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休克的定义

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休克的定义

休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于,使循环功能急剧减退,组织微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重。休克是一急性的综合征。在这种状态下,全身有效减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官与得氧量失调。休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。

发病过程分期

休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期。没有休克、分布性休克、低血容量休克

1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期)

休克刚开始时,由于交感-系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,对整体有一定代偿作用,可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降),心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。

2、休克进展期Ⅱ期(休克期)

休克没有得到及时治疗,微循环淤血,回心血量减少,就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为:1、进行性下降,少尿甚至无尿,失去自身调节或血液重新分布中的优先保证,和脑血管灌流不足,出现心脑功能障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾长时间严重不足,出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀,可出现瘀斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆,但若持续时间较长则进入休克难治期。

3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期)

休克发展的晚期阶段,不可逆性失代偿期。主要临床表现为:1、血压进行性下降,给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心压降低,中心静脉压降低,静脉塌陷,出现循环衰竭,可致患者死亡;2、无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生,全身微循环灌流严重不足,受损乃至死亡,心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

病理

概述

休克分为低血容量性、性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

休克的病理

把创伤和失血引起的休克均划人,而低血容量性和感染性休克在最常见。

导致的病因很多,且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时,必须对其病因做出明确诊断,以便针对性地对病因进行治疗,提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型:

1、出血性休克

鉴于、破裂,十二指肠溃疡出血,、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约>800ml时即出现休克,如出血速度慢,在数天虽失血1000ml,也不一定发生休克。

2、感染性休克

多继发于革兰阴性杆菌为主的感染,如、等。感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。患者皮肤湿冷发绀,又称。

3、心源性休克

由于心泵衰竭,急剧减少,血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;

多数病人由于应激反应和充盈不足,使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,、微动脉收缩,外周阻力增加,致使后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于容量增加,剌激心室壁,反射性地引起运动中枢的抑制);交感神经兴奋,静脉收缩,回心血量增加,而心脏不能把血液充分输入动脉,因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地出现较为严重的和肺水肿,这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧,促使心泵衰竭。

4、过敏性休克

5.创伤性休克

6.

7.阻塞性休克

8.内分泌性休克

5、神经性休克

由于内脏受到牵拉引起。

无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似。初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊;皮肤湿冷并且常常发绀和苍白;按压皮肤,皮色恢复较正常慢得多,皮下可见青蓝色的网状条纹;脉搏细弱而快速,除非休克由心跳过缓所致;呼吸急

促,但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢;血压下降明显,以至用袖带血压计不能测出。最终患者死亡。

当休克是由血管的过度扩张引起时,症状可能有某些不同。例如,患者皮肤可以温暖和潮红,特别是在起病之初。

在休克的最早阶段,尤其是在败血性休克时,许多症状常不出现或不易发现,除非特别仔细地观察。血压非常低;尿流也相当缓慢,血中代谢产物蓄积。

急救方法

如果不予治疗,休克通常是致命的。预后取决于病因、患者合并的其他疾病、治疗开始的时间以及治疗方案。老年人大面积心肌梗死或败血症引起的休克死亡率相当高。

应首先给病人保暖,并稍微抬高下肢以利血液回流心脏。止血,检查呼吸情况。将患者的头偏向一侧,防止呕吐物吸入。不要经口进食。

急诊可以使用机械式人工呼吸。所有药物都应静脉给予。麻醉剂、镇痛剂和镇静剂等类药物有降低血压作用,最好不用。可以使用军用(或医用)(MAST)来提高血压。这种抗休克裤能增加下肢的压力,从而驱使血液从下肢回流到心脏和大脑。静脉输液,在输血前应交叉合血,在急诊情况下,如果没有时间进行交叉合血,应选择“O”型Rh阴性血输入。

如果仍在继续失血或丢失体液或休克是由于心肌梗死或其他与血容量无关的因素所致,补液和输血的效果相当有限。此时使用收缩血管的药物来增加流向心脏和大脑的血量。由于这些药物同时也减少了其他组织器官的供血,所以使用时间应尽量缩短。

当休克的原因与心脏泵血功能降低有关时,可考虑使用改善心脏作功的措施。纠正异常的心率和心律,必要时可以增加血容量。心率缓慢可用阿托品增加心率,也可用另外一些药物来增加心肌收缩能力。

伴有急性心肌梗死的休克患者,可以在主动脉内暂时地放置一气囊泵来逆转休克。随后可能需要进行急诊冠状动脉搭桥术(CABG)或心脏修补术治疗。部分急性心肌梗死后休克病例,可施行急诊经皮冠状动脉成形术(PTCA)来疏通闭塞的动脉,改善受损心脏的作功和休克状态。术前常静脉给予溶解血栓的药物(抗凝剂)。不能进行PTCA或CABG等手术时,如果患者没有禁忌(如存在因溶栓剂可加重病情的其他疾病),应尽早给予溶栓药物。

由于血管过度扩张导致的休克者,应在纠正基础病因的同时给予血管收缩药物。

治疗原则

1一般处理:平卧位或采用病人与人头和躯干抬高15°~20°,下肢抬高20°~30°卧位,以利呼吸和静脉回流。常用鼻导管给氧,缺氧严重采用面罩给氧。及早建立静脉通路。注意保暖。

2补充血容量:应及早、大量、快速补液。采用晶体液,根据病情给予全血、血浆、血浆增量剂等胶体渗透压。

3处理原发病:是纠正休克的先决条件。

4应用血管活性药物:如血容量基本补足而循环仍未好转时选用血管活性药物如(1)血管扩张剂:α受体阻滞剂、抗胆碱类药物(2)血管收缩剂:去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、肾上腺素(3)强心药:西地兰、洋地黄。

5纠正酸中毒:5%碳酸氢钠

6治疗DIC改善微循环:早期用肝素抗凝剂,继发纤维蛋白溶解选用氨甲苯酸。

7皮质类固酮的应用:常用于感染性休克一般主张大剂量冲击性给药1~2次,防止产生副作用。

可发生、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和等并发症。

1、按病因分类

(7种):失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、源性。

2、按休克的起始环节分类

(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面:足够的循环血量、正常的容量、正常的心泵功能):

1.低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等,血容量减少导致不足,心输出量下降,血压下降,由于减压反射受抑制,交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量进一步减少。

2.血管源性休克休克时,由于组织长期缺血、缺氧、和组胺及等活性物质的释放,造成血管低下,加上、血小板在端黏附,造成微循环血液瘀滞,毛细血管开放数增加,导致锐减。

a、过敏性休克:属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合,会引起组胺和大量入血,造成微动脉扩张,微静脉收缩,微循环瘀血,毛细血管通透性增加。

b、感染性休克:(常伴)

①高动力型休克:由于扩血管因子作用大于缩血管因子,引起高拍低阻的血流动力学特点。

②。

c、神经源性休克:由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制缩血管功能,引起一过性的血管扩张和血压下降,

此时微循环不一定明显减少,有人认为不属于真正的休克。(这句话不很明白,抄来的,有人可以请教吗真正的休克本质上是微循环障碍,这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低,尚未导致微循环出问题-by yukimiao)

3.心源性休克

发病中心环节时心输出量迅速降低,血压可显着下降。(低动力型休克)

①低排型:是因为血压降低,主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少,反射性引起交感神经传出冲动增多,引起外周小动脉收缩,使血压能有一定程度的代偿。

②低排低阻型:这类病例是由于面积大,心输出量显着降低,血液瘀滞在心室,使心室壁牵张感受器受牵拉,反射性地抑制交感,使交感神经传出冲动减少,外周阻力降低,引起血压进一步减少。

1、微循环缺血缺氧期(代偿期)

细胞层次的变化

(1) 微循环的变化:

①毛细血管前后阻力增加(前阻力增加为显着)。

②真关闭。

③微循环灌流减少(少灌少流)。

④动-静脉吻合支开放,使微循环缺血缺氧更为明显(灌少于流)。

(2) 微循环障碍的机制

①增多:与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感系统兴奋,使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一:

Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克:由于,减压反射被抑制,引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质兴奋,儿茶酚胺大量释放,使小血管收缩。

Ⅱ、烧伤性休克:由于疼痛刺激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋,血管收缩往往比单纯失血为甚。

Ⅲ、败血症:可能与有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放,既刺激α-受体,造成皮肤、内脏血管明显痉挛,又刺激β-受体,引起大量动静脉短路开放,构成微循环非营养性血流通道,使微循环血液灌流锐减。

②增多。

③增多。

④素增多。

⑤内皮素、、、白三烯等缩血管物质。

(3) 休克早期微循环变化的代偿意义

①自我输血:休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于中的肌性微动脉和小静脉收缩,储血库收缩,使回心血量迅速增加,为心输出量的增加提供了保障。

②自我输液:休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力比后阻力更大,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管。

③血液重新分布:由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高,对儿茶酚胺的敏感性较高,收缩更甚,而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变,而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张;其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应;使心、脑血流增加。

2、微循环瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)

(1)微循环的变化:

毛细血管

①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显),血管运动现象减弱。

②真毛细血管网开放。

③微循环灌多于流(多灌少流)。

④(白细胞、和血小板)的黏附或聚集,使微循环瘀血缺氧加剧。

(2)、微循环障碍的机制

①乳酸增多:微循环持续的缺血缺氧,无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中,微动脉和对儿茶酚胺耐受性较差,而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显,且微静脉有血细胞的瘀滞,最终引起多灌少流。

②组胺增多:可扩张毛细血管前阻力,和收缩毛细血管后阻力,加重微循环的瘀血状态。

③激肽增多。

④腺苷增多。

⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。

(3)休克期微循环失代偿的后果:①心输出量的降低。②急剧下降。③心脑供血减少。

3、微循环衰竭期(不可逆转期)

(1)微循环的变化

①毛细血管前后阻力均降低。

②真毛细血管内血液瘀滞。

③微循环麻痹(不灌不流)。

④广泛的。

(2)微循环障碍的机制:

①血液高凝状态:由于微循环严重浴血,毛细血管内压及微血管通透性增加,可使血浆外渗而引起血粘滞度升高,血液呈高凝状态。这些变化在休克期(瘀血缺氧期)已发生,不过此期更为明显。

②内源性激活:严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血,可使血管受损,激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。

③外源性凝血系统的激活:组织创伤可使大量Ⅲ因子入血(白细胞内亦含大量Ⅲ因子)而激活外源性凝血系统。

④血细胞受损:

血细胞受损

红细胞的破坏是由于其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上,受到血流的冲击后破裂。抢救休克时,若输血错误(>50ml),由于红细胞大量破坏,释放出的红细胞素(主要是和腺咁)可引起DIC。(还没很有体会,做个记号。)

(3)微循环变化的后果:

①出血。

②。

③全身炎症反应综合症。

④微血管性贫血(MHAH)

1.肺:

休克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不张、水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。

2.肾:病人处于休克状态时,肾脏就不能得到足够的血液供应,严重时可导致肾脏缺血坏死,甚至出现急性肾功能衰竭。

3.脑:脑部血流量减少,可导致脑组织缺血、缺氧,而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高,从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍,严重者可发生脑疝、昏迷。

4.心:休克时冠状动脉血流减少,从而心肌缺血,最后引起心脏肌细胞损伤。

5.胃肠道:休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。

6.肝:休克可引起肝缺血、缺氧性损伤,肝脏功能障碍。

(1)——休克肾

①功能性衰竭:见于休克早期,主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生坏死,肾血流一旦恢复,肾功能也容易逆转。

②器质性肾功能衰竭:见于休克期,尤其是休克晚期,由于长时间缺血和的作用可造成肾小管坏死,即使肾血流恢复,也较难在较短的时间内恢复肾功能。

(2)急性呼吸功能衰竭——(ARDS之一)

发生机制:

①肺泡-毛细血管上皮通透性增高:由于休克致病因子的直接作用和多种的间接作用,可使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性增高,引起渗出性。

②减少:缺血缺氧使肺泡Ⅱ型受损,以致表面活性物质合成减少;同时肺泡腔的液可加速表面活性物质的分解,结果是肺泡表面张力增高,降低引起。

③肺内DIC:DIC造成肺微血管的机械阻塞以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。

(3)脑功能障碍

休克早期脑供血未明显改变,患者表现为烦躁不安;休克期因脑供血减少,患者出现神志淡漠;休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。

(4)胃肠道和肝功能障碍

①胃肠功能障碍:休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成,使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱,消化功能明显障碍;持续的缺血,不仅可致胃粘膜糜烂而发生,还可因肠道屏障功能受损和的大量繁殖导致。

②肝功能障碍:休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍,由于不能将乳酸转化为,可加重酸中毒;尤其来自肠道的内毒素可直接损伤,从而促进休克的发展。

(5)心脏

发生机制:

①冠脉供血减少:休克时血压下降以及过快引起的心室舒张时限缩短,可使冠脉灌注减少。

②酸中毒和使心肌收缩性减弱。

③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。

④心肌内DIC使心肌受损。

⑤,尤其内毒素可直接损坏心肌。

(一)观察临床表现

1.精神状态能够反应灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥,常表示循环血量不足,休克依然存在。

2.肢体温度、色泽肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥,轻压或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润,表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢,表示末梢循环不良,休克依然存在。

3.脉搏休克时脉搏细速出现在血压下降之前。是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比,休克指数为,一般表示无休克;~,表示存在休克;在2以上,表示休克严重。

(二)血流动力学监测

1.血压血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期,剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正常,以后血压逐渐下降。收缩压<(90mmHg),脉压<

(20mmHg),是休克存在的依据。血压回升,脉压增大,表示休克转好。

2.心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下,血容量不足及缺氧均会导致。

3. 中心静脉压对于需长时间治疗的休克患者来说,非常重要。中心静脉压主要受血容量、张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为~(5~12cmH2O)。在的情况下,中心静脉压<(5cmH2O)时,表示血容量不足;>(15cmH2O)则表示、静脉血管床过度收缩或阻力增加;>(20cmH2O)时,提示。

4.肺动脉契压肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力,以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为~2kPa(6~15mmHg),增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时,肺动脉契压>(30mmHg)。当肺动脉契压已升高,即使中心静脉压虽无增高,也应避免输液过多,以防引起肺水肿。

(三)肾功能监测

休克时,应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血等。尿量是反映肾灌注情况的指标,同时也反映其他器官灌注情况,也是反映临床及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管,动态观察每小时尿量,抗休克时尿量应大于

20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时,表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能,抗休克后血压正常,但尿量少且比重增加,表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。

(四)呼吸功能监测

呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等,应动态监测,通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。

(五)生化指标的监测

休克时,应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重,血氨增加提示出现。此外,还应监测的相关指标。

(六)微循环灌注的监测

微循环的变化

微循环监测指标如下:

①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约°C,休克时增至1~3°C,二者相差值愈大,预后愈差

②红细胞比容。末梢血比中心的红细胞比容大3%以上,提示有周围血管收缩,应动态观察其变化幅度

③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血,甲皱苍白或色暗红。

①有发生休克的病因;②意识异常;③脉搏快超过100次/min,细或不能触及;④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或,尿量小于30ml/h或;⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg);⑥脉压小于2.66kPa

(20mmHg);⑦原有者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①,以及②、③、④中的二项,和⑤、⑥、⑦中的一项者,即可成立诊断。

休克的定义

休克的定义 休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下,全身有效血流量减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。 发病过程分期 休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 没有休克、分布性休克、低血容量休克 1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期) 休克刚开始时,由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,对整体有一定代偿作用,可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降),心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。

2、休克进展期Ⅱ期(休克期) 休克没有得到及时治疗,微循环淤血,回心血量减少,就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为:1、血压进行性下降,少尿甚至无尿,心脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证,冠状动脉和脑血管灌流不足,出现心脑功能障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足,出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀,可出现瘀斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆,但若持续时间较长则进入休克难治期。 3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期) 休克发展的晚期阶段,不可逆性失代偿期。主要临床表现为:1、血压进行性下降,给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低,中心静脉压降低,静脉塌陷,出现循环衰竭,可致患者死亡;2、毛细血管无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生,全身微循环灌流严重不足,细胞受损乃至死亡,心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 编辑本段病理 概述 休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

无机物的分类与相互关系

无机物的分类及相互关系 无机物的分类 表 1 无机物的分类表一 氢化物 (由氢和另一元素组成的化 合物) 非金属氢化物 液态:水中性 气 态 碱性:NH3 酸性:HCl、HBr、HF、HI、H2S 中性:CH4、C2H4等 金属氢化物类盐固体氢化物,如NaH、CaH2等 氧化物一按是否成盐不成盐氧化物如NO、CO

表 2 无机物的分类表二

2、纯净物和混合物——分子 区别在于:分子是否相同,组成是否固定,性质是否一定。 混合物分子不同,组成不一,各成分保持原有化学性质。混合时无能量变化,一般可用机械法分离,是不纯物。如铁粉和硫粉的混合物。 纯净物是相对纯的物质。 物质(根据物质的成分) 纯净物 [两同(由相同的分 子构成,由同种物 质组成)、两定(具 有固定的组成,具 有一定的性质,如 熔点、沸点)] 化合物(由 不同种元素 形成) 根据是否含碳元素 无机化合物 有机化合物 根据化学键类型 离子化合物 共价化合物 根据其水溶液能否电离 非电解质(不电离) 电解质(能电离) 单质 (由同种元素形成) 金属单质 非金属单质 稀有气体单质 混合物 (无两同两定) 气态的:空气、天然气、爆呜气、水煤气、煤气、焦炉煤气、 裂解气、高炉煤气、NO2等。 液态的:溶液、石油及其产物中的燃料油和润滑油、煤焦油、 天然植物油、自来水、氯水、氨水、双氧水、王水、盐酸、氢 硫酸、福尔马林、二甲苯、水玻璃、玻尔多液,等等。 固态的:漂白粉、过磷酸钙、碱石灰、玻璃、水泥、钢铁、合 金、煤、天然脂肪、黑火药、铝热剂、高分子,等等。 表 3 纯净物和混合物 焦炉煤气(H2、CH4及少量的CO、CO2、C2H4、N2等)、裂解气(C2H4、C3H6、C4H6及CH4、C2H6、H2、H2S等)、高炉煤气(CO、N2、CO2)。 注意:(1) 不能认为混合物必定含有多种分子式。其实,一种分子式(即相同组成)也能形成混合物,如同分异构体。 (2) 不能认为混合物必定是含有多种元素。其实,一种元素也能形成混合物,如同素异形体。如O2+O3,金刚石粉和石墨的混合物。 3结晶水合物是纯净物。 4空气是混合物,但组成基本一定。 5溶液的组成不固定,性质一样,组成均匀,但两种液体混合时常伴有体积、能量、颜色等的变化(物理化学变化),因而溶液是特殊的混合物。 (6) 高分子化合物是链节相同、聚合度不同,即组成相同,而具有不同相对分子质量的物质的混合物。 (7) 由于NO2与N2O4的平衡存在,故常说NO2的实际上是二者的混合物。因此,要看题意来决定是否将它看成是纯净物还是混合物。 (8) 二甲苯有三种:对二甲苯、邻二甲苯、间二甲苯,其中对二甲苯是固体,其它二者是液体,由于很难将其分开,因此,平时所说的二甲苯实际上是三者的混合物。 题型:具体物质的判断;抽象问题;溶解问题,计算问题。 例1:下列化学式只表示一种纯净物的是 ( AD ) A. CH2Cl2 B. C C. C2H4O2 D. CsCl 解析:B是同素异形体,C是同分异构体。 例2:一瓶气体经分析,只含有一种元素,那么这瓶气体 ( CD )

传感器的分类_传感器的原理与分类_传感器的定义和分类

传感器的分类_传感器的原理与分类_传感器的定义与分类 传感器的分类方法很多.主要有如下几种: (1)按被测量分类,可分为力学量、光学量、磁学量、几何学量、运动学量、流速与流量、液面、热学量、化学量、生物量传感器等。这种分类有利于选择传感器、应用传感器 (2)按照工作原理分类,可分为电阻式、电容式、电感式,光电式,光栅式、热电式、压电式、红外、光纤、超声波、激光传感器等。这种分类有利于研究、设计传感器,有利于对传感器的工作原理进行阐述。 (3)按敏感材料不同分为半导体传感器、陶瓷传感器、石英传感器、光导纤推传感器、金属传感器、有机材料传感器、高分子材料传感器等。这种分类法可分出很多种类。 (4)按照传感器输出量的性质分为摸拟传感器、数字传感器。其中数字传感器便干与计算机联用,且坑干扰性较强,例如脉冲盘式角度数字传感器、光栅传感器等。传感器数字化就是今后的发展趋势。 (5)按应用场合不同分为工业用,农用、军用、医用、科研用、环保用与家电用传感器等。若按具体便用场合,还可分为汽车用、船舰用、飞机用、宇宙飞船用、防灾用传感器等。 (6)根据使用目的的不同,又可分为计测用、监视用,位查用、诊断用,控制用与分析用传感器等。 主要特点传感器的特点包括:微型化、数字化、智能化、多功能化、系统化、网络化,它不仅促进了传统产业的改造与更新换代,而且还可能建立新型工业,从而成为21世纪新的经济增长点。微型化就是建立在微电子机械系统(MEMS)技术基础上的,已成功应用在硅器件上做成硅压力传感器。 主要功能常将传感器的功能与人类5大感觉器官相比拟: 光敏传感器——视觉 声敏传感器——听觉 气敏传感器——嗅觉 化学传感器——味觉 压敏、温敏、传感器(图1) 流体传感器——触觉 敏感元件的分类: 物理类,基于力、热、光、电、磁与声等物理效应。 化学类,基于化学反应的原理。 生物类,基于酶、抗体、与激素等分子识别功能。 通常据其基本感知功能可分为热敏元件、光敏元件、气敏元件、力敏元件、磁敏元件、湿敏元件、声敏元件、放射线敏感元件、色敏元件与味敏元件等十大类(还有人曾将敏感元件分46类)。 1)光纤传感器 光纤传感器技术就是随着光导纤维实用化与光通信技术的发展而形成的一门崭新的技术。光纤传感器与传统的各类传感器相比有许多特点,如灵敏度高、抗电磁干扰能力强,耐腐蚀,绝缘性好,结构简单,体积小、耗电少,光路有可挠曲性,以及便于实现遥测等、 光纤传感器一般分为两大类,一类就是利用光纤本身的某种敏感特性或功能制成的传感器、称为功能型传感器;另一类就是光纤仅仅起传输光波的作用,必须在光纤端面或中间加装其她敏感元件才能构成传感器,称为传光型传感器。无论哪种传感器,其工作原理都就是利用被测量的变化调制传输光光波的某一参数,使其随之变化,然后对已调制的光信号进行检测,从而得到被测量。

休克

休克 一、休克概述: 休克是临床上较为常见的一个急症,系由于各种致病因素引起有效循环血量下降,使全身各组织和重要器官灌注不足,从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。休克的特征为微循环障碍,临床上各科均可遇到。不论其病因如何导致休克的根本因素为有效血容量锐减,最终使组织缺血、缺氧,细胞代谢异常,造成细胞死亡。因而,早期诊断休克,及时处理,同时积极查找病因,对于挽救患者的生命有十分重要的意义。 二、休克病因: 导致休克的病因很多,且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时,必须对其病因做出明确诊断,以便针对性地对病因进行治疗,提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型: 1、出血性休克 2、创伤性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、感染中毒性休克 6、神经源性休克 7、血流阻塞性休克 8、内分泌性休克 三、休克诊断: 1.病史 病史对于休克的病因诊断具有十分重要的参考价值。患者如果出现呕血或黑便,既往有溃疡病史,则应考虑溃疡病引起上消化道大出血而致失血性休克;患者若以腹痛为主要症状,应注意腹痛的部位、程度及性质等,如上腹部剧痛应怀疑为急性胰腺炎或胆道感染,全腹痛则可能为腹膜炎,女性患者下腹部疼痛时应高度怀疑宫外孕破裂腹腔内出血造成失血性休克。

以发冷、发热为主要症状者应考虑为感染中毒性休克。儿童常见的病因多为中毒性痢疾暴发型脑膜炎;育龄期妇女易患泌尿系感染和产道感染;老年男性则因前列腺肥大而易致泌尿系感染;若患者在应用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂或长期留臵导尿管、静脉切开滞留针等过程中出现休克,亦应考虑为继发感染而导致的感染中毒性休克,这种情况多见于患有糖尿病、恶性肿瘤及一些慢性疾病体质虚弱的患者。 中年以上患者出现胸骨后或心前区压榨样疼痛,伴大汗淋漓、恶心呕吐,且疼痛时间超过半小时者,应高度怀疑为急性心肌梗死,此时若出现休克多为心源性休克。 过敏性休克多发生在接触致敏物质的过程中起病迅速如注射青霉素时,严重者在进行皮试或闻到青霉素气味时即可发生过敏性休克。 另外,有外伤史如骨折、挤压伤、撕裂伤者应考虑为创伤性休克;有内分泌疾病史如脑垂体、肾上腺、甲状腺疾病者多为内分泌性休克;肺栓塞、夹层动脉瘤等可引起血流阻塞性休克;而强烈的神经刺激则可导致神经源性休克,如心包、胸腔、腹腔穿刺过程中发生的休克多属此类。 详细的病史不仅对于诊断十分必要,而且也是治疗过程中不可忽视的重要方面。但切不可单纯依靠病史而延误诊治,造成不可挽回的损失。 2.体格检查 无论何种类型的休克患者一般都有烦躁不安、全身皮肤湿冷、面色苍白、口唇及肢端发组等表现全身静脉多萎陷,血压下降。根据血压下降的程度不同,休克可分为以下三种程度:碰休克收缩压在7.98 kPa-12 kPa(60-90 mmHg)之间,中度休克指收缩压在7.98 kPa(60mmHg)以下,而重度休克则收缩压常为零。但必须注意的是,休克早期血压并不下降,有时反而升高,但脉压差显著降低,可至3.99 kPa(30mmHg)以下,或原有高血压病的患者,未经特殊处理,血压较原来的水平突然下降3.99-6.65 kPa(30-50mmHg)以上,虽然此时血压水平仍在正常范围之内,亦应警惕休克的发生。 另外,根据休克类型及原发病的不同,不同的休克又有其特殊的体征。如心源性休克的患者可有颈静脉怒张、呼吸困难或肺底竣音;发生于心脏病基础上的休克可有心脏增大;心率在一般的休克病人常

化合物分类

1.初中的分类:酸碱盐氧化物 2.分为有机和无机化合物 3.分为离子化合物和共价化合物 共价化合物 共价化合物之一 像氯化氢那样,以共用电子对形成分子的化合物,叫做共价化合物。如水H2O、二氧化碳CO2、氨NH3等都是常见的共价化合物。 共价化合物之二 共价化合物是原子间以共用电子对所组成的化合物分子。两种非金属元素原子(或不活泼金属元素和非金属元素)化合时,原子间各出一个或多个电子形成电子对,这个电子对受两个原子核的共同吸引,为两个原子所共有,使两个原子形成化合物分子。例如,氯化氢是氢原子和氯原子各以最外层一个电子形成一个共用电子对而组成的化合物分子。非金属氢化物(如HCl、H2O、NH3等)、非金属氧化物(如CO2、SO3等)、无水酸(如H2SO4、HNO3等)、大多数有机化合物(如甲烷、酒精、蔗糖等)都是共价化合物。多数共价化合物在固态时,熔点、沸点较低,硬度较小。 当两种非金属元素的原子形成分子时,由于两个原子都有通过得电子形成8电子稳定结构的趋势,它们得电子的能力差不多,谁也不能把对方的电子夺过来,这样两个原子只能各提供一个电子形成共用电子对,在两个原子的核外空间运动,电子带负电,原子核带正电。两个原子的原子核同时吸引共用电子对,产生作用力,从而形成了一个分子。 由于两个原子对电子的吸引能力不一样,共用电子对总是偏向得电子能力强的一方,这一方的原子略显负电性,另一方的原子略显正电性,作为整体,分子仍显电中性。 比较典型的共价化合物是水、氯化氢以及二氧化碳。共用电子对总是偏向氧原子的一方,偏离氢原子的一方。 共价化合物一般硬度小,熔沸点低。 某些单质的分子也是依靠共用电子对形成的。例如氯气的分子就是由两个氯原子各提供一个电子形成共用电子对,电子对同时受两个原子核的作用形成氯分子。由于同种原子吸引电子能力相仿,电子对不偏向任何一方。 ------------------------------------------------------------- 离子化合物 离子化合物由阳离子和阴离子组成的化合物。活泼金属(如钠、钾、钙、镁等)与活泼非金属(如氟、氯、氧、硫等)相互化合时,活泼金属失去电子形成带正电荷的阳离子(如Na+、K+、Ca2+、Mg2+等),活泼非金属得到电子形成带负电荷的阴离子(如F-、Cl-、O2-、S2-等),阳离子和阴离子靠静电作用形成了离子化合物。例如,氯化钠即是由带正电的钠离子(Na+)和带负电的氯离子(Cl-)构成的离子化合物。许多碱(如NaOH、KOH、Ba(OH)2等)和盐(如CaCl2、KNO3、CuSO4 等)都是离子化合物。在离子化合物里阳离子所带的正电荷总数等于阴离子所带的负电荷总数,整个化合物呈电中性。多数离子化合物在固态(或晶态)时不能导电,而它的水溶液或熔化状态则能导电。离子化合物一般说来,熔点和沸点较高,硬度较大,质脆,难于压缩,难挥发。 某些碱性氧化物,如Na2O、K2O,常见的盐类如NaCl、KF,常见的碱,如NaOH等都属于离子化合物。 离子化合物是存在于1、活泼金属(指第一和第二主族的金属元素)与活泼的非金属元素(指第六和第七主族的元素)之间形成的化合物。2、金属元素与酸根离子之间形成的化合物。

(完整版)休克试题

科室姓名成绩 选择题(每题 5 分共100 分) 1. 休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击 B. 是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足,以致细胞损伤、重要器 官机能代谢障碍的全身性病理过程 2. 休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B. 动脉血压降低 C. 组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E. 外周阻力降低 3. 休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B. 心肌抑制因子 C. 血栓素A2 D. 内皮素 E. 血管紧张素Ⅱ 4. 休克早期交感- 肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B. 强烈抑制 C. 变化不明显 D. 先兴奋后抑制 E. 先抑制后兴奋 5. 自身输血的作用主要是指 A.容量血管收缩,回心血量增加 B. 抗利尿激素增多,水重吸收增加 C.醛固酮增多,钠水重吸收增加 D. 组织液回流增多 E. 动- 静脉吻合支开放,回心血量增加 6. 自身输液的作用主要是指 A.容量血管收缩,回心血量增加 B. 抗利尿激素增多,水重吸收增加 C.醛固酮增多,钠水重吸收增加 D. 组织夜回流多于生成 E. 动- 静脉吻合支开放,回心血量增加 7. 休克早期动脉血压变化的特点是 A.升高 B. 降低 C. 正常或略降 D. 先降后升 E. 先升后降 8. 休克早期血流量基本不变的器官是 A.心脏 B. 肝 C. 肾 D. 肺 E. 脾 9. 休克早期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩,微静脉端舒张 B. 微动脉端收缩,微静脉端不变 C.微动脉端舒张,微静脉端舒张 D. 微动脉端舒张,微静脉端收缩

传感器的分类_传感器的原理与分类_传感器的定义和分类

传感器的分类_传感器的原理与分类_传感器的定义和分类 传感器的分类方法很多.主要有如下几种: (1)按被测量分类,可分为力学量、光学量、磁学量、几何学量、运动学量、流速与流量、液面、热学量、化学量、生物量传感器等。这种分类有利于选择传感器、应用传感器 (2)按照工作原理分类,可分为电阻式、电容式、电感式,光电式,光栅式、热电式、压电式、红外、光纤、超声波、激光传感器等。这种分类有利于研究、设计传感器,有利于对传感器的工作原理进行阐述。 (3)按敏感材料不同分为半导体传感器、陶瓷传感器、石英传感器、光导纤推传感器、金属传感器、有机材料传感器、高分子材料传感器等。这种分类法可分出很多种类。 (4)按照传感器输出量的性质分为摸拟传感器、数字传感器。其中数字传感器便干与计算机联用,且坑干扰性较强,例如脉冲盘式角度数字传感器、光栅传感器等。传感器数字化是今后的发展趋势。 (5)按应用场合不同分为工业用,农用、军用、医用、科研用、环保用和家电用传感器等。若按具体便用场合,还可分为汽车用、船舰用、飞机用、宇宙飞船用、防灾用传感器等。 (6)根据使用目的的不同,又可分为计测用、监视用,位查用、诊断用,控制用和分析用传感器等。 主要特点传感器的特点包括:微型化、数字化、智能化、多功能化、系统化、网络化,它不仅促进了传统产业的改造和更新换代,而且还可能建立新型工业,从而成为21世纪新的经济增长点。微型化是建立在微电子机械系统(MEMS)技术基础上的,已成功应用在硅器件上做成硅压力传感器。 主要功能常将传感器的功能与人类5大感觉器官相比拟: 光敏传感器——视觉 声敏传感器——听觉 气敏传感器——嗅觉 化学传感器——味觉 压敏、温敏、传感器(图1) 流体传感器——触觉 敏感元件的分类: 物理类,基于力、热、光、电、磁和声等物理效应。 化学类,基于化学反应的原理。 生物类,基于酶、抗体、和激素等分子识别功能。 通常据其基本感知功能可分为热敏元件、光敏元件、气敏元件、力敏元件、磁敏元件、湿敏元件、声敏元件、放射线敏感元件、色敏元件和味敏元件等十大类(还有人曾将敏感元件分46类)。 1)光纤传感器 光纤传感器技术是随着光导纤维实用化和光通信技术的发展而形成的一门崭新的技术。光纤传感器与传统的各类传感器相比有许多特点,如灵敏度高.抗电磁干扰能力强,耐腐蚀,绝缘性好,结构简单,体积小.耗电少,光路有可挠曲性,以及便于实现遥测等. 光纤传感器一般分为两大类,一类是利用光纤本身的某种敏感特性或功能制成的传感器.称为功能型传感器;另一类是光纤仅仅起传输光波的作用,必须在光纤端面或中间加装其他敏感元件才能构成传感器,称为传光型传感器。无论哪种传感器,其工作原理都是利用被测量的变化调制传输光光波的某一参数,使其随之变化,然后对已调制的光信号进行检测,从而得到被测量。

休克分类

休克分类 创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后,发生了重要脏器损伤、严重出血等情况,使患者有效循环血量锐减,微循环灌注不足;以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。 临床表现 创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关,急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断,对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。 1.休克早期,脑组织缺氧尚轻,伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发 展,脑组织缺氧加重,伤员表情淡漠、意识模糊,至晚期则昏迷。 2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白,后期因缺氧、 淤血,色泽青紫。 3.当循环血容量不足时,颈及四肢表浅静脉萎缩。 4.休克代偿期,周围血管收缩,心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增 快,这是早期诊断的重要依据。 5.周围血管收缩,皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。 6.用手按压患者甲床,正常者可在1秒内迅速充盈,微循环灌注不足时, 则说明毛细血管充盈时间延长,提示有效循环血量不足。 7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于 周围血管阻力增高,收缩压可以正常,可有舒张压升高,脉压可<4.0kPa (30mmHg),并有脉率增快,容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。 休克指数=脉率/收缩压(mmHg):一般正常为0.5左右。如指数=1,表示血容量丧失20%~30%;如果指数>1~2时,表示血容量丧失30%~50%。 通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30~50,数值由大变小,提示有休克的趋势。计算法为:收缩压(mmHg)-脉率数(次/分钟)=正数或> 1为正常;若等于0,则为休克的临界点;若为负数或<1,即为休克。负数越小,休克越深。由负数转为0或转为正数,表示休克好转。 总之,对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象,如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。 8.正常人尿量约50毫升/小时。休克时,肾脏血灌流不良,尿的过滤量下 降,尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿管持续监测尿量,电解质、蛋白比重和pH值。

无机物分类

无 机 物 分 类 高考化学·盲点·疑点二〇一四年七月二十四日星期四

盐: 电离时生成金属阳离子(NH4+)和酸根离子的化合物,可分为: 正盐、酸式盐、碱式盐、复盐 a正盐:Na2SO4 Na2CO3 (NH4)2SO4 等 b酸式盐:NaHCO3 NaHSO4 NaH2PO4 Na2HPO4等 c碱式盐:Cu(OH)2CO3 Mg(OH)2CO3等d复盐:KAl(SO4)2·H2O (NH4)2Fe(SO4)2·6H2O等 (6)氧化物:由两种元素组成, 其中一种元素是氧的化合物 ①按组成分: 金属氧化物:Na2O Al2O3 Fe3O4等 非金属氧化物:NO2 SO2 CO2等 ②按性质分: 不成盐氧化物:CO NO等 酸性氧化物:CO2 SO2等

碱性氧化物:Na2O CuO等 两性氧化物:Al2O3 ZnO等 过氧化物:Na2O2 H2O2等 超氧化物:KO2等 8种·特殊·例子·提醒:1·胆矾、明矾等结晶水合物是纯净物, 不是物质和水的混合物。 2·碱性氧化物一定是金属氧化物, 但金属氧化物不一定是碱性氧化物,如 Mn2O7为酸性氧化物、 Al2O3为两性氧化物、 Na2O2为过氧化物。 3·酸性氧化物不一定是非金属氧化物(如Mn2O7);4·非金属氧化物也不一定是酸性氧化物(如CO、NO)。 5·酸性氧化物不一定都能与水反应生成相应的酸。如SiO2。 6·碱性氧化物不一定都能与水反应生成相应的碱。

如CuO。 7·与水反应生成酸的氧化物,不一定是酸性氧化物,如NO2。 8·与水反应生成碱的氧化物,不一定是碱性氧化物如Na2O2。 无机物·分类:

休克(习题)

第十一章休克 、选择题 1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击 B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征E?是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足,以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素A2 D.内皮素 E.血管紧张素H 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显 D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋 5.自身输血的作用主要是指 A. 容量血管收缩,回心血量增加C.醛固酮增多,钠水重吸收增加 E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加 6.自身输液的作用主要是指 A. 容量血管收缩,回心血量增加C.醛固酮增多,钠水重吸收增加 E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加 7.休克早期动脉血压变化的特点是 A. 升高 B. 降低 8.休克早期血流量基本不变的器官是 B. 抗利尿激素增多,水重吸收增 加 D. B. 抗利尿激素增多,水重吸收增 加 D. C.正常或略降 D. 先降后升E?先升后降 A.心脏 B.肝 C.肾 9.休克早期微循环变化的特征是 A. 微动脉端收缩,微静脉端舒张 C.微动脉端舒张,微静脉端舒张 E.微动脉端收缩程度大于微静脉端收缩 10.休克期微循环变化的特征是 A. 微动脉端收缩,微静脉端舒张 C.微静脉端舒张,微静脉端舒张E.微动脉端舒张程度大于微静脉端舒张 11.休克早期微循环灌流的特点是 D.肺 E. 脾 B.微动脉端收缩,微静脉端不变D. 微动脉端舒张,微静脉端收 B.微静脉端收缩,微静脉端收缩 D.微动脉端舒张,微静脉端收缩

传感器的概念、分类及其使用

传感器总结 一、概念 传感器是一种检测装置,能感受到被测量的信息,并能将感受到的信息,按一定规律变换成为电信号或其他所需形式的信息输出,以满足信息的传输、处理、存储、显示、记录和控制等要求。传感器的特点包括:微型化、数字化、智能化、多功能化、系统化、网络化。它是实现自动检测和自动控制的首要环节。传感器的存在和发展,让物体有了触觉、味觉和嗅觉等感官,让物体慢慢变得活了起来。通常根据其基本感知功能分为热敏元件、光敏元件、气敏元件、力敏元件、磁敏元件、湿敏元件、声敏元件、放射线敏感元件、色敏元件和味敏元件等十大类。 二、传感器 1.3mm/5mm红绿双色LED(共阴)模块:可以用于电子词典、PDA、MP3、耳 机、数码相机、VCD、DVD、汽车音响等等。 2.3色LED模块(RGB):用Arduino控制。有三个颜色。 3.7彩自动闪烁LED模块:5mm圆头高亮度发光二极管,发光颜色:粉、黄、 绿(高亮度)。 4.继电器模块:继电器是具有隔离功能的自动开关元件,广泛应用于遥控、遥 测、通讯、自动控制、机电一体化及电力电子设备中。可以:a.扩大控制范围,b.放大,c.综合信号,d.自动、遥控、监测。 5.按键开关模块:按键开关模块和数字13 接口自带LED 搭建简单电路,制作 按键提示灯利用数字13 接口自带的LED,将按键开关传感器接入数字3接口,当按键开关传感器感测到有按键信号时,LED 亮,反之则灭。 6.磁簧模块:磁环模块和数字13 接口自带LED 搭建简单电路,制作磁场提示 灯利用数字13 接口自带的LED,将磁环传感器接入数字3接口,当磁环传感器感测到有按键信号时,LED 亮,反之则灭。 7.高感度声音检测模块:用于声音检测。 8.光敏电阻:光敏电阻属半导体光敏器件,除具灵敏度高,反应速度快,光谱 特性及r 值一致性好等特点外,在高温,多湿的恶劣环境下,还能保持高度的稳定性和可靠性,可广泛应用于照相机,太阳能庭院灯,草坪灯,验钞机,石英钟,音乐杯,礼品盒,迷你小夜灯,光声控开关,路灯自动开关以及各种光控玩具,光控灯饰,灯具等光自动开关控制领域。 9.光遮断模块:光遮断模块和数字13 接口自带LED 搭建简单电路,制作光遮 断提示灯利用数字13 接口自带的LED,将光遮断传感器接入数字3接口,当光遮断传感器感测到有按键信号时,LED 亮,反之则灭。 10.红外避障传感器:是专为轮式机器人设计的一款距离可调式避障传感器。 11.红外发射和接收模块:,可将电能直接转换成近红外光并能辐射出去的发光器 件。

休克相关知识点

第八章休克shock 1、休克概念:各种原因引起的有效循环血量减少,使组织微循环灌流量严重不足,以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 2、维持组织灌流量的因素: 1)充足血容量(循环血量) 2)正常的心泵功能 3)毛细血管舒缩功能正常(合适的血管容积,血流阻力) 第一节休克的原因及分类

第二节休克微循环障碍的发病机制一、微循环结构与调节 1、迂回通路开放和关闭的调节: 2、毛细血管灌流的局部反馈调节: 3、影响微循环灌流的主要因素:1)有效循环血量 2)灌注压 3)血流阻力

二、休克微循环障碍的分期及其机制 (一)缺血缺氧期 1、缺血缺氧期微循环的变化 1)微循环小血管持续收缩 2)毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 3)关闭的毛细血管增多 4)血液流动:血液经由直捷通路和动静脉短路直接流入微静脉(有效循环血量 2、微循环缺血缺氧的机制 交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

3、微循环缺血缺氧对机体的影响 →引起皮肤、腹腔内脏和肾等器官发生明显的缺血、缺氧,对整体有一定的代偿意义 (1)有利于维持动脉血压 a)回心血量↑ 自身输血:静脉收缩,动静脉短路开放 自身输液;组织间液进入毛细血管 醛固酮和ADH增多:肾小管重吸收钠与水增多 b)心输出量↑ 心率↑收缩力↑ 回心血量↑ c)外周阻力↑ (2)血液重新分布,维持心脑血供 a)脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏,α受体密度低 b)冠状动脉扩张:β受体兴奋→扩血管效应>α受体兴奋→缩血管效应 c)血压维持正常 (二)休克期(淤血缺氧期) 1、淤血期微循环的变化 a)前阻力血管扩张,微静脉持续收缩 b)前阻力<后阻力 c)毛细血管开放数目增多 d)灌流特点:灌而少流,灌大于流

休克考试题汇总答案

休克考试题 一、休克的定义。 休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍;是全身组织低灌注的结果;同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒)。 二、休克的分期。 1、早期:代偿期—低灌注、无低血压—最佳治疗时机 2、中期:失代偿—低灌注、低血压 3、晚期:不可逆—MOF 三、休克早期(缺血缺氧期)表现。(神志,皮肤,脉搏,血压,尿量,口渴) ?神志清楚,伴有痛苦的表情,精神紧张 ?轻度口渴 ?皮肤开始苍白,偏凉 ?脉搏增快,收缩压正常或稍升高,舒张压增高,脉压缩小 ?尿量正常 ?休克指数:小于0.8 四、休克期(淤血缺氧期)表现。 ?神志尚清楚,表情淡漠 ?很口渴 ?皮肤苍白,发冷 ?脉搏增快,收缩压12-9.33kPa(90-70mmHg)脉压小 ?表浅静脉塌陷,毛细血管充盈迟缓

?少尿(每小时少于30mL/h) ?休克指数:大于1,小于1.5 五、休克晚期(DIC)表现。 ?意识模糊,甚至昏迷 ?非常口渴,但可能无主诉 ?皮肤显著苍白,肢端青紫,冰冷 ?脉搏速而细弱,或模不清,收缩压在9.33 kPa(70 mmHg)以下或测不到 ?毛细血管充盈非常迟缓,表浅静脉塌陷 ?尿少或无尿 ?休克指数:大于1.5 六、休克的分类。 ?按病因:低容量、心源性、感染性、过敏性、阻塞性、神经源性 ?按血流动力学表现:低容量性、阻塞性、分布性、心源性 ?按早期处理分类: 需要补充容量病因 需要改善泵功能—正性肌力药或纠正泵功能不全 需要补充容量及正性肌力药 缓解心排出量阻塞 细胞中毒,特效解毒药 七、休克经验诊断标准。(意识,心率,血压,呼吸,血气,尿量)

1.重病容或意识改变 2. 心率>100次/分 3. 呼吸>22次/分或PaCO2<32mmHg 4. 动脉血碱缺乏<-5mmol/L或乳酸>4mmol/L 5. 尿量<0.5ml/kg/hr 6. 动脉低血压>20分钟。 不管何种病因符合4项 八、休克诊断标准(82年) ? 1. 有诱发休克的病因 ? 2. 意识异常 ? 3. 脉搏细速,超过100次/分或不能触及。 ? 4. 湿冷,胸骨部位皮肤指压痕阳性(指压后再充盈时间>2秒钟),皮肤花纹、黏膜苍白或发绀,尿量<30ml/小时或无尿? 5. 收缩压小于80mmHg ? 6. 脉压差小于20mmHg ?7. 原有高血压者收缩压较基础下降30%以上 凡符合以上1项,以及2、3、4项中两项;或5、6、7项中一项,可诊断休克。 九、失血性休克时如何估计血容量的丢失情况 根据失血量等指标将失血分成四级

各种传感器的分类、比较和应用

传感器的定义传感器是一种能把物理量或化学量转变成便于利用的电信号的器件。国际电工委员会(IEC:International Electrotechnical Committee)的定义为:“传感器是测量系统中的一种前置部件,它将输入变量转换成可供测量的信号”。按照Gopel等的说法是:“传感器是包括承载体和电路连接的敏感元件”,而“传感器系统则是组合有某种信息处理(模拟或数字)能力的系统”。传感器是传感系统的一个组成部分,它是被测量信号输入的第一道关口。 传感器把某种形式的能量转换成另一种形式的能量。有两类:有源的和无源的。有源传感器能将一种能量形式直接转变成另一种,不需要外接的能源或激励源。 无源传感器不能直接转换能量形式,但它能控制从另一输入端输入的能量或激励能,传感器承担将某个对象或过程的特定特性转换成数量的工作。其“对象”可以是固体、液体或气体,而它们的状态可以是静态的,也可以是动态(即过程)的。对象特性被转换量化后可以通过多种方式检测。对象的特性可以是物理性质的,也可以是化学性质的。按照其工作原理,它将对象特性或状态参数转换成可测定的电学量,然后将此电信号分离出来,送入传感器系统加以评测或标示。 传感器原理结构在一段特制的弹性轴上粘贴上专用的测扭应片并组成变桥,即为基础扭矩传感器;在轴上固定着:(1)能源环形变压器的次级线圈,(2)信号环形变压器初级线圈,(3)轴上印刷电路板,电路板上包含整流稳定电源、仪表放大电路、V/F变换电路及信号输出电路。在传感器的外壳上固定着: (1)激磁电路,(2)能源环形变压器的初级线圈(输入),(3) 信号环形变压器次级线圈(输出),(4)信号处理电路 工作过程 向传感器提供±15V电源,激磁电路中的晶体振荡器产生400Hz的方波,经过TDA2030功率放大器即产生交流激磁功率电源,通过能源环形变压器T1从静止的初级线圈传递至旋转的次级线圈,得到的交流电源通过轴上的整流滤波电路得到±5V的直流电源,该电源做运算放大器AD822的工作电源;由基准电源AD589与双运放AD822组成的高精度稳压电源产生±4.5V的精密直流电源,该电源既作为电桥电源,又作为放大器及V/F转换器的工作电源。当弹性轴受扭时,应变桥检测得到的mV级的应变信号通过仪表放大器AD620放大成 1.5v±1v的强信号,再通过V/F转换器LM131变换成频率信号,通过信号环形变压器T2 从旋转的初级线圈传递至静止次级线圈,再经过外壳上的信号处理电路滤波、整形即可得到与弹性轴承受的扭矩成正比的频率信号,该信号为TTL电平,既可提供给专用二次仪表或频率计显示也可直接送计算机处理。由于该旋转变压器动--静环之间只有零点几毫米的间隙,加之传感器轴上部分都密封在金属外壳之内,形成有效的屏蔽,因此具有很强的抗干扰能力。 传感器分类倾角传感器 倾角传感器在军事、航天航空、工业自动化、工程机械、铁路机车、消费电子、海洋船舶等领域得到广泛运用。辉格公司为国内用户提供全球最全面、最专业的产品方案和服务。提供超过500种规格的伺服型、电解质型、电容型、电感型、光纤型等原理的倾角传感器。 加速度传感器(线和角加速度)

休克(习题)

第十一章休克 一、选择题 1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击 B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足,以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显 D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋 5.自身输血的作用主要是指 A.容量血管收缩,回心血量增加 B.抗利尿激素增多,水重吸收增加 C.醛固酮增多,钠水重吸收增加 D.组织液回流增多 E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加 6.自身输液的作用主要是指 A.容量血管收缩,回心血量增加 B.抗利尿激素增多,水重吸收增加 C.醛固酮增多,钠水重吸收增加 D.组织夜回流多于生成 E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加 7.休克早期动脉血压变化的特点是 A.升高 B.降低 C.正常或略降 D.先降后升 E.先升后降 8.休克早期血流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肝 C.肾 D.肺 E.脾 9.休克早期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩,微静脉端舒张 B.微动脉端收缩,微静脉端不变 C.微动脉端舒张,微静脉端舒张 D.微动脉端舒张,微静脉端收缩 E.微动脉端收缩程度大于微静脉端收缩 10.休克期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩,微静脉端舒张 B.微静脉端收缩,微静脉端收缩 C.微静脉端舒张,微静脉端舒张 D.微动脉端舒张,微静脉端收缩 E.微动脉端舒张程度大于微静脉端舒张 11.休克早期微循环灌流的特点是 A.少灌少流 B.多灌少流 C.不灌不流 D.少灌多流 E.多灌多流 12.休克期微循环灌流的特点是 A.多灌少流 B.不灌不流 C.少灌少流 D.少灌多流 E.多灌多流 13.休克晚期微循环灌流的特点是 A.不灌不流 B.多灌少流 C.少灌少流 D.多灌多流 E.少灌多流 14.休克期血中儿茶酚胺的含量 A.高于正常 B.低于正常 C.接近正常 D.可高可低 E.以上都不是

有机物的分类

有机化合物: 狭义上的有机化合物主要是指由碳元素、氢元素组成,一定是含碳的化合物,但是不包括碳的氧化物和硫化物、碳酸、碳酸盐、氰化物、硫氰化物、氰酸盐、碳化物、碳硼烷、羰基金属、不含M-C键的金属有机配体配合物,部分金属有机化合物等主要在无机化学中研究的含碳物质。 定义: “有机物”原意是来自生物体的物质,因为早期发现的有机物都是从生物体内分离出来的。随着有机合成的发展,许多有机物在实验室可由无机物合成得到。“有机物”这一词已失去了原来的含义。 《IUPAC有机化学命名原则》则规定:“基于命名目的,将至少含有一个碳原子,同时不包含任何来自1-12族的元素(氢除外),且可以用本书提到的原则命名的结构视为有机物。” 有机物是生命产生的物质基础。无机化合物很多为不含碳元素的化合物;但某些含碳元素的化合物,如二氧化碳、碳硼烷等,属于无机化学的研究领域,因此这类物质也属于无机物。 有机化合物除含碳元素外,还可能含有氢、氧、氮、氯、磷和硫等元素。而碳元素在无机化学中也具有几乎不可替代的作用,其中金属羰基原子簇更是占据了当今无机化学的半壁江山。因此,有机化合物都是含碳化合物,但是含碳化合物不一定是有机化合物。 最简单的有机化合物是甲烷(CH4),在自然界的分布很广,是天然气,沼气,煤矿坑道气等的主要成分,俗称瓦斯,也是含碳量最

小(含氢量最大)的烃。它可用来作为燃料及制造氢气(H2)、炭黑(C)、一氧化碳(CO)、乙炔(C2H2)、氢氰酸(HCN)及甲醛(HCHO)等物质的原料。 特点: 除含碳元素外,绝大多数有机化合物分子中含有氢元素,有些还含氧、氮、卤素、硫和磷等元素。已知的有机化合物近8000万种。早期,有机化合物系指由动植物有机体内取得的物质。自1828年维勒人工合成尿素后,有机物和无机物之间的界线随之消失,但由于历史和习惯的原因,“有机”这个名词仍沿用。有机化合物对人类具有重要意义,地球上所有的生命形式,主要是由有机物组成的。有机物对人类的生命、生活、生产有极重要的意义。地球上所有的生命体中都含有大量有机物。 与无机物相比较,有机物的主要特点是:①大多为共价型化合物,固态是分子晶体,有较低的熔点(一般在300℃以下) 、沸点,极性较小,属于非电解质。② 大多易燃,受热易分解。③ 多数难溶于水,易溶于乙醇、乙醚、丙酮、苯、汽油等有机溶剂。④ 有机物的反应多为分子反应,反应速度较慢,常需要加热、光照或催化剂。⑤ 有机反应的副反应多,产率较低,产物往往是混合物。⑥ 普遍存在同分异构现象。

传感器的含义

1、传感器的定义 英文名称:transducer / sensor 传感器是一种物理装置或生物器官,能够探测、感受外界的信号、物理条件(如光、热、湿度)或化学组成(如烟雾),并将探知的信息传递给其他装置或器官。 国家标准GB7665-87对传感器下的定义是:“能感受规定的被测量并按照一定的规律转换成可用信号的器件或装置,通常由敏感元件和转换元件组成”。传感器是一种检测装置,能感受到被测量的信息,并能将检测感受到的信息,按一定规律变换成为电信号或其他所需形式的信息输出,以满足信息的传输、处理、存储、显示、记录和控制等要求。它是实现自动检测和自动控制的首要环节。 2、传感器的分类 可以用不同的观点对传感器进行分类:它们的转换原理(传感器工作的基本物理或化学效应);它们的用途;它们的输出信号类型以及制作它们的材料和工艺等。 根据传感器工作原理,可分为物理传感器和化学传感器二大类:传感器工作原理的分类物理传感器应用的是物理效应,诸如压电效应,磁致伸缩现象,离化、极化、热电、光电、磁电等效应。被测信号量的微小变化都将转换成电信号。 化学传感器包括那些以化学吸附、电化学反应等现象为因果关系的传感器,被测信号量的微小变化也将转换成电信号。

有些传感器既不能划分到物理类,也不能划分为化学类。大多数传感器是以物理原理为基础运作的。化学传感器技术问题较多,例如可靠性问题,规模生产的可能性,价格问题等,解决了这类难题,化学传感器的应用将会有巨大增长。 按照其用途,传感器可分类为: 压力敏和力敏传感器位置传感器 液面传感器能耗传感器 速度传感器热敏传感器 加速度传感器射线辐射传感器 振动传感器湿敏传感器 磁敏传感器气敏传感器 真空度传感器生物传感器等。 以其输出信号为标准可将传感器分为: 模拟传感器——将被测量的非电学量转换成模拟电信号。 数字传感器——将被测量的非电学量转换成数字输出信号(包括直接和间接转换)。 膺数字传感器——将被测量的信号量转换成频率信号或短周期信号的输出(包括直接或间接转换)。 开关传感器——当一个被测量的信号达到某个特定的阈值时,传感器相应地输出一个设定的低电平或高电平信号。

休克的治疗原则

无论哪种休克,都有循环血量不足,微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱,因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一,必须及时、快速、足量地补充血容量。 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道,一条通道保证扩容的需要,予以快速输液;另一路则保证各种药物按时输入,但要注意药物的配伍,详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体电解质溶液:平衡盐溶液或等渗盐水,一般先输入晶体液增加回心血量,降低血液黏稠度,改善微循环。补充血容量:输全血、血浆等。右旋糖酐:能提高渗透压,常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容,也可降低血液黏滞度及疏通微循环。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病,这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克,应在扩容的基础上迅速引流腹腔,减少细菌及毒素;肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管,解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧,产生大量酸性产物,在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下,一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒,应立即输入5%碳酸氢钠,具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四、应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂,常用的有间羟胺、去甲肾上腺素,该类药除过敏性休克、神经性休克外,休克早期不用。另一类为血管扩张药,常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等,该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药,何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后,血压仍低于8.0kPa(60mmHg),可应用血管收缩药,但扩容后血压能维持在12kPa(90mmHg)以上时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物,以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。

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