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朊病毒病原体污染器械

朊病毒病原体污染器械

朊病毒病原体污染器械(具)、物品、织物的消毒流程

病毒的致病机理

病毒的致病机理 从分子生物学水平分析,病毒致病特征与其他微生物的差异很大;但从整个机体或群体上研究,发现病毒感染的流行病学和发病机理与细菌感染有很多相似之处。 病毒侵入机体是否引起发病,取决于病毒的毒力和宿主的抵抗力(包括特异性和非特异性免疫因素),而且二者的相互作用受到外界各种因素的影响。 第一节病毒感染 病毒感染:指病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖,与机体发生相互作用的过程。 病毒性疾病:指感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病。有时虽发生病毒感染,但并不形成损伤或疾病。 一、病毒侵入机体的途径 二、病毒感染的类型 1、按有无临床症状,分为: (1)隐性感染 病毒进入机体后不引起临床症状的感染,对组织和细胞的损伤不明显。 相关因素:病毒的性质、病毒的毒力弱、机体防御能力强 隐性感染虽不出现临床症状,但病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒,成为重要的传染源。 (2)显性感染 某些病毒(如新城疫病毒、犬细小病毒等)进入机体,可在宿主细胞内大量增殖,造成组织和细胞损伤,机体出现明显的临床症状。 2、依病毒在机体内滞留时间的长短,分为: (1)急性感染

病毒侵入机体后,在细胞内增殖,经数日以至数周的潜伏期后突然发病。 在潜伏期内,病毒增殖到一定水平,造成靶细胞损伤,甚至死亡,从而导致组织器官的损伤和功能障碍,出现临床症状。宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。特点是潜伏期短、发病急、病程数日至数周;病后常获得特异性免疫(因此,特异性抗体可作为受过感染的证据) (2)持续性感染 病毒可长期持续存在于感染动物体内数月、数年,甚至数十年,一般不显示临床症状;或存在于体外培养的细胞中而不显示细胞病变。 持续性病毒感染有病毒和机体两方面的因素:机体免疫功能低下,无力完全清除病毒;病毒在免疫因子不能到达的部位生长;有些病毒可产生缺损型干扰颗粒(DIP);某些病毒基因可整合道宿主细胞的基因组中;某些病毒无免疫原性(如朊病毒),不产生免疫应答;某些病毒对免疫细胞亲嗜,使免疫功能发生障碍或消失。 持续性感染有下述4种类型: ①潜伏感染 经急性或隐性感染后,病毒基因组存在于一定组织或细胞内,但并不能产生感染性的病毒子。 在某些条件下病毒可被激活而急性发作,病毒仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出。在非发作期,用一般常规方法不能分离出病毒。 ②慢性感染 经显性或隐性感染后,病毒并未完全清除,可继续感染少部分细胞,也能使细胞死亡,但释放出的病毒只感染另一小部分细胞,因此不表现病症;病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外,病程长达数月至数十年。 ③慢发感染 病毒感染后潜伏期很长可达数月、数年甚至数十年之久。平时机体无症状,也分离不出病毒。一旦发病出现慢性进行性疾病,最终常为致死性感染。 ④急性感染的迟发并发症 可在急性感染后1年或数年,发生致死性的疾病。如:犬瘟热→脑炎、猫全白细胞减少症→小脑综合征 兽医临床常见的具有持续性感染特性的病毒 疾病名称病毒分类持续感染方式持续部位 口蹄疫小RNA病毒科 口蹄疫病毒属 短期循环动物咽部 猪水疱病小RNA病毒科 肠道病毒属 短期循环 抵抗力强的病毒 动物咽部 牛瘟、犬瘟热、新城疫副粘病毒科短期循环动物咽部蓝舌病呼肠孤病毒科中间宿主,持续感染,先天性造血系统

乙肝病毒特性与致病机理研究进展

https://www.doczj.com/doc/b710408880.html, 乙肝病毒特性与致病机理研究进展 王晓冬,王峰,吕月蒙,李强,张国峰,孙涛,贾亚雄 甘肃农业大学生命科学技术学院,甘肃兰州(730070) E-mail :wangxiaodong505@https://www.doczj.com/doc/b710408880.html, 摘要:乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus, HBV)是引起中国及东南亚一带病毒性肝炎的主要病原之一,有半数以上HBV 感染的患者将会发展为慢性肝炎(Chronic Hepatitis, CH)、肝硬化(Liver Cirrhosis, LC),甚至肝细胞性1fl 癌(Hepatocellular Carcinoma, HCC ),常被形象的称之为“慢性肝病三步曲”。新近有多项研究表明活化的T 细胞反应可能在HBV 感染的慢性化和肝细胞损伤过程中起重要作用。CD4+Th 细胞可分为Thl 和Th2细胞,分别介导两种不同的免疫学效应。Thl 细胞主要分泌IL-2, IFN- X 和肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子,参与细胞免疫应答;Th2细胞主要分泌IL-4, IL-5, IL-6和IL-10等细胞因子,参与体液免疫应答;Thl/Th2的平衡决定了免疫应答的有效性和安全性。Thl 与Th2之间存在相互制约或促进左右,细胞因子组成一个复杂的分子网络,参与调节炎症反应以及器官功能的自我稳定。 关键词:细胞因子,乙型肝炎病毒,细胞毒性T 淋巴细胞 1.引言 乙型病毒性肝炎(hepatitis B, HB )是由乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV )引起的。HBV 的感染不仅可以导致急、慢性病毒性肝炎和重性肝炎,而且还与肝硬化(liver cirrhosis, LC )和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的发生、发展密切相关。20﹪的慢性乙肝患者将发展成为肝硬化,HBV 慢性感染的人罹患HCC 的危险性是正常人的100倍。HBV 感染呈世界性分布,其中西欧、北美、澳大利亚为低流行区,乙性肝炎病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen, HBsAg )携带率在2﹪以下;东欧、日本、南美、北美和地中海国家为中流行区;中国、东南亚与南非为高流行区(HBsAg 携带率10﹪左右)。全世界共有约3.5亿人为HBsAg 慢性携带者,其中3/4在亚洲。HBV 感染导致全球每年50~120万人死亡,其中死于HCC 的约占32万。我国是HBV 感染的高发区,约60﹪的人群感染过HBV ,10﹪的人群为携带者,多达1.2亿。现有乙型肝炎患者约为1200万,年发病率为158/10万[1-4]。随着HBV 疫苗在1982年的问世,HBV 感染率大大降低,抗病毒药物的出现也使乙型肝炎的治疗取得了一定的进展。但是,乙型肝炎的现状仍然不容乐观,现有乙型肝炎患者及带毒者数量庞大,面临发展为肝硬化和肝癌的危险,不幸的是,到目前为止,还没有针对HBV 的特效药物。因此,乙型肝炎的治疗至少在今后50年内仍然是一个严重的问题,寻找更有效的治疗途径是医学研究的重大课题。 2.HBV 的生物学特性 2.1 HBV 的生物学分类 1986年国际病毒革命委员会正式将人类HBV 划归为一个新的病毒科——嗜肝DNA 病毒科(Hepadnaviridae )的成员。该科病毒成员除了人HBV 外还有:(1)东方土拨鼠肝炎病毒(GHV ),1978年在美国新泽西州和马里兰州等地的野生土拨鼠发现该病毒。东方土拨鼠肝炎和肝癌的发病率较高;(2)地松鼠肝炎病毒(GHV ),是1980年在美国南加州的地松鼠中发现的;(3)鸭乙型肝炎病毒(DHBV ),1981年在我国江苏省启东县肝癌高发区分

手术室外来器械处理流程[1]

手术室外来器械处理流程 一接收器械 (一)择期手术 1手术室设置骨科厂家登记本,要求厂家人员逐项填写:登记日期、医生姓名、手术名称、器械份数或件数、厂家名称、送取器械人员签字。 2厂家送器械人员于手术前两日8:00之前把器械送到手术室,按照手术室清洗流程进行清洗。流程完成后与手术室老师交接并登记。(份数4-1,4-2)小份清点件数。 3厂家器械必须由手术室老师打包,严格遵照手术室器械包装要求,同时注明植入物和相关配合器械(品名),手术日期、有效期、失效期、打包者姓名、锅次、批号。 4 手术室严禁使用在本院外灭菌的手术器械。 5 供应室负责择期手术器械的灭菌工作。 6 手术室与供应室进行交接,交接物品名称及使用日期。生物监 测合格后,方可开台手术。 (二)急诊手术 手术室负责急诊手术器械和植入物的灭菌工作。病人生命垂危或肢体残障等紧急情况下,如有植入物,除放置爬行卡,必须随锅进行生物监测。灭菌结束后,爬行卡合格可做为提前放行的标志。同时将生物芽孢及压力灭菌实验结果记录送至检验科进行培养。紧急发放后,手术室需书面说明发放原因,手术医生签字

确认,做好详细记录以便追溯。 二器械处理原则:凡手术使用过的器械,手术后跟台人员立即对器械进行初步处理。未经清洗消毒的器械不得拿离手术室。厂家人员取走器械时必须与手术室老师进行核对、确认签字后方可取走。(一)非感染手术的器械:由厂家跟台人员负责清洗,手术室提供相应的设备物品。 (二)感染手术的器械:按照手术室感染手术处理流程进行处理,初洗消毒后,由手术室老师按要求打包灭菌(注明双蒸)。器械 归来后由厂家取走。 三厂家注意:以下任何一项不符合要求,手术室均不得接受。(一)器械不清洁、不干燥、有污垢。 (二)单份器械装载不合理且大于7公斤。 (三)器械盒不符合灭菌要求。

计算机病毒有那些传播途径

计算机病毒有那些传播途径 主要有:1.网络传播 2.软驱(读写软盘) 3.光盘 https://www.doczj.com/doc/b710408880.html,B存储设备. 病毒传播的途径--- 目前的情况下,病毒主要通过以下3种途径进行传播: 途径1:通过不可移动的计算机硬件设备进行传播,这类病毒虽然极少,但破坏力却极强,目前尚没有较好的检测手段对付。 途径2:通过移动存储介质传播,包括软盘、光盘、U盘和移动硬盘等,用户之间在互相拷贝文件的同时也造成了病毒的扩散。 途径3:通过计算机网络进行传播。计算机病毒附着在正常文件中通过网络进入一个又一个系统,其传播速度呈几何级数增长,是目前病毒传播的首要途径。 ---防止感染病毒的方法--- 绝对的防止病毒感染似乎是一件不可能的事情,但是根据我们的经验,采取以下的方法可以有效的帮助您降低系统感染病毒的概率,减少病毒带来的损失,您可以参考执行。 方法1:购买正版的杀毒软件,而且最好选择知名厂商的产品,因为知名厂商的产品质量比较好,更新病毒库的速度及时,很快就能查杀最新出现的病毒。而且很快您就会发现:购买一款正版的杀毒软件的是非常超值的,因为您得到的回报将远远大于原先的付出。 方法2:从网上下载软件使用时一定要小心,最好到知名的站点下载,这样下载的软件中包含病毒的可能性相对要小一些。 方法3:打开所有的邮件附件时都要三思而后行,不论它是来自您的好友还是陌生人,建议对于那些邮件主题十分莫名其妙的邮件直接删除,因为根据统计,病毒通常就在那些邮件中。 方法4:打开可执行文件、Word文档和Excel前,最好仔细检查,尤其是第一次在您的系统上运行这些文件时,一定要先检查一下。 方法5:对于重要的数据,一定要定期备份;对于十分重要的数据,最好在别的计算机上再备份一次;特别重要的数据,即使进行多次备份也是值得的(我们看过了太多的用户痛心疾首的样子,因此强烈建议您这样做!!!)。 方法6:即时升级您的病毒库,保证它随时处于最新的版本,建议每天都升级一次病毒库。 方法7:建议采取如下的安装顺序:操作系统—>杀毒软件—>其它软件,这样可以最大限度的减少病毒感染的几率。

朊病毒

生命科学学院11级生物工程 C01114013 宋强微生物学 朊病毒综述 一、朊病毒的发现 早在300年前,人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊搔痒症”。其症状表现为:丧失协调性、站立不稳、烦躁不安、奇痒难熬,直至瘫痪死亡。20世纪60年代,英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后,其组织仍具感染性,因而认为“羊搔痒症”的致病因子并非核酸,而可能是蛋白质。由于这种推断不符合当时的一般认识,也缺乏有力的实验支持,因而没有得到认同,甚至被视为异端邪说。1947年发现水貂脑软化病,其症状与“羊搔症症”相似。以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病(萎缩病)、猫的海绵状脑病。最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌,甚至引发了政治与经济的动荡,一时间人们“谈牛色变”。1997年,诺贝尔生理医学奖授予了美国生物化学家斯坦利·普鲁辛纳(Stanley B.P Prusiner),因为他发现了一种新型的生物——朊病毒(Piron)。“朊病毒”最早是由美国加州大学Prusiner等提出的,在此之前,它曾经有许多不同的名称,如非寻常病毒、慢病毒、传染性大脑样变等,多年来的大量实验研究表明,它是一组至今不能查到任何核酸,对各种理化作用具有很强抵抗力,传染性极强,分子量在2.7万~3万的蛋白质颗粒,它是能在人和动物中引起可传染性脑病(TSE)的一个特殊的病因。 二、朊病毒的概念 1982年stanly B1prusiner等提出蛋白质感染颗粒(pro teinaceous infectious particles,prion)假说,提出了朊病毒(prion)的概念,他给朊病毒所下的定义是:朊病毒是不被大多数修饰核酸的方法灭活的蛋白质传染性颗粒(proteinaceous infectious particle;缩写为prion,今的朊病毒假说是唯蛋白质说,认为朊病毒是一种蛋白质,不含核酸,分子量33kD~35kD,抗蛋白酶的PrPSc是其唯一(或主要)成分;它是宿主PrP基因编码的蛋白PrPC经翻译后修饰构象改变形成,在朊病毒病病理发生中起主导作用,其复制和分离物(或毒株)的不同特性都由其自身和宿主PrPC相互作用决定,而不依赖于任何核酸。

病毒的致病机制

病毒的致病机制 (一)病毒对细胞的致病作用。主要包括病毒及其衍生物对细胞的直接损伤和机体免疫病理反应。 1.溶细胞作用:病毒在宿主细胞内增殖成熟后,短时间内释放大量子代病毒造 成细胞破坏而死亡。主要机制包括阻断细胞大分子合成(由病毒编码的早期蛋白,通过各种途径抑制、阻断细胞核酸或蛋白质合成),损伤细胞器(包括细胞核、内质网、线粒体等,常使细胞出现浑浊、肿胀、圆缩等改变),改变溶酶体结构和通透性(可导致细胞自溶),引起细胞膜抗原改变(造成细胞融合或引起免疫性细胞损伤),产生毒性蛋白伤害细胞。 2.稳定状态感染:指有的病毒在宿主细胞内增殖过程中,对细胞代谢、溶酶体 膜影响不大,并且以出芽方式释放病毒,过程缓慢、病变较轻,段时间不会引起细胞溶解和死亡。但细胞稳定状态感染常造成细胞膜成分改变和细胞膜受体的破坏,经病毒长期增殖、多次释放后,细胞最终仍会因能量和营养物质消耗殆尽而亡。 3.细胞凋亡:某些病毒感染细胞后(如腺病毒、HPV和HIV等),病毒可直接 或由病毒编码的蛋白因子的间接作用,诱发细胞凋亡。 4.病毒基因组的整合:病毒遗传物质核酸可全部或部分整合入细胞DNA中, 造成宿主细胞基因组的损伤。有的病毒整合的DNA片段可造成染色体整合处基因的失活和附近基因的激活等现象。有的整合病毒基因可表达出对细胞有特殊作用的蛋白质造成一定的影响。 5.细胞的增生和转化:少数病毒感染细胞后不会抑制宿主细胞DNA的合成, 反而促进细胞DNA的合成,并使细胞形态发生变化,失去细胞间接触性抑制而成堆生长。部分细胞可转化为肿瘤细胞。

6.包涵体的形成:细胞被感染后,在胞浆或细胞核出现光镜下可见的斑块状结 构。这些包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成或是病毒增殖留下的细胞反应痕迹。包涵体可破坏细胞的正常结构和功能,有时引起细胞死亡。(二)病毒对机体的致病作用 1.病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤:病毒性感染具有宿主种属特异 性和组织嗜性,而这种特性由细胞膜上的病毒受体的特异性决定。病毒的细胞、组织和器官亲嗜性造成了病毒对特异组织器官的损伤,形成临床上不同系统疾病。 2.免疫病理损伤:病毒抗原以及感染细胞后产生的自身抗原会导致机体的变态 反应和炎症反应。 ①.体液免疫病理作用:许多病毒能诱发细胞表面出现新抗原,当特异性抗 体与这些抗原结合后,在补体参与下引起细胞破坏。有的病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物,可长期存在于血液中,当这种免疫复合物沉积在某些器官组织的膜表面时,激活补体引起III型变态反应,造成局部损伤和炎症。 ②.细胞免疫病理作用:细胞免疫在其发挥抗病毒感染同时,特异性细胞毒 性T细胞液对病毒感染细胞造成损伤。病毒蛋白因与宿主细胞蛋白之间存在共同抗原性而导致自身免疫应答(即自体免疫疾病)。 3.病毒对免疫系统的致病作用: ①.病毒感染引起免疫抑制:许多病毒感染可引起机体免疫应答降低或暂时 性免疫抑制。这种免疫抑制使病毒性疾病加重、持续,并可能使疾病进程复杂化。原因可能为病毒直接侵犯免疫细胞。

朊病毒简介

朊病毒简介 朊病毒(Prion),又称“普里昂”或蛋白质侵染子,是一种可以引起同种或异种蛋白质构象改变而致病或功能改变的蛋白质。最常见的是引起传染性海绵样脑病(疯牛病)的蛋白质。“朊病毒”最早是由布鲁希纳等提出的,在此之前,它曾经有许多不同的名称,非寻常病毒、慢病毒,传染性大脑样变等。 早在300年前,人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。20世纪60年代,生物学家阿尔卑斯破坏其DNA和RNA后,其仍具感染性。1947年水貂脑软化病,其症状与“羊瘙痒病”相似。最为震惊的是1996年“疯牛病”,在英国引起的一场空前的恐慌,一时间人们“谈牛色变”。 多年来人们一直认为它是一种不能查到任何核酸,对各种理化作用有很强抵抗力,传染性极强,分子量在2.7万~3万的蛋白质颗粒,但近来又有研究报道,朊病毒含有微量核酸。它是能在人和动物中引起可传染性脑病(TSE)的一个特殊原因。 朊病毒与真病毒存在一些主要区别:阮病毒呈淀粉样颗粒状,无免疫原性,无核酸成分,由宿主细胞内的基因编码,抗逆性强、能耐杀菌剂和高温。 朊病毒的致病机理是1982年普鲁宰纳提出的朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”,以后魏斯曼等人对其逐步完善。其要点如下:1.朊病毒蛋白有两种构象:细胞型(正常型PrPc)和瘙痒型(致病型PrPsc)。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在a螺旋,而PrPsc有多个β折叠存在,后者溶解度低,且抗蛋白酶解;2.PrPsc可胁迫PrPc转化为PrPsc,实现自我复制,并产生病理效应;3.基因突变可导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定,至一定量时产生自发性转化,β片层增加,最终变为PrPsc型,并通过多米诺效应倍增致病。 朊病毒致病如此强,其传播途径也是多样的,主要通过以下几种途径传播:1.食用动物肉骨粉饲料、牛骨粉汤;2.医源性感染:如使用脑垂体生长激素、促性腺激素和硬脑膜移植、角膜移植、输血等;3、朊病毒存在变异和跨种族感染,主要为牛、羊等反刍动物;4、朊病毒可感染多个器官,已知的主要为脑髓。故预防难度大,人畜一旦发病,6个月至1年全部死亡,100%的死亡率。其预防措施主要是:一是堵漏洞,严把海关进出口国门,严禁从疯牛病疫区进口动物源性饲料、生物制品和与牛相关制品;二是查内源,加强对本土羊瘙痒病的筛查,监测疯牛病,预防医源感染;三是强基础,加强对朊病毒发病机理、传染途径、灭活消毒手段的研究。 虽然朊病毒如此凶狠残暴,但其发现也给我们带来了许多有用的方面。如: 1.“中心法则”认为DNA复制是“自我复制”,即DNA~DNA,而朊病毒是PrP→PrP,是为“其他复制”。这对遗传学理论有一定的补充作用。 2.丰富生物学有关领域内容;对病理学、分子生物学、分子病毒学、分子遗

手术器械的清洗流程

手术器械的清洗流程 (一)一般手术器械的处理一般手术器械是指非感染的手术器械,如甲状腺、疝气、椎间盘等手术器械。 处理方法:将术后器械的流动水下去除血污T酶浸泡2min以上(或+超声波震荡)宀流动 水彻底冲洗T分类烘干(精细、尖锐的器械要分开)T检查T上油T包装或分类存放于器械柜内。(二)一般感染手术器械的处理 一般感染手术器械是指切开腔道(如胃、肠、胰、阑尾等)、肿瘤根治、胧肿切开、结核病 灶清除以及为感染梅毒、艾滋病、病毒性肝炎患者实施手术的器械。 处理方法:将术后器械浸泡于含氯消毒液中30min T流动水刷洗干净T分类烘干T检查T上 油T分类保存于器械柜中。 (三)特殊感染手术器械的处理 特殊感染手术器械是指气性坏疽、炭疽、破伤风手术器械。 处理方法:将术后器械浸泡于含氯消毒液中30min T初步冲洗T包装T高压灭菌T于流动水 用毛刷彻底刷洗T分类烘干T检查T上油T包装T再次高压消毒后保存无菌器械柜中备用。 (四)内镜手术器械的处理 处理方法:卸下可移动的内镜部件、光学导线的连接配件、通道阀等T张开钳夹部位,以流动水冲洗衣面血迹、小刷轻轻刷洗T高压水枪冲洗关节部位、内腔通道,去除隐藏血迹或有 机物T浸泡于酶剂(腔镜专用清洗剂)的稀释液中2min,充分去除有机物T流动水再次冲 洗T擦干T高压氧气或压缩空气吹干各部件水分T专用润滑剂直接喷于器械表面、轴节、内腔、弹簧部位,再用镜头纸擦去表面油迹T保存于专用仪器柜中。若为HBsAg阳性者,术后器械应先浸泡于0.33%戊二醛稀释液(2%戊二醛1份,加水5份)15min,然后再按上法清洗。手术器械、内镜、一般诊疗用品的消毒灭菌要求 (一)凡进入人体组织或无菌器官的手术器具及物品全部采用高压灭菌或经外科切口进入无菌室的内镜及其附件,如腹腔镜,关节镜,脑室镜,膀胱镜,宫腔镜等用前应达到灭菌水平。 (二)接触未破损皮肤的一般诊疗用品如血压计,听诊器可在清洁的基础上用乙醇擦拭消毒, 血压计袖带若被血液,体液污染应在清洁的基础上用含500mg/L 有效氯消毒浸泡30分钟后再清洗干净。 (三)接触未破损粘膜的器具如扩阴器、开口器、舌钳、压舌板、体温表等,用后先清洁去污、消毒、擦干,耐高温的器具如扩阴器,开口器,压舌板采用高温灭菌,体温表在清洁的基础上用含氯消毒剂浸泡消毒30 分钟后,清水冲净擦干备用。 (四)通过管道间接与浅表体腔粘膜接触的器具如氧气湿化瓶、呼吸机、麻醉用器具,雾化器、胃肠减压器、吸引器、引流瓶等可在清洁的基础上耐高温的可用高压灭菌,不耐高温的可清洁后用500mg/L 含氯制剂浸泡30 分钟,用清水冲净晾干备用,严格要求一用一消毒,湿化液应用无菌水,如连续使用可每天更换湿化液,并每周更换消毒所用器具。 (五)凡进入人体自然通道与管腔粘膜接触的内镜及其附件,如喉镜、气管镜、支气管镜、胃镜、乙状结肠镜、直肠镜等,可用过氧乙酸,戊二醛、万福金安等高效消毒剂。 (六)进入破损粘膜的内镜附件也应达到灭菌水平,如活检钳、高频电刀。 (七)口腔器材按照其危害程度进行不同的处理,外科器械及其它穿破口腔软组织或骨组织 的器械,不穿破口腔软组织但与软组织有接触的器械必须灭菌,口腔检查器械如镊子、压舌板、

阮病毒的研究

朊病毒的研究 朊病毒又称蛋白质侵染因子、毒朊或感染性蛋白质,是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。朊是蛋白质的旧称,朊病毒意思就是蛋白质病毒,朊病毒(prion virus)严格来说不是病毒,是一类不含核酸而仅由蛋白质构成的可自我复制并具感染性的因子。(严格来说,朊病毒由于没有DNA或RNA,并不能进行自我复制。它的复制方式是:朊病毒(SC型PrP型蛋白)接触到了生物体内正常的C型PrP蛋白,导致C型的变成了SC型。)朊病毒是一类能引起哺乳动物和人的中枢神经系统病变的传染性的病变因子,美国生物学家斯垣利·普鲁辛纳Prusiner认为它是一种蛋白质侵染颗粒。 朊病毒的发现,提示在传统的传染病病原微生物及寄生虫之外,又增加了一种全新类型的病原因子,因其构造极为特殊,所以其生物学位置还未确定。 朊病毒与常规病毒一样,有可滤过性、传染性、致病性、对宿主范围的特异性,但它比已知的最小的常规病毒还小得多(约30~50nm);电镜下观察不到病毒粒子的结构,且不呈现免疫效应,不诱发干扰素产生,也不受干扰作用。朊病毒对人类最大的威胁是可以导致人类和家畜患中枢神经系统退化性病变,最终不治而亡。因此世界卫生组织将朊病毒病和艾滋病并立为世纪之交危害人体健康的顽疾。 动物传播史 早在三百年前,人类在绵羊和小山羊中首次发现了感染朊病毒病的患病动物。因患病动物的奇痒难熬,常在粗糙的树干和石头表面不停摩擦,以致身上的毛都被磨脱,而被称为“羊瘙痒症”。该病广泛传播于欧洲和澳洲,潜伏期为18到26个月,患病动物兴奋、丧失协调性、站立不稳、瘙痒、瘫痪直至死亡。后来又相继发现了传染性水貂脑软化病、马鹿和鹿的慢性消瘦病、猫的海绵状脑病等等。经病理性研究表明,这些病都侵犯动物中枢神经系统,随病程进展,在神经元树突和细胞本身,特别是在小脑区星形细胞和树枝状细胞内发生进行性空泡化,星形细胞胶质增生,灰质中出现海绵状病变。这些病均以潜伏期长、病程缓慢、进行性脑功能紊乱、无缓解康复、终至死亡为主要特征。 朊病毒的发现 20世纪60年代,英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏患“羊瘙痒症”动物的DNA和RNA后,其组织仍具感染性,因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸,而可能是蛋白质。由于这种推断不符合当时的一般认识,也缺乏有力的实验支持,因而没有得到认同,甚至被视为异端邪说。1947年发现水貂脑软化病,其症状与“羊搔痒症”相似。以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病(萎缩病)、猫的海绵状脑病。最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌,甚至引发了政治与经济的动荡,一时间人们“谈牛色变”。1997年,诺贝尔生理医学奖授予了美国生物化学家斯坦利·普鲁辛纳Stanley B.P Prusiner,因为他于1982年发现了一种新型的生物——朊病毒Prion。“朊病毒”最早是由美国加州大学旧金山分校动物病毒学家Prusiner等提出的,在此之前,它曾经有许多不同的名称,如非寻常病毒、慢病毒、传染性大脑样变等。多年来的

手术器械处理流程

一般手术器械处理流程 第一步 初步冲洗:将器械放入专用的盆内,用流动水刷洗器械,去除器械上的血迹等污染物,擦干器械。 第二步 酶洗:(1)将器械放入多酶稀释液(稀释比例:1;270)中浸泡2~5分钟,充分与多酶液接触。 (2)用手工刷洗器械,以彻底清除器械上的血迹等污染物。 第三步 冲洗:用流动热水彻底冲洗,将污物和酶充分冲洗干净。 第四步 润滑:器械拿起来擦干后,放入可溶性润滑剂稀释(稀释比例:1:10)中浸泡2分钟后取出,器械擦干。 第五步 检查:目测(1)清洗不干净的器械应退回冲洗转流程第二部。 (2)生锈或关节不灵活的器械,返回做除锈处理,用50-80度热水按1:7稀释比例配制除锈剂稀释液,器械浸泡10-30分 钟,除锈完成后,转流程第三步。 (3)变形,损伤,镀层脱落的器械,报废。 第六步 打包灭菌。 一般腔镜器械的处理流程 第一步预处理 (1)拆卸:将能拆开的部件完全拆开 (2)初步冲洗:将器械放入专用的盆内,用流动水冲洗,去除器械上的血迹等污染物,擦干器械,注意管腔必须使用专用刷刷洗。

第二步手工清洗 将器械放入多酶稀释液(稀释比例:1;270)中浸泡2~5分钟,充分与多酶稀释液接触,手工清洗(管腔必须使用吸球和通条)以达到彻底分解器械上有机物的目的。 第三步冲洗:用蒸馏水彻底冲洗,将污物和多酶清洗剂充分冲洗干净第四步润滑 器械拿起来沥干后,放入可溶性润滑剂稀释(稀释比例:1:10)中浸泡2分钟后取出,器械擦干,用电吹风或氧气将器械的各部件吹干,管腔必须用无水酒精干燥。 第五步检查:目测 (1)清洗不干净的器械应退回冲洗转流程第二部。 (2)生锈或关节不灵活的器械,返回做除锈处理,用50-80度热水,按1:7稀释比例配制除锈剂稀释液,器械浸泡10-30分钟。除锈完成后,转流程第三步。 (3)变形,损伤,镀层脱落的器械,报废。 第六步核对卡片,数目正确后,将腔镜器械放回固定位置,备用。 特殊感染手术器械的处理流程 第一步消毒:将器械的各关节打开,浸泡于专用的消毒液桶中(含有效氯2000g/L)30分钟,充分与消毒液接触, 溶解器械上的血迹等污染物。 第二部清洗:将浸泡好的器械进行手工刷洗,以彻底清除器械上的血迹等污染物。 第三步放入专用的盆内用水冲洗,将污物和器械上的血迹等污染物洗干净第四步器械拿起来擦干。 第五步打包、送去高压。 第六步润滑:将高压回来的器械,放入可溶性润滑剂稀释(稀释比例1:10)中浸泡2分钟后取出,器械擦干。 第七步检查:目测 (1)清洗不干净的器械应退回冲洗转流程第二部。 (2)生锈或关节不灵活的器械,返回做除锈处理,用50-80度热水按1:7稀释比例配制除锈剂稀释液,器械浸泡10-30分钟。除锈完成后,转流程第二步。

病毒是怎么传播的 幼儿园中班教案

中班科学认知领域《病毒就是怎么传播的》教学目标: 1、了解病毒的来源,知道病毒的传播途径及危害。 2、开展积极的行动,学会加强自我保护,学会正确洗手。 3、明白病毒就是可防、可治的。 教学重点: 能理解在家休息、勤洗手、保持作息规律就是能够抵抗病毒的重要方式。 教学准备: 1、有关病毒传播途径、预防方法等知识。 2、准备预防病毒必须的洗手、开窗、戴口罩等相关动作图片。 教学设计: (一)谈话导入引起兴趣 教师:小朋友们,您们有没有感觉到这个春节很特别呢?就是的,春节本事万家团圆的日子,大家走亲戚,串门,拜年就是我们的传统习俗,可就是今年却因为有一种病毒,通过口沫等传播途径侵害我们的健康,所以我们都要在家做好阻断传播途径。小朋友听过关于新冠肺炎的一些报道不?听过哪些内容呢? (二)了解新型冠状病毒。 1、这就是谁? 这就就是新型冠状病毒。我们已经跟她们战斗了一段时间了 战斗中进攻很重要,防护更重要哦!

2、新型冠状病毒就是什么?就是怎么传播的? 教师:病毒说:我的样子,就像就是一朵长满花瓣的花,所以我就叫长得像花冠的病毒,主要通过口、鼻、眼进入人体。有飞沫传播与接触传播。在人说话、打喷嚏、咳嗽、吐痰的时候会产生飞沫,我在飞沫中传播。 (三)讨论演示如何预防病毒。 1、讨论;有什么办法可以预防病毒呢? (与幼儿一边回忆之前了解到得传染途径,边想出预防方法如勤洗手、打开窗户通通风、人多不去凑热闹、外出可以戴口罩等,并出示相应图片) 2、教师出示正确的洗手步骤图片,组织全体幼儿练习。 练习过程中针对错误做法进行纠正。介绍勤洗手,勤洗脸,不乱摸,以防病从口入。饮食前、大小便后、接触不洁物体后要及时洗手,教会孩子七步洗手法。洗手要用消毒皂,手心手背都搓到,指缝中间不马虎,流水洗手很重要。 3、讨论:还有哪些对身体有益的方法能够帮助我们抵抗病毒? (常喝水、不挑食、锻炼身体等) 五、教师总结 懂得科学防疫,积极主动应对,教育幼儿不怕新冠病毒。 小朋友们: 通过今天的活动,您学到了哪些预防知识呢?如果您周围有人不知道预防新冠肺炎的正确方法,您愿意告诉她怎么预防不?小朋友希望把

计算机病毒传播途径大全

计算机病毒传播途径大全 计算机病毒传播途径介绍一: 第一种途径:通过不可移动的计算机硬件设备进行传播,这些设备通常有计算机的专用asic芯片和硬盘等。 二种途径:通过移动存储设备来传播这些设备包括软盘、磁带等。 第三种途径:通过计算机网络进行传播。 第四种途径:通过点对点通信系统和无线通道传播。 计算机病毒传播途径介绍二: 病毒的传染无非是两种方式:一是网络,二是软盘与光盘。如今由于电子邮件的盛行,通过互联网传递的病毒要远远高于后者。 腾讯电脑管家温馨提示:如何预防电脑病毒 1、不要轻易下载小网站的软件与程序。 2、不要光顾那些很诱惑人的小网站,因为这些网站很有可能就是网络陷阱。 3、不要随便打开某些来路不明的e-mail与附件程序。 4、安装正版杀毒软件公司提供的防火墙,并注意时时打开着。 5、不要在线启动、阅读某些文件,否则您很有可能成为网络病毒的传播者。 6、经常给自己发封e-mail,看看是否会收到第二封未属标题

及附带程序的邮件。 计算机病毒传播途径介绍三: 网络最成用的途径是邮件,软件下载,接受文件时 1.移动的存储设备 即指软盘、cd-rom、zip磁盘、jaz磁盘、移动硬盘等。其中的软盘是使用较为广泛存储介质,因此也就比其它几种磁盘有更多的传播机会。另外盗版光盘也是传播计算机病毒的主要途径。 随着大容量可移动存储设备(如zip盘、可擦写光盘、磁光盘-mo)等的普及,这些存储介质也将成为计算机病毒寄生的场所。 2.网络电脑网络是人们现在生活不可缺少的一部分,其最大的优点就是可以实现资源共享。网络技术的应用为企业的发展作出巨大贡献,同时也为计算机病毒的迅速传播铺平了道路。 在当今的国际互联网,越来越多的人利用它来获取信息、发送和接收文件、接收和发布新的消息以及下载文件和程序。正因为如此计算机病毒也走上了高速传播之路。其感染计算机病毒的途径有以下几种: 电子邮件:计算机病毒主要是以附件的形式进行传播,由于人们可以发送任何类型的文件,而大部分计算机病毒防护软件在这方面的功能还不是十分完善,使得电子邮件成为当今世界上传播计算机病毒最主要的媒介。 www浏览:任何可执行的程序都可能被计算机病毒编制者利用,java applets和activex control也不例外,目前互联网上有些别有用心的人利用java applets和activex control来编写计算机病毒和恶性攻击程序,因此www浏览感染计算机病毒的可能性

禽流感病毒致病机制的研究进展

文献综述 禽流感病毒致病机制的研究进展 摘要:禽流感对畜禽养殖业造成巨大经济损失,并对人类健康造成威胁,已成为各国公共卫生关注的人畜共患病。本文从禽流感病毒(Avian Influenza Virus.AIV)的分子学特性,跨越种属的传播机制以及各基因组份与致病性的作用等方面进行简述。 关键词:禽流感病毒;传播机制;致病机制 1前言 禽流感(Avian Influenza.AI)是由正粘病毒科A型流感病毒(Avian Influenza Virus. AIV)引起的禽类急性传染病,被世界动物卫生组织和我国《家畜家禽防疫条例》列为A类烈性传染病。禽流感病毒根据其核蛋白(NP)和基质蛋白(M1)抗原性及其基因特性的不同可划分为A、B、C型。其中A型流感病毒感染范围最广、危害最大,常以流行性的形式出现,并能引起世界性人流感的大流行。A型流感病毒也可以从各种动物体中分离到,例如人、猪、马、海洋哺乳动物、猫、狗和鸟类等[1]。根据对鸡致病性的不同,AIV可以分为高致病性禽流感(Highly Pathogenic Avian Influenza.HPAI)和低致病性禽流感(Low Pathogenic Avian Influenza.LPAI)。高致病性AIV由于其传染性极强,可引起家禽全身性感染,造成多个组织器官严重病理损伤,致死率达100%,其感染禽类达88种,主要是鸡、鸭、鹅,除此之外,还可感染猪、猫、狗、老虎等哺乳动物和人类,是一种人畜共患病,对各国的公共卫生构成严重的危害[2]。近年来不断增加的H5N1亚型禽流感病毒(AIV)直接感染人、致人死亡的事件不断增加。本文对禽流感病毒致病机制的研究进展综述如下,以期提高人们对公共卫生学意义上禽流感防控紧迫性的认识。 2AIV生物学特征 流感病毒属正黏病毒科,是一种呈球形或杆状、有包膜的单股负链RNA病毒,其基因组分为8个节段,编码血凝素(hemagglutinin, HA)),神经酰胺酶(neuraminidase, NA),基质蛋白(matrix protein,M)M1和离子通道M2,非结构(nonstructrual,NS)蛋白NS1和NS2,核蛋白(nucleo protein,NP)以及三个聚合酶PB1、PB2(polymerase basic1, 2)和PA(polymerase acidic)以及新发现的与有道细胞凋亡有关的PB1-F2蛋白[3]等10种蛋白。根据核蛋白和基质蛋白的抗原性不同,流感病毒被分为甲型、乙型和丙型,AIV 属于甲型流感病毒。甲型和乙型流感病毒的主要抗原表位位于跨膜糖蛋白HA和NA,根据这些糖蛋白抗原性的差异,甲型流感病毒可分为16个H亚型(H1- H16)和9个N

计算机病毒的传播方式以及应对方法

计算机病毒的传播方式以及应对方法 摘要:目前计算机的应用遍及到社会各个领域,同时计算机病毒也给我们带来了巨大的破坏力和潜在威胁,为了确保计算机系统能够稳定运行以及信息的安全性,了解计算机病毒的一些特征、传播方式及防范措施十分必要。 关键词:计算机病毒分类传播方式预防查杀 一、计算机病毒的定义: 一般来讲,凡是能够引起计算机故障,能够破坏计算机中的资源(包括软件和硬件)的代码,统称为计算机病毒。它通常隐藏在一些看起来无害的程序中,能生成自身的拷贝并将其插入其他的程序中,执行恶意的行动,其具有以下几个特点: 1、传染性。计算机病毒会通过各种渠道从被感染的计算机扩散到未被感染的计 算机,在某些情况下造成被感染计算机工作失常甚至瘫痪。 2、潜伏性。有些计算机病毒并不是一侵入机器就对机器造成破坏,它可能隐藏 在合法的文件中,静静的呆几周或者几个月甚至几年,具有很强的潜伏性,一旦时机成熟就会迅速繁殖、扩散。 3、隐蔽性。计算机病毒是一种具有很高编程技巧、短小精悍的可执行程序,如 不经过程序代码分析或计算机病毒代码扫描,病毒程序与正常程序很难区分开来。 4、破坏性。任何计算机病毒侵入到机器中,都会对系统造成不同程度的影响, 轻者占有系统资源,降低工作效率,重者数据丢失,机器瘫痪。 除了上述四个特点,计算机病毒还具有不可预见性、可触发性、衍生性、针对性、欺骗性、持久性等特点。正是由于计算机具有这些特点,给计算机病毒的预防、检测和清除工作带来了很大的麻烦。 二、计算机病毒的分类: 1、系统病毒。系统病毒的前缀为: Win32 、PE、Win95 、W3 2、W95 等。这种 病毒的公有的特性是可以感染windows操作系统的 *.exe 和 *.dll 文件,并通过这些文件进行传播。 2、蠕虫病毒。蠕虫病毒的前缀是:Worm 。这种病毒的公有特性是通过网络或者 系统漏洞进行传播,很大部分的蠕虫病毒都有向外发送带毒邮件,阻塞网络的特性。 3、木马病毒。木马病毒其前缀是:Trojan,它是一种会在主机上未经授权就自 动执行的恶意程序。木马病毒通过网络或者系统漏洞进入用户的系统并隐藏,然后向外界泄露用户的信息,对用户的电脑进行远程控制。 4、Arp病毒。Arp病毒也是一种木马病毒,它是对利用Arp协议漏洞进行传播的 一类病毒的总称。由于其在局域网中威胁比较大,所以单独列举一下。此病毒通过路由欺骗或网关欺骗的方式来攻击局域网,使用户电脑无法找到正确的网关而不能上网。 5、后门病毒。后门病毒的前缀是:backdoor。该类病毒的公有特性是通过网络 传播,给系统开后门,给用户电脑带来安全隐患。

朊病毒的结构与性质

的中枢神经系统。病理研究表明,随着阮病毒的侵入、复制,在神经元树突和细胞本身,尤其是小脑星状细胞和树枝状细胞内发生进行性空泡化,星状细胞胶质增生,灰质中出现海绵状病变。朊病毒病属慢病毒性感染,皆以潜伏期长,病程缓慢,进行性脑功能紊乱,无缓解康复,终至死亡为特征。 朊病毒对于人类而言,朊病毒病的传染有两种方式。其一为遗传性的,即家族性朊病毒传染;其二为医源性的,如角膜移植、脑电图电极的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂体的生长激素等。至于人和动物是否有传染,目前尚无定论。但有消息说,英国已有两位拥有“疯牛病”牛的农场主死于克—雅氏综合症,预示着人和动物间有相互传染的可能性,这有待于科学家的进一步研究证实。由于朊病毒病目前尚无有效的治疗方法,因此只能积极预防。其方法主要有: ①消灭已知的感染牲口,对病人进行适当的隔离 ②禁止食用污染的食物,对神经外科的操作及器械进行消毒要严格规范化,对角膜及硬脑膜的移植要排除供者患病的可能 ③对有家庭性疾病的家属更应注意防止其接触该病。 最引起当今科学家兴趣和关注的是朊病毒的复制机理。由于朊病毒是一种只含有蛋白质而不含核酸的分子生物并且只能在寄生宿主细胞内生存。因此,合成朊病毒所需的信息,有可能是存在于寄主细胞之中的,而朊病毒的作用,仅在于激活在寄主细胞中为朊病毒的编码的基因,使得朊病毒得以复制繁殖。 几年前,疯牛病肆虐欧陆,朊病毒成为肆虐的元凶,一时为大家所关注,但朊病毒到底是什么?到底它的出现是否对遗传学上的“中心法则”构成了挑战呢?

我们先从1982年普鲁宰纳提出的朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”说起,以后魏斯曼等人对其逐步完善。其要点如下:①朊病毒蛋白有两种构象:细胞型(正常型PrPc)和搔痒型(致病型PrPsc)。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在α螺旋,而PrPsc有多个β折叠存在,后者溶解度低,且抗蛋白酶解;②Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc,实现自我复制,并产生病理效应;③基因突变可导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定,至一定量时产生自发性转化,β片层增加,最终变为Prpsc型,并通过多米诺效应倍增致病。 从这一假说我们可以知道:1、朊病毒是蛋白质,没有通常我们认为是遗传物质的DNA、RNA等成分;2、与朊病毒相对应的是具有正常功能的蛋白质,即朊病毒是正常功能的蛋白质空间结构变异所形成。 由于朊病毒并没有属于自己的遗传信息,那么它遗传信息的必然来源于他的“宿主”的细胞核。因此,朊病毒其实是“宿主”自身的遗传信息编码所形成的。编码朊病毒的遗传信息,至少在细胞核的染色体基因中是相同的,只是在多肽链形成后,还要经过一系列的修饰过程,一种可能是这些修饰过程中的一些过程出现错误,导致正常的蛋白质空间结构变异为异常的结构。第二种可能是这一修饰过程也没有出现错误,而是在正常的蛋白质形成后,由于外界因素导致了正常蛋白质的变异,使之成为所谓的“朊病毒”。 另一种学说认为朊病毒的蛋白质能为自己编码遗传信息。这种假说与传统的分子生物学中的“中心法则”是相违背的,因为朊病毒没有核酸。于是人们假设朊病毒的复制可能的方法,一认为是通过逆转译过程产生为朊病毒编码的

手术室植入物管理制度及流程

手术室植入物管理制度 (1)所有植入物使用必须符合《医疗器械和药品准入制度》及相关规定。建立外来器械及手术植入物的管理制度,所有植入物必须是国家批准的人工假体,同时必须具备法人营业执照,医疗器械生产企业生产的许可证或经营许可证,产品注册证,税务登记证。 (2)外来器械(包括厂商提供骨科植入物专用手术器械)必须在手术开始前的24小时前送到供应室,供应室接到器械后必须重新清洗,包装,灭菌。 (3)植入物的每一灭菌循环,应在生物监测结果出来,且为阴性时方可使用。 (4)一般情况下快速灭菌,等离子灭菌均不能用于植入物灭菌。当出现紧急情况(如突发性创伤性病人需要骨钉,钢板等)时应记录备案后,才能在生物监测结果出来前使用植入物,待监测结果出来后也需追踪记录在案,记录保证完全的追溯性。在生物监测结果出来前使用植入物应视为特例,而不是操作常规。对紧急情况必须分析提前使用原因和填写改进措施,以便日后改善。 (5)植入物使用记录应可追溯到产品名称、型号、数量、生产厂商、供应商。以上资料一式两份,一份留病历(粘贴在《手术护理安全核查单》或其它指定位置),另一份保存于科室。 (6)可吸收植入物,每包装只可一次使用,开包后未用或用后剩余部分,不可再包装使用。例如:可吸收吻合器,可吸收闭合夹。

手术室外来器械、植入物管理流程 术前一天,由科主任向药剂科提出器械使用申请同时将手术通知单和所需器械清单送到手术室及供应室。 通知相应的器械供应商 检查植入型器械符合生物监测 供应室护士接到器械后,再次确认外来器械信息,专人清洗打包消毒 术后,植入物使用记录应可追溯到产品名称、型号、数量、生产厂商、供应商。以上资料一式两份,一份留病历(粘贴在《手术护理记录单》或其它指定位置),另一份保存于药剂科。 外来器械由手术室护士签字后送往供应室清洗消毒后再由供应商带走。非感染性的器械按常规清洁处理,感染性手术先消毒后清洁处理。

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