龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/a06276494.html, 2型糖尿病合并肺部感染临床分析 作者：杨明花 来源：《中国实用医药》2014年第05期 【摘要】目的分析2型糖尿病合并肺部感染的病因及临床表现。方法本院收治的84例2型糖尿病患者，一经发现确诊为合并肺部感染，立即给予抗生素和胰岛素等对症治疗。结果84例2型糖尿合并肺部感染的患者中， 79例患者的感染得到了有效的控制， 2例患者因继发多器官功能衰竭死亡， 3例患者放弃治疗。结论 2型糖尿病合并肺部感染应早发现，早治 疗。糖尿病患者应严格警惕肺部感染发生的可能性，做到早期预防和合理药物治疗，以减少2型糖尿型合并肺部感染的发病率。 【关键词】 2型糖尿病；肺部感染；临床分析 糖尿病并发肺部感染是导致糖尿病患者死亡的重要原因之一[1]。糖尿病患者一旦发生肺 部感染就较为严重，且不易控制，预后较差。肺部感染可使糖尿病患者继发代谢紊乱，病情加重。现将河南省长葛市中医院收治的84例糖尿病合并肺部感染患者的临床资料整合，报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料将本院2011年1月～2012年1月收治的糖尿病合并肺部感染患者的临床资料整合分析。本组患者共84例，其中男患者51例，女患者33例，年龄段为41～86岁，平均年龄（61.4±6.7）岁，病程为3个月～25年，平均病程（8.7±3.5）年。所有患者均符合糖 尿病的诊断标准。 1. 2 方法 1. 2. 1 检查方法网织红细胞10×109/L， 61例；所有患者均行X线检查，其中16例合并胸腔积液， 21例合并支气管炎， 8例合并支气管扩张， 2例合并肺结核，其它无合并疾病；84例患者中行痰培养检查患者例52例，分别为4例白色念珠菌， 9例大肠埃希杆菌， 18例 肺炎链球菌， 4例结核杆菌和8例克雷伯杆菌，其余患者痰培养均为阴性，痰培养阳性率为82.69%。详见表1。 1. 2. 2 治疗方法所有2型糖尿病患者，一经发现确诊为合并肺部感染，立即给予抗生素和胰岛素等对症治疗，进行饮食控制。所有患者均进行血糖监测，使用胰岛素控制血糖，根据临床动态血糖数值调整胰岛素使用的剂量。同时，积极关注患者原发病灶的治疗，预防并发症的发生。根据患者细菌药敏培养结果选择适合的抗生素进行治疗，同时给予吸氧、吸痰 及止咳等对症治疗。 2 结果
糖尿病合并尿路感染54例的临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】探讨糖尿病并发尿路感染的有效诊断及有效防治措施。对本院收治54例糖尿病合并尿路感染的患者，进行尿常规，尿菌培养及药敏情况进行回顾性分析。54例糖尿病合并尿路感染的患者，经1～3周控制血糖，抗感染治疗后，除1例外，余均痊愈。控制血糖，适当选择敏感抗生素是控制糖尿病并发尿路感染的关键。【关键词】糖尿病;尿路感染;抗生素;临床分析 糖尿病(diabetes mellitus)是由多种原因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。糖尿病发病率正在呈逐年上升趋势，其合并感染的发病率较高，而尿路感染是糖尿病最常见的并发症之一，糖尿病合并尿路感染病情重，不易控制，常常威胁患者生命。对本院3年54例糖尿病合并尿路感染的患者进行分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料54例患者，男40例，女14例，年龄28～72岁,患者有糖尿病病史2～20年，其中膀胱炎49例，肾盂肾炎5例。 1.2 临床表现高热、寒颤1例，中度发热15例，腰部酸痛，
肾区叩痛明显4例，尿路刺激征5例。54例患者给予尿沉渣检查示白细胞大于10个/HP,清洁中段尿培养阳性，细菌计数大于1000个/ml 均诊断为尿路感染，尿培养致病菌大肠埃希氏菌38例，变形杆菌4例，金黄色葡萄球菌6例，克雷白杆菌4例，白色念珠菌2例。 1.3 治疗方法 1.3.1 控制血糖采用饮食控制和药物治疗糖尿病，皮下注射胰岛素及口服降糖药治疗，将空腹血糖控制在70mmol/L以下，餐后血糖控制在10.0mmol/L以下。 1.3.2 抗感染根据药物敏感试验选择有效抗生素，如头孢他啶、头孢曲松、氨苄西林、氧氟沙星、环丙沙星、庆大霉素。其中联合静脉用药3例，同时膀胱冲洗4例，余为单一用药。除1例外使用4天后，体温均有一定下降。平均疗程为2周。 2 结果 经过1～3周治疗后，患者血糖均可维持在6.6～7.9mmol/L，尿路感染症状消失，复查尿培养无细菌生长。1例膀胱炎患者出院后1周症状反复。 3 讨论 糖尿病患者由于长期血糖控制不好，长期高血糖状态有利于细菌生长繁殖[1],加上其免疫功能低下，中性粒细胞趋化，吞噬能力和杀菌能力降低，特别是高血糖时，血细胞大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的杀菌能力下降而易于感染[2]。因此血糖的水平与感染的发生率明显有关。
糖尿病的临床特征： 糖尿病临床主要表现为糖代谢紊乱，以高血糖和蛋白糖基化为其特征。高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食及消瘦等。血糖升高，造成渗透性利尿，烦渴多饮，同时使血糖利用率降低，从而刺激饥饿中枢致使糖尿病患者多食易饥，还严重影响糖、脂肪和蛋白质的合成，而使其分解增多而导致消瘦。 临床指标： 发生机制： 目前临床上将糖尿病分为两类: I 型糖尿病，亦称胰岛素依赖性糖尿病(IDDM) 和 II 型糖尿病，亦称非胰岛素依赖性糖尿病( NIDDM) ，其中后者占全部糖尿病病人的90%左右。I型糖尿病是一种 T 细胞介导的自身免疫性疾病，胰岛素是与β细胞损害相关自身免疫性反应的重要靶位点，损害的具体机制尚不清楚。Ⅱ型糖尿病(Type Ⅱdiabetes，TeD)系遗传因素与环境因素共同作用的结果，除有血糖升高外同时多伴有血脂异常。 Ⅱ型糖尿病是一种慢性进行性疾病，其致病因素多且发病机制复杂，受遗传及
环境等多种因素影响，目前普遍认为其发病机制包括胰岛素抵抗( Insulin resistance，IR)及胰岛素分泌缺陷。 ①脂代谢紊乱：脂代谢紊乱是糖尿病发病中的重要方面，糖尿病时机体内的脂肪合成减少，分解加速。过量的游离脂肪酸在肝脏、肌肉及脂肪组织中累积，能够增加肝糖输出，降低骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的吸收作用，最终导致胰岛素分泌缺陷，以及胰岛素抵抗。 ②葡萄糖毒性：胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病发病的基本环节。当β细胞分泌胰岛素不足时，机体内血糖升高。高血糖具有双向性作用，短期高血糖对胰岛素分泌和葡萄糖利用有刺激作用，而持续高血糖可直接损伤β细胞，加重体内胰岛素抵抗，使葡萄糖刺激的胰岛素分泌( GSIS)受损，血糖进一步升高形成恶性循环，这种现象称之为“葡萄糖毒性”。 ③糖耐量受损(IGT)：糖耐量受损( impaired glucose tolerance， IGT)是指某些人空腹血糖虽未达到诊断糖尿病所需浓度，但在口服葡萄糖耐量(OGTT) 试验中，血糖浓度处于正常与糖尿病之间。 危害： 血糖的代谢异常往往又引起血脂的代谢紊乱，出现高血脂症。这两种因素可导致血液黏稠度升高、血流缓慢，而易形成血栓、动脉硬化，造成血管病变，引起多种严重的慢性系列并发症出现，流行病学证据强烈提示在血糖水平、动脉粥样硬化形成、心血管事件的发生以及发病率和死亡率增加之间的相关关系。此外，严重的代谢紊乱，导致机体产生过多的乳酸和丙酮酸，可引起糖尿病高渗状态( HHS)，酮症酸中毒( DKA)和乳酸性酸中毒，这是三种可直接危及生命的急性重症并发症。 糖尿病引起胰岛素( Inslin，Ins)介导的生物学效应减低，糖尿病及其并发症已成为严重危害人类健康的世界性公共卫生问题，引起了世界各国的高度重视。糖尿病在美国已成为十大杀手之一，由糖尿病造成的失明比其他任何疾病都多。据国家统计局 2004 年报告，我国糖尿病患病人数己超过 2000万。更令人担忧的是，据世界卫生组织预测，到 2030年时，我国的糖尿病患者人数有可能翻一倍，达到 4230 万，已被列为全球继心血管病、肿瘤之后第 3 位威胁人类健康的慢性非传染性疾病，因此，积极预防和治疗糖尿病己迫在眉睫。 慢性并发症： 一．糖尿病肾脏病变 糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的常见原因。早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关。因此，微量白蛋白尿与严重的肾脏病变一样，都应视为心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素。在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展。
发多种躯体疾病、精神障碍以及神经系统脑部形态学的改变[3]。本研究针对我院收治的120例酒精所致精神障碍患者的临床资料进行分析,采取抗精神病药物及维生素类药物、心理治疗、家庭治疗、社会干预等综合治疗的方法进行综合治疗。分析结果表明,酒精所致精神障碍患者对神经系统损伤最严重,对生化指标影响最明显;同时引起幻听、妄想、动作怪异、震颤等精神症状。经过分析,采取相应侧重的治疗,对治疗前、后SDSS和BPRS评分情况进行比较,结果表明,治疗后SDSS 和BPR S评分均较治疗前有明显降低,P<0105,差异有统计学意义。120例酒精所致精神障碍患者经治疗后,基本痊愈84例(70%,有效30例(25%,无效6例(5%,总有效率为95%,提示本组患者治疗效果良好。综上所述,综合性的治疗酒精所致精神障碍患者虽然效果良好,但仅是被动措施,戒酒才是慢性酒精中毒治疗的关键。 4参考文献 [1]中华医学会精神科学分会1中国精神障碍分类与诊断标准第三版(CC M D-3[M]1济南:山东科学技术出版社, 2001:62-721 [2]李妍,王祖承,徐鹤定1我国有关酒精中毒所致精神障碍研究现状[J]1上海精神医学,2007,19(3:1771 [3]蒋彩霞,唐英1106例酒精所致精神障碍及躯体疾病临床特点分析[J]1苏州大学学报,2003,23(6:7231 [收稿日期:2009-10-16编校:李晓飞] 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析 尤文君1,李峰1,刘冬娜2(11山东省济宁市第一人民医院内分泌科,山东济宁272100;21吉林省第四人民医院, 吉林长春130012 [摘要]目的:探讨2型糖尿病(T
糖尿病合并感染的发生率不同报导为32.7%～90.5%，据统计约有10%的糖尿病患者死于感染，而肺部感染约占糖尿病合并感染的45%，其病死率可达41%，糖尿病不仅使肺部感染的风险增加，而且病情加重，治疗较困难，预后更差。高血糖对机体有诸多不良影响：①使机体防御功能下降，高糖环境下不仅体液免疫失调，细胞免疫功能也下降，当血糖超过14 mmoL/L时，白细胞趋化性下降，吞噬功能减弱。血糖控制不良时，体内蛋白合成下降，分解加速，使免疫球蛋白、补体、抗体等生成减少，对致病菌的防御功能减弱，细菌可在肺内立足和生长繁殖；②肺是糖尿病微血管病变的靶器官之一，糖尿病患者肺毛细血管基底膜增厚，毛细血管床减少，肺表面活性物质降低，导致弥散功能下降，通气-血流比例失调，肺功能受损；③糖尿病患者红细胞2-3二磷酸甘油（2,3-DPG）合成减少，血中HbA1c增高，使血红蛋白氧离曲线左移，不利于氧释放，易出现低氧血症，持续低氧及感染应激情况下使皮质醇、生长激素等分泌增多，导致血糖升高，增加感染风险；④糖尿病使肝脏转化VitA机能减弱，影响呼吸道上皮修复和角化过度，黏膜细胞分泌功能障碍，局部抵抗力下降；⑤糖尿病患者常并发胃轻瘫，尤其老年患者吞咽与声门动作不协调，增加误吸危险，加之气管和支气管粘液纤毛功能减退，咳嗽反射差，肺组织弹性低等均可致排痰障碍，易促使细菌进入下呼吸道，使其更易生长繁殖。 本例由于长期血糖控制不佳，发生肺部感染后即表现低氧血症，又因病原菌不明的经验性抗菌力度不够，尽管入院后即开始按糖尿病酮症酸中毒治疗，糖代谢紊乱一度得到缓解，但由于感染病情进展，糖尿病病理生理所致的气道改变使排痰不畅发生痰阻塞，窒息加重缺氧，导致感染进一步恶化，再次出现高血糖及酮症，经纤支镜多次吸痰并多次取标本培养，最终明确致病菌并按药敏给药，使感染得到有效遏制，糖代谢也相应得到纠正。 糖尿病与肺部感染常互为影响，使病情复杂、迁延不愈，对此类患者治疗糖尿病与抗感染是否能同时重视，同时进行并及时采取有效措施均会影响预后。控制血糖是基础，血糖控制不佳者死亡风险高达30%。对于血糖控制，首选胰岛素静脉泵入，如能进食，可予三餐前追加相应剂量。由于感染制约，血糖常不稳定，治疗中定时监测血糖，精细调整剂量，使血糖控制在6～10 mmoL/L之间为宜。糖尿病肺部感染可由多种病原菌引起，包括非典型病原体（如肺炎支原体、衣原体、军团菌属）、结核杆菌和病毒，但多数为G－杆菌及真菌，混合感染比例大，对抗菌素的耐药率高，应争取尽快作出病原学诊断，合理应用抗菌素。在获得病原菌诊断之前常需采用广谱抗菌素，并需联合用药，足量足疗程，同时也要考虑肝肾功能，疗程虽无严格研究证据支持，但一般临床经验主张适当延长至X线上肺炎吸收或基本吸收。对气道管理不容忽视，由于高血糖，尤其高龄患者对气道的特殊影响，患者排痰不畅加之潜在的误吸，因此，气道雾化吸入支气管扩张剂以解痉排痰，改善小气道通气功能，可减少由于通气障碍而发生的并发症，应用纤支镜吸痰不仅使气道通畅，而且对采取有效标本检出致病菌，应用有针对性抗菌素治疗非常重要。糖尿病患者合并感染时，机体处于高分解代谢状态，易发生低蛋白血症，改
脂肪肝是II型糖尿病的根源 脂肪肝是II型糖尿病的根源 脂肪肝是II型糖尿病的根源血糖出现的一个常见问题就是血糖升高，导致糖尿病。到今天为止，几乎所有的医学论著、医生和营养师都在说Ⅱ型糖尿病的病因在胰岛或胰岛素或胰岛素的受体的异常等等。在这里笔者想给各位读者一个新的视角来审视糖尿病。笔者认为上述的观点是不准确的，甚至是错误的。糖尿病的真正病因不在胰岛和胰岛素，而在于肝脏。 1、为什么糖尿病的根源不是胰岛胰岛素第一，在糖尿病的早期，尤其是潜伏期，患者的胰岛素水平是偏高的，至少在正常水平，即使在正常水平，也说明胰岛的功能是正常的，也不能把糖尿病归罪于胰岛和胰岛素。而到糖尿病的后期，胰岛素的水平下降也是可以理解的，因为糖尿病导致全身的血管发生病变，当然也会影响到胰岛内的血管，进而导致胰岛发生进一步的病变; 第二，糖尿病患者至少是三大代谢紊乱，即蛋白质代谢、脂肪代谢和糖代谢都是紊乱的。在临床上往往都是在此基础上进一步出现糖代谢障碍导致 糖尿病的发生，也就是说临床上往往是高血脂之类的脂代谢紊乱先于高血糖的出现。所以糖尿病患者的三大代谢紊乱不
会是因为胰岛素分泌紊乱造成的。更何况糖尿病的早期胰岛素的分泌往往是正常的。第三，肝才是蛋白质、脂肪和糖三大代谢的中心，所以只有肝的功能异常才会导致三大代谢发生这种形式的紊乱。从血糖的胰岛素调节也可以看出肝功能紊乱在糖尿病中扮演的角色(图20)。当血糖升高，胰岛就会感受到而分泌更多的胰岛素，胰岛素作用于执行器官肝、肌肉等，告诉它们赶快回收血液中多余的糖，执行器官一起行动，血糖就降下来了。当执行器官，其中主要是肝功能紊乱后，通过糖异生的糖原合成能力就会下降，导致肝对血糖的回收能力下降，而血糖升高。为什么是肝而不是肌肉?因为血糖调节的执行器官主要是肝而不是肌肉，一方面，血糖升高后肝会通过糖异生合成糖原，即把血液中的葡萄糖打包、贮存在肝内。另一方面，肝也会把多余的糖转变成脂肪而贮存起来。当我们不懂这些细节时，只会认为糖尿病就是血糖升高，所以才会看到在临床上医生只给糖尿病人吃降糖药或打胰岛素来纠正糖代谢，而蛋白质代谢和脂肪代谢紊乱没管，所以糖尿病人即使严格按照医生讲的，老老实实降糖，而最终还会发生并发症，就是因为只给降血糖而没对三大代谢紊乱采取任何措施。表面上看似乎糖尿病得到了控制，事实上，患者病情还在不断恶化。本人一年前发现自己视力下降，看灯如一团火，出现黑格，脚面红。经医院检查中度脂肪肝，血压235低压115、高胆固醇、高血脂、脑供
糖尿病并发尿路感染100例临床分析 目的：探讨糖尿病并发尿路感染的有效诊断、危险因素及治疗。方法：对100例糖尿病并发尿路感染的患者资料进行回顾性分析。结果：年龄大、女性、病程长、糖化血红蛋白高、留置导尿、合并其他疾病为感染危险因素，尿培养显示老年糖尿病尿路感染以革兰阳性菌为主，主要为大肠埃希菌，其次为表皮葡萄球菌、粪肠球菌、产气肠杆菌。经控制血糖、抗感染治疗，尿路感染症状消失，尿常规检查正常。结论：对糖尿病合并尿路感染的治疗，控制血糖与控制感染同等重要。适当的选择敏感抗生素，尽量避免导尿，定期检查尿常规。 糖尿病和尿路感染是临床常见病、多发病，糖尿病发病率呈逐年上升的趋势，糖尿病所致的各种急慢性并发症是危害人类健康的主要因素，尿路感染为其最常见并发症之一，糖尿病患者泌尿系感染的发病率明显高于非糖尿病患者，且病情严重，病程长，不易控制。积极预防及及时治疗是控制糖尿病患者并发尿路感染的关键，2009年1月-2011年12月本院收治糖尿病并发尿路感染患者100例，现分析报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组100例患者均为2型糖尿病，糖尿病史2~20年。其中男22例，女78例；年龄40~80岁，平均(61.9±10.3)岁，留置导尿患者12例；尿频53例，尿急39例，尿痛34例，腰痛15例，肉眼血尿5例，发热23例，无症状菌尿18例。全部病例均常规留清洁中段尿培养，主要为大肠埃希菌56例，表皮葡萄球菌24例，其余为产气肠杆菌，粪肠球菌。实验室检查，尿常规，白细胞+~++++，脓细胞+~+++。血糖7.0~15.0 mmol/L 65例，>15.0 mmol/L 35例。 尿路感染诊断标准：(1)凡是真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染，真性细菌尿指：在排除假阳性的前提下，清洁中段尿细菌定量培养≥105/m l，如无临床症状，则要求2次细菌培养均为有意义的细菌尿，且为同一菌种；(2)膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长[1]。本院采取第一种方法。 1.2治疗方法 1.2.1控制血糖采用饮食控制和药物治疗糖尿病，主要使用胰岛素，59例患者因合并不同其他合并症，如冠心病、高血压病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等，故使用胰岛素控制血糖，其中13例使用小剂量胰岛素静脉点滴；其余46例每日皮下注射胰岛素两次(诺和灵30R预混胰岛素，早晚各1次)；其余41例采用口服药治疗，将血糖控制在7.0 mmol/L以下。 1.2.2抗感染首选喹诺酮类、三代头孢类(如头孢曲松钠)抗生素，培养结果出来后根据培养结果调整为敏感抗生素，同时嘱患者多饮水，并给予对症治疗。严重感染采用联合用药，并加强营养支持。疗程7~21ｄ。 1.3疗效判定标准治愈：尿急、尿频、尿痛、血尿发热等临床症状消失，尿常规转阴，尿菌阴性；显效：临床症状消失，尿菌落计数减少；好转：临床症状减轻，尿常规转阴，尿菌仍阳性；无效：上述临床症状无好转或反而加重，尿菌检查达不到正常标准者。 2结果 所有患者经治疗后临床症状消失，体温正常，患者血糖控制在 6.0~7.8 mmol/L。治愈68例，显效28例，好转4例。其中年龄大、女性、病程长、糖
糖尿病知识培训考核试题与答案 一、单选题（每题2分，共40分） 1.下列药物不属于磺脲类药物的是（A） A.米格列奈 B.优降糖 C.美吡哒 D.亚莫利 2.吡格列酮口服降糖药是（A） A.胰岛素增敏剂 B.α糖苷酶抑制剂 C.双胍类药物 D. 磺脲类药物 3.糖尿病患者死亡的最主要原因是（B） A.视网膜病变 B.大血管并发症 C.微血管并发症 D. 糖尿病肾病 4. 磺脲类药物的禁忌证是（D） A.I型糖尿病 B.肝肾功能不全 C.孕妇、需要手术病人 D. 以上均是 5. 噻唑烷二酮类药物的副作用，包括（D） A.体重增加 B.头痛、乏力 C.贫血和红细胞减少 D. 以上均是 6.作用机制主要是增加胰岛素的敏感性，增加肝脏对于胰岛素的敏感性，可以减少肝葡萄糖的输出的药物是（B）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 7.主要抑制多糖的水解，使葡萄糖的吸收减慢，使餐后血糖曲线较为平稳，从而降低餐后高血糖的药物是（C）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 8. 在中国2型糖尿病防治指南中，除血糖和糖化血红蛋白的达标外，
理想的血压是（B） A ＜140/90 mmHg B ＜130/80 mmHg C ＜135/90 mmHg D ＜130/90 mmHg 9. 磺脲类口服降糖药物降糖的机制是（A） A.刺激胰腺分泌胰岛素 B.抑制肝葡萄糖的合成 C.增加外周肌肉胰岛素对葡萄糖的摄取和脂肪组织对葡萄糖的摄取 D. 抑制葡萄糖的吸收 10.世界糖尿病日是（C） A.11月12日 B.11月13日 C.11月14日 D. 11月15日 11.鱼精蛋白锌的胰岛素类型是（C） A.短效（RI） B.中效（NPH） C.长效(PZI) D. 预混(RI+NPH) 12.下列哪些患者不适宜胰岛素强化治疗（D） A.已有晚期并发症者 B.精神病或精神迟缓者 C.2岁以下幼儿 D. 以上均是 13.中国糖尿病防治指南指出，血糖控制的目标是糖化血红蛋白的比例是（A） A.小于等于6.5% B. 大于等于6.5% C. 小于等于7.5% D. 大于等于7.5% 14.I型糖尿病的胰岛素分泌特点是（A） A.胰岛素缺乏 B.胰岛素缺乏与胰岛素抵抗共同存在 C.胰岛素抵抗 D. 胰岛素分泌延迟 15.影响胰岛素作用的因素包括（D） A.基础胰岛素 B.个体的反应差异 C.注射部位 D. 以上均是
糖尿病合并脂肪肝的中医药治疗 糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主要表现的慢性内分泌代谢性疾病，祖国医学称糖尿病为消渴，根据本病三多症状的孰轻孰重分为上、中、下三消应为I型糖尿病。消渴与五脏相关。糖尿 病合并脂肪肝属中医学“消渴病”合并“胁痛”“腹痛”或“积聚”。病因多为情志不畅、饮食不节、 久卧少动、过度肥胖等应为II型糖快活病。近年来研究显示，4%～46 %的脂肪肝患者合并有 糖尿病；近乎50%糖尿病患者有脂肪肝；约30%～70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大 和轻度的肝酶异常，约75%的患者两病共存。2型糖尿病合并脂肪肝的患病率明显增高,与肥胖、高血压、脂代谢紊乱等胰岛素抵抗因素关系密切,也与长期高血糖有一定的关系,并且糖 尿病合并脂肪肝者,肝功能异常发生率明显增高。传统的观点认为其发病病机为阴虚燥热，以 阴虚为本，燥热为标，主张上消治肺，中消治胃脾，下消治肾，从肺、胃、肾三消论治。然 笔者认为糖尿病不只是与肺、胃、肾三脏有密切的联系，肝脏与糖尿病发病亦有着内在联系，故应注重从肝论治。 五脏论治 1、从肺、胃、脾、肾与肝之间的相互关系来看。肝为厥阴之脏，以血为本，以气为用，肝 与肺的关系，主要表现在气机的调节方面。肺主降，而肝主升，肝升太过或肺降不及，则多 致气火上逆，木火刑金，肺阴被灼，耗伤阴津，故见口干舌燥，烦渴多饮。肺主治节，燥热 伤肺，治节失职，水不化津，直趋于下，故尿量频多，舌红苔黄脉弦数。此为肝郁化火，燥 热伤肺。肝气郁结，郁而化火，肝火犯胃，胃火炽盛，腐熟力强，食入即化，故见消谷善饥。阳明热盛，耗伤精血，无以充养肌肉，故见形体消瘦。胃津被灼，大肠失其濡润，无水舟停，故见便秘，舌质干红，苔黄燥，脉弦数而有力。此为肝火犯胃。肝失调达，横逆侮脾，肝脾 不和，脾失健运，精气不升，升化无源，水谷精微不能输布于脏腑而营养四肢百骸，故见神 疲纳呆，虚胖乏力，或日渐消瘦，时有便溏，舌淡红，舌体胖嫩有齿痕，脉弦。此为肝郁克脾，脾失健运。肝肾之间的关系更为密切，肝藏血，肾藏精，“肝肾同源”，血的化生，有赖 于肾中精血的气化，肾中精气的充盛，亦有赖于血液的滋养。精能生血，血能生精，故又称 为“精血同源”。肝火盛，子病及母，下劫肾阴，肾虚固涩失职，约束无权，水谷精微下注， 故尿量频多，小溲浑浊如脂膏，多梦遗精。此为肝阳无制，肝肾阴亏。 1.1从中医现代研究来看，脏腑功能的失调其实就是机体的神经、内分泌及免疫系统功能紊乱。研究还发现，肝郁患者的细胞免疫功能低下，体内自由基生成增加而清除能力下降，故 可推测胰岛素抵抗与之有关。肝郁患者存在微循环障碍和血液流变学的改变，是糖尿病合并 症发生的基础。肝脏既有同化糖和产生糖的作用，肝脏代谢功能紊乱，对脂肪消化运输不能 完全，造成脂肪在肝脏堆集，从而形成脂肪肝。脂肪是转换糖重要产物之一，大量的脂堆集 对糖的代谢增加负担，同时也影响胰岛对胰岛素的产生与释放功能。又是胰岛素灭活和代谢 分解的器官。如果将糖、胰岛素等血中成分看成中医的气血，那么β、α、γ、PP等胰岛细胞 的分泌功能可以理解为脏腑的气化功能。肝脏疏泄气机调畅与否,决定胰岛细胞协调内环境的 稳定,从而决定糖尿病的发生与发展。肥胖病人体内胰岛素水平不低，存在着胰岛素抵抗，与 糖尿病人β细胞缺乏有关，其实质是肝郁脾虚和肝郁血瘀所致。日益引起重视的糖尿病黎明 现象，恰恰发作于肝气当令的平旦之时，更进一步证明了肝与糖尿病的发病关系。 1.2从糖尿病的并发症来看。糖尿病常见的并发症有：视网膜病变及白内障、雀盲、耳聋、 末梢神经炎、肾小球动脉硬化、疖、痈、脓、肿，以及冠状动脉病变引起的心绞痛、心肌梗 塞等。这些病发病原因亦与肝有密切的联系：肝开窍于目，肾开窍于耳，肝肾精血不足，不 能营养耳目，故出现视网膜病变、白内障、雀盲、耳聋等；肝气郁滞，血行不畅，积久成瘀，淤血凝滞不通，不通则痛，故出现心绞痛、心肌梗塞等；肝气不舒，气机不畅，日久化火， 火热炽盛，壅居凝滞成毒，故出现疖、痈、脓、肿；肝失疏泄，影响脾胃运化，日久肌肉不仁，症状表现与末梢神经炎相似，《素问?痿论》曰：“脾热则胃干而渴，肌肉不仁，发为内痿。”也是说明这个道理。
糖尿病合并肺部感染危险因素的探讨 目的探讨糖尿病合并肺部感染的危险因素，并总结预防措施。方法选取2015年4月—2016年4月该院收治的50例糖尿病合并肺部感染患者作为观察组，以及同期住院接受治疗的50 例糖尿病未合并肺部感染患者作为对照组，对两组患者临床资料进行分析，观察影响感染发生的因素，并且寻找预防措施。结果两组间血糖控制不佳、高胆固醇血症、β2 微球蛋白异常及D-二聚体异常，患者比较差异有统计学意义（P＜0.05），同时患者血糖难以控制、出现高胆固醇血症、β2 微球蛋白异常及D-二聚体异常等因素，成为主要糖尿病合并肺部感染的影响因素。结论积极控制患者血糖、血脂及微球蛋白及D-二聚体水平等可有效预防糖尿病肺部感染的发生。 标签：肺部感染；糖尿病；危险因素；预防措施 [Abstract] Objective To study the risk factors of diabetic lung infection，and summarizes the prevention measures. Methods Select from April 2015 to April 2016 in our hospital of 50 cases of pulmonary infection in patients with diabetic as observation group，and at the same time in the hospital for treatment of 50 cases of diabetes without pulmonary infection patients as control group，to analyze clinical data of two groups of patients，observe the influencing factors of infection，and to find preventive measures. Results Between the two groups of poor blood sugar control，hypercholesterolemia，beta 2 microglobulin anomalies and D - dimer，compare the difference was statistically significant（P＜0.05），and blood glucose in patients with difficult to control，hypercholesterolemia，beta 2 microglobulin anomalies and abnormal factors of D - dimer，become the main influence factors of diabetic lung infection. Conclusion Patients with positive control blood sugar，blood fat and micro globulin and D - dimer level can effectively prevent the pulmonary infection of patients with type 2 diabetes mellitus. [Key words] Lung infection；Diabetes；Risk factors；Preventive measures 糖尿病是臨床常见疾病，对人们的生命健康有着严重的影响。糖尿病患者最常见并发症中包括肺部感染，糖尿病合并肺部感染具有多种临床表现，并且感染速度较快迅速，病情容易发生恶化，难以彻底根治，严重影响患者治疗效果，有时甚至可危及生命、因此，必须给予重视，并积极防治，以提高患者的生存质量。该次研究为探讨糖尿病合并肺部感染的危险因素，总结出有效的预防感染措施，现对该院50例糖尿病合并肺部感染患者进行研究，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2015年4月—2016年4月该院收治50例糖尿病合并肺部感染患者作
2型糖尿病合并脂肪肝的相关因素分析 目的探讨2型糖尿病合并脂肪肝患者与未合并脂肪肝患者的区别，分析影响2型糖尿病合并脂肪肝的相关因素。方法抽取2012年1月—2015年1月2型糖尿病患者资料180份，分为合并脂肪肝63例与未合并脂肪肝组117例，对比两组患者在年龄、体重指数（BMI）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、糖化血红蛋白（Hba1c）等方面的数据差异。结果在180份资料里，2型糖尿病合并脂肪肝患者占资料总数的35.00%。合并脂肪肝组在BMI、TG、TC、Hba1c、LDL-C等水平均高于未合并脂肪肝组，差异有统计学意义（P＜0.05），在HDL-C水平上低于未合并脂肪肝组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论该研究发现2型糖尿病合并脂肪肝患者发病率与体重、血脂、Hba1c等因素具有一定的相关性，应采取有针对性的防治策略，预防和控制该病的发生和发展。 标签：2型糖尿病；脂肪肝；相关性；研究 Related Factors for Type 2 Diabetes with Fatty Liver Analysis LIU Ru Ordos City Police Fire Brigade Clinic，Erdos，Inner Mongolia，017000 China [Abstract] Objective To investigate the difference in type 2 diabetes patients with fatty liver and not patients with fatty liver，and analysis of relevant factors in type 2 diabetic patients with fatty liver. Methods Extraction from January 2012 to January 2015 patients with type 2 diabetes information 180，divided into 63 cases of fatty liver fatty liver and non-consolidated group 117 cases，compared to two groups in age，body mass index（BMI），three triglyceride （TG），total cholesterol （TC），high density lipoprotein （HDL-C），low-density lipoprotein cholesterol （LDL-C），glycated hemoglobin （Hba1c）and other aspects of data discrepancies. Results In the 180 copies of the information，the type 2 diabetes patients with fatty liver accounted for 35.00% of the total available. With fatty liver group in BMI，TG，TC，Hba1c，LDL-C levels were higher than the unconsolidated and other fatty liver group，the difference was statistically significant （P <0.05），on HDL-C levels lower than those without fatty liver group，the difference was statistically significant （P <0.05）. Conclusion This study found that type 2 diabetes patients with fatty liver incidence of weight，lipids，Hba1c other factors have some relevance，should adopt targeted prevention strategies to prevent and control the occurrence and development of the disease. [Key words] Type 2 diabetes；Ffatty liver；Relevance；Research 随着人们物质生活的不断进步，饮食结构也随之改变，糖尿病与肝脂肪都已
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的危险因素分析 目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的危险因素。方法选取住院T2DM患者139例，根据肝脏B超检查结果分为NAFLD组和无NAFLD组，回顾性分析了两组患者的各个相关临床指标，采用Logistic多元回归分析筛选危险因素。结果139例2型糖尿病患者中，合并非酒精性脂肪肝组的体质量指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹血清胰岛素（FInS）、空腹血糖（FPG）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血尿酸水平（UA）均显著增高；高密度脂蛋白（HDL-C）显著低于未合并非酒精性脂肪肝组。上述差异均有统计学意义（P＜0.05）。Logistic 多元回归分析显示，BMI、TG是糖尿病发生NAFLD的独立危险因素（P＜0.05）。结论T2DM合并NAFLD与肥胖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗密切相关。 标签：2型糖尿病；非酒精性脂肪肝；危险因素。 NAFLD是一种以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床肝病变，无大量饮酒史。NAFLD属于肝病中比较常见的一种。目前在社会搞发展的动态进程中的T2DM患者合并NAFLD的发病率越来越高，发病率高达21%～78%[2]。这几年来，许多研究表明IR在NAFLD的发生过程中可以起到一定抑制作用。本文通过多因素分析，探讨T2DM合并NAFLD发生的多种诱发因素，以便找到合适的解决方案。 1 资料与方法 1.1 一般资料 收集2012年6月～2014年3月在我科住院已确诊T2DM患者139例作为研究对象，T2DM非合并脂肪肝组66例，其中男39例，女27例，平均年龄（56.01±15.4）岁，T2DM合并脂肪肝组73例，其中男45例，女28例，平均年龄（54.27±17.1）岁。 1.2 方法 对两组患者的一般资料进行比较分析，包括血脂、空腹胰岛素、FPG、IR 指数、血尿酸等。 1.3 统计学分析 采用SPSS 18.0软件进行统计学分析，计量资料以“x±s”表示，计数资料以百分数（%）表示，采用x2检验；计量数据组间比较采用t检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果
脂肪肝分为酒精性和非酒精性脂肪肝两大类，已成为威胁人类健康的常见病。医学专家通过对脂肪肝临床病因分析发现，非酒精性脂肪肝占72.8%，酒精性脂肪肝占7.2%，其中非酒精性脂肪肝与Ⅱ型糖尿病关系密切，约75%的Ⅱ型糖尿病患者存在某种形式的脂肪性肝病。上海中山医院的研究资料表明，非酒精性脂肪肝患者中糖代谢异常率高达43.2%，其中新诊断为糖尿病的占14.4%，糖尿病前期占29.2%。 ■脂肪肝患者为何易患糖尿病 我们知道，肝脏除了对蛋白质、脂肪、维生素等进行代谢外，还是与糖代谢有关的各种激素的主要靶器官和降解的关键场所。人在进食后，血中的葡萄糖便会增加，肝脏可将升高的血糖合成肝糖原贮存起来，同时抑制其他能量物质转化成糖类，并促使糖类转化为脂类和非必需氨基酸。当空腹血糖过低时，肝脏又可将贮备的肝糖原分解为葡萄糖，并加速其他能量物质转化成糖类，以满足机体对血糖的需求。正是肝脏肩负着调节血糖的重任，从而使人体内血糖保持着动态平衡。患有脂肪肝的病人，大都是肥胖症，体内存在着胰岛素抵抗，糖代谢紊乱，处于高血糖状态。尤其是重度脂肪肝或出现肝硬化时，肝脏功能发生异常，更影响正常的糖代谢，导致肝糖原合成障碍，不能将过高的血糖转化为肝糖原储存，就会造成血糖持续处在高水平，引起糖尿病。得了糖尿病后，患者体内的葡萄糖和脂肪酸不能被很好地利用，脂蛋白合成也出现障碍，致使大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏内转变成脂肪，存积在肝内而使脂肪肝加重。两者相互推波助澜，造成病情进一步恶化。 ■脂肪肝患者怎样才能远离糖尿病 一要膳食合理。日常膳食结构必须合理平衡，做到粗细粮混吃，荤素搭配。对营养过剩者要注意管好嘴巴，饭菜宜清淡，尽量少吃动物内脏、肥肉、煎炸熏烤和甜食等高脂肪高糖食品，饮酒者要彻底戒酒。平时吃富含高蛋白的瘦肉、奶、蛋等也要适量，对于肥胖性脂肪肝患者，睡前不要喝牛奶，以免导致热量过剩。每天至少吃500克新鲜蔬菜，如白萝卜、胡萝卜、黄瓜、冬瓜、丝瓜、西红柿及青菜等，吃水果应选用苹果、梨等含糖量低的，但也不能吃得太多。伴有血脂异常的脂肪肝患者，可选用燕麦、玉米、海带、冬瓜、胡萝卜、大蒜、洋葱、黑木耳、苹果、山楂等，可起到降低血脂的作用。对过度节食造成的营养不良而引起的脂肪肝患者，应尽快改变不良的饮食方式，调整膳食结构，增加各种营养素的摄取量，补充碳水化合物、优质蛋白质、多种维生素和矿物质，以满足身体的需求，促使脂肪肝好转。 二要坚持锻炼。持之以恒地进行有氧运动，可加快体能的消耗，改善和促使脂肪代谢，不仅有利于减肥和控制体重，而且是防治脂肪肝最有效的方法。尤其是肥胖性脂肪肝伴有转氨酶升高的患者，更要加强锻炼，最好的运动是大步快走，每天1-2次，每次快走3公里。游泳也是有效的锻炼方式，每天要游1000-2000米。研究表明，在3－6月内体重下降5％－10％，可使肥胖性脂肪肝患者增高的血清转氨酶降至正常水平。有报道称，体重每降低1％，转氨酶下降8.3％；体重下降10％，增高的转氨酶基本恢复正常，伴肿大的肝脏回缩和脂肪肝逆转。但值得注意的是，减肥不可贪图使体重骤降过快，如果1个月内体重降至5公斤以上，反而会促使脂肪组织入肝，造成脂肪肝加重。因此，参加运动锻炼应因人因病情不同而异，以适度适量为好。 三要定期检查。脂肪肝患者应到医院内分泌科看医生，通过糖耐量试验的筛查，以了解不同时间点的血糖浓度。如果任一时间点的餐后血糖超过7.8毫摩尔/升，空腹血糖超过5.6毫摩尔/升，即为糖耐量异常；任一时间点的餐后血糖超过11.1毫摩尔/升，空腹血糖超过6.1毫摩尔/升，即可诊断为糖尿病。确诊后要在医生的指导下进行有效的治疗，力争将血糖、血脂控制在理想水平，以防范多种并发症。 此外，脂肪肝患者一定要注重精神卫生，避免不良刺激，保持乐观达观、愉悦开朗的情绪；不随意滥用药物和接触工业化学毒品，在有毒环境作业者，要加强自我劳动保护；对可引起脂肪肝的原发性疾病，需及早积极进行治疗。得了脂肪肝后，千万不可听信某些广告宣传，乱服药物，以免伤害肝脏。对轻型脂肪肝，一般不需用药物治疗，若是中、重型脂肪肝，可在医生指导下，有选择性地应用中西药物，以促使早日康复。
糖尿病合并尿路感染54例的临床分析 【摘要】探讨糖尿病并发尿路感染的有效诊断及有效防治措施。对本院收治54例糖尿病合并尿路感染的患者，进行尿常规，尿菌培养及药敏情况进行回顾性分析。54例糖尿病合并尿路感染的患者，经1～3周控制血糖，抗感染治疗后，除1例外，余均痊愈。控制血糖，适当选择敏感抗生素是控制糖尿病并发尿路感染的关键。 【关键词】糖尿病;尿路感染;抗生素;临床分析 糖尿病(diabetes mellitus)是由多种原因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。糖尿病发病率正在呈逐年上升趋势，其合并感染的发病率较高，而尿路感染是糖尿病最常见的并发症之一，糖尿病合并尿路感染病情重，不易控制，常常威胁患者生命。对本院3年54例糖尿病合并尿路感染的患者进行分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料 54例患者，男40例，女14例，年龄28～72岁,患者有糖尿病病史2～20年，其中膀胱炎49例，肾盂肾炎5例。 1.2 临床表现高热、寒颤1例，中度发热15例，腰部酸痛，肾区叩痛明显4例，尿路刺激征5例。54例患者给予尿沉渣检查示白细胞大于10个/HP,清洁中段尿培养阳性，细菌计数大于1000个/ml 均诊断为尿路感染，尿培养致病菌大肠埃希氏菌38例，变形杆菌4例，金黄色葡萄球菌6例，克雷白杆菌4例，白色念珠菌2例。 1.3 治疗方法 1.3.1 控制血糖采用饮食控制和药物治疗糖尿病，皮下注射
胰岛素及口服降糖药治疗，将空腹血糖控制在70mmol/L以下，餐后血糖控制在10.0mmol/L以下。 1.3.2 抗感染根据药物敏感试验选择有效抗生素，如头孢他啶、头孢曲松、氨苄西林、氧氟沙星、环丙沙星、庆大霉素。其中联合静脉用药3例，同时膀胱冲洗4例，余为单一用药。除1例外使用4天后，体温均有一定下降。平均疗程为2周。 2 结果 经过1～3周治疗后，患者血糖均可维持在6.6～7.9mmol/L，尿路感染症状消失，复查尿培养无细菌生长。1例膀胱炎患者出院后1周症状反复。 3 讨论 糖尿病患者由于长期血糖控制不好，长期高血糖状态有利于细菌生长繁殖[1],加上其免疫功能低下，中性粒细胞趋化，吞噬能力和杀菌能力降低，特别是高血糖时，血细胞大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的杀菌能力下降而易于感染[2]。因此血糖的水平与感染的发生率明显有关。 本组54例患者中有明显尿路刺激征5例，余多数为轻微症状或无症状菌尿患者，在诊断方面极易造成漏诊、误诊，故应仔细询问排尿特点，进行尿液相关检查，对尿路感染的早期诊断很有意义。本组尿培养致病菌大肠埃希氏菌38例，变形杆菌4例，金黄色葡萄球菌6例，克雷白杆菌4例，白色念珠菌2例，病原菌以革兰阴性杆菌为主，抗生素对控制感染有效，但继发真菌感染明显增加[3]。 通过本组病例分析糖尿病合并尿路感染的患者应尽早行尿液