代谢性碱中毒的治疗策略
危重病人的代谢性问题总是让我们摸不着头脑，我们总是尝试的去在血气分析中寻找答案。但是病人的体液改变是时刻存在的。而且代碱的问题如果不纠正的话，会引起致命的损伤。看看我们能够为病人做一点什么？
长期以来，代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是最为受到关注的一种酸碱紊乱，首先因其常见，如不作紧急有效处理，很快会影响生命体征。然而，代谢性碱中毒（下称代碱） ,也是临床非常常见的一种酸碱紊乱，其发生率约占全部酸碱紊乱的50%, 远高于代谢性酸中毒[1]。根据Wilson 等[2]报道的177 例治疗结果， pH 7.54～7.56 者，死亡率为40%; pH 7.65～7.70 者，死亡率为80%。Anderson 等[3]报道显示，动脉血pH为7.55 和7.65 的病人，其死亡率分别为45%和80 %。两项报道均提示代碱相关死亡率极高，且死亡率与动脉血pH 呈正相关。产生如此严重后果的主要原因与代碱常发生在罹患严重基础疾病的危重病人有关。代碱对机体的严重影响主要有：①氧离解曲线左移，如不及时纠正将导致组织器官持续严重缺氧：②离子钙水平降低，可引起手足抽搐和惊厥；③发生与钾缺失和严重心室律紊乱有关的致命合并症。有关代碱的治疗应当引起临床重视。为此，本文根据文献及个人经验对代碱的治疗策略作初步探讨。
补足细胞外液是治疗轻度代碱的主要措施
代谢性碱中毒的治疗在原则上需纠正已存在的碱过剩，同时还需
治疗继续发生的碱过剩和导致代碱的病因。但对轻度代碱通常不需处理，这是因为任何原因的代碱，只要病人肾功能完好，肾脏都能将多余的HCO3 —排出体外，碱中毒发生后不可能持久存在，除非肾排泄HCO3 —有缺陷[4,5]。引起肾脏排泄HCO3 —受抑的常见原因为容量不足、缺钾和（或）盐皮质激素过多等。上述原因中，最为常见的是血容量不足，此时醛固酮分泌增加，致使肾脏对钠潴留和HCO3 —重吸收增加，导致代碱持续。故对持续存在轻度代碱〔剩余碱（BE）≯+6 mmol〕的病人，需口服或静注Ncal, 待细胞外液（ extracellular fluid, ECF）量的缺失恢复正常，代碱随即能消除。
根据氯-反应性不同采用不同的治疗
Cl- 是肾小管中惟一易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中Cl- - 降低时，肾小管便加强H+、K+的排出，并换回Na+和HCO3 -。因此，低氯血症，会引起失H+、K+而NaHCO3 重吸收增加，导致代碱发生。
这一类代碱由于没有充分可与HCO3 —交换的氯，在代碱发生后，肾髓质仍保持对HCO3 - 的重吸收，故低氯又参与代碱的持续机制。通过补氯，肾小管和细胞内氯化物浓度和量增加， HCO3 —迅速被排出，代碱才可被纠正。临床上有多种原因可造成血氯丢失，如胃液大量流失、襻利尿剂的应用等，故而成为代碱的常见原因。区分对氯有反应的和
抗氯的代碱，对其治疗有重要意义。前者有引起低氯的原因，
同时尿Cl- 常<10 mmol /L, 后者尿C1—>20 mmol /L, 并伴有正常ECF, 甚至ECF过多。
一、氯-反应性代谢性碱中毒
氯-反应性代碱（ chloride- responsive alkalosis）多见于呕吐、持续胃液引流及应用襻利尿剂后，病人常伴有细胞外液减少、血
容量不足、低钾和低氯，由于肾小管没有充分的能与HCO3 —交换的氯，影响肾脏排出HCO3 - 的能力。通过摄入盐水补充C1- 能促进过多的HCO3 - 经肾脏排出，倘若病人的肾功能正常，补充C1- 时HCO3 - 和碱基便随钠和钾的排泌而被排出，代谢性碱中毒可迅速得以纠正。所以，又将其称为盐水反应性代碱，占代碱的大多数。
氯-反应性代碱的治疗，补充C1- 的重要性远大于单纯补充血容量。尽管氯缺失的替代是根本的治疗措施，但合理选择阳离子（Na+、K+和H+）也很重要。阳离子的选择主要取决于ECF 的状态和K+缺失的程度，可酌情选用NaCl、KCl 或HCl 溶液。
1.氯化物和ECF 缺失共存：这是代碱一种很常见的表现。补充生理盐水是最恰当的治疗，可同时纠正二者的缺失。对低血容量征象明
显者，纠正容量缺失和代谢性碱中毒至少需补充生理盐水 3 L, 有的
甚至需要5 L 以上。如ECF正常，总氯化物缺失量可用下列公式估算：0.2×体重（ kg）×（血浆氯离子正常值- 实测值）。在补氯（
容量）方案中，应在计算值的基础上增加持续存在的水和电解质丢失量。
2.低氯伴容量过负荷：如充血性心力衰竭，输注NaCl 显然不妥当，可以静脉滴注KCl 来补充 C1-。但对高钾血症或对钾负荷的排泌存在缺陷者，禁忌使用KCl。
3.低氯伴钾缺失：低氯、低钾碱中毒在临床十分多见。作为代碱的原因，低血钾时细胞内3 个K+ 与细胞外2个Na+及1个H+交换，同时肾脏增加H+ 与Na+交换，出现反常性酸尿，并可加重低氯性代碱。反之，大多数代谢性碱中毒的病人伴有某种程度的低血钾。这是由于代谢性碱中毒时肾脏钠、钾交换增加的缘故，在这一过程，不但尿钾大量丢失导致低血钾，且还进一步加重碱中毒。因此，必须积极地纠正低血钾，在生理盐水治疗方案中增加KCl 10～20 mmol/L,静脉滴注，既补充C1- 又补充K+, 既能有效治疗代碱，又能避免钾缺失的其他潜在有害作用，是最为适用的治疗方案。随着缺失的氯和钾趋向正常，碱性尿重又出现，血浆碳酸氢盐减少，代碱便得以纠正。但补充KCl 的过程中，应反复多次监测血钾浓度，以及时调整治疗方案。
4.静脉滴注NaCl 和KCl 的禁忌证：对该类有禁忌证的病人有如下方案可供选择：①氯化铵：可经外周静脉给药，输注率不>300 mmol/24 h。由于该药可使肾功能不全病人的氮质血症加重，使肝功能衰竭病人血氨升高而诱发肝昏迷，故肝肾功能不全者忌用。②乙酰
唑胺：剂量为250～500 mg/d。该药为碳酸酐酶抑制剂，通过碳酸酐酶抑制作用产生利尿，主要排出NaHCO3 , 适用于有足够肾小球滤过率、血清肌酐<354 μmol/L 者。当需维持较高的尿钠排出率或存在高血钾时，该药特别有效；但对尿钠排泄持续不变的同时代碱呈进行性加重者应避免使用；如不存在高血钾，应同时应用KCl, 因为随着病人排出碱性尿，低血钾很可能接踵而来。③盐酸缓冲液：自1955 年Elkington 首次报道用盐酸治疗碱中毒获得显效以来，主要用于严重
代碱。盐酸直接进入血循环，可直接中和多余的BHCO3, 形成 BCl 和
H2CO3 -。由于不需肝肾参与代谢，盐酸缓冲液适用于氯化铵和乙酰唑胺禁忌者。但静脉用盐酸缓冲液未与渗透强的分子混合，最终在循环
中生成纯水，虽临床未发现溶血现象，但仍需引起注意，严格掌握
指征，注意输注速度。盐酸缓冲液主要用于动脉血pH>7.55, 并存在肝性脑病、心律失常、洋地黄心脏毒性或精神状态改变的病人；严重代碱经常规补钾等方法治疗无效时，也可应用。初始剂量的治疗目标只为
部分恢复血浆HCO3 —浓度，使之接近正常即可。所用盐酸的量可按目标碳酸氢盐计算，公式为：0.5×体重（ kg）×血浆碳酸氢盐目标
下降幅度（mmol/L） [6]; 可按BE计算，总剩余碱的计算公式为：总剩余碱=碱剩余×0.3×体重（ kg） , 如病人总碱量增多200mmol, 可给0.15N 盐酸缓冲液2 000 ml[7]。文献建议，根据需要将盐酸加入
等渗盐水或5%葡萄糖溶液中，配制成0.1～0.2 N的盐酸缓冲液静脉点滴。盐酸缓冲液必须新鲜配制，经腔静脉或其他深静脉途径缓慢滴注
（滴注16～24 h）。为确保经大静脉滴注，置入深静脉导管的位置必须经
X 线检查证实，因为盐酸渗漏会腐蚀血管周围组织，如渗漏至纵隔可致灾难性后果。治疗宜在ICU中进行，用药期间需监测血清电解质、动脉血pH 和PCO2, 每 4～6 小时一次。用这种方法暂时纠正代碱通常是有效的，但应当尽可能纠正基础病因。
5.代碱合并肾功能障碍的治疗：由于肾功能障碍对补氯治疗无反应或肾功能衰竭本身需要透析者，可借助血液或腹膜透析用氯化物去置换碳酸氢盐能有效地纠正碱中毒。由于常用的透析液含有高浓度的碳酸氢盐或代谢前体，故不宜采用，可改用150 mmol/L的灭菌NaCl 溶液进行腹膜透析，同时经静脉途径补充上述电解质，以维持其正常血浓度。
6.高碳酸血症后代碱的治疗：高碳酸血症持续多天后，肾脏通过潴留HCO3-代偿呼吸性酸中毒。当采用机械通气，迅速矫正高碳酸血症后，潴留的 HCO3 -不可能及时排出，因而导致代碱。这种高碳酸血症后代碱，可通过适当降低分钟通气量获得部分纠正，但碱中毒仍将持续。完全纠正碱中毒，仍需依靠补氯（容量）。由于部分病人有容量过负荷倾向，使用NaCl 溶液应谨慎，可采用KCl治疗。
二、氯-对抗性代谢性碱中毒
氯-对抗性代碱（ chloride-resistant alkaloses）即盐水抵抗性碱中毒，主要原因包括低血钾、原发性醛固酮增多症、Cushing 综合征、Bartter 综合征等所致的盐皮质激素过多。
1.低血钾所致代碱：通过补钾代碱才可能被纠正。钾丢失伴轻、中度代碱者，每天4～5 次口服40～ 60 mmol KCl, 通常可满足纠正碱中毒的需要。然而，存在心律失常或全身软弱的代碱，应静脉滴注KCl 予以补充，浓度不>60mmol/L, 在遭遇致命性情况时可以40 mmol/h 速度输注。补钾之初，由于肌肉Na、K-ATPase 下调，肌肉对钾的摄取不如正常时多，更需谨慎监测血钾变化并对病人进行心电监护。由于葡萄糖可刺激胰岛素分泌，会引起血钾进一步降低，故治疗初的补钾溶液不应使用含糖溶液。
2.盐皮质激素过多所致代碱：根本的治疗方法为去除原因或阻断盐皮质素的作用。保钾利尿剂尤其是安体舒通可有效地逆转高醛固酮血症对钠、钾和碳酸氢盐的排出；限钠和增加钾的摄入，也可改善碱中毒和高血压。但纠正钾缺失仅可部分逆转碱化作用，而消除过多醛固酮才能较有效地纠正碱中毒，由于糖皮质激素可抑制高醛固酮血症，故可采用地塞米松（晨0.25 mg, 晚0.75 mg）进行治疗。许多原发性盐皮质激素过剩的决定性治疗需作肿瘤切除或消融术，才能从根本上纠正碱中毒。
三、氯-反应和氯-对抗状态并存的代碱
襻利尿剂是引起此类代碱的最常见原因。不适当的应用利尿剂可使细胞外液量急剧减少（排NaCl, 不排碳酸氢根）、细胞外液碳酸氢根浓度增加和氯化物减少，对给予氯（容量补充）有反应。氯对抗状态
可以发生在利尿剂治疗引起严重钾缺失时。合并代碱的混合性酸碱紊乱合并代碱的混合性酸碱平衡紊乱主要有5种不同的组合形式，包括呼
吸性碱中毒（呼碱）合并代碱、呼吸性酸中毒（呼酸）合并代碱、代谢性酸中毒（代酸）合并代碱、呼酸合并代酸和代碱，以及呼碱
合并代酸和代碱。除呼碱合并代碱属相加性酸碱平衡紊乱，动脉血气
有规律性表现外，其余4 种均属酸碱混合型（或称相消性）酸碱平衡紊乱，后两种为三重性酸碱平衡紊乱，动脉血气均变化不定。纠正混合性酸碱紊乱时，对代碱的治疗应作如下考虑。
1.呼碱合并代碱：呼碱合并代碱的动脉血气多表现为pH 明显升高、PaCO2 降低、血浆HCO3 - 升高，并有血K+浓度降低。可按呼碱和代
碱同时处理的原则予以治疗。对于高热合并呕吐引起者，按氯- 反应性代碱治疗原则，以等渗NaCl 迅速补足容量，并适当补充KCl。对肝硬化应用襻利尿剂治疗引起者，按氯-抵抗性代碱处理，可给予保钾利
尿剂和（或）积极补钾，并根据有效循环血容量监测，对容量问题作相应处理。
2.呼酸合并代碱：呼酸合并代碱的动脉血pH不变、略升高或降低，而PaCO2 和血浆HCO3 - 升高。对这一类酸碱紊乱的治疗，与高碳酸
血症后代碱的治疗原则基本相同。但由于这类酸碱紊乱，常发生在慢性阻塞性肺疾患病人，
常见容量过负荷，治疗过程中NaCl 须慎用。
3.代酸合并代碱、呼酸合并代酸和代碱、呼碱合并代酸和代碱：这些酸碱紊乱病人的动脉血pH、PaCO2 和血浆HCO3 - 变化多没有固定规律，其病理生理变化更为复杂。如何纠正代碱，要根据动脉血pH 及其对病理生理的影响来决定。混合型酸碱平衡紊乱都不是一成不变的，随着疾病的发展和治疗措施的影响，原有的酸碱失衡也可能转变成其他类型的酸碱平衡紊乱。因此，在诊断和治疗混合型酸碱平衡紊乱时，一定要紧密结合病史，密切监测血pH、PaCO2 及HCO3 - 的动态变化，通过综合分析，及时调整治疗方案。此外，不论单纯的代碱还是混合性酸碱紊乱中合并代碱的治疗，积极治疗基础疾病，去除代碱原因，才能取得持久的治疗效果。
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怎么区别酸碱中毒 呼吸性酸中毒：呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）。化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加； 血K+可升高。 呼吸性碱中毒：由于PCO2减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。 由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性。化验检查：pH值升高，PCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降 或正常。 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的区别 2012-05-04 9:21 代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒”这四个的区别 呼吸性酸中毒 临床表现 呼吸困难、气促、胸闷、发绀，可头痛、谵妄甚至昏迷等。 辅助检查 血pH明显降低，CO2CP增高，PaCO2增高。 呼吸性碱中毒 临床表现 多无明显表现，部分病人可有呼吸不规则、急促，手足、面部肌肉麻木，震颤，手足抽搐。 辅助检查 血CO2CP和PaCO2降低，pH上升，[HCO3-]/[H2CO3]比值增加。 代谢性酸中毒 临床表现
1.呼吸改变呼吸深而快，有时呼气有酮味。 2.心血管改变血清H＋浓度增高。酸中毒合并高血钾时，两者均可抑制心肌收缩力，导致心率快、心律失常、心音弱、血压下降。H＋浓度增高使毛细血管扩张，颜面潮红，口唇樱红。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。 3.中枢神经系统改变脑细胞代谢活动受到抑制，病人可有头痛、头昏、嗜睡等症状，严重者可出现昏迷。 辅助检查 血pH低于7.35，血[HCO3-]下降；CO2CP、BE值低于正常，血［K＋］可升高，尿呈强酸性。 代谢性碱中毒 临床表现 病人出现呼吸变浅、变慢伴低钾血症及脱水表现，如心律失常、心动过速、血压下降等。脑细胞活动障碍，出现神经精神症状，如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等。 辅助检查 血pH和［HCO3-］增高，CO2CP、BE正值增高，血［K＋］下降，尿呈碱性。可有低钾、低氯。
代谢性碱中毒（代碱）乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者，可出现神 志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。 代谢性碱中毒-发病机理 疾病病因 1.氢离子丢失过多 （1）胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl 分泌入胃内。医学敎育网整理进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中【HCO3-】升高而使其重吸收增加。这就使血中【HCO3-】上升而导致代谢性碱中 毒。 胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使 H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。 （2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+，而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于 H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢 性碱中毒，同时也伴有低钾血症。 醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征（Cushint‘sSyndrome）—常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。皮质醇等激素的生成和释放增多，皮质醇也有盐皮质激素的活性，故亦能导致代谢性碱中毒。③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型，17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少，血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH，促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮（Deoxycorticorticosterone，DOC）和皮质酮（Corticosterone）。DOC则具有明显的盐皮质激素活性。④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多，病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素
也可分为两种情况。（1）代谢性碱中毒：由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3-浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。临床多见于：呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。因为正常健康人胃黏膜的壁细胞，辅助碳酸酐酶的催化产生H2CO3，再解离为H+和HCO3-.H+从壁细胞中分泌人胃液与来自血浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO3-则重吸收入血浆与Na+结合成NaHCO3.向胃液中每排泌1分子HCl则血中同时就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO3增多，这种现象称为"碱潮".肠黏膜上皮细胞同样生成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO3含量增加。低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多，又由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO3增多，导致碱中毒。输入碱性药物过多，血液生化指标：pH>7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE往正值加大；PCO2高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH.也减少。当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。（2）呼吸性碱中毒：由于过度换气，CO2排出过多；使血浆PCO2降低，血浆[HCO3-／H2CO3]>20／1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散人肾小管细胞量减少，分泌H+离子进入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致血浆[HCO3-]水也降低，血浆[HCO3-]／[H2CO3]在低于正常水平下保持20／1，pH仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。如果，呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡，超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸性碱中毒，此时pH>7.45，呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH>7.45，PCO2明显降低，TCO2减少，Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增高。
代谢性碱中毒 有报道代谢性碱中毒为住院患者中最常见的酸碱平衡紊乱，约占所有酸碱平衡紊乱的51%，在外科患者中，围手术期代谢性碱中毒的发生率为49%，远高于代谢性酸中毒（23%）。 常见原因：1、有钠增加或氯丢失引起的碱中毒；2、因为疼痛和焦虑导致的过度通气和机械通气过度引起。 围手术期代谢性碱中毒常是医源性的。慢性呼衰患者过度机械通气最终可引起慢性代谢性碱中毒，因他们存在尿液中氯丢失引起的代偿性碱中毒。更常见的是与钠增加引起的SID（强离子差值）升高有关。这是由于输注液体中的钠离子被弱离子、柠檬酸盐（血制品中）、乙酸盐（胃肠道营养液中）和碳酸氢盐所缓冲。 临床表现：除了直接抑制呼吸的作用外，没有特意表现。 诊断：一般当PH>、HCO3->28MMOl/L，同时有PaCO2代偿性升高即可做出诊断。 治疗：治疗原发病是不容忽视的，但是明确原因及治疗起效前，应给予必要的对症治疗。 传统上根据代谢性碱中毒是否能被补充氯离子所纠正，而分为对氯离子反应性代碱和对氯离子耐受性代碱。 对氯离子反应性代碱指经过补充氯离子后可以纠正的代碱，除由应用利尿剂引起的情况外，患者尿中氯离子浓度多小于15mmol/L，且大多伴有有效循环血量减少，不少情况下GFR略低。 对于患者有慢性心功能不全的，利尿剂的作用使其有效循环血量进一步减少，而更加激活RAAS系统，同时导致血钾的下降及低氯血症，三者共同作用引起患者发生严重的代碱。 对氯离子耐受性代碱指经过补充氯离子后不能纠正的代碱，大多数情况并无有效血容量的减少，且常伴有高血压，尿氯离子常高于25mmol/L。此类患者大多伴有盐皮质激素作用过强，其它原因主要为低钾血症、镁缺乏，少见原因包括巴特综合征及家族性低钾血症、低镁血症等。 在纠正对氯离子反应性的代碱中，输入NS、氯化钾、氯化钙等来增加氯离子的负荷十分重要。以为机体正常的代偿方法是低通气，但是低通气又会导致CO2的蓄积导致CO2麻醉或是患者不能脱离机械通气。 所以对于围术期，应该避免输入低渗和含糖液体，对于围术期使用1-2L 液体的患者来说，选择何种液体并无差别。如果需要大剂量使用液体的话，则应该使用能反映ECF电解质含量的平衡缓冲液如乳酸林格液、NS或血浆
教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性 临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
概述呼吸性碱中毒是指失去过多的CO2导致的病理生理变化。病因和发病机制原发因素是过度换气，C0 2排出速度超过产生速度，导致C02减少，PaCO 2也下降。一、中枢性换气过度（一）非低氧因素所致①癔症等换气过度综合征；②脑部外伤或疾病：外伤、感染、肿瘤、脑血管意外；③药物中毒：水杨酸盐、副醛等；④体温过高、环境高温； ⑤内源性毒性代谢物：如肝性脑病、酸中毒等。（二）低氧因素所致①高空、高原、潜水、剧烈运动等缺氧；②阻塞性肺疾病：肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿；③供血不足：心力衰竭、休克、严重贫血等。缺氧刺激呼吸中枢而换气过度。 二、外周性换气过度①呼吸机管理不当；②胸廓或腹部手术后，因疼痛而不敢深呼气；③胸外伤、肋骨骨折；④呼吸道阻塞突然解除。另外，妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。代偿机制C02减少，呼吸浅而慢，使C02潴留，H2C03升高而代偿；当持续较久时，肾排H +减少， HC03 -排出增多，HC03 - / H2C03在低水平达到平衡（代偿性呼吸性碱中毒） . 临床表现视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定。典型表现为换气过度，呼吸加快。碱中毒可剌激神经肌肉兴奋性增高，急性轻病患者可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动；严重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等，在碱性环境中，氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常。实验室及其他检查PCO2降低，血pH上升，CO2结合力下降。诊断1、急性呼吸性碱中毒诊断标准：PCO2＜4.67kPa（35mmHg），血Ph＞7.45，AB＜SB，BB、BE正常。2、慢性呼吸性碱中毒诊断标准：PCO2＜4.67kPa（35mmHg）或正常（完全代偿），pH多在正常范围，AB＜SB，BB、BE 负值增大。鉴别诊断各种原因所致的呼吸性碱中毒的共同特点是换气过度。癔症所致的换气过度综合征常易引起注意，但高温、高热、高空、手术后等所致者易被忽视。结合病史鉴别发生呼吸性碱中毒的原发病。结合血气分析，与CO2结合力减低的代谢性酸中毒相鉴别。治疗重点在预防，如解除癔症患者的顾虑，合理给氧，加强呼吸机的管理，积极治疗原发病等。用纸袋罩于口鼻外使患者吸回呼出的 C0 2 有一定作用；采取短暂强迫闭气法，含 5%C0 2 的氧气吸入法；乙酰唑胺每日 500mmg 口服有利于排出 HC0 3 - .急危重患者在有严格监视、抢救条件情况下，可用药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助呼吸，以减慢呼吸速率和减少潮气量。但需对血 pH 和 PaC0 2 进行密切监测。
教你怎么判断碱中毒酸中 毒代谢性呼吸性 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性 临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
【疾病名】代谢性碱中毒 【英文名】metabolic alkalosis 【缩写】 【别名】 【ICD号】E87.3 【概述】 代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO过高，PaCO增高。pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。 【流行病学】 目前暂无相关资料。 【病因】 代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H或吸收大量的碱，以致使HCO增多，从而使 [BHCO]/[HHCO]的分子变大引起pH值升高。 1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。 2.缺钾。 3.细胞外液Cl减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl减少。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO大量增加，因而发生碱中毒。 (2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO及H O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO含量大为增加，促成碱中毒。 (3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO，结果使血液中的HCO甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
【发病机制】 正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H与HCO ，H进入胃液中与Cl结合为盐酸，而HCO则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO增加。此外，胃液中的Cl 大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中N a的吸收，随Cl的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl减少，被动回收的N a也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的N a，不得不移到远端肾曲小管以H交换方式来回收，从而丢失大量H，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO增加，就必然使[BHCO]/[HHCO]的比值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。 服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K 时，细胞外液的K减少，细胞内的K遂向细胞外液转移，而细胞外液的N a与H 则进入细胞内代替K，它们是以2N a H←→3K的方式转移，每进入细胞内1个H，则在细胞外液中留下1个HCO，因而使[BHCO]/[HHCO]的分子变大，造成细胞外液碱中毒。 同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H交换N a，致使H发生额外损失。每丢失1个H，就留在体内1个HCO，因而更加重了碱中毒。 细胞外液Cl减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的N a亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H交换需要重吸收的N a，一方面消耗了大量H，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。 【临床表现】 1.呼吸浅而慢，它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO，使[BHCO]/[HHCO]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。
教你怎么判断碱中毒酸中毒代谢性呼吸性 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性 临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37- 50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。 PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。 临床上单纯的酸碱失衡较少见，多是混合性酸碱失衡。 通过上述的描述，我们总结以下3点：
为什么会代谢性碱中毒，代谢性碱中毒跟什么因素有关 代谢性碱中毒的发病原因 一、发病原因 代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。 1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。 2.缺钾。 3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。 (2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。 (3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。 二、发病机制 正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K+也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。 服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K+，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K+时，
代谢性酸中毒的原因 文章目录*一、代谢性酸中毒的简介*二、代谢性酸中毒的原因*三、代谢性酸中毒的危害*四、代谢性酸中毒的高发人群*五、代谢性酸中毒的预防方法 代谢性酸中毒的简介代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。 代谢性酸中毒的原因1、呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+,导致HCO3-潴留,通常引起轻、中度代谢性碱中毒,但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧,且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收,则可发生严重的代谢性碱中毒。 2、长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂,使尿中排出过多的氯化铵,并可引起容量不足。同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症,刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收,引 起代谢性碱中毒。 3、高碳酸血症后代谢性碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。当机械通气以 后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3～4d)血HCO3-仍然保持高水平。 4、Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻
(congenitalchloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到 140mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。 5、代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾 (2mmol/L)、低血镁、Bartters综合征及Gitelmams综合征时。另外,给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。这些均可并发对氧反应性 代谢性碱中毒。 代谢性酸中毒的危害1、酸中毒可使Ca2与蛋白结合降低, 从而使游离Ca2水平增加。在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶,使 活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动 员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。 2、酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。 3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者 因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动, 因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势,它们可以升
临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。 碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼
代谢性碱中毒是怎么回事 *导读：代谢性碱中毒是怎么回事，相信很多人都不知道。 但它潜伏在人们身边，人们很容易因缺钾或者因胃液损失严重或者在做完手术后或者在患胃溃疡疾病时而发生中毒。中毒后，人们才想知道代谢性碱中毒是怎么回事。为了让大家在发病时不会猝手不及，因此编辑为大家介绍一下代谢性碱中毒是怎么回事。…… 代谢性碱中毒是怎么回事,相信很多人都不知道。但它潜伏 在人们身边，人们很容易因缺钾或者因胃液损失严重或者在做完手术后或者在患胃溃疡疾病时而发生中毒。中毒后，人们才想知道代谢性碱中毒是怎么回事。为了让大家在发病时不会猝手不及，因此编辑为大家介绍一下代谢性碱中毒是怎么回事。 *代谢性碱中毒的病因 1.胃液损失 在做手术前，患者一般都需要麻醉，麻醉会让患者胃液损失，同时，在做完胃吸引术后，患者胃液会大量损失。胃液损失严重会影响健康，引发代谢性碱中毒。 2.缺钾 缺钾是代谢性中毒的主要病因。在沿海地区，人们很容易因饮食不当、营养不良而缺钾。缺钾严重也会引发代谢性碱中毒。
3.细胞外液Cl-减少 人长期使用呋塞米或者长期使用噻嗪类利尿剂，细胞外液 Cl-会明显减少。细胞外液Cl-会明显减少会使胃液丢失，由此 引发代谢性碱中毒。 4.碳酸氢盐蓄积 （1）如果患者得了胃溃疡疾病，医生会建议其用碱性药， 而疾病救治未愈，患者又长期使用碱性药，会导致胃酸减少，进而从而碳酸氢盐蓄积，血液中的HCO3-大量增加，从而发生代谢性碱中毒。 （2）如果患者注射醋酸盐过多或者注射乳酸盐过多，会在 肝内形成碳酸氢盐或者在血液中存在大量HCO3-，由此引起碱中毒。 （3）肾功能衰竭患者因治疗疾病会长期使用碳酸氢钠，长 期使用碳酸氢钠会发生代谢性中毒。 5.盐皮质激素过多 库欣综合征患者体内盐皮质激素过多，由此引发代谢性中毒；醛固酮增多症患者体内盐皮质激素过多，由此引发代谢性中毒。 了解代谢性中毒的病因后，相信大家对代谢性中毒是怎么回事有了初步了解，下面编辑为大家介绍代谢性中毒的症状。 *代谢性碱中毒症状 代行性碱中毒患者会出现呼吸浅而慢的呼吸系统症状，兴奋、躁动、嗜睡、谵语等精神症状，手足搐搦，腱反射亢进等神经系
教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH 值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH 值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH 调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
代谢性碱中毒如何处理 *导读：代谢性碱中毒是一种由胃液损失、细胞外液Cl-减少、缺钾、碳酸氢盐蓄积、盐皮质激素过多引起的，以PaCO2增高、血HCO3-过高为主要表现的中毒现象，临床表现为呼吸浅而慢、手足搐搦、腱反射亢进、尿少、兴奋、躁动、嗜睡、谵语。代谢性碱中毒处理不当会影响个人健康，严重时还会危及生命，因此要采取有效方法及时处理。代谢性碱中毒如何处理，下面我们探讨一下。…… 代谢性碱中毒是一种由胃液损失、细胞外液Cl-减少、缺钾、碳酸氢盐蓄积、盐皮质激素过多引起的，以PaCO2增高、血HCO3-过高为主要表现的中毒现象，临床表现为呼吸浅而慢、手足搐搦、腱反射亢进、尿少、兴奋、躁动、嗜睡、谵语。代谢性碱中毒处理不当会影响个人健康，严重时还会危及生命，因此要采取有效方法及时处理。代谢性碱中毒如何处理，下面我们探讨一下。 *一、检查 一旦发生代谢性碱中毒，要及时到医院检查，检查项目有血尿检查、胃镜检查、X线检查等。检查后，如果患者血PH值增高、HCO3-增高、幽门梗阻、血钾、血氯降低及皮质激素过多，就能初步确诊疾病。
*二、治疗 代谢性碱中毒如何处理？确诊疾病后，患者要根据医生制定的治疗方案采取有效的方法治疗。代谢性碱中毒的治疗方法如下： 1.如果患者病情较轻，不需要口服药物进行治疗；如果患者因长期服用碱性药物而发病，则应避免长期过量用药以及积极治疗原发病；如果患者因缺钾而发病，则应多食钾含量高的蔬菜水果，适当补钾。 2.右旋糖酐70盐水注射液适合血量不足的患者，能够补充 患者血容量，患者应根据医生指导适当输注，输注后可再输生理盐水或葡萄糖生理盐水。经治疗后，患者远端肾曲小管会以H换Na，并且细胞外液容量会明显增加，肾脏排出功能也会恢复。 3.酸性药物适合因呼吸代偿使呼吸受抑制而发生缺氧的患者，同时也适合症状严重的患者以及PCO28.0kPa的患者。常见 酸性药物有氯化铵，患者每日可口服1g，每天口服3次。如果 患者不想口服药物，可以选择其他方式治疗，比如静滴氯化铵。 4.盐酸精氨酸适合病情较重的代谢性碱中毒患者，不适合肝功能不良的患者，患者24小时内用量不得超过20～40g。用药后，患者也可以根据病情适当静滴生理盐水，以补充身体流失的水分及消除炎症。在治疗期间，患者要注意并发症，不要因病而患高钾血症。 5.氯化铵不适合病情严重的患者，盐酸精氨酸也不适合病情严重的患者，患者治疗时需谨慎。患者因代谢性中毒水分流失量
考试技巧]教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性。 本贴收到2朵鲜花 临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。 碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。 临床上单纯的酸碱失衡较少见，多是混合性酸碱失衡。 通过上述的描述，我们总结以下3点：