2020AHA/ASA/ESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南（完整版）
神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于“常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。
本指南管理建议部分基于AHA/ASA的指南以及最近的欧洲中风组织和欧洲神经病学学会（ESO-EAN）的指南。
CVT的定义和病理生理学
CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3）的重要原因，可以模拟其他急性神经系统疾病，且只能通
过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0%，女性发病率约为男性的3倍，其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉
流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（Rosenthal）基底静脉和Galen静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦），最后流入颈内静脉（图1）。
图1 正常脑主要静脉和静脉窦的时间飞跃法MR静脉造影
血液瘀滞、血管壁异常和血液成分改变（Virchow三联征）导致血栓前和纤溶过程之间的平衡破坏，从而导致进行性静脉血栓形成。静脉血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压持续升高可
导致血管源性水肿（血脑屏障破坏）以及脑灌注压和脑血流量下降，并伴有组织梗死，出现细胞毒性水肿和血管源性水肿。由于皮质静脉之间的广泛吻合，静脉区域不如动脉区域界限分明，闭塞后可以形成替代的静脉引流通路。与上矢状窦阻塞有关的CVT还可以阻断蛛网膜绒毛吸收脑脊液，从而导致颅内压升高（伴或不伴有组织损伤）。
这些病理生理变化可出现典型的局灶性神经症状和CVT体征，这取决于引流静脉受损的大脑区域、是否急性闭塞、侧支代偿程度和组织损伤程度（见“临床表现”部分和表1）。血栓的缓慢生长和静脉的侧支形成可能是症状逐渐出现的原因，通常持续数天、数周甚至数月。
CVT的危险因素
CVT的重要危险因素包括含雌激素的口服避孕药、血栓前（高凝）状态（遗传性或获得性易栓症）、妊娠和产褥期、感染、恶性肿瘤、头部损伤（对静脉结构造成直接损伤）和炎性疾病（表2）。研究发现，高达85%的成年患者至少有一个危险因素；最常见的是使用口服避孕药，其次是血栓前状态（更多是遗传性的，而不是获得性的）（表2）。
与CVT相关的遗传性易栓症包括因子V Leiden和G20210A凝血酶原基因突变，以及抗凝血酶、蛋白C/S缺陷。最常见的获得性血栓前状态是妊娠、产褥期和口服避孕药，这解释了育龄妇女CVT风险增加
三倍的原因。此外，肥胖似乎增加了CVT的风险，特别是在使用口服避孕药的妇女中。抗磷脂抗体综合征也是CVT的一个重要且可治疗的原因，对原因不明的病例应常规筛查。在55岁以上的患者中，恶性肿瘤是一个常见原因（25%的患者），没有性别差异。
CVT其他不太常见的原因包括局部感染（耳、鼻窦、口腔、面部或颈部）；伴有静脉窦损伤的头部损伤、缺铁性贫血、炎性疾病（系统性红斑狼疮、Beh?et’s病、伴有多血管炎的肉芽肿病、炎性肠病和结节病）；和血液疾病（与JAK2 V617F突变相关的骨髓增生性疾病、阵发性夜间血红蛋白尿和血红蛋白病）。许多患者有多种风险因素，因此除非找到非常明确的原因（例如，局部耳部感染直接侵犯窦），否则大多患者需要彻底寻找所有风险因素（尤其是易栓症）。
CVT的临床表现
CVT的症状轻重不等，取决于所累及的窦和静脉、脑实质损伤的程度、病程长短和对颅内压的影响（表1）。上矢状窦最常受累（62%）（图2），可引起头痛（颅内压升高引起）、局灶性神经功能缺损（如脑实质损伤引起的偏身感觉丧失、偏瘫、偏盲）和癫痫发作等各种症状。
图2 矢状窦血栓形成
（A）MR静脉造影示上矢状窦中间1/3处无静脉血流信号（白色箭头）；（B）轴位钆增强T1加权MR扫描显示上矢状窦不规则充盈缺损（白色箭头）；（C）矢状位钆增强T1加权MR扫描示局灶性充盈缺损，提示血栓（白色箭头）；轴位磁敏感加权成像显示低信号，显示上矢状窦内有血液成分（血栓））（白色箭头）。
横窦血栓形成（约占45%，见图3）通常会导致颞顶叶出血性梗死（由于Labbé静脉闭塞）并伴有头痛，左侧受累可引起失语和癫痫发作。孤立的乙状窦受累罕见，但会引起乳突疼痛，很少会引起颅底神经病变。
图3 横窦血栓形成
（A）右颞顶区出血性梗死，不符合动脉边界，有肿胀和水肿（白色箭头）；（B）CT静脉造影显示右侧横窦未见造影剂充盈（白色箭头）；（C）偏侧颅骨切除术治疗伴有占位效应恶化的严重出血性梗死（白色箭头）。
深静脉血栓形成（大脑内静脉、Rosenthal基底静脉、Galen静脉、直窦）约占18%，通常会导致丘脑水肿。可出现精神异常、意识障碍，或伴有凝视麻痹，诊断较困难（图4）。
图4 大脑深静脉血栓形成
（A）21岁女性（服用口服避孕药），表现为头痛、嗜睡和意识模糊；轴位T2加权图像显示双侧丘脑高信号（白色箭头），（B）同一患者SWI表现为丘脑梗死伴有点状出血（白色箭头），脑深部和大脑内
静脉低信号提示血栓形成（白色虚线箭头）；（C）头部CT平扫显示直窦及Galen静脉内急性致密血栓（白色箭头）；（D）SWI显示脑内静脉低信号，提示静脉血栓形成（黑色箭头）；（E）18岁女性，正在服用口服避孕药，表现为头痛和嗜睡；轴位弥散加权MR扫描显示右丘脑弥散受限（提示静脉缺血；白色箭头），（F）MR静脉造影显示深静脉系统（直窦、Galen静脉、大脑内静脉和基底静脉）血流信号丢失；由白色的虚线小箭头显示的近似位置）。
孤立的高颅压（通常由矢状窦血栓形成引起，多为慢性）通常会导致头痛、视神经乳头水肿和视力障碍。最后，海绵窦血栓形成非常罕见，但易于识别，其特征性表现为眼部疼痛、球结膜水肿、突眼和动眼神经麻痹，通常与感染有关。头痛是CVT最常见的症状，约90%的患者出现；约25%的CVT患者只表现为头痛。尽管在发病时（数小时或数天）头痛通常呈进行性加重，但与CVT相关的头痛无具体的诊断特征；罕见情况下，霹雳性头痛可能是与蛛网膜下腔出血有关的第一个症状。CVT引起的头痛呈局灶性或扩散性，有时伴有偏头痛或先兆症状。
建议在出现CVT的危险信号时进行神经影像检查，如新发和持续的头痛、Valsalva动作后加重、常规止痛无效、有典型CVT危险因素或视乳头水肿的患者。尽管不像动脉缺血性卒中或颅内出血那样突然起病，但中风样局灶性神经症状可出现在高达40%的CVT患者中。运动症状最常见，其次是视力障碍和失语（尤其是累及左侧横窦和Labbé
静脉），而感觉症状不太常见。在一个大型多中心队列中，36.4%的患者发生脑梗死，17.3%的患者发生出血转化，3.8%的患者发生脑实质内出血。在表现为中风综合征的患者中，出现头痛和癫痫发作更可能是CVT而不是动脉缺血性中风（高达40%）、神经影像学不符合单一动脉供血的梗死、以及有明显的出血成分。颅内压升高和/或深静脉梗死均可导致不同程度的意识下降。
小皮层静脉血栓形成很少单独发生，通常与CVT有关。孤立性皮层静脉血栓形成的典型症状是局灶性神经功能缺损（脑损伤区域较小）和癫痫发作；颅内压升高不像CVT那样常见。CVT的临床表现因年龄而异。大多数患儿年龄小于6个月；在新生儿中，可出现嗜睡、囟门膨出或癫痫发作的非特异性症状。与年轻患者相比，65岁以上的患者较少出现颅内高压，而精神状态和意识障碍常见；老年患者CVT的预后更差。
CVT的诊断
疑似CVT的患者需急行神经影像学检查，CT或MR可直接显示血栓或/和静脉回流障碍。任何实验室检查都不能排除CVT（表4）。D-二聚体水平可以正常，特别是在轻症或慢性病例。但对于孤立性头痛患者，D-二聚体正常对于排除CVT具有很高的预测价值，因此建议与
常规神经系统检查和头部CT扫描一起作为影像检查前的一个组成部分，以避免不必要的神经影像检查。
常规血液学检查比如红细胞沉降率、血细胞计数、生化、凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间，最好在开始抗凝治疗前进行。在临床紧急情况下，在这些结果出来前即开始抗凝治疗，依赖于对出血素质或肾脏或肝脏疾病证据的初步临床评估。头部非增强CT扫描是有价值的首次检查，也是许多医院对疑似中风或急性头痛的首次脑部成像：大约1/3的患者中，CT显示出的特定征象如静脉窦或深静脉高密度（图4C），有时被称为致密三角征（矢状窦或脑深静脉的三角形高衰减）或条索征（由于横窦中的血栓引起的高衰减）。
CT还可以检测缺血灶（通常不符合动脉边界，多伴有少量出血转化）、实质出血或蛛网膜下腔出血，或水肿的影像（图3）。但30%的患者CT平扫都是正常的，即使有异常也无特异性。因此，所有疑似CVT 的患者都需要在CT平扫之外行进一步影像检查。ESO指南建议采用MR静脉造影或CT静脉造影来确诊。我们更喜欢将CT静脉造影作为“基于管腔”而不是“基于血流”的方法：与数字减影血管造影的金标准相比，它具有非常好的诊断准确性（灵敏度为95%，特异性为91%）。CT静脉造影可显示血栓形成的静脉或窦内血流信号缺失，以及血栓形成的静脉窦的周围部分强化（如空δ征；图5）。但正常窦发育不良或蛛网膜颗粒也可以出现假阳性。利用时间飞跃序列的磁共振静脉造影
也可以评估窦内血栓形成（图2A），不需要造影剂，但假阳性风险较高（多见于发育不良侧横窦）。
磁共振成像是证明血栓存在的最敏感的技术，使用T2*加权梯度回波或磁敏感加权成像（SWI）（图2D和图4D）；血栓在不同MRI序列上的表现因其时期不同而不同，因此也有助于确定CVT的发病日期。MRI也是全面评估脑实质受累（缺血、出血、水肿、肿胀）的最佳技术。此外，据报道，血栓在DWI为高信号的窦再通率低。只有在CT 静脉造影或MRI静脉造影不确定或怀疑有血栓形成时，才应使用DSA 来确认诊断。
硬脑膜动静脉瘘与CVT的关系复杂。硬脑膜动静脉瘘很少会使静脉血栓形成复杂化，这种现象是由于在闭塞或再通过程中窦壁动静脉通路的开放造成的。通过DSA可早期发现瘘管进行栓塞治疗。相反，在动静脉瘘的形成过程中可能会发生CVT。无论二者之间的关系如何，临床医生都要意识到这些病理可以共存，并且需要特殊的治疗。孤立的皮质静脉血栓通常在磁敏感加权序列上很常见，但是诊断可能具有挑战性，偶尔也需要DSA来证实。
CVT的治疗及预后
CVT一旦确诊就应立即治疗，包括快速抗凝治疗、病因治疗（如脱水、败血症、停用易栓药物）、控制癫痫发作和高颅压的管理（必要时）。
1. 抗凝治疗
支持CVT抗凝治疗的证据被广泛接受并指导临床实践。然而这些证据较弱，数据来自于四项具有方法学缺陷的随机对照试验。虽然没有大规模、高质量的随机试验，但LMWH是ESO13指南中推荐的，也是我们的标准做法；我们通常分剂量给药，即每24小时分两次给药，以将出血并发症的风险降至最低。
ESO指南建议肾功能不全患者或需要快速逆转抗凝治疗的患者，如即将进行的神经外科干预，应使用普通肝素。但LMWH产品说明书并不把严重肾功能损害作为禁忌症。因此，对于严重肾损害患者，我们会减少LMWH的剂量，并听取血液学专家关于剂量和抗Xa水平监测的建议。我们很少使用普通肝素，因为很难监测和确保治疗效果。出血性静脉梗死、颅内出血或孤立性蛛网膜下腔出血不是CVT抗凝治疗的禁忌症。尽管没有随机对照试验，皮层静脉血栓通常也建议抗凝治疗。在一个116名患者的系列中，80%的患者接受了抗凝治疗，结果良好（6%的住院死亡率）。
2. 预防进一步的静脉血栓形成事件
LMWH的初始抗凝治疗之后是长期抗凝治疗，以预防进一步的静脉血栓形成事件；CVT复发的风险约为每年2-7%，其他静脉血栓形成的
风险约为每年4-7%。目前的指南建议在3-12个月内以标准强度（目标INR 2.5，范围2.0-3.0）使用口服维生素K拮抗剂（华法林）。
由于缺乏随机试验或前瞻性研究，CVT的最佳抗凝时间不确定。CVT 的最佳抗凝时间是根据复发和出血的潜在风险因素决定的。以下建议（见图6）得到了专家意见和指南的支持：有一次CVT发作和短暂风险因素（脱水、药物（如口服避孕药）、感染、创伤、手术干预）的患者应接受3-6个月的抗凝治疗；有一次原因不明的CVT发作的患者应抗凝治疗6-12个月；有两次或两次以上CVT（或一次发作和严重血栓前状态，血栓风险持续增高）的患者通常建议终身抗凝。这些决定有时很困难，应该包括血液学的讨论。
然而，由于现有证据的质量有限，目前的指南不建议在CVT患者中使用直接口服抗凝药（DOACs）。目前，我们不在CVT后常规使用DOACs，但在使用华法林后颅内出血发生风险高的患者中考虑使用DOACs。然而，根据正在进行的试验结果，包括长期随访，DOACs 可能成为未来CVT的治疗标准。
3. 血管内治疗
抗凝治疗的目的是防止血栓的进展，改变血栓形成和溶解的平衡，而血管内治疗的目的是通过局部应用纤维蛋白溶解剂或机械取栓来快速减少血栓负荷。
小规模非随机研究、病例系列和病例报告显示再通率为70–90%，但颅内出血的发生率约为10%。
因此，我们很少考虑在尽管进行了抗凝治疗但无改善或恶化的重症脑血管病患者中进行血管内治疗；它可能仅对急性血栓形成最有效，而不是所有的血栓形成。在考虑血管内治疗之前，我们建议对复杂病例进行全面的多学科讨论（神经科、神经放射科，有时也包括神经外科）。ESO指南建议，只有预后可能差的患者考虑血管内治疗。
4. 颅内压升高的治疗
在CVT的急性期，由于占位性脑水肿、梗死、颅内出血导致的颅内压升高和脑疝可迅速导致严重的脑损伤和死亡。颅内压升高或有颅内压升高风险较高的患者最好在神经重症监护室进行管理。颅内压升高的药物治疗包括渗透治疗（如甘露醇）、过度换气（PCO2 30-35mmHg）和抬高床头。
治疗性腰椎穿刺术可降低CVT和孤立性颅内高压患者的颅内压，但是急性CVT的数据没有定论。腰椎穿刺对头部CT扫描无病变的患者是安全的，但对有脑疝风险的患者是禁忌。同样，无可靠的证据支持碳
酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺，尽管它们对严重头痛或视力受到威胁的患者是有用的。
除非存在潜在的炎症性疾病（如Beh?et’s病、系统性红斑狼疮），否则不建议使用皮质类固醇。如果出现脑疝或中线移位（“恶性CVT”），药物治疗效果不佳，可行去骨瓣减压术降低颅内压并有利于CVT的侧支静脉引流。观察数据表明，减压手术可以挽救生命；50%以上的患者中有良好的结果，死亡率为15-18%。尽管证据质量较低，ESO-EAN 强烈建议在其他情况良好的实质性病变和即将发生脑疝的患者中进行去骨瓣减压术。
考虑颅骨切除术的神经影像特征包括颞叶沟回疝、中线移位（> 5毫米）和脑疝引起的大脑后动脉区域缺血（易受局部占位效应和颅内压升高的影响）。颅内压持续> 20 cmH2O也是手术的标准。偏侧颅骨切除术后抗凝的最佳时机尚不清楚，据报道在24小时至8天之间。骨瓣通常在3-6个月后脑肿胀消退时修补。考虑到CVT偏侧颅骨切除术后幸存者功能不佳的概率大，在干预前与患者及家属进行充分沟通至关重要。脑室分流似乎不能防止死亡或脑疝，因此不建议治疗CVT中的颅内压升高。
5. 癫痫发作关于CVT中癫痫发作的一级或二级预防的证据有限。对于既有症状性癫痫发作又有梗死或出血所致实质损伤的患者，抗癫
痫药物治疗是合适的。有癫痫发作但无幕上脑损害的患者或者有幕上损害但无癫痫发作的患者是否需要治疗，指南尚不一致。我们的做法通常是只治疗那些有癫痫临床证据的患者。在治疗癫痫发作时，要避免与抗凝治疗相互作用的抗癫痫药物。没有证据表明治疗的最佳持续时间。我们的实践基于目前的数据，表明对于与水肿、梗死或出血相关的癫痫发作，治疗应持续至少1年。
预后
CVT通常预后良好，约75%的患者功能完全恢复；约15%的患者死亡或依赖。在急性期，不良预后的风险因素包括男性、高龄、精神混乱或昏迷、颅内出血、深静脉受累、感染和恶性肿瘤（表5）。虽然躯体功能恢复良好，但许多幸存者仍有抑郁或焦虑症状，或因认知障碍而无法重返工作岗位。尤其是当涉及深静脉时，据报告高达三分之一的患者出现认知障碍。CVT后的复发风险相当低：CVT为2-7%，系统性血栓栓塞为4-7%；患有严重血栓性疾病的患者和早期停止抗凝治疗的患者风险最高。
《中国骨科大手术静脉血栓栓塞症预防指南》解读 静脉血栓栓塞症（VTE）包括深静脉血栓(DVT)和肺动脉血栓栓塞症(PTE)，避免PTE发生,重在DVT预防！ 骨科大手术后VTE发生率较高，是骨科患者围手术期死亡的主要原因之一，也是医院内非预期死亡的重要原因。因而受到骨科界的高度重视，自2009年《中国骨科大手术静脉血栓栓塞症预防指南》发布以来，我国骨科大手术后DVT发生率显著下降，但比较欧美国家和亚洲平均水平，仍相对较高，需要继续加强预防VTE。 近年来，随着新型抗凝药物的研发及应用、抗凝理论和循证医学的进展，为更好指导临床应用，中华医学会骨科学分会及《中华骨科杂志》以2009版指南为基础，以最新发布的美国胸科医师协会（ACCP）抗栓与血栓预防指南第9 版（ACCP9）和美国医师协会（AAOS）指南为参考，收集近年来的相关循证医学证据，经骨科专家及相关领域专家讨论形成了2016年版《中国骨科大手术静脉血栓栓塞症预防指南》。 新版指南推荐了基于临床经验和循证医学证据设计的一个有效且简单可行、经济实用的VTE风险预测工具---Caprini风险评估表。Caprini 风险评估的VTE危险因素评分分为1、2、3、5分项，每分项评分可累加；临床应用时，应权衡抗凝与出血风险后进行个体化预防。根据Caprini评分情况分为低危、中危、高危和极高危四个等级。骨科大手术患者评分均在5分以上，属于极高危人群。
VTE预防原则措施还是1、基础预防；2、物理预防；3、药物预防。但细化了具体内容。尤其强调了药物预防是主要措施并较为详细介绍了各药物的特点及应用细节及禁忌症，新版指南在原推荐抗凝药物1、普通肝素，2、低分子肝素，3、Xa因子抑制剂类，4、维生素K拮抗剂，基础上增加了抗血小板药物阿司匹林，删除了原版中“不建议单独采用阿司匹林预防静脉血栓栓塞症”。同时增加了安全方便的Xa因子抑制剂类新型口服抗凝剂利伐沙班和阿哌沙班的使用及具体方法说明。仍然强调了各药物使用开始时间和时限，对施行THA、TKA及HFS患者，药物预防时间最少10~14 d，THA术后患者建议延长至35 d。 强调了有高出血风险的患者，推荐采用足底静脉泵、间歇充气加压装置及梯度压力弹力袜预防，不推荐药物预防；当高出血风险下降时再采用与药物联合预防。增加提示了对于出血风险较高或对药物和物理血栓预防具有禁忌证的患者，不建议放置下腔静脉过滤装置作为常规预防PTE的措施。 新版指南对DVT与PTE的辅助检查诊断方法特点也进行了介绍。也指出虽然未发现下肢DVT，但并不能否定PTE的存在。 多次强调了VTE预防和出血风险的平衡，术前术后均需评估出血风险，合理选择抗凝药物。提出应充分重视抗纤溶药物与抗凝药物的平衡，增加推荐不影响DVT发生的抗纤溶止血药物氨甲环酸在关节置换术中使用。
《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）》(20１7）要点 深静脉血栓形成（deｅp venoｕs ｔhｒombosis,DVＴ）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢;血栓脱落可引起肺动脉栓塞(ＰE),DVT与ＰE统称为静脉血栓栓塞症（VTE)。是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT的主要不良反应是ＰＥ和血栓后综合征（PＴS),它可显著影响患者的生活质量,甚至导致死亡。 一、病因和危险因素 DVＴ的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素（表1）和继发性因素（表2)。DVＴ多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。 表1 深静脉血栓形成的原发性危险因素 抗凝血酶缺乏/先天性异常纤维蛋白原血症/高同型半胱氨酸血症/抗心磷脂抗体阳性/纤溶酶原激活物抑制剂过多/凝血酶原2０210基因变异/Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子增高／蛋白C缺乏／V因子Leiden突变(活化蛋白Ｃ抵抗) /纤溶酶原缺乏/异常纤溶酶原血症/蛋白Ｓ缺乏／Ⅻ因子缺乏 髂静脉压迫综合征/损伤/骨折／脑卒中、瘫痪或长期卧床/高龄/中心静脉留置导管/下肢静脉功能不全/吸烟/妊娠/产后／Ｃrｏhｎ病/肾病综合 征／血液高凝状态（红细胞增多症、Waldenstｒom巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合征) /血小板异常/手术与制动/长期使用雌激素/恶性肿瘤尧化疗
患者／肥胖/心、肺功能衰竭/长时间乘坐交通工具／口服避孕药/狼疮抗凝物／人工血管或血管腔内移植物/VTE病史/重症感染 二、临床表现 根据发病时间，DVＴ分为急性期、亚急性期和慢性期。?急性期是指发病１4d以内；亚急性期是指发病15～30ｄ；发病3０d以后进入慢性期;早期D ＶＴ 包括急性期和亚急性期。 急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等,体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高,在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。发病１~2周后,患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时,Ｈｏmans征和Neuｈｏf征阳性。 严重的下肢ＤＶT，患者可出现股青肿，是下肢DVＴ中最严重的情况。临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水泡,足背动脉搏动消失,全身反应强烈,提问升高。如不及时处理,可发生休克和静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流漂流、堵塞肺动脉主干或分支,根据肺循环障碍的不同程度引起相应ＰE的临床表现。 慢性期可发展为PTS,一般指急性下肢DVT6个月后,出现慢性下肢静脉功能不全的临床表现，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等,严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡。在诊断为下肢ＤVT的最初2年内,即使经过规范的抗凝治疗,仍有约20%～55%的患者发展位PTS,其中5%~1０%的患者发展位严重的PTS，从而严重影响患者的生活质量。 三、诊断 对于下肢DVT的诊断，无论临床表现典型与否，均需进一步的实验室检查和影像学检查,明确诊断,以免漏诊和误诊。 (一）辅助检查 １．血浆D-二聚体测定：D-二聚体测定检查的敏感性较高、特异性 差。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估和VTE复发的危险程度评估。
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南 中华医学会外科学分会血管外科学组深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生在下肢，血栓脱落可引起肺栓塞（pulmonary embolism，PE），合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism）。DVT是常见的一种病症，后果主要是肺栓塞和DVT后综合征，严重者可导致死亡和显著影响生活质量。国内临床对于DVT的诊断和治疗缺乏统一认识，疗效差异较大。为了提高我国对DVT的诊治和预防水平，我们制订了DVT诊治指南。 （一）流行病学和危险因素 目前国内还缺乏关于DVT发病率的准确统计资料。DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。其危险因素包括原发性和继发性因素（见表1）。DVT多见于大手术或创伤后、长期卧床、肢体制动、晚期肿瘤患者或有明显家族史者。 （二）DVT的临床表现 1．症状：患肢肿胀、疼痛，活动后加重，抬高患肢可好转。偶有发热、心率加快。 2．体征：血栓远端肢体或全肢体肿胀是主要特点，皮肤多正常或轻度淤血，皮温高于正常肢体。重症可呈青紫色，皮温降低。如影响动脉，可出现远端动脉搏动减弱或消失。血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，可出现血栓部位压痛（Homans征和Neuhof征阳性）： Homans征阳性：患肢伸直，踝关节背屈时，由于腓肠肌和比目鱼肌被动牵拉而刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。 Neuhof征（即腓肠肌压迫试验）阳性：刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。 后期血栓机化，常遗留静脉功能不全，出现浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为DVT后综合征（postthrombosis syndrome，PTS）。 血栓脱落可引起肺动脉栓塞的表现。 （三）DVT的诊断 DVT的辅助检查 1．阻抗体积描记测定：对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，且操作简单，费用较低。但对于无症状DVT的敏感性较差，阳性率低。 2．血浆D二聚体测定：用酶联免疫吸附法（ELISA）检测，敏感性较高（＞99%）。急性DVT，D二聚体＞500 ug/L有重要参考价值。由于术后短期内患者D二聚体几乎都呈阳性，因此对于DVT的诊断或者鉴别诊断价值不大，但可用于术前DVT高危患者的筛查。 另外，它对静脉血栓栓塞的诊断并非特异，如肿瘤、炎症、感染、坏死等很多可产生纤维蛋白的情况，D二聚体也可＞500 ug/L，故预测价值较低，不能据此诊断DVT。该检查对80岁以上的高龄患者特异性较低，不宜用于这些人群。 3．彩色多普勒超声探查：其敏感性、准确性均较高，为无创检查，适用于对患者的筛选、监测。仔细的非介人性血管超声可以使敏感性保持在高达93%～97%，特异性保持在94%～99%。高度可疑者，如阴性应每日复查。结合有无血栓的好发因素，在进行超声检查前可以将患者分为高、中、低度DVT可能性。如果连续两次超声检查均为阴性，
2020 实践指南：脑静脉血栓形成 神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于“常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3）的重要原因，可以模拟其他急性神经系统疾病，且只能通过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0%，女性发病率约为男性的3倍，其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（Rosenthal）基底静脉和Galen静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦），最后流入颈内静脉（图1）。
图1 正常脑主要静脉和静脉窦的时间飞跃法MR静脉造影 血液瘀滞、血管壁异常和血液成分改变（Virchow三联征）导致血栓前和纤溶过程之间的平衡破坏，从而导致进行性静脉血栓形成。静脉血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压
持续升高可导致血管源性水肿（血脑屏障破坏）以及脑灌注压和脑血流量下降，并伴有组织梗死，出现细胞毒性水肿和血管源性水肿。由于皮质静脉之间的广泛吻合，静脉区域不如动脉区域界限分明，闭塞后可以形成替代的静脉引流通路。与上矢状窦阻塞有关的CVT 还可以阻断蛛网膜绒毛吸收脑脊液，从而导致颅内压升高（伴或不伴有组织损伤）。 这些病理生理变化可出现典型的局灶性神经症状和CVT体征，这取决于引流静脉受损的大脑区域、是否急性闭塞、侧支代偿程度和组织损伤程度（见“临床表现”部分）。血栓的缓慢生长和静脉的侧支形成可能是症状逐渐出现的原因，通常持续数天、数周甚至数月。 CVT的危险因素 CVT的重要危险因素包括含雌激素的口服避孕药、血栓前（高凝）状态（遗传性或获得性易栓症）、妊娠和产褥期、感染、恶性肿瘤、头部损伤（对静脉结构造成直接损伤）和炎性疾病（表2）。研究发现，高达85%的成年患者至少有一个危险因素；最常见的是使用口服避孕药，其次是血栓前状态（更多是遗传性的，而不是获得性的）。
2020AHA∕ASA∕ESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南（主整版） 神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT ）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于"常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。 本指南管理建议部分基于AHA/ASA的指南以及最近的欧洲中风组织和欧洲神经病学学会（ESO-EAN ）的指南。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3 ）的重要原因，可以模拟具他急性神经系统疾病，且只能通过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0% ,女性发病率约为男性的3倍z其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉
流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（ROSenthal ）基底静 脉和GaIen 静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦）， 最后流入颈内静脉（图1）。 SUPeriOr SagittaI SinUS Vein OfTrOIard Straight SinUS Vein Of Labbe In ternal jugular vei n TranSyerSeSinus 图1正常脑主要静脉和静脉宴的时间飞跃法MR 静脉造彩 血液瘀滞.血管壁异常和血液成分改变（VirXhOW 三联征）导致血栓 前和纤溶过程之间的平衡破坏r 从而导致进行性静脉血栓形成。静脉 血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。 虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压持续升高可 Vein Of Galen | Λ?√L Internal Cerebral VeinS COnfluence Of SinUSeS SigmOidSi nus
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南 医学园地阅读评论 字号：大中小 深静脉血栓形成的诊断和治疗指南 中华医学会外科学分会血管外科学组 第二届中国静脉论坛会议期间，由中华外科学分会血管外科学组责成安贞医院吴庆华教授负责制定我国的“诊治指南”，后与第三届静脉论坛轮值主席董国祥共同承担本指南的制定，由吴庆华和罗小云执笔。本草案的制定历时两年余，经多次专家会议讨论修改。年月在三亚的第三届静脉论坛工作会议上形成初稿，后经年月日和年月日北京医学会血管外科专业委员会会议以及年月日第三届中国静脉论坛预 备会议等反复认真研究修改，年月在北京举行的第三届中国静脉论坛的会议上全体通过。当然仍有不尽完美之处，也存在一定的意见分歧，留待以后不断修改，完善。我国血管外科著名专家(按姓氏拼音字母顺序排列)陈翠菊、陈忠、陈学明、董宗俊、董国祥、段志泉、符伟国、管珩、郭伟、谷涌泉、顾福杭、景在平、蒋米尔、姜维良、李大军、李俊海、李建新、李晓强、栗力、刘昌伟、刘鹏、刘长建、刘增庆、罗小云、马杰、潘松龄、钱水贤、时德、沈来根、王嘉桔、汪忠镐、王玉琦、王深明、吴庆华、吴丹明、辛世杰、苑超、余波、张柏
根、张建、张福先、张纪蔚、张强、张静菊、赵春起等先后参加本指南的制定。 深静脉血栓形成( ，)是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生于下肢，血栓脱落可引起肺栓塞( ，)，合称为静脉血栓栓塞症( ，)。是常见的一种病症，后果主要是肺栓塞和后综合征，严重者可导致死亡和显著影响生活质量。国内临床对于的诊断和治疗缺乏统一认识，疗效差异较大。为提高我国对的诊治和预防水平，我们制订了诊治指南。 一、流行病学和危险因素目前国内还缺乏关于发病率的准确统计资料。的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。其危险因素包括原发性因素(表)和继发性因素(表)。多见于大手术或创伤后、长期卧床、肢体制动、晚期肿瘤患者或有明显家族史者。 表 的原发危险因素
VTE诊疗指南解读问题与解答汇总（完整版） 一血栓形成的病因 01 原发性危险因素 抗凝血酶缺乏；先天性异常纤维蛋白原血症；高同型半胱氨酸血症；抗心磷脂抗体阳性；纤溶酶原激活物抑制剂过多；凝血酶原20210A基因变异；Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子增高；蛋白C缺乏；Ⅴ因子Leiden突变（活化蛋白C抵抗）；纤溶酶原缺乏；异常纤溶酶原血症；蛋白S缺乏；Ⅻ因子缺乏。 02 继发性危险因素 髂静脉压迫综合征；损伤／骨折；脑卒中、瘫痪或长期卧床；高龄；中心静脉留置导管；下肢静脉功能不全；吸烟；妊娠／产后；Crohn病；肾病综合征；血液高凝状态（红细胞增多症；骨髓增生异常综合征）；血小板异常；手术与制动；长期使用雌激素；恶性肿瘤、化疗患者；肥胖；心、肺功能衰竭；长时间乘坐交通工具；口服避孕药；狼疮抗凝物；人工血管或血管腔内移植物；VTE病史；重症感染。 尤其对于年轻患者，要考虑是否为易栓症，其病史很重要，如是否口服避孕药、有无家族史等；对于老年患者，要重视肿瘤的发生。
二抗凝过程中发生HIT该如何处理？ 肝素诱导血小板减少症（HIT）常于应用肝素5天后出现，在使用的第3－10天复查血小板计数，如血小板计数较应用前下降大于30％－50％，或应用肝素5天后血小板计数进行性降至（8－10）×10 9 /L以下，应高度怀疑，此时可行相关抗体的实验室检测进行确诊，HIT诊断一旦成立，应立即停用肝素类药物，改为非肝素抗凝剂（如阿加曲班、利伐沙班等）治疗。 三髂静脉置入支架后该如何抗凝？抗凝时间？抗血小板药物如何选择？ 目前尚无共识，我们采用： 01 血栓性髂静脉支架置入 阿司匹林100mg/d+抗凝药，半年后单服用抗凝药； 02 非血栓性髂静脉支架置入 阿司匹林100mg/d+抗凝药，半年后单服用阿司匹林100mg/d。 双抗联用时应注意出血并发症。
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南第三版 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版） 2017-10-11 摘自：中华普通外科杂志 2017 年 9 月第 32 卷第 9 期 作者：中华医学会外科学分会血管外科学组 深静脉血检形成（DVT)是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，常发生于下肢。血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE)，DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE)，是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT的主要不良后果是PE 和血栓后综合征（PTS)，它可以显着影响患者的生活质量，甚至导致死亡。因此，为了提高我国DVT的诊治水平，指导和规范各级医院对DVT的诊治工作，特制订本指南。 病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素（表1)和继发性因素（表2)。DVT多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。 临床表现 根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期是指发病14天以内；亚急性期是指发病15～30天；发病30天以后进人慢件期；早期DVT包括急性期和亚急性期。 急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂
窝有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性。 Homans征:患肢伸直，足被动背屈时，引起小腿后侧肌群疼痛，为阳性。Neuhof征:压迫小腿后侧肌群，引起局部疼痛，为阳性。严重的下肢DVT,患者可出现股青肿，是下肢DVT中最严重的情况，由于髂股静脉及其属支血栓阻塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉受压和痉挛，肢体缺血。临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高。如不及时处理，可发生休克和静脉件坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流漂移、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE的临床表现。 慢性期可发展为PTS,—般是指急性下肢DVT6个月后，出现慢性下肢静脉功能不全的临床表现，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等，严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡。在诊断为下肢DVT的最初2年内，即使经过规范的抗凝治疗，仍有约20%～55%的患者发展为PTS，其中5%～10%的患者发展为严重的PTS，从而严重影响患者的生活质量。诊断 患者近期有手术、严重外伤、骨折或肢体制动、长期卧床、肿瘤等病史，出现下肢肿胀、疼痛、小腿后方和/或大腿内侧有压痛时，提示下肢DVT的可能性大；但当患者无明显血栓发生的诱因、仅表现为下肢肿胀或症状不典型时，易出现漏诊、误诊。 对于下肢DVT的诊断，无论临床表现典型与否，均需进一步的实验室检查和影像学检查，明确诊断，以免漏诊和误诊。
2019中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南更新 要点解读 在《中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南2015》的基础上，结合近年国内外相关进展，修订的《中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南2019》，主要将背景资料更新至2019年12月，推荐意见进行了细化和增补，内容涉及病因与危险因素、临床表现、影像学诊断、治疗和预防各个方面，是指导我国诊断和治疗颅内静脉血栓形成的新依据。 中华医学会神经病学分会和脑血管病学组在山西、广西和江西多地组织了会议讨论，并经互联网和邮件反复征求专家意见，在2015年编写的《中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南2015》［1］的基础上，结合近年国内外相关进展，修订发表了《中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南2019》［2］。本版指南推荐意见的背景资料更新至2019年12月，并将主要推荐意见进行了增补和细化。增补和修订的主要内容涉及病因与危险因素、临床表现、影像学诊断、治疗和预防各个方面。 一、病因和危险因素 本版指南在推荐意见的背景材料中，强调了颅内静脉血栓形成以年轻、女性多见，不同于动脉血栓栓塞性脑血管病，缺乏传统脑血管病的危险因素。主要危险因素除产褥期和长期口服避孕药外，还需注意我国近年
比较突出的卵巢过度刺激干预和人工流产后发生颅内静脉血栓形成的风险。 二、临床表现 除海绵窦血栓性静脉炎外，颅内静脉血栓形成的症状和体征并没有特异性，在临床工作中提高对本病的认识极为重要。即使这样，有些类型的临床诊断依然相当困难。本版指南中，重点强调了临床少见且极易被误诊的单纯大脑皮质静脉血栓形成，虽然占颅内静脉血栓形成的6%，但误诊误治将导致严重不良后果，指出了其症状学中应引起警惕的表现和影像学诊断技术合理采用的重要性［3］。因此，在临床表现相关的推荐意见中，特别增补了血栓形成部位、累及范围和起病急缓不同，导致临床表现多样，应重视颅内静脉血栓形成临床症状的复杂性，提醒临床医生高度警惕。 三、影像学诊断 影像学检查是确诊颅内静脉血栓形成的主要手段，本版指南中，强调了CT平扫/增强、MRI常规序列（增强）、CT静脉成像（CTV）和磁共振静脉成像（MRV）在血栓形成临床诊断中的重要性，尤其是CT增强扫描/CTV和增强MRI/MRV，目前认为基本可以取代DSA，用于确立绝大多数颅内静脉血栓形成的诊断。MRI能更好地显示脑实质损害和血栓形态，而且一系列成像新技术显示了更高的特异度和敏感度，如磁敏感成像、高分辨血管壁成像和血栓黑血成像等技术在鉴别诊断中具有重要价
预防骨科大手术深静脉血栓形成指南 一、概述 1.骨科大手术：特指人工髋关节置换术、人工膝关节置换术和髋部周围骨折手术。 2.深静脉血栓（deep vein thrombosis,DVT）：指血液在深静脉内不正常地凝结，属静脉回流障碍性疾病。好发部位下肢深静脉，常见于骨科大手术后，可分为下肢近端和远端DVT，前者位于腘静脉或以上部位，后者位于腘静脉以下。肢近端DVT是肺栓塞栓子的主要来源。 3.肺血栓栓塞症（pulmonary thomboembolism,PTE）：来自静脉系统或右心的血栓堵塞肺动脉或其分支所致肺循环和呼吸功能障碍疾病，是骨科围手术期的重要死亡原因。 4.静脉血栓栓塞症（venos thomboembolism,VTE）：VT和PTE统称为VTE,因在发病机制上相互关联，两者为同一疾病为VTE在不同部位和不同阶段的两种重要临床表现形式。 5.骨科大手术后VTE流行病学：骨科大手术可造成静脉损伤、静脉血流停滞及血液高凝状态，如不采取有效的预防措施，术后患者容易发生VTE。 二、VTE的危险因素 1.继发性危险因素：手术、创伤、既往VTE病史、老年瘫痪、制动、术中应用止血带、全身麻醉、恶性肿瘤、中心静脉插管、慢性静脉机能不全等，其中骨科大手术是VTE的高危因素。 2.原发性危险因素：抗凝血酶缺乏症、因子vleiden突变、因子XII缺乏症、凝血酶原基因G20210A突变、高半胱氨酸血症、蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症等。当行骨科大手术患者伴有其他危险因素时发生VTE的危险性更大。 三、预防骨科大手术DVT形成的措施 骨科大手术患者需常规进行静脉血栓预防。 1.基本预防措施：（1）手术操作轻巧、精细、避免损伤静脉内膜；（2）规范使用止血带；（3）术后抬高患肢，防止深静脉回流障碍；（4）对患者进行预防静脉血栓知识教育，鼓励患者勤翻身、早期功能锻炼、下床活动以及做深呼吸及咳嗽动作；（5）术中和术后适度补液，避免脱水而增加血液粘度。 2.物理预防措施：足底静脉泵（VFP）、间歇充气加压装置（IPC）及梯度弹力袜（GCS），均利用机械性原理促使下肢静脉血流加速，避免血液滞留，降低术后下肢DVT发病率，与药物预防联合应用疗效更佳。单独使用物理预防适用于合并凝血异常疾病、有高危出血风险的患者。对于患侧肢无法或不宜采取物理预防的患者，可在对侧肢实施预防。建议应用前筛查禁忌。 以下情况禁用物理预防措施：（1）充血性心力衰竭，肺水肿或腿部严重水肿；（2）下肢深静脉血栓症、血栓性静脉炎或肺栓塞；（3）间歇充气加压装置和梯度压力弹力袜不适用于腿部局部情况异常（如皮炎、坏疽、近期接受皮肤移植手术）、下肢血管严重的动脉硬化或其他缺血性血管病、腿部严重畸形。 3.药物预防措施：有出血风险患者应权衡降低DVT的发生率与增加出血危险的关系。 3.1低剂量普通肝素
颅内静脉血栓形成诊治研究进展 发表时间：2019-01-04T14:22:57.960Z 来源：《医药前沿》2018年36期作者：刘一尔 [导读] 颅内静脉血栓形成成因复杂，特征为脑静脉回流障碍伴有颅内压升高，症状多样，缺乏特异性。 （广西玉林市第一人民医院神经内科广西玉林 537000） 【摘要】颅内静脉血栓形成是一种特殊的脑血管病，由于症状缺乏特异性，诊断存在一定的困难，并且由于病因复杂，症状严重，治疗也较为棘手，探讨该病有效的诊疗方法，对该病的整体治疗有利，并且可总结现有诊疗方法的优劣，为进一步发展做出贡献。 【关键词】颅内静脉血栓形成；诊断；治疗；进展 【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）36-0010-02 颅内静脉血栓形成成因复杂，特征为脑静脉回流障碍伴有颅内压升高，症状多样，缺乏特异性，诊断具有一定的困难，并且早期的明确诊断对该病的治疗有着显著的帮助，探讨颅内静脉血栓形成的诊断和治疗方法，总结目前的研究进展有助于改善患者预后，并且为进一步改善现有诊疗方法提供参考，现综述如下。 1.颅内静脉血栓形成的诊断研究进展 1.1 CT诊断 CT是诊断颅内静脉血栓形成的常用方法，直接CT征象包括索状征：皮层静脉内存在条索状高密度血栓影。空三角征：增强CT扫描中，可见上矢窦存在三角形环状样增强，并且于三角形中央可见低密度或者等密度影[1]。而间接征象主要包括局部脑回肿胀、颅内出血以及脑膜强化、弥漫性脑回肿胀、脑室扩大等。 1.2 MRI诊断 MRI是诊断颅内静脉血栓形成最为准确的方式之一，在血栓形成的早期，即可见留空效应消失，而主要可确诊的颅内静脉血栓形成也包括直窦、横窦、下矢状窦、脑内静脉闭塞。可见脑静脉血流信号消失[2]。 1.3 数字减影血管显像技术 DSA是确诊颅内静脉血栓的可靠手段，可发现静脉窦的狭窄以及梗阻、不显影和显影浅，并且优于MRV，其优势在于不会漏掉深部小静脉和皮层静脉，并且DSA可发现白质内小静脉起始部位淤阻，以往曾是颅内静脉血栓检测最为可靠方法，但其昂贵的检查费用和有创成为了主要弊端，仍然需要继续发展，以减低成本，减少创伤[3,4]。 2.颅内静脉血栓形成的治疗研究进展 2.1 针对颅内静脉血栓病因的治疗 颅内静脉血栓病因较为复杂，对于明晰疾病成因的颅内静脉血栓，针对病因的治疗具有较高的可行性，一般颅内静脉血栓成因主要包括血液成分改变（如孕产妇）、感染、炎性疾病、机械损伤、药物不良反应等，积极查找相关病因，进行应对治疗[5]。 2.2 抗凝治疗 抗凝治疗治疗颅内静脉血栓行之有效，可改善高凝状态、预防肺栓塞、阻止血栓进展，临床存在许多抗凝药物，如华法林、肝素、非维生素K口服抗凝药，目前国内对抗凝药物治疗颅内血栓的研究也较多，多方研究显示[6,7]，法华林可降低脑卒中风险，改善患者高凝状态。而肝素类药物目前也有较大进步，主要以低分子肝素治疗为主，与普通肝素相比，低分子肝素抗栓作用更强，并且出血风险更小，半衰期也更长，不良反应发生率也因此下降，但单独使用一种抗凝治疗药物部分时候并不能满足治疗需求，适当调整治疗方案，采用联合用药的方式可能对提高治疗效果有更好的作用。 2.3 溶栓治疗 溶栓是治疗颅内静脉血栓的一种重要方法，目前存在的治疗药物包括组织纤溶酶原激活剂以及尿激酶，主要用于经过系统抗凝治疗后无效或者病情加重的患者。但全身静脉溶栓治疗虽然治疗效果显著，但由此导致的并发症频发问题尚未解决，并且局部用药量较低，目前已经较少使用[8]。而局部介入溶栓治疗的原理为溶栓药物随着血液循环，自颅内静脉系统进入静脉窦，达到溶栓治疗目的，目前仍然使用广泛，但该方法不适用于静脉窦完全闭塞的患者[9,10]。 2.4 支架置入 置入支架是目前尚在继续研究完善的一种新型治疗方案，将支架置入静脉窦释放，连同微导管一起拉出，利用支架网眼拉出大量血栓，配合术中局部溶栓达到溶栓治疗目的[11-13]。该方法效果优秀，可直接增大静脉窦内径，快速恢复血流，一般用于系统抗凝治疗无效的患者。 2.5 机械碎栓治疗 机械碎栓是指利用微圈套器、球囊机械等对较大血栓进行破坏的治疗方法，一般用于病情迅速进展并且抗凝治疗效果不显著的患者，治疗后有较高的再通率，并且该方法可增大溶栓药物和血栓的接触面积，改善溶栓药物效果，因此和药物联合使用可能效果更为显著[14]。但该方法目前仍然不属于一线治疗方法，其主要弊端在于操作难度高，费用昂贵，并且术后并发症发生较为严重，因此仍然需要继续研究。 3.小结 颅内静脉血栓形成病因多而复杂，并且治疗棘手，早期明确的诊断和及时的治疗缺一不可，随着对颅内静脉血栓的研究加深，诊疗技术也得到了长足的发展，目前通过CT配合MRI基本可做到早期明确诊断，并且采用抗凝治疗大部分患者可获得良好的预后，但目前国内对颅内静脉血栓形成的治疗方法研究仍然较少，部分新型的治疗仍然缺乏权威的疗效评估，因此仍然需要进行继续研究，为患者带来福音。 【参考文献】 [1]朱继红，李炳强，汪砚雨.长期口服华法林治疗的心房颤动患者起搏器植入围手术期不同抗凝方式的比较[J].实用医院临床杂志，2018，(3):84-86. [2]阎仁福，邱晟，陈钟樑.口服抗凝药物患者轻型颅脑损伤病情变化特点[J].中华创伤杂志，2015，(7):612-613. [3]傅世龙，李军，袁邦清，等.创伤后颅内皮层静脉循环障碍的研究进展[J].中华神经医学杂志，2018，(7):733-737.
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版） 2017-10-11 摘自：中华普通外科杂志2017 年9 月第32 卷第9 期 作者：中华医学会外科学分会血管外科学组 深静脉血检形成（DVT)是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，常发生于下肢。血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE)，DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE)，是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT的主要不良后果是PE和血栓后综合征（PTS)，它可以显著影响患者的生活质量，甚至导致死亡。因此，为了提高我国DVT的诊治水平，指导和规范各级医院对DVT的诊治工作，特制订本指南。 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素（表1)和继发性因素（表2)。DVT多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。
根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期是指发病14天以内；亚急性期是指发病15～30天；发病30天以后进人慢件期；早期DVT包括急性期和亚急性期。 急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性。 Homans征:患肢伸直，足被动背屈时，引起小腿后侧肌群疼痛，为阳性。 Neuhof征:压迫小腿后侧肌群，引起局部疼痛，为阳性。严重的下肢DVT,患者可出现股青肿，是下肢DVT中最严重的情况，由于髂股静脉及其属支血栓阻塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉受压和痉挛，肢体缺血。临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高。如不及时处理，可发生休克和静脉件坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流漂移、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE的临床表现。
脑静脉窦血栓形成的诊治分析 目的观察并分析脑静脉窦血栓形成的诊断及治疗。方法选择笔者所在医院自2009年1月~2010年12月收治的314例CVST患者临床资料，全部患者行头部CT及MRI检查。采用综合治疗的方法，给予患者皮下注射低分子肝素钙，结束后给予口服华法林，根据不同症状给予对应治疗。结果经治疗后，患者中痊愈68例，好转217例，无效29例。结论如患者出现CVST可疑症状，应立即给予检查，以便及早作出诊断，并给予治疗。 标签：脑静脉窦血栓形成；诊治；临床疗效；CVST 脑静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是由多种因素造成的、特殊的脑血管疾病，临床表现为头痛、视乳头水肿、运动缺损、癫痫、谵妄、意识障碍等，多发于青壮年，以女性为多见。由于此病临床表现缺乏特殊性，易造成误诊。近几年，随着临床医学的深入探讨，影像技术的进步，对脑静脉窦形成的治疗得到深入发展[1]，笔者所在医院对64例CVST患者的临床表现、影像学特征进行观察，并对其治疗情况进行总结，旨在为临床提供参考，现报道如下。 1?资料与方法 1.1?一般资料 选择笔者所在医院自2009年1月~2010年12月收治的314例CVST患者临床资料，患者中男105例，女209例；患者年龄17~50岁，平均（32.4±2.8）岁，患者中17~40岁241例，为较为集中的年龄组。 患者临床表现为以头痛为主诉的307例，伴恶心呕吐215例，伴视物不清、视力下降121例，伴肢体抽搐119例，意识障碍85例，局灶性肢体活动障碍128例，发现有视乳头水肿125例，一侧或双侧外展神经麻痹105例。 1.2?方法 1.2.1?检查方法?全部患者行头部CT及MRI检查。经CT检查，异常304例，静脉窦高密度影、“空三角征”或“绳索征”217例，弥漫性脑水肿征象131例；经MR+MRV检查，所有患者均不同程度表现为静脉窦受累，累及上矢状窦131例，左横窦108例，右横窦114例，右乙状窦151例，左乙状窦126例，直窦99例，窦汇207例，下矢状窦135例，138例患者同时累及2个以上静脉窦。 1.2.2?检查结果?全部患者经血常规、凝血功能检查，血浆纤维蛋白高于正常值228例，红细胞增高214例；抗凝前行腰穿CSF检查，脑脊液压力异常262例，＞300 mm H2O 145例，200~300 mm H2O 117例；蛋白异常201例，0.45~1.00 g/L 112例，1.0~1.5 g/L 85例，＞1.5 g/L 4例；白细胞升高115例，其中（10~25）×106/L患者101例，14例为（26~50）×106/L。 1.2.3?治疗方法?全部患者采用综合治疗的方法，治疗开始半个月~1个月内采用皮下注射低分子肝素钙（赛博利，深圳赛保尔生物药业有限公司，H20060191），约0.4~0.6 mL（4 000~6 000 U），2次/d，结束后给予口服华法林[苄丙酮香豆素钠，海南红德制药公司，（1998）XF-1501号]；给予阿司匹林（乙酰水杨酸，华阴市锦前程药业有限公司，H61022142）抗血小板，红花注射液（江西余江制药厂，Z36020701）等扩血管治疗；患者同时合并高颅压者给予甘露醇脱水降颅压治疗，怀疑患者有感染情况，给予抗生素治疗，抽搐患者给予抗癫痫及对症治疗等。
一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素(表1)。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 二、临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高;活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性(患肢伸直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛，为Homans征阳性;压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性)。 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT 最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血;临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高;如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛(严重程度随时间的延长而变化)，体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS 发生率为20%～50%。 三、诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检查加以证实。 (一)辅助检查 1.血浆D-二聚体测定：D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，诊断急性DVT的灵敏度较高(>99%)，>500 μg/L(ELISA法)有重要参考价值。可用于急性VTE 的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。 2.多普勒超声检查：灵敏度、准确性均较高，是DVT诊断的首选方法，适用于对患者的筛查和监测。在超声检查前，按照DVT诊断的临床特征评分，可将患有DVT的临床可能性分为高、中、低度(表2)。如连续两次超声检查均为阴性，对于低度可能的患者可以排除诊断，对于高、中度可能的患者，建议行血管造影等影像学检查。 3.螺旋CT静脉成像：准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。 4.MRI静脉成像：能准确显示髂、股、腘静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。 5.静脉造影：准确性高，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。 (二)临床可能性评估和诊断流程 DVT的临床可能性评估参考Wells临床评分(表2)，DVT诊断流程见图1。 四、治疗 (一)早期治疗 1.抗凝：抗凝是DVT的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。药物包括普通肝素、图1深静脉血栓形成诊断流程 低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接Ⅱa因子抑制剂、Ⅹa因子抑制剂等。 (1)普通肝素：治疗剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能，一般采用静脉持续给药。起始剂量为80～100 U/kg静脉推注，之后以10～20 U·kg-1·h-1静脉泵入，以后每4～6小时根据活化部分凝血活酶时间(APTT)再作调整，使APTT的国际标准化比值(INR)保持在
深静脉血栓指南 ACCP指南解读 推荐总则 1.4.3 我们推荐,机械性预防血栓方法主要应用于出血高风险的患者(1C级)或作为抗凝剂预防血栓的辅助方法(2A级)。我们推荐使用机械性装置必须谨慎,以确保正确和最佳的使用(1C 级)。 1.4.4 我们推荐,对于任何患者,都反对单独使用阿司匹林来预防血栓(1A级)。 1.4.5.1 对于每一种抗血栓药物,我们推荐,临床医师必须考虑生产厂家的剂量使用指南(1C 级)。 1.4.5.2 我们推荐,在决定低分子量肝素、合成戊糖(fondaparinux)、凝血酶直接抑制剂和其他抗血栓药物等由肾脏清除的药物剂量时,特别是对老年患者和有出血高风险的患者,应考虑其对肾功能的损害(1C级)。 1.5.1 我们推荐,对于接受神经轴麻醉或镇痛患者,使用抗凝剂预防时要特别小心(1C 级)。 2.0 普通外科手术、血管外科手术、妇产科手术和泌尿外科手术 2.1 普通外科手术 2.1.1 接受小手术、年龄小于40岁和无其他危险因素的低危普通外科患者,我们推荐,除早期和坚持活动外,不需特殊的预防(1C级)。 2.1.2 对于中度危险的普通外科患者,即年龄在40~60岁,而且接受非大型手术,或者有其他危险因素的患者,以及对于年龄在40岁以下、接受大手术而且无其他危险因素的患者,我们推荐,低剂量普通肝素5000 U,每天2次,或低分子量肝素≤3400 U,每天1次(1A级)。 2.1.3 对于接受非大型手术而且年龄大于60岁或者有其他危险因素,以及对于接受大型手术而且年龄大于40岁或有其他危险因素的更高危险普外科患者,我们推荐,低剂量普通肝素5000 U,每日3次,或低分子量肝素≥3400 U,每天1次(1A级)。
2020AHA/ASA/ESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南（完整版） 神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于“常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。 本指南管理建议部分基于AHA/ASA的指南以及最近的欧洲中风组织和欧洲神经病学学会（ESO-EAN）的指南。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3）的重要原因，可以模拟其他急性神经系统疾病，且只能通 过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0%，女性发病率约为男性的3倍，其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉
流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（Rosenthal）基底静脉和Galen静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦），最后流入颈内静脉（图1）。 图1 正常脑主要静脉和静脉窦的时间飞跃法MR静脉造影 血液瘀滞、血管壁异常和血液成分改变（Virchow三联征）导致血栓前和纤溶过程之间的平衡破坏，从而导致进行性静脉血栓形成。静脉血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压持续升高可