜检：肺小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张，屈曲，充满红细胞。 肺泡腔内可见少量浆液和数量不等的红细胞及脱落的肺泡壁上皮。 3出血病理变化 （1).破裂性出血 血肿：组织内较大量的局限性出血 (2.)渗出性出血 出血点或瘀点：针头大小（1mm) 出血斑或瘀斑：斑块状，圆形或不规则性 紫癜：皮肤、粘膜上的紫色瘀斑 新鲜出血灶呈鲜红色，陈旧的出血灶呈暗红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。 萎缩的病理变化 .1）全身各组织器官的变化规律 脂肪组织的萎缩发生得最早且最显著； 肌肉； 肝、肾、淋巴结、胃、肠等器官； 脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚，也较轻微。 2.）眼观 ⑴脂肪组织消耗殆尽 皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失；心脏冠状沟和肾脏周围脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样，即发生浆液性萎缩。 3. ）镜检 实质细胞体积缩小和（或）数量减少，细胞质减少，致密浓染，细胞核皱缩，染色加深；间质结缔组织则相对增多。 5槟榔肝 眼观：由慢性淤血引起的肝脂肪变性，淤血成暗红色，脂变部位呈灰黄色，其表面和切面呈红黄相间的形似槟榔的花纹“槟榔肝” 镜检 肝细胞肿胀，胞浆内有脂滴，胞核被脂滴挤于一侧，形状改变。 中心脂肪化：淤血 周边脂肪化：中毒
脂肪肝：大部分肝小叶的肝细胞弥漫性脂肪变性 6虎斑心 眼观 变性心肌纤维肿胀，呈灰黄色的条纹或斑点 与正常的心肌纤维（暗红色）交叉分布呈红黄相间的虎皮状花纹，称为“虎斑心”；镜检 细小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠状排列在肌原纤维之间，横纹消失。 7炎症的病理变化 变质渗出增生三种 8良性肿瘤恶性肿瘤特点 区别要点 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小，与原组织形态相似 分化不好，异型性大，与原组织形态差异大 核分裂相 较少或无病理核分裂相 多见，病理核分裂相 生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜形成 浸润性或外生性生长，无包膜，与周围组织分界不清 生长速度 缓慢，很少坏死和出血 较快，常伴有坏死和出血
绪论、适应、细胞组织损伤 适应、损伤、萎缩、肥大、增生、化生 概念 适应： 细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续作用做出的非损伤性应答反应称为适立( adaptation)。适应在形态上表现为增生、肥大、萎缩和化生。 损伤： 内外因素的刺激作用超出了细胞所能适应的程度，细胞出现损伤，分为可逆性损伤和不可逆损伤（坏死和凋亡）。 萎缩： 发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩 ( atrophy)。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。 肥大： 实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 增生： 组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生( hyperplasia)。 增生分为生理性和病理性增生。 化生： 化生(metaplasia )是指一一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。化生的细进井不是由原来的成熟细胞直接转变，而是由该处的干细胞或未分化细胞向新的方向分化而成。分化过程受细胞因子、生长因子以及细胞外基质成分产生的信号影响。 类型； 萎缩 生理性萎缩 病理性萎缩 营养不良性萎缩缺血性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩压迫性萎缩
内分泌性萎缩 肥大 依据性质分 生理性肥大运动员骨骼肌妊娠子宫 病理性肥大 依据原因分 代偿性肥大高血压心脏病 激素性肥大甲亢增生 生理性增生 激素性增生青春期乳腺 代偿性增生肝切除后肝细胞增生 病理性增生 过量激素或生长因子刺激 化生 上皮组织化生鳞状上皮/腺上皮 间叶组织化生骨/软骨/脂肪组织 细胞变性 概念 变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质，或正常有的物质数量显著增多，称为变性。 细胞水肿：细胞内含水量显著增多，称为细胞水肿。 组织水肿：组织间隙内含水量显著增多，称为组织水肿。 脂肪变性：除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴(中性脂肪滴)或脂滴数量明显增多。 玻璃样变性：结缔组织、血管壁或细胞内出现H.E.染色为均匀一致的红染的物质，称玻璃样变性。 纤维素样坏死：结缔组织、血管壁原有结构消失，代之以不规则的、红染的、有折光性的物质，称为纤维素样变性，也称为纤维 素样坏死。 黏液样变性：组织间隙内出现了类黏液(粘多糖和蛋白质)聚积，称为黏液样变性。 病理性钙化：除牙和骨外，机体其他组织内出现了固体钙盐沉积，称为病理性钙化。 发生机制、类型及其形态学特征；； 1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。 肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。 （称为混浊肿胀） 镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。 电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。 2.脂肪变性光镜下：HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡。 肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。 肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。 镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。 心肌脂肪变性 肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红
病案分析一 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。
2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞0.85 ×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。
病理学病例分析 炎症-病例分析 病史摘要患者，男，23岁，医务工作者，×年7月1日入院。7月3日死亡。主诉：右足拇跌伤化脓数天，畏寒发烧二天。入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓，在未麻*醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧，局部疼痛加剧，入院当天被同宿舍职工发现高烧卧床，神志不清，急诊入院。 体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/min，呼吸40次/min，血压80/50mmHg。急性病容，神志模糊，心跳快，心律齐，双肺有较多湿啰音，腹软，肝脾未扪及。全身皮肤有多数瘀斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。 实验室检查：血常规：红细胞3.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，分类计数：嗜中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素，输血二次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，处于休克状态，病情持续恶化，经多方抢救无效，病员于入院后第三日死亡。 尸检摘要患者发育正常，营养中等，躯干上半部有多数皮下瘀斑散在，双膝关节有大片瘀斑，右下肢踝关节内下有外科切开引流切口，从足底向上24cm，皮肤呈弥漫性红肿。拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖。双肺上叶后份及胸壁有灶性纤维性粘连。双肺重量增加，广泛充血、变实，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色粟粒大的脓肿，切面肺普遍充血，有多数出血性梗死灶伴小脓肿形成。双肺上叶有硬结性病灶，右上叶硬结内有一0.8cm大之空洞，镜下见空洞壁由类上皮细胞，朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞构成，近腔面有干酪样坏死，抗酸染色查见少许结核杆菌。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性，心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大隐静脉血管内均找到革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 [分析讨论] 1．死者生前患有那些疾病（病变）？ 2．这些疾病（病变）是如何发生、发展的？ 3．通过讨论，请归纳出炎症的结局有哪些，本例属于何类结局？ 参考答案： 一、病理解剖诊断 （一）脓毒血症 1．右拇趾急性化脓性炎（外伤创口长1.5cm）。 2．右小腿急性蜂窝织炎，右踝内下手术切口。 3．双肺多数出血性梗死，细菌性栓塞伴脓肿形成（败血性梗死）。 4．躯干、双膝多数性瘀斑。
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
体内平衡（homeostasis）：正常细胞的功能和结构收到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡。 适应（adaptation）：当环境改变时，机体的细胞、组织和器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。 萎缩（atrophy）：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。 发育不全（hypoplasia）：组织或器官未发育至正常大小。 退化（involution）：许多组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化。属于生理性萎缩。 全身营养不良性萎缩（malnutrition atrophy）：主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者。首先出现脂肪、肌肉萎缩，最后心脏、脑、肝、肾等重要器官也发生萎缩。 神经性萎缩（denervation atrophy）：骨骼肌的正常功能需要神经的营养和刺激，神经元受损时，与之相关的肌肉失去了神经的调节作用而发生的萎缩。同时，皮下脂肪、肌腱及骨骼也萎缩。 废用性萎缩（disuse atrophy）：见于肢体长期不活动，局部血液供应减少、代谢降低，功能减退而引起的萎缩。 压迫性萎缩（pressure atrophy）：由于局部组织长期受压而导致的萎缩。 内分泌性萎缩（endocrine atrophy）：内分泌器官功能低下可引起相应靶器官的萎缩。 缺血性萎缩（ischemic atrophy）：动脉血液供应减少引起供血区的组织发生萎缩。 褐色萎缩（brown atrophy）：萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，如心和肝发生的褐色萎缩。 肥大Hypertrophy 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大，通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增多。分为生理性肥大如妊娠期子宫和病理性肥大如患高血压的心脏。增生Hyperplasia由于实质细胞数量的增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生。分为生理性增生如妊娠期的子宫和病理性增生如雌激素过高引起的子宫内膜增生和乳腺增生。化生Metaplasia 一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程叫化生，是由具有分裂增殖和多向分化能力的未分化细胞或干细胞分化的果。 Squamous metaplasia Intestinal metaplasia 损伤Injury组织和细胞受到超过代偿能力的有害刺激后，细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构出现在光镜和/或肉眼可见的异常变化，称为损伤。 变性Degeneration细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍的病理变化。 水样变性Hydropic degeneration当缺氧、毒性物质损坏线粒体内ATP产生时，细胞膜上钠汞功能降低，更多的钠、钙离子和水进入细胞内，钾离子外逸，导致细胞内水分增多，形成细胞肿胀，称为细胞的水样变性。 脂肪变性Fatty degeneration非脂肪细胞的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性。主要成分为中性脂肪，主要见于肝、心、肾等实质器官。 脂质小体Liposome脂肪变性时最初形成的脂滴很小，电镜下可见脂滴为电子密度较高、有界膜包绕的圆形均质小体，称为脂质小体。 Fatty liver （脂肪肝）：脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，成为脂肪肝。 Intracellular accumulation of cholesterol or cholesterol esters （细胞内胆固醇或胆固醇脂沉积）：在某些病理状态下，多余的胆固醇及胆固醇脂在细胞内积累。
病理学病例分析教学法探讨 东莞卫生学校基础教研组袁锦玉 摘要为了激发学生学习病理课的兴趣，提高病理学课堂教学效果，笔者采用病例分析为主线的课堂教学法，通过分析讨论疾病的发病机理、临床特征与病理学之间的联系，激活了课堂教学；通过对其教学效果的对比性研究，发现该教学法不仅能引导学生有效的掌握病理学知识，更能提高学生的综合分析能力，有利于促进病理学教学质量的提高。 关键词病例病理学教学质量 Use case discussion to improve the teaching quality of pathology Abstract In order to arouse students initiative in pathology study and improve the teaching quality,we have developed the case discussion lessons which are based on practical clinic cases. By means of discussing and analyzing the relationships between clinic features and pathologic changes of the diseases,we have active ambience in pathological lessons,so that the students canmaster the pathological knowledge more effectively.It also improves their abilities in comprehensive analyzing and the teaching quality of pathology. Key words clinic case pathology teaching quality 病理学是病理学是基础医学与临床医学之间的重要桥梁学科，如何引导学生将所学的基础医学知识与临床有机的结合，培养学生综合分析、思考问题、解决问题的能力，提高病理学教学效果，是病理教学中的一项重要任务[1]，开设病例分析教学法是达到上述目的的一种非常有效的病理教学方法，笔者根据实际情况，针对不同层次的学生开展了相应的病例教学[5]，收到较好的教学效果。 1 病例资料的收集与整理 平时注意收集病例，可取材于临床出院病历、临床尸解病例及临床外检病案等（病案中有完整的病史摘要、体检化验、入院处理等），并对所收集的病例进行筛选和加工，将具有典型性、适用性、现实性的病例作为基本素材，充分利用多媒体技术，把整个病例及其相关的病理图片、尸体解剖结果制成教学课件，以备课堂教学使用。 2 病例教学法的实施技巧
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1