肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
肝性脑病诊断与治疗专家共识 肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一，发病机理比较复杂。为更好地规范HE的临床诊疗工作，《中华实验与临床感染病杂志（电子版）》和《中国肝脏病杂志（电子版）》组织全国知名肝病专家就当前我国HE的命名、诊断及治疗等方面的问题进行了广泛讨论，并参考国内外相关文献，形成如下共识。 表1 推荐方案的循证医学证据等级 证据等级数据类型 ⅠⅡIII META分析或多项随机的试验结果 单项随机试验或非随机的实验研究结果病例报道研究或专家的推荐意见 1 肝性脑病的概念及临床分型 1.1 肝性脑病的概念HE是由急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流（porto-systemic venous shunting）引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。该综合征具有潜在的可逆性。临床上可以表现为程度和范围较广的神经精神异常，从只有用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，到人格改变、行为异常、智力减退，甚至发生不同程度的意识障碍。过去所称的肝性昏迷（hepatic coma），在现在看来只是HE中程度相当严重的一期，并不能代表HE的全部。 1.2 肝性脑病的临床分型 1.2.1 根据HE病因的不同可分为下列3种类型【1】 A型：急性肝功能衰竭（a cute liver failure）相关的HE，常于起病2周内出现脑病症状。亚急性肝功能衰竭时，HE出现于2～12周，可有诱因。 B型：门-体旁路性（portal systemic b ypass）HE，患者存在明显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。临床表现和肝硬化伴HE者相似。这种门-体分流可以是自发的或由于外科或介入手术造成。如先天性血管畸形、肝内或肝外水平门静脉的部分阻塞（包括外伤、类癌、骨髓增殖性疾病等引起的高凝状态所致的门静脉及其分支栓塞或血栓形成），以及淋巴瘤、转移性肿瘤、胆管细胞癌压迫产生的门静脉高压，而引起门-体分流。 C型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常常伴门脉高压和（或）门-体分流，是HE中最为常见的类型。其中肝功能不全是脑病发生的主要因素，而门-体分流居于次要地位。 根据HE临床症状的轻重又可将C型肝性脑病分为轻微HE（minimal HE，MHE）及有临床症状的HE（symptomatic HE，SHE）。 表2C型肝性脑病的亚型
肝性脑病病人的护理 【练习题】 一、单选题 1、肝昏迷患者用肥皂水灌肠,可导致( D ) A、腹水加重 B、腹泻加重 C、酸碱平衡失调 D、血氨的产生和吸收 E、肠麻痹 2、某肝病病人近2日嗜睡,今晨测体温时呼之不应,但压迫其框上神经有痛苦,应判断为( D ) A、深昏迷 B、昏睡 C、嗜睡 D、浅昏迷 E、意识模糊 3、对肝性脑病患者,错误的护理措施是( A )
A、低热量饮食 B、暂停蛋白质摄入 C、清除肠内积血 D、米醋加生理盐水灌肠 E、口服50%硫酸镁溶液导泻 4、肝性脑病病人应避免使用( D ) A、止痛药 B、安眠药 C、镇静药 D、含氨药 E、麻醉药 5、肝昏迷的饮食护理应为( B ) A、低蛋白、低盐、高脂肪 B、禁蛋白、低脂肪、高糖 C、高蛋白、低脂肪、高糖、低盐 D、低蛋白、高脂肪、高糖、低盐 E、适量蛋白和脂肪、低糖、低盐
6、下列属于肝昏迷前期的表现的是( A ) A、多语,兴奋 B、肝臭 C、轻微的性格及行为异常 D、昏睡及精神错乱 E、意识模糊、扑翼样震颤 7、肝性脑病患者经治疗后神志恢复即可给予蛋白质饮食,但较适宜的选择应是 ( C ) A、兽类动物蛋白质 B、禽类动物蛋白质 C、植物蛋白质 D、蛋白质每日在40g以上 E、蔬菜、水果 8、肝性脑病患者为减少肠道氨的吸收,不宜采用的措施是( B ) A、生理盐水清洁灌肠 B、肥皂水清洁灌肠
C、硫酸镁导泻 D、白醋加生理盐水灌肠 E、番泻叶液口服 9、肝性脑病病人应当( E ) A、供给足量的热能与蛋白质 B、给予足量脂肪以提供热能 C、供给足量的糖和钠盐 D、每天给水不少于2500ml E、给予足量的碳水化合物 10、肝昏迷前驱期的主要表现是( A ) A、轻度性格和行为改变 B、扑翼样振颤 C、脑电图异常 D、意识错乱 E、昏睡但可以唤醒 11、慢性肝病病人出现精神神经症状,肝臭、扑翼样振颤,应考虑( C ) A、肝硬化
肝性脑病诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集： 1．病史中注意患者有轻度性格改变和行为失常，可以出现意识错乱、睡眠障碍，定向力和理解力均减退，举止反常，可出现不随意运动及运动失调。多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉、恐惧、狂躁。严重者以昏睡和精神错乱为主，甚至神志完全丧失，不能唤醒。 2．亚临床性肝性脑病是指无啁显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验（如数字连接试验等）和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 （二）体格检查一期患者可有扑翼（击）样震颤(flapping tremor)；二期除有扑翼样震颤外，尚有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性；三期仍可引出扑翼样震颤，肌张力增加，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性；四期无法引出扑翼样震颤，浅昏迷时，对痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各． 种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大。 （三）辅助检查
1．血氨慢性肝性脑病，尤其是门体分流性脑病患者常增高。在急性肝脑多正常。 2．脑电图检查典型的改变为节律变慢，昏迷前期和昏睡期主要出现每秒4～7次的0波或三相波，有的也出现每秒1～3次的d波。昏迷期两侧同时出现对称性高波幅慢波。 3．诱发电位包括视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体感觉诱发电位。躯体感觉诱发电位对亚临床型肝性脑病诊断价值较大。 4．心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床型肝性脑病有意义。 （四）诊断与鉴别诊断 根据以下情况可做出诊断： (1)严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环形成。 (2)精神紊乱、昏睡或昏迷。 有明确的肝性脑病的诱因。(3) (4)明显肝功能损害，血氨增高 (5)扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 但需与临床上引起昏迷的疾病相鉴别。 【治疗原则】 1．消除诱因 合理及慎用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物，禁用吗啡及其衍生物、度冷丁、速效巴比妥类药物，及时控制感染
肝性脑病 肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。肝性脑病可由各型肝硬化、急性肝功能衰竭、TIPS手术、原发性肝癌等引起。随着对肝性脑病的研究进展，最近有学者将肝性脑病的病因基础修正为“严重的肝脏功能失调或障碍”，包括急性肝功能衰竭、严重的门体分流以及慢性肝病/肝硬化三种主要类型。 一、肝性脑病的命名和分类 第11届世界胃肠会议以前，HE的术语差异较大。“门脉系统性肝性脑病”曾使用广泛，反映门系统分流在精神方面的发展变化。然而，无固有肝病也可能存在分流。分流所致精神异常与肝硬化代谢异常引起的精神表现难于区分。“急性肝性脑病”指急性肝功能衰竭引起的脑病，有人则认为肝硬化患者发生HE是可逆的，也可以是急性的。“慢性肝性脑病”用以描述复发性HE和精神状态持续异常的患者。1970年Zeegen发现部分肝硬化患者无临床精神状态及神经系统检查的异常，但能用精细的智力测验和（或）电生理检测发现患者存在智能障碍，从而提出亚临床肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy,SHE）的概念。 为了更好地研究HE，需要规范研究方法，对HE的命名标准化，促使HE 的临床研究和治疗趋于规范。第11届世界胃肠会议上世界胃肠病学会一个工作组公布了一个关于HE的共识（见表77-1）。第11届世界胃肠会议后，轻微型肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy,mHE）的命名逐步取代了亚临床肝性脑病的命名，会议将mHE归属C型的亚型。 表77-1 第11届世界胃肠会议工作组推荐的HE命名 HE类型HE命名HE亚型HE再分型 A 与急性肝功能衰竭相关的脑病（Acute） B 与门脉系统旁路相关而无固有肝病的脑病（Bypass） C 与肝硬化和门脉高压或门脉分流相关的脑病（Cirrhosis）发作性HE 突发性HE 自发性HE 复发性HE 持续性HE 轻度HE 重度HE 治疗依赖性HE mHE 二、肝性脑病的发病机制
肝性脑病灌肠的国内研究进展 山西医科大学第二医院肝病科田芳英 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由严重肝功能失调或障碍引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷[1]。国外报道HE的发病率为10%~84%[2]。国内报道肝硬化患者轻型肝性脑病发病率为50.9%,并随肝功能加重而增高,Child-Pugh’s A、B、C级发病率分别为39.9%、55.2%和71.8%[3]。其发病机制尚未完全明了, 但在其发病机理中,氨中毒学说仍占有最重要的地位, 临床上80%以上患者血氨升高[4]，研究表明便秘、肠道菌群失调导致血氨增高,尤其是结肠内杆菌被认为是分解尿素和氨基酸产生氨的元凶,与HE存在明显的相关关系[4]。肝性脑病的治疗目前国内以综合治疗为主，除了进行病因治疗还要进行对症支持治疗其中减少肠道氨及其他有毒物质产生和吸收的方法就是:口服缓泻剂,如乳果糖、乳梨醇、甘露醇等,维持稀软大便2~3次/天。不能口服或意识障碍时行清洁灌肠,使肠内保持酸性环境,减少氨的吸收[5]。在临床护理工作中影响HE保留灌肠疗效的因素,除灌肠药液的质和量外,灌肠方法如肛管的插入深度、灌肠的速度及压力、灌肠液的温度、肛管的选择等都是影响保留灌肠效果的重要因素。近年来,有关灌肠药物和灌肠方法的研究取得不少进展,现将有关进展综述如下。 1常用的灌肠药物以及药物的浓度 目前治疗HE灌肠的药液有多种。国内报道治疗HE的灌肠液有乳果糖、食醋、硫酸镁、大黄煎剂、双歧杆菌制剂+食醋、双歧杆菌制剂+乳果糖等。国外普遍使用的为乳果糖及乳梨醇。 1.1乳果糖是人工合成的双糖,长期以来一直是使用最多的治疗肝性脑病的标准药物，人类小肠微绒毛不含分解乳果糖的双糖酶,所以乳果糖在小肠内不被吸收而进入结肠发挥作用，乳酸果糖被结肠菌群酵解，能减少肠道产氨的细菌和需氧菌的数量，增加厌氧菌和乳酸杆菌的数量，增加大便次数，降低粪便pH值,减少肠道谷氨酰胺转化为氨或а-酮戊二酸，从而减少氨负荷，降低氨水平[5]。常用的灌肠液80ml的乳果糖加入100ml的生理盐水。1.2食醋食醋灌肠对肝性脑病的作用机制:氨中毒是肝性脑病的主要发病机制之一,氨主要来自肠道。正常人胃肠道每日产氨4 g,在结肠部位吸收,当结肠pH值>6时,氨大量弥散入血。当pH值<6时,氨从血液中转至肠腔随粪便排出[4]。食醋灌肠一方面刺激肠蠕动,清除肠内含氮物质,另一方面可使肠腔保持pH值为5~6,有利于氨逸出进入肠腔随粪便排出[6]。由于食醋价格低廉,国内各级医院尤其是基层医院使用较广泛。其缺点是食醋浓度过高可导致直
肝性脑病的护理常规 1.严密观察病人思维、认知的变化，以判断意识障碍的程度。加强对病人生命体征及瞳孔的监测并记录。 2.安慰病人，提供情感支持。 3.加强护理，如有烦躁者应加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤等意外。 4.去除和避免各种诱发因素： (1)避免使用镇静安眠药、麻醉剂等，以防抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧加重肝脏损害。 (2)防止大量输液，过量输液可导致低血钾、稀释性低钠血症,脑水肿等，从而加重肝性脑病等。 (3)避免快速利尿及大量放腹水，防止有效循环血量减少及大量蛋白质和水电解质丢失，肝脏损害加重。 (4)防止感染。感染可加重肝脏吞噬、免疫及解毒功能的负荷，并引起机体分解代谢增高，使氨的产生和耗氧量增加。 (5)保持大便通畅，便秘使氨及其它有毒物质在肠道内停留时间过长，促进毒物吸收，可用生理盐水加食醋保留灌肠。忌用肥皂水灌肠，因其为碱性，可增加氨的吸收。 (6)上消化道出血可使肠道产氨增多，故出血停止后也应灌肠和导泻，以清除肠道内积血，减少氨的产生。 (7)禁食或限食者，避免发生低血糖。因低血糖可使大
脑能量减少，致脑内去氨活动停滞，氨毒性增加。 5、减少蛋白质的摄入量： 昏迷开始数日内禁食蛋白质，每日供给足够的热量和维生素，以碳水化合物为主。神志清醒后可逐步增加蛋白质的量，每天20g，以后每3—5天增加10g，但短期内不能超过40—50g／d，以植物蛋白为主。 6、用药护理： (1)使用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，应注意观察尿量、腹水和水肿状况，尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠盐。应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，以免引起流涎，面色潮红与呕吐。 (2)应用苯甲酸钠时注意有无饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。 (3)根据医嘱及时纠正水、电解质、酸碱失衡，做好出入量的记录。 (4)保护脑细胞功能，可用冰帽降低颅内温度，以减少耗氧量。遵医嘱快速滴注高渗葡萄糖、甘露醇以防治脑水肿。 7、做好昏迷病人的护理： (1)保持呼吸道通畅，保证氧气的供给。 (2)做好口腔、眼的护埋，对眼睑闭合不全者可用生理盐水纱布覆盖。 (3)尿潴留者留置导尿管并详细记录尿的量、性状、气
肝性脑病的药物治疗新进展 肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）系严重肝病引起的，是以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征；主要临床表现为意识障碍、行为异常及昏迷。目前治疗HE尚无特效疗法，药物治疗是最重要的治疗方法之一。 1降血氨治疗 1.1减少氨的产生与吸收 1.1.1乳果糖乳果糖是人工合成的双糖，通过降低肠腔内pH值，增加了游离氢离子与氨结合成胺，排出肠道，从而减少氨的吸收；还通过促进肠道乳酸杆菌生长而使氨进入细菌蛋白质内，与此同时，使分解蛋白产尿素的细菌（大肠杆菌、厌氧菌等）相应受到抑制，从而减少氨的产生。同时，还通过缓泻作用促进氨的排出。 1.1.2拉克替醇又称乳糖醇，化学名为4-β-D-吡喃乳糖基-D-山梨醇，口服在肠道内生成醋酸、丙酸和丁酸而发挥作用。拉克替醇具有与乳果糖相似的治疗效果，但具有更好的耐受性。 1.1.3利福昔明利福霉素衍生物，能抑制细菌RNA的合成。对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、需氧菌、厌氧菌均有抗菌活性，极少被组织吸收，目前证据显示其显著的效能和安全性可用于所有肝性脑病患者[1]。 1.1.4除幽门螺杆菌文献报道，幽门螺杆菌（Hp）感染与肝硬化血氨升高有相关性，根治Hp有助于降低血氨［2］。Tsimmerman报道合并Hp感染的肝硬化失代偿期患者，在降血氨的同时宜及时行Hp根
除治疗，以减少HE的发生［3］。但也有学者提出对Hp产生尿素酶，导致尿素分解，血氨升高，促进HE发展，及其根除治疗价值仍需进一步研究。 1.2促进氨的代谢 近年来认为L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（L-ornithine-L-aspartate，OA）是较有效的降低血氨的静脉用药。OA是由门冬氨酸和鸟氨酸组成的复合物，能直接参与肝细胞的代谢，提供体内所需氨基酸。目前，在许多国家已经初步用于急、慢性HE，疗效满意［4］。此外，苯甲酸钠、锌制剂、精氨酸等都是促进氨代谢的药物，在临床中应用较多。 2支链氨基酸 在HE患者中存在支链氨基酸与芳香氨基酸的失衡，所以理论上支链氨基酸可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑假性神经递质的形成，但对门体分流性脑病的疗效尚有争议。2004年初完成的1个大样本临床研究也表明，长期应用支链氨基酸在预防肝衰竭的进展方面是有益的，并能够改善部分患者的肝功能[5]。 3改善脑水肿的药物 4期HE患者常出现脑水肿，临床常用甘露醇等药物防治脑水肿。甘露醇通过提高脑毛细渗透压而减轻脑水肿、降低颅内压，同时甘露醇还具有减轻迟发性脑损害作用。 临床常用糖皮质激素和白蛋白防治脑水肿，提高胶体渗透压是防治脑水肿的重要措施。加强支持治疗，使血浆白蛋白至少提高到30%以上可减少脑水肿的发生。糖皮质激素有稳定溶酶体膜和细胞膜通透
肝性脑病患者，你该如何处理？ 肝性脑病是临床上亘古不变的话题，至今仍是终末期肝病患者的常见并发症及死亡原因之一。针对肝性脑病的研究层出不穷，结论也莫衷一是，仍有许多问题仍旧不明确，有待进一步探讨。小编在此综合整理了部分指南及一些文献中的处理措施，以飨读者。 肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。 治疗原则：寻找、去除诱因，保持内环境稳定、减少肠源性氨和毒素生成以及吸收，保护肝功能和促进肝细胞再生、介质神经递质的平衡，积极预防并治疗并发症，纠正酸碱平衡及电解质紊乱，预防呼吸道感染、改善肝及脑的供氧状态，防止出血、休克等，釆取综合性、多环节的治疗方案，人工肝系统作为缓解症状措施，外科手术则作为各类HE 的最终治疗手段。 及早识别及去除肝性脑病发作的诱因 1.纠正电解质和酸碱平衡紊乱低钾性碱中毒是肝硬化患者在进食量减少、利尿过度及大量排放腹水后常出现的内环境紊乱。因此，应重视患者的营养支持，利尿药的剂量不宜过
大；大量排放腹水时应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。肝硬化腹水患者的入液量应约为尿量加1000 ml，总量应控制在2500ml 之内，以免血液稀释、血钠过低加重昏迷。 2.止血和清除肠道积血上消化道出血是肝性脑病的重要诱 因之一。清除肠道积血可采用以下措施：乳果糖、乳梨醇或25%硫酸镁口服或鼻饲导泻，生理盐水或弱酸液（如稀醋酸溶液）清洁灌肠。 3.预防和控制感染感染导致的HE 因病原菌多为肠道菌群，可选择二三代头孢、氨类、鱗酮类抗生素控制感染。 4.慎用镇静药及损伤肝功能的药物镇静、崔敏、镇痛药及麻醉剂可诱发肝性脑病，在肝硬化特别是有严重肝功能减退时应尽量避免使用。当患者发生肝性脑病出现烦躁、抽搐时禁用鸦片类、巴比妥类、苯二氮卓类镇静剂，可试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。 5.其他保持大便通畅，可给予乳果糖，以保证每日排软便 2~3次。注意防治便秘。门体分流对蛋白不能耐受者应避免大量蛋白质饮食。警惕低血糖，血糖低于正常时予以纠正。营养支持治疗 HE 患者常常食欲欠佳或已处于昏迷状态，不能进食，需要积极给予营养支持。禁止蛋白质摄入会使患者营养不良而导致其预后恶化，维持正氮平衡可刺激肝细胞的再生、增加肌
万方数据
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肝性脑病发病机制的研究进展 作者：李蕾 作者单位：复旦大学附属中山医院消化科,200032 刊名： 肝脏 英文刊名：CHINESE HEPATOLOGY 年，卷(期)：2008,13(5) 被引用次数：9次 参考文献(19条) 1.Ferenci P;Lockwood A;Mullen K Hepatic encephalopathy-definition,nomenclature,diagnosis,and quantification:final report of the Working Party at the 11th World Congresses of Gastroenterology,Vienna 1998 2.Cordoba J;Blei AT Hepatic encephalopathy 2003 3.Hazell AS;Butterworth RF Hepatic encephalopathy:an update of pathophysiologic:mechanisms 1999 4.Jones EA Ammonia,the GABA neurotransmitter system,and hepatic encephalopathy 2002 5.Suarez I;Bodega G;Fernandez B Glutamine synthesis in brain:effect of ammonia 2002 6.Butterworth RF Hepatic encephalopathy:a neuropsychiatric disorder involving multiple neurotransmitter systems 2000 7.McAvoy NC;Hayes PC Hepatic encephalopathy 2006 8.Vasconez C;Elizalde JI;Llach J Helicobacter pylori,hyperammonemia and subclinical porto-systemic encephalopathy:effects of eradication 1999 9.Basile AS;Harrison PM;Hughes RD Relationship between plasma benzodiazepine receptor ligand concentrations and severity of hepatic encephalopathy 1993 10.Ahboucha S;Butterworth RF Pathophysiology of hepatic encephalopathy:a new look at GABA from the molecular standpoint 2004(19) 11.Als-Nielson B;Kjaergard LL;Gluud C Benzodiazepine receptor antagonists for acute and chronic encephalopathy 2003 12.Roger F,Butterworth Hepatic encephalopathy and brain edema in acute hepatic failure:Does glutamate play a role? 1997 13.Jayakumar R;Rao KV;Kalaiselvi P Combined effects of ammonia and managanese on astrocytes in culture 2004 14.Peter J;Perumal S Evaluation of the antiperoxidative effects melatonin in ammonium acetate-treated Wistar rats 2003 15.James JH Branched chain amino acids in hepatic encephalopathy 2002 16.Butterworth RF Pathogenesis of hepatic encephalopathy:new insights from neuroimaging and molecular studies 2003 17.Yurdaydin C;Li Y;Ha YH Brain and plasma levels of opioid peptides and altered in rats with thioacetamide-induced fulminant hepatic failure:Implications for the treatment of hepatic encephalopathy with opiod antagonists 1995 18.吴万春,张国政,汪佑霞,何池义肝性脑病患者血清褪黑素变化及其诊断价值[期刊论文]-中华肝脏病杂志
案例库格式 一、患者病情 床号：30床姓名：周翠兰性别：女年龄：52岁籍贯：江苏盐城 入院日期:2012-5-26 入院医疗诊断： 1，肝昏迷（肝性脑病） 2，乙型肝硬化失代偿期 主诉：神志欠清、腹胀四天 现病史：患者于四天前无明显诱因下始出现神志欠清，精神异常，言语错乱，稍有烦躁，感腹胀，在当地医院予利尿消腹水、护胃、活血化瘀等对症治疗，腹胀较前好转，但意识障碍 症状较前加重，并逐渐出现嗜睡、口齿不清、小便不能自控，遂至我院就诊，为进一步诊治 收住入院；患者病程中无发热、畏寒，无咳嗽、气喘，无恶心、无呕血、黑便、便血，无头痛、头昏、眩晕，无胸闷、心慌、胸痛；目前患者神志不清，起床来食纳、睡眠差，大小便 通畅，近期体重无明显变化。 过去史（疾病史，用药史，手术史，过敏史）： 患者有“乙肝后硬化”病史五年余，有“伤寒、肝性脑病、慢性胆囊炎、胆囊结石”病史，否认有“结核”等其他传染病史，否认有“高血压病、糖尿病、冠心病”等慢性病史，否认有药物、食物过敏史。 家庭遗传史：否认“血友病”等家族性遗传性疾病史，无“肝炎、结核”等传染疾病史日常生活规律及自理程度： 1、饮食情况：患病前饮食规律，以米面为主，一日三餐，饮食清淡易消化，患病后适量热量、优质低蛋白（肝性脑病发病期间无蛋白饮食）、高维生素清淡易消化的流质饮食为主。 2、休息与睡眠情况：受伤前睡眠每天6～7小时，现患者处于昏睡状态 3、排泄情况：大便每2～3日1次，尿量：1000ml/日 4、日常活动与自理情况：平时生活有规律，生活自理，现处于昏睡状态，自主 活动能力丧失，自理能力五级。 心理社会资料：（包括心理状态，对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持 患者感觉病情较重，焦虑，缺乏疾病相关知识，担心疾病预后。务农，老伴及子女轮流照看，与子女关系和谐。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般状况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况） T：36.2oC，P：80次/分，R：18次/分，Bp：110/75mmHg，身高：160cm，
综 述 肝性脑病动物模型研究及其进展 罗 松综述，张龙江，卢光明审校 ［摘要］ 肝性脑病是肝功能严重障碍和（或）门体分流术后发生的以代谢紊乱为基础，神经、精神症状为主要表现的综合征。其基础和临床研究一直是国内外研究的热点。动物模型的建立在其发病机制、诊断和治疗的研究中发挥了非常重要的作用。随着生物技术的发展，检测、治疗技术的提高，肝性脑病动物模型的制作也有了很大的发展和改进。文中就肝性脑病动物模型制作方法、动物和方法的选择及其研究进展等作一综述。 ［关键词］ 肝功能障碍；肝性脑病；动物模型；肝硬化 ［中图分类号］ Ｒ７４２ ［文献标志码］ Ａ ［文章编号］ １００８－８１９９（２０１３）１１－１１９９－０４ 基金项目：国家自然科学基金（８１１７１３１３；８１２３００３２） 作者单位：２２１００４徐州，徐州医学院影像学院［罗 松（医学硕士研 究生）］；２１０００２南京，南京军区南京总医院医学影像科（张龙江、卢光明） 通讯作者：卢光明，Ｅ－ｍａｉｌ：ｃｊｒ．ｌｕｇｕａｎｇｍｉｎｇ＠ｖｉｐ．１６３．ｃｏｍ Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｏｆｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ ＬＵＯＳｏｎｇ１ ｒｅｖｉｅｗｉｎｇ，ＺＨＡＮＧＬｏｎｇ－ｊｉａｎｇ２ ，ＬＵＧｕａｎｇ－ｍｉｎｇ２ ｃｈｅｃｋｉｎｇ（１．ＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃａｌＩｍａｇｉｎｇ，ＸｕｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｘｕｚｈｏｕ２２１００４，Ｊｉａｎｇｓｕ，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｅｄｉ－ｃａｌＩｍａｇｉｎｇ，ＮａｎｊｉｎｇＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＮａｎｊｉｎｇＭｉｌｉｔａｒｙＲｅｇｉｏｎ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１０００２，Ｊｉａｎｇｓｕ，Ｃｈｉｎａ） ［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙｉｓｎｅｕｒｏｐｓｙｃｈｉａｔｒｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅｔｈａｔｄｅｖｅｌｏｐｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｅｖｅｒｅｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓａｎｄ／ｏｒｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔｓｕｒｇｅｒｙｒｅｓｕｌｔｉｎｇｆｒｏｍａｓｅｒｉｏｕｓｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆａｃｕｔｅａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ．Ｔｈｅｂａｓｉｃａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｒｅｓｅａｒｃｈｅｓｈａｖｅｂｅｅｎａｈｏｔｆｉｅｌｄａｔｈｏｍｅａｎｄａｂｒｏａｄ．Ｔｈｅａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｐｌａｙａｖｅｒｙｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｓｔｕｄｙｏｆｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ．Ｗｉｔｈｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ｄｅｔｅｃｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｔｅｃｈｎｏｌｏｇｉｅｓ，ｔｈｅａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｏｆｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙｈａｖｅｂｅｅｎｇｒｅａｔｌｙｄｅｖｅｌｏｐｅｄａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｄ．Ｔｈｅｍｅｔｈｏｄｓｏｆｍａｋｉｎｇａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｏｆｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈ－ａｌｏｐａｔｈｙ，ｔｈｅｃｈｏｉｃｅｏｆａｎｉｍａｌｓａｎｄｍｅｔｈｏｄｓａｎｄｉｔｓｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｗｅｒｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｄｉｎｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗ． ［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ Ｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ；Ｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ；Ａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ；Ｈｅｐａｔｉｃｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ０ 引 言 肝性脑病（ｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ）是在急、慢性 肝病基础上发生的脑的神经功能紊乱［１］ 。世界消化病学会将肝性脑病分为３种类型：Ａ型为与急性肝衰竭相关肝性脑病，不包括慢性肝病伴发的急性肝性脑病；Ｂ型为不伴内在肝细胞疾病的门－体分流，肝组织学正常；Ｃ型为慢性肝病、肝硬化基础上发生的肝性脑病，常常伴门静脉高压和（或）门－体分流。肝性脑病发病机制尚未完全阐明，也无有效的防治手段，且严重影响患者的生活质量和生存期，是 国内外研究的热点［２－３］ 。肝性脑病动物模型的建立是其发病机制、诊断和治疗研究中非常重要的一部分，可制备肝性脑病动物模型的动物种类较多，包括小鼠、大鼠、猫、兔、犬、猪等。段志军和张春乐［４］ 对大鼠肝性脑病模型的研究进展进行过综述， 但其他种类动物模型的制作方法与大鼠有所异同， 本文就肝性脑病动物模型制作方法［５］ 、动物和方法的选择进行较为全面的综述。１ 外科手术法 包括部分或全肝切除、肝血流阻断、门腔静脉吻合术（ｐｏｒｔａｃａｖａｌａｎａｓｔｏｍｏｓｉｓ）、胆管结扎术（ｂｉｌｅｄｕｃｔｌｉｇａｔｉｏｎ）及联合法等。１．１ 部分或全肝切除 切除部分或全部肝来造成 急性肝损伤［６］ ，以Ａ型肝性脑病模型为主。部分肝切除对损伤的程度一致性较难控制，全肝切除２４ｈ死亡率较高，不利于疗效的观察，从而限制了这些模型的应用。保持动物的体温和静脉注入葡萄糖有利 于动物模型的生存及到肝性脑病的病程的发展［７］ 。近来有学者提出先使用药物诱导损伤，然后部分肝叶切除，既避免了创伤过大造成实验动物大量出血而死亡，又符合肝细胞大量坏死导致肝衰竭，继而发展为肝性脑病的过程，其肝性脑病症状和病理变化 是渐进性的，适合疗效的观察［８］ 。此类模型中氨大量聚集于脑内，使谷氨酰胺合成过多，导致脑水肿，从而引起一系列大脑血流和内稳态的变化。目前 ?９９１１?医学研究生学报２０１３年１１月第２６卷第１１期 ＪＭｅｄＰｏｓｔｇｒａ，Ｖｏｌ．２６，Ｎｏ．１１，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ，２０１３ 万方数据
肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有
第四章消化系统第六节_肝性脑病病人的护理 1.乳果糖在治疗肝性脑病中的机制是 A.抑制肠内细菌生长，促进乳酸杆菌繁殖 B.与游离氨结合，从而降低血氨 C.与氨合成尿素和鸟氨酸，从而降低血氨 D.被细菌分解成乳酸和醋酸，使肠内呈酸性 E.纠正氨基酸代谢不平衡，抑制假性神经递质形成 【解析】: D考察肝性脑病的治疗原则。口服乳果糖，在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，从而减少氨的产生、吸收。 2.不属于肝性脑病患者昏迷前期的主要表现是 A.阵发性惊厥 B.行为失常 C.睡眠障碍 D.意识错乱 E.肌张力增高 【答案】:A 【解析】:考察肝性脑病的临床表现。二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，不能完成简单计算。言语不清，举止反常，多有睡眠时间倒错。甚至有幻觉、恐惧、躁狂。此期病人有明显神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图表现异常。阵发性惊厥是四期（昏迷期）深昏迷的表现。 3.患者女性，50岁。肝硬化十余年伴大量腹水，近日出现意识障碍，血氨增高，肝肾功能减退。患者应禁忌食用的食物种类是 A.碳水化合物 B.维生素 C.蛋白质 D.脂肪 E.钠盐 【答案】:C 【解析】:考察肝性脑病的饮食护理。肝性脑病患者限制蛋白质摄入，发病开始数日内禁食蛋白质，供给足够的热量和维生素，以糖类为主要食物。 4.患者男性，50岁，因肝硬化腹水入院。住院期间患者突然出现淡漠少言，神情恍惚，衣冠不整，吐词不清。下列护理措施中不正确的是 A.乳果糖口服 B.肥皂水清洁灌肠 C.硫酸镁导泻 D.白醋加生理盐水灌肠 E.番泻叶液口服 【答案】:B 【解析】:考察肝性脑病的护理措施。并发于上消化道出血后的肝性脑病或发生便秘，应给予灌肠或导泻。灌肠和导泻有利于清除肠内含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，禁用肥皂水灌肠。肠内保持偏酸环境，有利于血中NH3逸出肠黏膜进入肠腔与H+合成NH3+随粪便排出。 5.患者男性，57岁。肝硬化病6年，此次以肝性脑病收入院。入院后患者出现烦躁不安，此时可选用的最佳药物是 A.氯丙嗪 B.吗啡 C.地西泮 D.硫喷妥纳 E.哌替啶
［关键词］肝性脑病；肝性昏迷；肝硬化 晚近有学者（1999 schiff）将肝性脑病分为a、b、c 3型：a型称为与急性肝衰竭相关的肝性脑病（alfa-he），用来代替暴发性肝衰竭（fhf），且可以避免与慢性肝病基础上的急性肝性脑病相混淆。b型是存在明显门体分流但无内在肝病的脑病，很少见，需肝活检才可确诊。c型包括了大多数的肝性脑病，是在肝硬化或慢性肝病基础上发生的，通常也有明显的门体侧支循环，沿用的“门体分流性脑病（porto-systemic encephalopathy，pse）”基本都是此型。 1.肝性脑病的发生机制 肝性脑病的发病是在多种因素的影响下发生的，其机制比较复杂，因病因不同而其发病机制也各不相同。目前多认为是毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用所致。产生肝性脑病的病理生理基础一般认为是肝细胞功能衰竭与门腔静脉之间有自然形成或手术造成的侧支分流。主要来自肠道的许多可影响神经活性的毒性产物，未被肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环，透过通透性改变了血-脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生可能是多种因素作用的结果，但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍和抑制性神经递质的积累可能引起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多也起主要作用，此外，慢性肝病患者大脑有害物质的耐受性降低也是重要因素。有关肝性脑病发病机制有许多假说，其中以氨中毒理论的研究最多，现归纳如下。 1.1.氨中毒血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要通 道。氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogeous encephalopathy）。在严重肝脏疾病时，由于氨的来源、生成和吸收增加，而清除减少，导致血氨增高，影响脑的能量代谢，神经细胞膜及递质，引起中枢神经系统功能紊乱。 1.1.1.肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过 少。血氨生成过多可以是外源性的，也可以是内源性的。消化道出血后，停留在肠 道的血液分解为氨，并非来自体外，应属于内源性，但产氨过程和摄入含氮物质相 似。在肝功能衰竭时，由于胃肠蠕动和分泌减少，消化吸收功能下降，肠内菌群紊 乱，其所分泌的与氨基酸代谢有关的酶和尿素酶增加，影响尿素肠肝循环，使外源 性产氨增多。体内蛋白质分解占优势，使内源性产氨增多。内源性产生过多的氨， 由于肝脏实质的严重损害不能充分通过鸟氨酸循环合成尿素来清除。另外，门体分 流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，亦可使血氨增多。
肝性脑病的护理措施一、卧床休息：有腹水时协助半卧位，下肢水肿严重时，协助患者抬高下肢，以利水肿消退。注意患者安全，防止因乏力或腹水量多而导致摔伤、碰伤。 二、饮食护理：对无腹水及食管静脉曲张的肝功能代偿期的患者、可采用高热量、高蛋白、高维生素，易消化的普通饮食、或软饭避免刺激调味品及油腻食物。每日4～5餐有利于提高营养摄入量。对于食管静脉曲张的患者宜高热量、高蛋白、高维生素饮食或渣软饭。避免粗糙坚硬、带刺带骨的食物。以蒸、煮、炖等烹调方式为好；胶水患者应用低盐饮食。一般2～3g/d，食盐酱油10～15t/d，严禁饮酒。对肝能动显著减退或者肝性脑病先兆者应严格限制蛋白质食物摄入。 三、皮肤护理：保持床单清洁平整无渣屑。注意皮肤护理，预防压疮。冲洗会阴、观察有无会阴部水肿，易患者若有阴书水肿、可用吊带将阴书托起，以免与双腿磨擦损伤局部皮肤。 四、卫生宣教：对有黄疸及皮肤瘙痒的患者，应注意个
人卫生，勤洗澡，勤换内衣。经常用湿水擦洗全身、不要搔抓及使用医学教.育网搜集整理碱性肥皂，以免抓破感染和碱性肥皂进一步刺激皮肤。 五、出入量观察：认真记录患者24小时出入量。应用利尿剂者尤其要注意用药后的反应（尿量及血电解质变化）。 六、严格遵医嘱用药：肝硬化患者应严格遵医嘱用药。将药物对肝脏的影响减到最少量。有食管～胃底静脉曲张者，应将服药研碎服，以防划破曲张变薄的静脉。肝功能不全或有肝昏迷前期症状出现时，不能随意使用镇静药，麻醉药及四环素类药。 七、注意隔离治疗：乙型肝炎后肝硬化患者若同时处于肝炎活动期（乙肝表抗原、E抗原、核心抗体阳性者）则应实施隔离措施。 八、密切观察患者神志及一般状况，监测生命体征及血、尿、便常规、血电解质，肝肾功能等指标的变化。 九、若患者出现神志恍惚、烦燥不安、昏迷症状，应按照肝性脑病护理常规处理。
肝性脑病病人的护理 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
第六节肝性脑病病人的护理 (一)概要 肝性脑病又被称为肝昏迷，是指由肝脏严重病变引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。门体分流性脑病则是由门静脉高压导致门－腔静脉侧支循环广泛形成后，使大量门静脉血直接进入体循环，从而引发的肝性脑病。而对无明显肝性脑病表现，但可用精细智力测验或电生理检测发现异常者，称之为轻微肝性脑病，是肝性脑病发病过程中的一个阶段。目前本病无特效疗法，主要以去除诱因、保护肝脏功能、减少肠腔内毒物的生成和吸收，促进有毒物质代谢清除、对症支持治疗及预防并发症为原则。临床上肝功能较好、门体分流性脑病及诱因明确且容易消除者，大多预后较好;有严重腹水、黄疸、出血倾向等预后较差;暴发性肝功能衰竭所致者预后最差。 (二)护理评估 1.健康史 常见的病因多继发于各型肝硬化及门－体分流术后，尤以病毒性肝炎后肝硬化最多见。诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、感染、药物(利尿剂、安眠药、含氮药物等)大量排钾利尿、放腹水、便秘等。 2.身心状况 肝性脑病临床表现常因原有肝病性质、肝功能损害程度及诱因不同而异。临床可根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将其分为四期。但各期分界并不完全清楚。 一期(前驱期)以轻度性格改变和行为异常为突出表现。表现为轻度精神异常，应答尚准确，有扑翼样震颤。病理反射阴性，脑电图正常。因临床表现不明显，极易被忽略。 二期(昏迷前期)以意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主。表现为言语不清、书写障碍及定向力和理解力障碍，不能完成简单计算，多有睡眠时间倒置，此期有明显神经系统体征且脑电图开始出现异常。 三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主。昏睡，可唤醒，尚能对答，神经体征持续或加重;有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。 四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时生理反射存在，腱反射和肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出;深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大。此期脑电图明显异常。 3.实验室及其他检查 (1)脑电图检查:前驱期脑电图大多正常，昏迷前期、昏睡期及昏迷期脑电图明显异常，典型表现为慢节律波。 (2)血氨检查:慢性肝性脑病病人血氨多增高，急性肝衰竭所致的肝性脑病血氨大多正常。 (3)简单智力测验及诱发电位:对于诊断轻微型肝性脑病最有价值。