血气分析解读
血气分析可以了解O2的供应和酸碱平衡状况，是抢救危重病人和手术中监护的重要指标之一。有采自于动脉和静脉血两种，但静脉血不能反映氧和情况，临床上常用动脉血。
血气分析测定标本采集的基本要求：1.合理的采血部位（桡动脉、肱动脉、股动脉）；2.严格地隔绝空气，在海平面大气压下（，760mmHg）、安静状态下，采集肝素抗凝血；3.标本采集后立即送检，若血标本不能及时送检，应将其保存在4摄氏度环境中，但不得超过2小时；4.吸氧者若病情许可应停止吸氧30分钟后再采血送检，否则应标记给养浓度及流量，且注明是否使用呼吸机。
血气分析仪可直接测定的有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、动脉氢离子浓度，然后根据相关的方程式有上述三个测定值计算出其他多项指标，从而判断肺换气功能及酸碱平衡状况。
（一）动脉血氧分压
年龄的计算公式为
PaO2=100mmHg—（年龄）+/—5mmHg。
参考值：
95—100mmHg（—）。
临床意义：
1.判断有无缺氧和缺氧的程度造成低氧血症的原因有肺泡通气不足、通气血流比例失调、分流及弥散功能障碍等。轻度：80-60mmHg，中度：60-40mmHg，重度：<40mm
Hg，当PaO2在20mmHg以下，生命难以维持。
2.判断有无呼吸衰竭的指标Ⅰ型指缺氧而无CO2潴留
（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）；Ⅱ型是指缺氧伴有CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。
（二）肺泡-动脉血氧分压差
肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差（PA-aO2）。是反映肺换气功能的指标，能较早地反映肺部氧摄取状况。产生原因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉，其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室。
参考值：正常年轻人约为15-20mmHg，随年龄增加而增大，但最大不超过30mmHg。
临床意义：
（A-a）O2增大伴有PaO2降低：提示肺本身受累所致氧和障碍，主要见于：1）右-左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流致静脉血掺杂；2）弥散性间质性肺病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症等所致的弥散障碍；3）通气血流比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张、或肺栓塞。
（A-a）O2增大而无PaO2降低：见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧流量与机体耗氧量不变时。
（三）动脉血氧饱和度
参考值：95%—98%。
临床意义：
1.可作为判断机体是否缺氧的一个指标，但是反映缺氧并不敏感，主要原因是由于氧合血红蛋白解离曲线呈S形的特性，SaO2较轻度的缺氧时尽管PaO2已有明显下降，SaO2可无明显变化。
2.氢离子增加（PH下降）、体温升高、PaCO2升高，2,3二磷酸甘油酸含量增加，曲线右移，否则，左移。曲线右移即氧与血红蛋白亲和力减弱，有利于对组织供氧，因此，在处理酸碱失衡时，在某一范围内宁酸勿碱。
（四）动脉血二氧化碳分压
PaCO2可作为肺泡通气量的指标，不受其它因素影响。血气报告中，通过PaCO2值可了解作为气体交换大前提的通气量是否充分。PaCO2受肺泡通气量、环境和肺状态因素的影响，故对PaO2的评价比对PaCO2跟困难。
参考值：35—45mmHg，平均值40mmHg。静脉血较动脉血高5-7mmHg。
临床意义：
1.判断呼吸衰竭类型和程度的指标Ⅰ型呼吸衰竭，PaCO2可略降低或正常；Ⅱ型呼吸衰竭，PaCO2>50mmHg；肺性脑病时，PaCO2一般应>70mmHg。
2.判断呼吸性酸碱平衡失调的指标PaCO2>50mmHg为呼吸衰竭；PaCO2>45mmHg提示呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿；
PaCO2<35mmHg提示呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的呼吸代偿。PaCO2可由通气量不足引起，如慢阻肺、哮喘、呼吸机麻痹等疾病；呼吸性碱中毒表示通气量增加，可见于各种原因所致的通气量增加。
3.判断代谢性酸碱失衡的代偿反映代谢性酸中毒时可经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿极限为PaCO2降至10mmHg。代谢性碱中毒时经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿极限为PaCO2升至55mmHg。
（五）PH值
是表示体液氢离子的浓度的指标或酸碱度。PH值取决于血液中碳酸氢盐缓冲对（BHCO3/H2CO3），其中碳酸氢由肾调节，碳酸由肺调节，其两者的比值为20:1，血PH为。动脉血PH值的病理改变最大范围为。
参考值：—，平均。氢离子35-45mmol/l，平均40mmol/l。
临床意义：PH变化取决于HCO3-/PaCO2比值，HCO3-，PaCO2任何一个变量的原发变化可引起另一个变量的同向代偿性变化，即原发HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高，原发HCO3-下降，必有代偿的PaCO2下降。原发失衡变化必大于代偿变化。为失代偿性酸中毒，存在酸血症；为失代偿性碱中毒，有碱血症；PH值正常可有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。临床上不能单用PH值区别代谢性与呼吸性酸碱失衡，尚需结合其他指标进行判断。
（六）标准碳酸氢盐SB
是指在38摄氏度，血红蛋白完全饱和，经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆HCO3—浓度。
参考值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。
临床意义：是准确反映代谢性酸碱平衡的指标。SB一般不受呼吸的影响（受肾调节）。
（七）实际碳酸氢盐AB
是指在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得血浆HCO3—浓度。
参考值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。HCO3-<22mmol/L可见于代酸或呼碱代偿，HCO3->27mmol/L见于代碱或呼酸代偿。
临床意义：
1.同样反映酸碱平衡中的代谢性因素，与SB不同之处在于AB尚在一定程度上受呼吸因素的影响。
增高可见于代谢性碱中毒，亦可见于呼吸性酸中毒经肾代偿时的反应，慢性呼吸性酸中毒事，AB最大代偿可升至45mmol/l；AB降低既见于代谢性酸中毒，亦见于呼吸性碱中毒经肾代偿的结果，最大代偿可下降至12mmol/l。
与SB的差数反应呼吸因素对血浆HCO3—影响的程度。当呼吸性酸中毒时，AB>SB；当呼吸性碱中毒时，AB
（八）缓冲碱BB
是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和，包括HCO3—、Hb—、和血浆蛋白、HPO4—\。HCO3—是BB的主要成分，约占50%，是反应代谢性因素的指标。
参考值：45-55mmol/l，平均50mmol/l。
临床意义：
反应机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力，不受呼吸因素、CO2改变的影响。
增加提示代谢性碱中毒，BB减少提示代谢性酸中毒。仅BB一项降低要考虑贫血（血红蛋白低），因此不能很好反映代谢分量变化。
（九）剩余碱BE
是指在38摄氏度，血红蛋白完全饱和，经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下，将血液标本滴定至PH等于所需要的酸或碱的量，表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。需加酸者表示血中有多余的碱，BE为正值；相反，需加碱者表明血中碱缺失，BE为负值。
参考值：0+/—。
临床意义：BE只反应代谢性因素的指标，与SB的意义大致相同。
（十）阴离子间隙AG
血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。计算公式：
AG=Na+—（Cl—+HCO3—）。
AG升高数=HCO3—下降数。
参考值：8-16mmol/l。
AG=Na—(HCO3-+Cl-)
临床意义：AG越大，判定代酸越可靠，AG正常，不等于无代酸，可能存在高氯性代酸。
1.高AG代谢性酸中毒以产生过多酸为特征，常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。
2.正常AG代谢性酸中毒，又称高氯性酸中毒，可由HCO3—减少（如腹泻）、酸排泄衰竭（如肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸（如盐酸精氨酸）。
3.判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒。>30mmol/l肯定酸中毒；20-30mmol/l时酸中毒可能性很大；17-19mmol/l只有20%有酸中毒。
（十一）潜在HCO3-
指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-，用公式表示潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱。三重酸时实测HCO3-反应了1）、呼酸引起的代偿性HCO3-↑，2）、代碱引起的HCO3-原发性↑，3）、高AG代酸的原发性HCO3-↓。为了正确反映高AG代酸时等量HCO3-下降，提出了潜在HCO3-，假如体内没有高AG代酸，体内应有的HCO3-值，即潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，因此在判断TABD时呼酸或呼碱代偿程度时应该有潜在HCO3-与预计HCO3-相比，可揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中代碱的存在。
酸碱失衡的判断
酸碱平衡调节的主要机理
○1缓冲系统是第一道防线，作用快，但容量有限，作用有限。共有四对，即碳酸—碳酸氢盐（H2CO3—HCO3-）、磷酸二氢钠—磷酸氢二钠（NaH2PO4—Na2HPO4）、血浆蛋白系统（HPr—Pr-）、血红蛋白系统（HHBO2—HBO-和HHB—H-），其中最重要的是（H2CO3—HCO3-），是人体中缓冲容量最大的缓冲对，在细胞内外液中均起作用，占全血缓冲能力53%，H++HCO3-→H2CO3→CO2↑+H2O二氧化碳可通过呼吸排出体外，从而使HCO3-/H2CO3比值趋向正常。
○2肺的调节
a调节方式通过增加或减少肺泡通气量控制二氧化碳排出量，使血浆中HCO3-/H2CO3比值维持在20:1水平，正常情况下，体内酸产生增多，H+升高，肺代偿性过度通气，CO2排出增多，致PH值仍在正常范围。
b调节特点发挥作用快，但调节范围有限（肺只能通过增加或减少CO2排出来改变血浆中H2CO3）。
○3肾的调节很重要
a调节方式排出H+和重吸收肾小球滤出液中的HCO3-
b调节特点慢而完善，常需72小时才能逐步完善，因此临床上常以代偿时间3天作为划分急慢性呼酸的依据。调节能力强，调节酸的能力大于调节碱的能力。
临床应用动脉血气分析判断酸碱失衡的步骤
PH正常，但临床症状严重，例如有意识障碍等，需考虑存在混合性酸碱失衡。以为标准，为碱中毒，为酸中毒。
HCO3—与PaCO2改变呈背道而驰，例如当代谢性碱中毒时，HCO3—原发性增高，PaCO2应继发性升高，方能维持机体内PH正常，而此时实测PaCO2反而降低，亦应考虑存在混合性酸碱失衡。（原发性紊乱的判断：病史+PaCO2或HCO3—,酸中毒—PH下降—PaCO2升高为呼吸性/HCO3—降低为代谢性，碱中毒—PH升高—PaCO2降低为呼吸性/HCO3—升高为代谢性）。
当动脉血气实测值超过或小于通过代偿公式所计算的预计值应判断为混合性酸碱失衡。
酸碱失调预计代偿公式
酸碱平衡失调类型及血气特点
动脉血气称为酸血症；称为碱血症。酸血症与碱血症是酸碱平衡失调所致血液PH值变化的最终结果。有酸血症或碱血症必定有酸中毒或碱中毒，有酸中毒或碱中毒不一定有酸血症或碱血症。也就是说在单纯性酸碱失衡时，酸中毒导酸血症，碱中毒导致碱血症，但在混合性酸碱失衡时，动脉血PH值取决于各种酸碱失衡相互平衡后的结果。
酸中毒或碱中毒是指机体内以HCO3—、PaCO2为原发改变引起PH 值变化的病理生理过程。以HCO3—下降为原发改变称为代谢性酸中毒，以HCO3—升高为原发改变称为代谢性碱中毒；以PaCO2升高为原发改变称为呼吸性酸中毒，以PaCO2下降为原发改变称为呼吸性碱中毒。体内调节机制加强，以恢复HCO3—/H2CO3达到正常水平，这种过程即为代偿过程。代偿后，如果HCO3—/H2CO3比值恢复到20/1，血浆PH则可维持在正常范围，称为代偿性酸碱失衡；若代偿后HCO3—/H2CO3比值不能达到20/1，则称为失代偿性酸碱平衡失调。
（一）代谢性酸中毒原发性HCO3-↓
代酸主要靠肺调节，因为肺代偿调节发生快，所以不分急慢。主要由于机体产酸过多、排酸障碍和碱性物质损失过多所致。机体产酸过多见于糖尿病、进食时间过长、急慢性酒精中毒所致的酮症酸中毒；高热、外伤、严重感染与休克、缺氧、大量使用水杨酸类药物等可出现乳酸酸中毒；肾脏疾病所致尿毒症和碱的丢失以及酸摄入过多等导致酸中毒。
血气改变的特点为：原发性HCO3-↓，PaCO2代偿性↓且符合×HCO3-+8+2，PH↓。AB、SB、BB下降，BE负值增大，PaCO2下降。当机体不能代偿时，PaCO2正常或增高，PH下降。
举例：，PaCO230mmHg，HCO3-14mmol/L，
判断方法：1、PaCO230mmHg<40mmHg可能为呼碱，
HCO3-14mmol/L<24mmol/L可能为代酸，但，偏酸，提示代酸。2、按代酸的预计代偿公式计算，预计×14+8+2=27~31，实测PaCO230mmHg，在代偿范围内，结论：单纯代酸。3、AG=Na+—
(HCO3-+Cl-)=140-112-14=14正常。4、Cl-=112>100，Cl-↑
=112-100=12
（二）呼吸性酸中毒原发的PaCO2↑
常见于多种呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、异物阻塞以及其他可以累及呼吸系统的疾病均可降低肺泡通气量，致CO2潴留，产生呼吸性酸中毒。
血气改变的特点为：急性呼吸性酸中毒时（3天以内），PaCO2增高，PH下降，AB正常或略升高、BE基本正常。肾脏代偿时，PaCO2
每升高，HCO3—约可增加；慢性呼吸性酸中毒时（3天以上），必须符合×△，PaCO2升高，PH正常或降低，AB升高，AB>SB，BE正值增大。PaCO2每升高，HCO3—经代偿后约可增加。但肾脏代偿有一定的限度，急性呼吸性酸中毒时，HCO3—不超过32mmol/l，慢性呼吸性酸中毒时HCO3—不超过45mmol/l。
举例：，PaCO2=75mmHg，HCO3-=34mmol/L，
LNa+=139mmol/LCl-=96mmol/L
判断方法：1、PaCO275mmHg>40mmHg可能为呼酸，
HCO3-34mmol/L>24mmol/L可能为代碱，但，偏酸，提示可能为呼酸。
2、患者是COPD所致慢性呼酸，此时计算公式为：预计×△×（75-40），实测HCO334mmol/L–在此范围内，结论：单纯慢性呼酸。
（三）代谢性碱中毒HCO3-原发性↑
常见原因包括：大量丢失胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征等致经肾脏丢失氢离子以及过多碱性物质等。
血气改变的特点为：HCO3-原发性↑，PaCO2继发性↑且符合×△HCO3-+5，PH↑，PaO2正常。AB、SB、BB增高，BE正值增大，PaCO2上升。当机体不能代偿时，PaCO2反而降低或正常，PH上升。
举例：，PaCO2=42mmHg，HCO3-=30mmol/L，
判断方法：1、PaCO242mmHg>40mmHg可能为呼酸，
HCO3-30mmol/L>24mmol/L可能为代碱，但，偏碱，提示代碱。2、按代碱的预计代偿公式计算，×△×（30-24），实测PaCO242mmHg，在此范围内，结论：单纯代碱。
（四）呼吸性碱中毒PaCO2原发↓
各种导致肺泡通气增加，体内CO2排除过多的疾病如癔症、颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤以及缺氧等，均可发生呼吸性碱中毒。器械通气不当亦可引起呼吸性碱中毒。
血气改变的特点为：PaCO2原发下降，HCO3-代偿性↓，PH正常或升高，AB在急性呼吸性碱中毒时正常或轻度下降，慢性呼吸性碱中毒时下降明显，AB 少，其代偿极限为HCO3-18mmol/L；慢性呼吸性碱中毒时×△，PaCO2每下降，HCO3—减少，CL离子内移，血清Ca离子降低。 举例：，PaCO2=30mmHg，HCO3-=20mmol/L， 判断方法：1、PaCO230mmHg<40mmHg可能为呼碱， HCO3-20mmol/L<24mmol/L可能为代酸，但，偏碱，提示可能为呼碱。 2、患者是慢性起病，此时计算公式为预计×△×（30-40），实测HCO3-=20mmol/L，在此范围内，结论：慢性呼碱。 正确诊断混合型酸碱失衡必须联合应用酸碱失衡预计代偿公式，AG 和潜在HCO3-，具体步骤：1、先用预计公式计算出HCO3-或PaCO2代偿范围，判断其属单纯或混合性的酸碱失衡。2、计算AG，判断是否伴有高AG代酸。3、计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，揭示代碱并高AG代酸和TABD中代碱的存在，用潜在HCO3-替代实测HCO3-与预计代偿公式计算所得的预计HCO3-相比，若潜在HCO3->计算HCO3-即可判断并发代碱。 (五)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 多见于慢性阻塞性肺病患者，由于呼吸道阻塞，肺泡通气量下降，CO2潴留，导致呼吸性酸中毒；又由于缺氧，体内乳酸堆积，导致代谢性酸中毒。 血气改变的特点为：PaCO2上升、正常或轻度下降，若以代酸为主必须符合×HCO3-+8+2，HCO3-↓↑正常均可，若以慢性呼酸为主，必须符合实测×△，PH极度↓↓，血K+↑，血Cl-↓，Na+↓或正常，AG↑，PaO2↓<60mmHg。AB、SB、BB减少、正常或轻度升高，BE负值增大。 临床常见有以下三种组合： PaCO2↑，HCO3-↓肯定为呼酸加代酸 举例：，PaCO2=50mmHg，HCO3-=20mmol/L， 判断方法：PaCO2=50mmHg>40mmHg可能为呼酸， HCO3-=20mmol/L<24mmol/L可能为代酸，根据代偿规律（H-H公式）PaCO2↑同时HCO3-↓，结论：呼酸加代酸。AG=Na+— (HCO3-+Cl-)=140-20-110=10mmol/L<16mmol/L,属高Cl-性代酸。 PaCO2↑，HCO3-↑符合×△ 举例：，PaCO2=80mmHg，HCO3-=30mmol/L， 判断方法：PaCO2=80mmHg>40mmHg可能为呼酸， HCO3-=30mmol/L>24mmol/L可能为代碱，但，提示可能为呼酸，预计×（80-40），而实测提示代酸，结论：慢性呼酸加相对代碱。 HCO3-↓，PaCO2↓但符合×HCO3-+8+2即代酸并相对呼酸。 举例：，PaCO2=37mmHg，HCO3-=16mmol/L， 判断方法：PaCO2=37mmHg<40mmHg可能为呼碱， HCO3-=16mmol/L<24mmol/L可能为代酸，但，提示代酸，按代酸的预计代偿公式计算××16+8+2=30~34mmol/L，实测 PaCO2=37mmHg>34mmol/L示呼酸，虽37mmHg<40mmHg，仍为代酸基础上合并相对呼酸。当原发代酸极为严重时，也可表现为PaCO2<35mmHg，则为代酸和并相对呼酸。 （六）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 见于慢性阻塞性肺病患者，除有CO2潴留、呼吸性酸中毒外，还可因利尿不当、低血钾、低血氯等引起代谢性碱中毒。 血气改变的特点为：PaCO2原发性↑，若以代碱为主，必须符合实测×△HCO3-+5；HCO3-原发性↑，若以呼酸为主，必须符合实测×△。AB明显增加，并超过预计代偿的限度；急性呼吸性酸中毒时HCO3—的增加不超过3-4mmol/l，BE正值增大。慢性呼酸的最大代偿能力是HCO3-42~45mmol/L，因此当HCO3->45mmol/L，不管PH正常与否，均可诊断为慢性呼酸+代碱，PH↓↑正常均可，取决于二种酸碱失衡相对严重程度，K+↓或正常，Cl-严重下降，Na+↓或正常，AG正常或轻度↑，PaO2↓ 临床上常见于下述三种情况： 急性呼酸时只要HCO3->30mmol/L，即可诊断急性呼酸+代碱 举例：，PaCO2=80mmHg，HCO3-=36mmol/L， 判断方法：PaCO2=80>40mmHg，可能为呼酸， HCO3-=36mmol/L>24mmol/L，可能为代碱，，可能为呼酸，患者为急性呼酸HCO3-=36mmol/L>30mmol/L示代碱。结论：急性呼酸+代碱。 慢性呼酸为主时，PaCO2原发↑HCO3-代偿性↑，且符合HCO3->正常HCO3-（24）×△或HCO3->45mmol/L，PH↓或正常 举例：，PaCO2=70mmHg，HCO3-=41mmol/L， 判断方法：PaCO2=70mmHg>40mmHg示呼酸， HCO3-=41mmol/L>24mmol/L示代碱，示呼酸，病人为慢性呼酸，预计公式计算预计×△×（70-40），实测示代碱，结论：慢性呼酸加代碱。 c、代碱为主时，HCO3原发↑-PaCO2代偿性↑且符合PaCO2>正常×△HCO3-+5，或PaCO2>55mmHg，PH↑或正常 举例：，PaCO2=55mmHg，HCO3-=34mmol/L， 判断方法：PaCO2=55mmHg>40mmHg可能为呼酸， HCO3-=34mmol/L>24mmol/L可能为代碱，提示可能为代碱，若按代碱预计公式计算×△×（34-24）+5=44~54mmHg，实测 PaCO2=55mmHg>54mmHg示呼酸，结论：代碱+呼酸。 （七）呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 各种引起肺泡通气量增加的疾病如肺炎、肺间质性疾病、感染性发热等可产生呼吸性碱中毒，同时因肾功能障碍、机体排酸减少而产生代谢性酸中毒。 血气改变的特点为：PaCO2原发↓，若以代酸为主，必须符合实测×HCO3-+8-2；HCO3-原发↓，若以呼碱为主，必须符合急性呼碱实测×△，慢性呼碱实测×△，PH↓↑正常均可，K+正常或↓，Cl-↑↑，Na+正常或↓，AG↑，PaO2正常或↓。慢性呼吸性碱中毒代偿最大范围在12-15mmol/l；急性呼碱代偿最大范围18mmol/l。若HCO3—减少量在上诉范围内则属机体代偿功能，若超出上述范围则有代谢性酸中毒同时存在。 临床有两种情况： a、以呼碱为主的重度失衡PH↑，PaCO2↓，HCO3-↓且符合急性HCO3->正常HCO3-（24）×△，慢性HCO3->正常HCO3-（24）×△举例：，PaCO2=13mmHg，HCO3-=11mmol/L， 判断方法：PaCO2=13mmHg<40mmHg示呼碱， HCO3-=11mmol/L<24mmol/L示代酸，但示呼碱，若为急性呼碱 HCO3-11mmol/L<急性呼碱代偿极限(18mmol/L),提示代酸，结论：慢性呼碱+代酸。 b、以呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡 PH正常或↓，HCO3-↓，PaCO2↓且符合×HCO3-+8-2此型失衡并发的代酸常为高AG代酸，因此AG↑是揭示并发高AG代酸的重要指标。 举例：，PaCO2=24mmHg，HCO3-=14mmol/L， 判断方法：PaCO2=24mmHg<40mmHg示呼碱， HCO3-=14mmol/L<24mmol/L示代酸，可能为代酸，按代酸的预计代偿公式计算，预计×HCO3-+8+2=27~31mmHg，实测PaCO2=24mmHg<27mmHg，提示呼碱，结论：虽在正常范围，仍可诊断代酸并呼碱。 （八）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 预后差，时死亡率65%，死亡率90%。各种引起肺泡通气量增加的疾病如肝硬化患者并肝肺综合症时，因肺内分流、低氧血症致通气量增加、体内CO2减少而发生呼吸性碱中毒，同时又因利尿治疗而发生代谢性碱中毒。 血气改变的特点为：PaCO2下降、正常或轻度升高，PH极度上升，AB增加、正常或轻度下降，BE正值增大。 临床上常见与以下三种情况： PaO2↓同时伴有HCO3-↑肯定为呼碱加代碱 举例：，PaCO2=30mmHg，HCO3-=30mmol/L， 判断：PaCO2=30mmHg<40mmHg示呼碱，HCO3-=30mmol/L>24mmol/L 示代碱，符合呼碱加代碱 b、PaCO2↓，HCO3-轻度↓或正常且符合急性×△慢性×△即呼碱相对代碱。 举例：，PaCO2=20mmHg，HCO3-=18mmol/L， 判断：PaCO2=20mmHg<40mmHg示呼碱，HCO3-=18mmol/L<24mmol/L 示代酸，偏碱，示呼碱，计算呼碱预计代偿公式，预计×△×（20-40），实测HCO3-=18mmol/L，在此范围内，结论急性呼碱。若为幔性起病则预计×△×（），实测，可考虑代碱，结论：虽然 HCO3-=18mmol/L<24mmol/L，仍可诊断为慢性呼碱并相对代碱。 HCO3-↑并PaCO2轻度↑或正常，且符合×△HCO3—5，即代碱并相对呼碱 举例：，PaCO2=44mmHg，HCO3-=36mmol/L， 判断：PaCO2=44mmHg>40mmHg示呼酸，HCO3-=36mmol/L>24mmol/L 示代碱，示代碱。按预计公式计算预计×△×（36-24），实测，提示呼碱，结论PaCO2=44mmHg>40mmHg仍可诊断慢性代碱并相对呼碱。 （九）三重酸碱失衡 1.呼吸性酸中毒合并高AG型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 如慢性呼衰患者因CO2潴留而出现呼吸性酸中毒，因缺氧致代谢性酸中毒，又因输入碱性液体和利尿剂等致代谢性碱中毒。血气改变的特点为：PH↓↑或正常，PaCO2↑，HCO3-↑或正常，AG↑△AG≠HCO3-↓，潜在HCO3-=实测HCO3-+△×△，K+↑或正常，Na+↓或正常，Cl-↓或正常，PaO2↓常<60mmHg。AB、SB、BB增加，BE正值增大。 举例：，PaCO2=70mmHg，HCO3-=36mmol/L， Na+=140mmol/LCl-=80mmol/L 判断：PaCO2=70mmHg>40mmHg示呼酸，HCO3-=36mmol/L>24mmol/L 示代碱，示呼酸，按呼酸的预计代偿公式计算，×（70-40）， AG=140-80-36=24>16mmol/L示高AG代酸，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=36+（24-16）示代碱，结论：呼酸+代酸+代碱 2.呼吸性碱中毒合并高AG型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 可见于呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒的基础上，再合并高AG型代谢性酸中毒，也可见于呼吸性碱中毒伴高AG代谢性酸中毒基础上，由于补碱过多再合并代谢性碱中毒。其血气特点：PH↓↑或正常，PaCO2↓，HCO3-↓或正常，AG↑△AG≠HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3-+△×△，K+↓或正常，Na+↓或正常，Cl-↓↑或正常，PaO2↓常<60mmHg。AB、SB、BB增加。 举例：，PaCO2=30mmHg，HCO3-=29mmol/L，K+=3mmol/L， Na+=140mmol/LCl-=90mmol/L 判断：PaCO2=30mmHg<40mmHg示呼碱，HCO3-=29mmol/L>24mmol/L 示代碱，AG=140-90-29=21mmol/L>16示高AG代酸，结论呼碱+代酸+代碱，可不用潜在HCO3-计算 举例：，PaCO2=28mmHg，HCO3-=22mmol/L，K+=4mmol/L， Na+=140mmol/LCl-=96mmol/L 判断PaCO2=28mmHg<40mmHg示呼碱，HCO3-=22mmol/L<24mmol/L代酸，提示呼碱，AG=140-96-22=22mmol/L>16mmol/L示高AG代酸，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=22+（22-16）=28mmol/L>27mmol/L超过正常高值示代碱，结论呼碱+代酸+代碱。也可用呼碱预计代偿公式×△×（28-40），潜在示代碱。 例题： ，PaCO2 25mmHg，HCO3—12mmol/l代偿性代谢性酸中毒 ，PaCO2 49mmHg，HCO3—30mmol/l原发代酸合并原发呼酸 ，PaCO2 54mmHg，HCO3—17mmol/l呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒，PaCO2 65mmHg，HCO3—43mmol/lBE+17mmol/l 代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒 5.男，肝昏迷，Hb101g/l，，PaCO230mmHg，，HCO3—，BE—。。急性失代偿碱中毒+Ⅰ型呼吸衰竭低碳酸血症中度低氧血症 6.哮喘发作4天伴发热，，PaO255mmHg，PaCO270mmHg，HCO3—19mmol/lBE—5mmol/l。代酸+慢性呼酸中度低氧血症Ⅱ型呼吸衰竭高碳酸血症 ，PaCO240mmHg，HCO3—24mmol/l，，Na140mmol/l，Cl90mmol/l 高AG代酸合并代碱 呼吸衰竭患者血气分析结果的解读 一、动脉血气分析作用 可以判断 ?呼吸功能 ?酸碱失衡 (一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型 标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg PaCO2＞50 mmHg 3.吸O2条件下判断有无呼吸衰竭以下两种情况 (1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭 (2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg 可计算氧合指数，其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg 鼻导管吸O2流量2 L/min PaO2 80 mmHg，PaCO2正常 FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29=275mmHg＜300mmHg 提示呼吸衰竭 举例 鼻导管吸O2流量2 L/min PaO2 80 mmHg，PaCO2正常 FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29=275mmHg＜300mmHg 提示呼吸衰竭 4. PO2 PO2是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力 ?PaO2正常值80～100 mmHg 其正常值随着年龄增加而下降 预计PaO2值（mmHg） ＝102－0.33×年龄（岁）±10.0 mmHg ?100岁的老人，则其正常的PaO2 ?PaO2=59-79 mmHg ?PvO2正常值40 mmHg PvO2受呼吸功能影响 循环功能影响 血气分析解读 血气分析可以了解O2的供应和酸碱平衡状况，是抢救危重病人和手术中监护的重要指标之一。有采自于动脉和静脉血两种，但静脉血不能反映氧和情况，临床上常用动脉血。 血气分析测定标本采集的基本要求：1.合理的采血部位（桡动脉、肱动脉、股动脉）；2.严格地隔绝空气，在海平面大气压下（101.3kPa，760mmHg）、安静状态下，采集肝素抗凝血；3.标本采集后立即送检，若血标本不能及时送检，应将其保存在4摄氏度环境中，但不得超过2小时；4.吸氧者若病情许可应停止吸氧30分钟后再采血送检，否则应标记给养浓度及流量，且注明是否使用呼吸机。 血气分析仪可直接测定的有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、动脉氢离子浓度，然后根据相关的方程式有上述三个测定值计算出其他多项指标，从而判断肺换气功能及酸碱平衡状况。 （一）动脉血氧分压 年龄的计算公式为 PaO2=100mmHg—（年龄*0.33）+/—5mmHg。 参考值： 95—100mmHg（12.6—13.3kPa）。 临床意义： 1.判断有无缺氧和缺氧的程度造成低氧血症的原因有肺泡通气不足、通气血流比例失调、分流及弥散功能障碍等。轻度：80-60mmHg，中度：60-40mmHg，重度：<40mm Hg，当PaO2在20mmHg以下，生命难以维持。 2.判断有无呼吸衰竭的指标Ⅰ型指缺氧而无CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）；Ⅱ型是指缺氧伴有CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。 （二）肺泡-动脉血氧分压差 肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差（PA-aO2）。是反映肺换气功能的指标，能较早地反映肺部氧摄取状况。产生原因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉，其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室。 参考值：正常年轻人约为15-20mmHg，随年龄增加而增大，但最大不超过30mmHg。 临床意义： 1.P（A-a）O2增大伴有PaO2降低：提示肺本身受累所致氧和障碍，主要见于：1）右-左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流致静脉血掺杂；2）弥散性间质性肺病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症等所致的弥散障碍；3）通气血流比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张、或肺栓塞。 动脉血气分析：解读指南 控制血液的 pH 值 血液的 pH 值略偏酸性（7.35 到 7.45 之间）。为保持正常的功能，人体将血液的 pH 值维持在 7.4 左右。通过以下三个机制，人体可以将血液酸碱平衡维持在这个狭窄的范围之内： ? 细胞内和细胞外缓冲系统 ? 肾脏的调节作用 ? 肺的调节作用 最重要的 pH 缓冲系统包括血红蛋白，碳酸（是 CO 2 溶解后形成的弱酸）和碳酸氢盐（其对应的弱碱）缓冲系统。 碳酸氢盐缓冲系统作用效果好，因为其各 组分的浓度可以独立调节。 这一缓冲系统包括两个重要组分，即 CO 2 和 HCO 3 -. ? 肺通过调节肺泡通气量对血液中的 CO 2 分压 (pCO 2) 进行调节 ? 肾脏通过调节碳酸的排泄和碳酸氢盐的重吸收调节 HCO 3 - 的浓度 Henderson-Hasselbalch 公式 血气分析仪可直接测量 pH 值和 pCO 2。 HCO 3 - 的浓度可根据 Henderson-Hasselbalch 公式算出。 从公式中可以看出，pH 值取决于 HCO 3 - 的浓度与 pCO 2 的比值，并非由两者之一单独决定。 以下是该公式的一个简化形式，它明确地表示了三个值之间的关系。如果您能够记住这个简化公式，它有助于您理解本单元后面所讲到的代偿性改变部分。 pH ~ HCO 3 - pCO 2 定义 pH = pK (6.1) + log HCO 3 - 0.03 x pCO 2 酸血症 当血液的 pH 值 <7.35 时，称为酸血症。 碱血症 当血液的 pH 值 >7.45 时，称为碱血症。 酸中毒 ?这是一个使酸性物质在体内蓄积的过程 ?但并不一定导致 pH 值异常 ?从 Henderson-Hasselbalch 公式中可以看出，HCO3-浓度的降低或 pCO2 的升高均可以诱发酸中毒： pH ~ HCO 3 - pCO 2 ?当两种情况只发生一种时，可以导致酸血症 ?如果在酸中毒的同时发生碱中毒，那么最后的 pH 值可能等于、高于或低于正常值 碱中毒 ?这是一个使碱性物质在体内蓄积的过程 ?但并不一定导致 pH 值异常 ?从 Henderson-Hasselbalch 公式中可以看出，HCO3-浓度的升高或 pCO2 的降低均可以诱发碱中毒： pH ~ HCO 3 - pCO 2 ?当两种情况只发生一种时，可以导致碱血症 ?如果在碱中毒的同时发生酸中毒，那么最后的 pH 值可能等于、高于或低于正常值 碱剩余 发生酸中毒时，负性的碱剩余提示存在代谢性酸中毒。碱剩余是指当 pCO 2 恒定保持在 5.3 kPa 时将 1 升血的 pH 值滴定到 7.4 所需要的碱量或酸量。 认识血气分析指标 1. 氧合指标 包括：氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2） 氧分压（PaO2）：指物理溶解在血液中的氧分子所产生的压力，正常值为90～100 mmHg。PaO2 正常值随着年龄增加而下降，预计PaO2 值（mmHg）＝100 - 0.33×年龄（岁）±5，也就是说，对于80 岁的老年人来说，氧分压68 mmHg 也可能是正常的。 动脉血氧饱和度（SaO2）：表示血氧与血红蛋白的结合程度。正常人动脉SaO2为95%～98%，如低于90% 可确定有低氧血症存在。 氧合指数（PaO2/FiO2）：即氧分压/吸氧浓度，是反映呼吸功能的重要指标。在血气分析报告单上，此项指标需要结合氧分压的数值和实际吸氧浓度来人为计算，氧合指数≥400 为正常。如果PaO2下降，而加大吸氧浓度虽然可以提高PaO2，但计算氧合指数仍小于300 ，提示有急性肺损伤。 正常情况下吸入空气，吸氧浓度为21%（空气中氧气含量为21%），正常氧分压最低为90 mmHg 时，氧合指数为90/0.21 = 429； 氧分压为60 mmHg 时氧合指数为60/0.21 = 286，PaO2 ＜60 mmHg 提示有呼吸衰竭。 对于使用呼吸机辅助通气或鼻导管吸氧的病人，血气分析报告单上会出现PaO2 ＞100 mmHg 的情况，此时计算吸氧浓度的公式为（21 + 4 ×氧流量）/100。 例如，测得PaO2为130 mmHg，吸氧流量若为3 L/min，则氧浓度为（21+4*3）/100 = 33%，从而计算得到氧合指数为130/0.33 = 393，提示在当前呼吸机参数或吸氧情况下，患者呼吸功能可。 2. 二氧化碳指标 二氧化碳分压（PaCO2）：物理溶解在血液中的二氧化碳分子所产生的压力。正常值为35～45 mmHg，平均值为40 mmHg，静脉血较动脉血高5～7 mmHg（用来判断是不是错采了静脉血）。 PaCO2＜35 mmHg ：低碳酸血症， PaCO2＞45 mmHg ：高碳酸血症； PaCO2＞50 mmHg ：提示存在呼吸衰竭。 3. 酸碱指标 包括：酸碱度（PH 值）、剩余碱（BE）、碳酸氢根（HCO3-） 酸碱度（PH 值）：正常范围7.35～7.45。PH ≤7.35 为酸中毒，PH ≥7.45 为碱中毒。人体可生存的极限PH 为6.8～7.8。当机体存在严重碱中毒（pH ＞7.65）时，病死率高达85% 以上；酸血症对机体危害的pH 是在7.20 以下，也就是说，机体耐酸不耐碱。需要注意的是由于机体强大的代偿能力，PH 即便正常也并不能完全排除无酸碱失衡，需要进一步判断。 剩余碱（BE）：正常范围0±3 mmol/L。是反映代谢性因素的一个客观指标，更是排除了呼吸因素的一个指标。顾名思义，BE 正值越大，表示存在代碱，反之，BE 负值负的越多，表示存在代酸。 碳酸氢根（HCO3-）：包括理论碳酸氢根（SB）和实际碳酸氢根（AB）。正常值22～27 mmol/L，平均24 mmol/L。SB 不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内的HCO3- 的贮存量，以此表明代谢成分的增减。代酸时SB 降低，代碱时SB 升高。AB 是实际条件下测得血 动脉血气分析解读 动脉血气分析：解读指南 学习成果 完成本单元后，您应该可以： ?采用分步的和符合逻辑的方法解读动脉血气结果，并能够作出正确诊断 ?了解代谢性和呼吸性酸中毒及碱中毒的病因 ?了解如何计算肺泡-动脉 (A-a) 血氧梯度，并能够对其作出解释。 关于作者 Andrea Benjamin 是 BMJ Learning 的临床编辑。她之前是一名临床医生，在呼吸科和普通内科医学领域具备丰富经验。她尤其对重症医学感兴趣。为什么我要撰写本单元 "对动脉血气分析结果的错误解读可能导致治疗决策失误。在本单元中，我归纳了一个简单的方法，有助于您正确判读动脉血气分析结果。" 要点 ?存在四种主要的酸碱平衡紊乱： 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 ?这些平衡紊乱常常伴有代偿性改变 ?这些改变很少可以完全代偿原发性平衡紊乱 ?对于慢性疾病，代偿的幅度会更大，从而更好地维持 pH 值 临床提示 ?在解读血气结果时，一定要参照临床表现。 控制血液的 pH 值 血液的 pH 值略偏酸性（7.35 到 7.45 之间）。为保持正常的功能，人体将血液的 pH 值维持在 7.4 左右。通过以下三个机制，人体可以将血液酸碱平衡维持在这个狭窄的范围之内： ?细胞内和细胞外缓冲系统 ?肾脏的调节作用 ?肺的调节作用 最重要的 pH 缓冲系统包括血红蛋白，碳酸（是 CO2溶解后形成的弱酸）和碳酸氢盐（其对应的弱碱）缓冲系统。碳酸氢盐缓冲系统作用效果好，因为其各组分的浓度可以独立调节。这一缓冲系统包括两个重要组分，即CO2和 HCO3-. ?肺通过调节肺泡通气量对血液中的 CO2分压 (pCO2) 进行调节 ?肾脏通过调节碳酸的排泄和碳酸氢盐的重吸收调节 HCO3-的浓度 Henderson-Hasselbalch 公式 血气分析仪可直接测量 pH 值和 pCO2。 HCO3-的浓度可根据 Henderson-Hasselbalch 公式算出。从公式中可以看出，pH 值取决于 HCO3-的浓度与pCO2的比值，并非由两者之一单独决定。 log HCO3- pH =pK (6.1) + 0.03 x pCO2 以下是该公式的一个简化形式，它明确地表示了三个值之间的关系。如果您能够记住这个简化公式，它有助于您理解本单元后面所讲到的代偿性改变部分。 HCO3- pH ~ pCO2 定义 认识血气分析指标 １.氧合指标 包括:氧分压(ＰaＯ２)、动脉血氧饱与度(SａO2)、氧合指数(PaO２/ＦiO2) 氧分压(ＰaO2):指物理溶解在血液中得氧分子所产生得压力,正常值为90~１0０mmHg、PａO2 正常值随着年龄增加而下降,预计PａO2 值(mmＨg)=100 —0.33×年龄(岁)±5,也就就是说,对于８0 岁得老年人来说,氧分压68 mmＨｇ也可能就是正常得、 动脉血氧饱与度(ＳaO２):表示血氧与血红蛋白得结合程度。正常人动脉ＳaO2为９5％～98％,如低于90％可确定有低氧血症存在。 氧合指数(PaＯ2/FiＯ2):即氧分压/吸氧浓度,就是反映呼吸功能得重要指标。在血气分析报告单上,此项指标需要结合氧分压得数值与实际吸氧浓度来人为计算,氧合指数≥４00 为正常。如果PａO2下降,而加大吸氧浓度虽然可以提高PａO2,但计算氧合指数仍小于300 ,提示有急性肺损伤。 正常情况下吸入空气,吸氧浓度为２1%(空气中氧气含量为２１%),正常氧分压最低为9０mｍHｇ时,氧合指数为90/0。21 = 4２9; 氧分压为６0 mmHg 时氧合指数为６0/0。21 = 286,PaＯ2 ＜60 mｍHg 提示有呼吸衰竭、 对于使用呼吸机辅助通气或鼻导管吸氧得病人,血气分析报告单上会出现PaO2 ＞100 mmHｇ得情况,此时计算吸氧浓度得公式为(21 + 4 ×氧流量)/１00。 例如,测得PａO2为130 mmHｇ,吸氧流量若为３L/min,则氧浓度为(2１＋4*3)/1００= 3３％,从而计算得到氧合指数为130/０、3３= 393,提示在当前呼吸机参数或吸氧情况下,患者呼吸功能可。 2。二氧化碳指标 二氧化碳分压(PaCO2):物理溶解在血液中得二氧化碳分子所产生得压力、正常值为35～45 mmHｇ,平均值为４0 ｍmHg,静脉血较动脉血高5~７ｍmＨg(用来判断就是不就是错采了静脉血)、 PaCO2＜3５mmHg:低碳酸血症, ＰaCＯ2〉45 mmHg:高碳酸血症; PaCO2＞５0 mmHｇ:提示存在呼吸衰竭、 3。酸碱指标 包括:酸碱度(ＰＨ值)、剩余碱(ＢE)、碳酸氢根(ＨCO3—) 酸碱度(PH 值):正常范围7、３5~7.45。ＰH ≤7。３５为酸中毒,ＰH ≥7。45为碱中毒。人体可生存得极限PH为6。８～7.8。当机体存在严重碱中毒(pH＞7。65)时,病死率高达85% 以上;酸血症对机体危害得ｐＨ就是在7。20 以下,也就就是说,机体耐酸不耐碱。需要注意得就是由于机体强大得代偿能力,PＨ即便正常也并不能完全排除无酸碱失衡,需要进一步判断。 剩余碱(BE):正常范围0±3mmol/L。就是反映代谢性因素得一个客观指标,更就是排除了呼吸因素得一个指标。顾名思义,BE 正值越大,表示存在代碱,反之,BE负值负得越多,表示存在代酸。 碳酸氢根(ＨCO３—):包括理论碳酸氢根(SB)与实际碳酸氢根(ＡB)。正常值22~２７mｍol/L,平均24 mmｏl/Ｌ。ＳＢ不受呼吸因素得影响,其数值得增减反映体内得HCO3－得贮存量,以此表明代谢成分得增减。代酸时SB 降低,代碱时SB 升高。AＢ就是实际条件下测得血浆得碳酸氢根含量,受呼吸影响。呼吸衰竭患者血气分析结果的解读
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