（试简述强心苷的中毒表现及解救方法
一）表现：
1、胃肠道反应（是最常见的中毒早期症状）
主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等，剧烈呕吐可导致失钾而加重强心苷中毒。其中食欲减退往往是中毒的最早表现。
2、中枢神经系统反应
主要表现为眩晕、头痛和失眠等症状及视觉障碍、疲乏、不适、失眠及谵妄等。如黄视、绿视症及视物模糊等，可能与强心苷分布在视网膜中或与电解质紊乱有关。
3、心脏反应（最危险的中毒症状，可诱发各种类型的
心律失常。）
（1）快速型心律失常：
强心苷最为多见和最早的是室性早搏，
约占心脏毒性发生率的1/3，也可发生二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤。
（2）房室传导阻滞：
强心苷引起的房室传导
阻滞除与提高迷走神经兴奋性有关外，还与高度抑制Na离子—K离子—ATP酶有关。因为细胞失钾，静息膜电位变小（负值减小),使零相除极速率降低，故发生传导阻滞。
（3）窦性心动过缓：
强
心苷可因抑制窦房结、降低其自律性而发生窦性心动过缓，有时可使心率降至60次/min以下。
(二)解救方法：
1、氯化钾：
治疗由强心苷中毒所致的快速型心律失常的有效药，
心律失常严重者还应用苯妥英钠。
2、利多卡因：
治疗强心苷中毒所引起的室性心动过速和心室纤颤
3、阿托品：
窦性心动过缓
4、补钾或停药：
剧烈的胃肠道反应，视觉异常通常是强心苷的先兆，可作为停药的征兆。
洋地黄类药物中毒的告知程序 一、用药技巧 （1）急性心衰采用兰静脉给药，近1周来未用过洋地黄制剂，兰初始量0.4～0.6mg，用25%GS稀释后缓慢静注;近1周来用过洋地黄制剂或剂量不清，初始量0.2mg稀释后静注，用后无毒性反应时，可在4～6h后重复注射。第2天心衰症状改善者，宜减量使用或改口服地高辛0.25mg，1日1次。 （2）使用洋地黄制剂时，注意配伍使用利尿剂、ACE抑制剂及β-受体阻滞剂，以全面改善心衰症状。 （3）需合用异搏定、胺碘酮、安体舒通时，洋地黄制剂宜减量使用，以防洋地黄中毒。 （4）注意监测电解质浓度，不能同时使用钙制剂。 （5）老年人发生快速率房颤伴有或不伴有心衰时，要注意观察病人心率的变化，特别是要警惕病态窦房结综合征中的快-慢综合征的存在。 二、洋地黄制剂的选择： 常用的洋地黄制剂为地高辛(digoxin)、洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷C (lanatoside C，兰)、毒毛花苷K(strophanthin K)等。 ①地高辛：口服片剂0.25mg/片，口服后经小肠吸收2～3小时血浓度达高峰。4～8小时获最大效应。地高辛85%由肾脏排出，10%～15%由肝胆系统排至肠道。本药的半衰期为1.6天，连续口服相同剂
量7天后血浆浓度可达有效稳态，纠正了过去洋地黄制剂必须应用负荷剂量才能达到有效药浓度的错误观点。目前所采用的自开始即使用维持量的给药方法称之为维持量法。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日1次 0. 25mg。对70岁以上或肾功能不良的患者宜减量。 ②毛花苷C：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0. 2～0.4mg稀释后静注，24小时总量0. 8～1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。 ③毒毛花苷K：亦为快速作用类，静脉注射后5分钟起作用1/2～1小时达高峰，每次静脉用最为0.25mg，24小时总量0.5～0. 75mg，用于急性心力衰竭时。 三、影响洋地黄中毒的因素： 洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。 四、如何预防洋地黄中毒？ ①洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心力衰竭、低钾低镁血症、肾功能减退等情况对洋地黄较敏感，使用时应
广西内科学：洋地黄中毒考试题
广西内科学：洋地黄中毒考试题 一、单项选择题（共29 题，每题的备选项中，只有 1 个事最符合题意） 1、具有吞噬作用的炎细胞主要是 A．中性粒细胞B．单核巨噬细胞C．浆细胞D．淋巴细胞E．中性粒细胞和单核巨噬细胞 2、关于原发性甲状腺功能亢进的叙述不正确的是 A．是所有甲状腺功能亢进中最常见的一种B．是一种自身免疫性疾病C．特点是甲状腺肿大同时出现甲亢症状D．因常伴有眼球突出，故亦称突眼性甲状腺肿E．多见于20～40岁的男性 3、患者经常感到生殖器痒痛不适，似有小虫子在爬动，经过皮肤科反复检查却未发现任何异常，对于医生的解释患者拒绝接受。这种症状最可能是 A．内脏性幻觉B．内感性不适C．幻触D．错觉E．功能性幻觉 4、SLE并发缺血性骨坏死应采取的措施不对的是____ A．首先应该停服激素B．保护关节不受各种重力，使病变关节的血管重建C．采用不负重体位6个月D．有股骨头萎陷应采用人工股骨头置换E．加强活动，促进血液循环，利于恢复 5、心理治疗有4个基本过程，应除外 A．技术手段准备阶段 B．问题探索阶段 C．分析认识阶段 D．治疗行动阶段 E．结束巩固阶段 6、早期肝癌是指癌结节 A．单个有包膜B．单个且最大直径在3cm以下，或2个癌结节的合计最大直径在3cm以下C．微小而多个D．界限清楚E．瘤体内无继发性改变 7、促使5-羟色胺与组胺释放，主要是由于 A．H+ B．黏液C．胆碱D．胃蛋白酶E．以上都不是8、关于高渗性脱水对机体的影响，下列哪项不正确 A．口渴 B．细胞内液向细胞外液转移 C．细胞外液容量增加 D．尿少，尿比重增加 E．ADH分泌增加 9、生物体内氨基酸脱氨的主要方式为 A．还原脱氨 B．直接脱氨 C．联合脱氨 D．氧化脱氨
1重症肌无力新斯的明 2过敏性休克肾上腺素 3心源性休克多巴胺 4高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚卡托普利 5有机磷中毒消除N样作用氯解磷定 6高血压合并溃疡病可乐定 7稳定型、不稳定型心绞痛硝酸甘油 8变异型心绞痛钙通道阻滞药 9急性心肌梗死并发室性心律失常利多卡因 10强心苷中毒所致的心律失常苯妥英钠 11窦性心动过速普萘洛尔 12严重而顽固的心律失常胺碘酮 13阵发性室上性心动过速维拉帕米 14伴有房颤或心室率快的心功能不全强心苷 15房颤、房扑强心苷 16降低颅内压、急性青光眼甘露醇 17卓艾综合症奥美拉唑 18子痫引起的惊厥硫酸镁 19焦虑地西泮（安定） 20癫痫持续状态地西泮（静注） 21癫痫苯妥英钠 22帕金森左旋多巴 23类风湿性关节炎阿司匹林 24痛风秋水仙碱 25感染中毒性休克、多发性皮肌炎糖皮质激素 26低血容量休克中分子右旋糖酐 27重症甲亢、甲亢危象丙硫氧嘧啶(PTU) 28伴有肥胖的二型糖尿病二甲双胍 29敏感菌感染青霉素G 30军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者红霉素 31金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染林可霉素类32耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染万古霉素类 33鼠疫、兔热病链霉素 34绿脓杆菌感染阿卡米星 35立克次体感染（斑疹伤寒、Q热、羔虫病）、支原体感染（支原体肺炎、泌尿生殖系统感染）、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿），布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染四环素类 36敏感菌株所致的伤寒、副伤寒氯霉素类 37厌氧菌、阴道滴虫和阿米巴原虫感染硝基咪唑类38深部真菌感染两性霉素B 39单纯疱疹脑炎阿昔洛韦 40HIV感染齐多夫定 41麻风病氨苯砜 42多发性骨髓瘤美法仑（口服） 43控制疟疾症状氯喹 44根治间日虐与控制疟疾传播伯氨喹 45疟疾病因预防乙胺嘧啶 46不产酶金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、产气荚膜杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、白喉杆菌、放线菌、螺旋体青霉素G 47产酶金黄色葡萄球菌耐酶青霉素类 48肠球菌青霉素G+链霉素 49脑膜炎球菌青霉素G+SD（磺胺嘧啶） 50淋球菌诺氟沙星、青霉素G 51 肺炎杆菌第二代头孢菌素、庆大霉素
洋地黄中毒急救 中毒症状： 首先在肠胃道引起食欲不振，恶心呕吐（胃内容物为草绿色）、厌食、流涎、腹痛腹泻，偶见出血性胃炎及胸骨下疼痛。以成年人较多见，尤其是患慢性充血性心力衰竭的老人长期应用洋地黄治疗的更为多见。早期的另一征象是尿少。心脏方面的症状是各种类型的心律失常并存或先后出现，如心动过速或过缓，心律改变如过早搏动、二联律或三联律、阵发性心动过速、心室颤动，各级房室传导阻滞。心室颤动和心室静止是最严重的心律失常，可直接危及生命。尤其是小儿洋地黄中毒最易出现上述症状。神经及精神方面：头痛、眩晕、失眠、耳鸣、乏力、嗜睡、甚至昏睡，共济失调，关节痛、神经痛、肌痛、牙痛、痉挛等，病人可表现激动不安、精神错乱、失语、幻觉、木僵、记忆力减退、定向力丧失、抑郁性妄想、甚至谵妄，最后发生惊厥、虚脱、昏迷等。眼部症状：视物模糊、畏光、眼前闪光、有暗点、视力减退、复视、色觉紊乱，常见者为黄视和绿视。此外，长期应用洋地黄可产生雌激素样作用，如男子乳房发育，绝经期后妇女垂体促性腺激素分泌减少，如绝经期后的妇女应用洋地黄2年以上，阴道鳞状上皮细胞显著成熟，因而容易混淆对子宫内膜癌或卵巢癌的细胞学诊断。少数对洋地黄发生过敏的病人可能出现各种皮疹、瘙痒、血管神经性水肿，嗜酸性粒细胞增多极少见。尚有偶因过敏，发生心室颤动导致死亡的，应密切观察，加强预防，妥善处理。 解救方法： 1.临床中毒病人立即停药，同时停用排钾性利尿剂，重者内服不久时立即用温水、浓茶或1:2000高锰酸钾溶液洗胃，用硫酸镁导泻。 2.内服通用解毒剂或鞣酸蛋白3～5g。 3.发生少量过早搏动或短阵二联律时可口服10%氯化钾液10～20ml，每日3～4次，片剂有发生小肠炎、出血或肠梗阻的可能，故不宜用。如中毒较重，出现频发的异位搏动，伴心动过速、室性心律失常时，可静脉滴注氯化钾，成人用1g氯化钾加于5%葡萄糖250ml中，在1～2小时内由静脉滴入，切禁静脉推注。静滴中应密切注意病情变化，并作心电图记录，防止高血钾及其他心律失常发生。肾功能衰竭及重度房室传导阻滞且不伴有低钾者禁用钾盐。窦房阻滞、窦性停搏等也属禁用。 4.如有重度房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏、室率缓慢的心房颤动及交界性逸搏心律等，根据病情轻重酌情采用硫酸阿托品静脉滴注、静脉注射或皮下注射，静脉滴注可取2～5mg，加于5%葡萄糖溶液250ml中进行，每日1次。皮下注射可取0.5～1mg，每3～4小时1次。静脉注射需稀释，必要时重复应用。房室传导阻滞所致的心率缓慢性心律失常经阿托品治疗无效时，可用异丙肾上腺素治疗。但中毒带来的异位节律点自律性升高的心律失常不适用。青光眼患者禁用。 5.当出现洋地黄引起的各种快速型心律失常时如伴有房室传导阻滞的房性心动过速和室性过早搏动等病人，苯妥英钠可称为安全有效的良好药物，可用250mg稀释于20ml的注射用水或生理盐水中（因为强碱性，不宜用葡萄糖液稀释），于5～15分钟内注射完，待转为窦性心律后，用口服法维持，每次0.1g，每日3～4次。 6.出现急性快速型室性心律失常，如频繁室性过早搏动、室性心动过速、心室扑动及颤动等，可用利多卡因50～100mg溶于10%葡萄糖溶液20ml，在5分钟内缓慢静脉注入，若无效可取低限剂量重复数次，间隔20分钟，总量不超过300mg，心律失常控制后，继以每分钟1～3mg静滴维持。
【药物毒理】 治疗剂量： 1 正性肌力作用：本品选择性地与心肌细胞膜Na+--K+--ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+--K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上 Na+-Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。 2 负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心排出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。由于其负性频率作用，使舒张期相对延长，有利于增加心肌血供；大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。 3 心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性；提高普肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野纤维有效不应期。 洋地黄中毒常见的临床表现： （1）胃肠道反应：一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛 （2）心律失常：服用洋地黄过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。如心率突然显着减慢或加速，由不规则转为规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。 应用洋地黄过程中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。 （3）神经系统表现：可有头痛、失眠、忧郁、眩晕，甚至神志错乱。 （4）视觉改变：可出现黄视或绿视以及复视。 【洋地黄中毒处理】 对怀疑或已诊断洋地黄中毒者，首先应停服洋地黄。中毒症状轻者可待体内洋地黄排泄至无中毒症状时调整维持量（洋地黄血浆半衰期5~7天）。促进洋地黄排泄的方法多无实际价值，血液透析治疗的价值尚不能肯定。 中毒症状重者应采取如下处理： （洋地黄中毒时缓慢型心律失常用阿托品，快速心律失常用苯妥英钠，为广谱抗心律失常药） 1、严重缓慢性心律失常：如窦缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、高度或完全性房室传导阻滞，可给予阿托品，必要时可临时心脏起搏治疗。 2、频发早搏及快速心律失常： ①补钾：静脉给予或口服氯化钾。钾可阻止洋地黄与心肌结合，防止中毒继续加深。但同时伴有房室传导阻滞及高钾血症者应慎用。补钾的同时还可以补镁。 ②苯妥英钠及利多卡因的应用：洋地黄中毒伴快速心律失常时可选用。苯妥英钠静脉注射50～100毫克／次，每5～10分钟可重复1次，总量可达500毫克（苯妥英钠的抗心律失常作用一般仅用于洋地黄中毒，其余原因导致的心律失常作
洋地黄中毒的预防，表现及处理 一、洋地黄中毒的预防 1)洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心力衰竭、低钾低 镁、肾功能减退等情况对洋地黄较敏感，使用时应严密观察用药后的反应。 2)与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等药物合用，可增加中毒机会，在 给药前应询问有无上述药物及洋地黄用药史。 3)必要时检测血清地高辛浓度。 4)严格按照医嘱给药，口服地高辛若病人脉搏低于60次/分或节律不规则应暂 停给药，报告医生，用毛花苷丙或毒毛花苷K时务必稀释后缓慢静注（10—15分钟），并同时监测心率、心律及心电图变化。 二、临床常见洋地黄中毒临床表现 有胃肠道反应和各种心律失常以及神经系统表现和视觉改变。 (1)胃肠道反应：一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。 (2)心律失常：服用洋地黄过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。如心率突然显著减慢或加速，由不规则转为规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。洋地黄中毒的特征性心律失常有：多源性室性过早搏动呈二联律，特别是发生在心房颤动基础上；心房颤动伴完全性房室传导阻滞与房室结性心律；心房颤动伴加速的交接处性自主心律呈干扰性房室分离；心房颤动频发交接处性逸搏或短阵交接处性心律；室上性心动过速伴房室传导阻滞；双向性交接处性或室性心动过速和双重性心动过速。洋地黄引起的不同程度的窦房和房室传导阻滞也颇常见。应用洋地黄过程中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。 (3)神经系统表现：可有头痛、失眠、忧郁、眩晕，甚至神志错乱。 (4)视觉改变：可出现黄视或绿视以及复视。 三、洋地黄中毒的处理：对怀疑或已诊断为洋地黄中毒者，首先应停服洋地黄。 1、严重缓慢性心律失常：如窦性心动过缓（窦缓）、窦房传导阻滞、窦性停搏、高度或完全性房室传导阻滞，可给予阿托品，必要时可予临时心脏起搏治疗。 2、频发早搏及快速心律失常： ①补钾：静脉给予或口服氯化钾。钾可阻止洋地黄与心肌进一步结合，防止中毒继续加深。但同时伴有房室传导阻滞及高钾血症者应慎用。补钾的同时还可以补镁。 ②苯妥英钠及利多卡因的应用：洋地黄中毒伴快速心律失常时可选用。苯妥英钠静脉注射50～100毫克／次，每5～10分钟可重复1次，总量可达500毫克（苯妥英钠的抗心律失常作用一般仅用于洋地黄中毒，其余原因导致的心律失常作用较差），以后改为口服维持。利多卡因首剂50～100毫克静脉注射，并以1～4微克／分速度静滴维持。
第十章强心苷和抗心律失常药 概述 1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类. 概述 2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的. 第一节强心苷类 1. 强心苷(cardiac glycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药. 第一节强心苷类 2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗. 3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常. 强心苷的种类 临床上应用的强心苷有以下几种: 1,洋地黄毒苷(digitoxin) 2,地高辛(digoxin) 3,毛花苷丙(lanatoside C,cedilanid,西地兰) 强心苷的种类 4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside, desacetyllanatosideC cedilanid-D) 5,毒毛花苷K (strophanthin K) 6,毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因ouabain) 强心苷类 地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷. 去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷. 体内过程 1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异. 2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷. 体内过程 3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量. 体内过程 4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷. 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数
甾体强心苷类药物的鉴别反应机理研究与探讨 【摘要】本文对甾体强心苷类药物的两个主要鉴别反应即冰醋酸-三氯化铁试剂（Keller-Kiliani）反应和3，5-二硝基苯甲酸试剂（Kedde）反应的反应机理进行研究与探讨，以供教师教学及学生学习时参考。 【Abstract】This article researched the reaction mechanisms of Keller-Kiliani and Kedde, which are the main identification reactions of steroid cardiac glycosides. That would provide provide reference for teachers and students. 【Key words】steroid cardiac glycosides; Keller-Kiliani reaction; Kedde reaction 强心苷是一类选择性地作用于心脏并能加强心肌收缩力的药物，代表药物有地高辛、毒毛花苷K、洋地黄毒苷等。强心苷元是甾体的衍生物，绝大部分天然存在的强心苷在甾体母核C17的侧链上有一个不饱和的五元内酯环，C3位羟基与糖缩合形成苷。作为该类药物的鉴别反应主要是利用α-去氧甲基五碳糖所形成的苷容易发生水解的特性，让水解产生的α-去氧甲基五碳糖与适当的试剂发生显色反应以及利用不饱和五元内酯环上具有的α-活泼氢，与适当试剂发生显色反应进行真伪鉴别。 本文对冰醋酸-三氯化铁试剂（Keller-Kiliani）反应和3，5-二硝基苯甲酸试剂（Kedde）反应的反应机理进行研究与探讨，以供教师教学及学生学习时参考。 1、冰醋酸-三氯化铁试剂（Keller-Kiliani）反应 鉴别方法：取分子中具有洋地黄毒糖的苷类药物，如洋地黄毒苷约1mg，置试管中，加入含有三氯化铁的冰醋酸（取冰醋酸10ml，加三氯化铁试剂1滴）2ml，溶解后，再沿管壁缓缓加入硫酸2ml，使成两液层，接界处即显棕色，渐变浅绿色、蓝色，最后冰醋酸层呈蓝色。 在上述鉴别试验中，冰醋酸是溶剂，三氧化铁是显色剂，硫酸是脱水剂。根据实验所用试剂及对实验结果的分析，我们认为该鉴别反应的反应机理可能是：洋地黄毒苷在冰醋酸中发生水解，产生洋地黄毒糖，洋地黄毒糖在H2SO4作用下发生两次脱水作用，生成2，4-二烯-5-羟基己醛，分子中具有烯醇式结构，故可与三氯化铁发生显色反应。随着脱水反应的进行，生成的产物逐渐增多，颜色略有改变，最终发生扩散，进入冰醋酸层，使整个冰醋酸层呈蓝色。 2、3，5-二硝基苯甲酸试剂（Kedde）反应 此为甾体强心苷中不饱和五元内酯环的反应，其鉴别方法为：取乙酰毛花苷约2mg，置试管中，加入乙醇2ml溶解后，再加入3，5-二硝基苯甲酸试液与乙
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 强心苷类药(专业知识值得参考借鉴) 一概述强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物，主要用于收缩性心力衰竭，可改善患者症状。提高生活质量，提高重症患者对β受体阻断药的耐受性，但不能降低病死率。目前常用的强心苷类药物有地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K等。 二药理作用1.对心脏的作用 强心苷直接作用于心肌细胞，使衰竭心肌收缩敏捷，心肌收缩力增强，心脏输出量增加。并可反射性刺激窦、弓压力感受器和迷走神经引起心律和传导减慢，心肌耗氧量不增加或降低。 2.对神经内分泌的影响 治疗量是可通过正性肌力作用反射性兴奋迷走神经，还可敏化心肌对乙酰胆碱的反应性及对迷走神经中枢的直接兴奋作用，升高心钠素水平等。中毒量可直接兴奋交感神经中枢和外周交感神经，导致快速心律失常等毒性反应。 3.对肾脏的作用 强心苷可增加肾血流量，产生明显利尿作用。也可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，降低Na+重吸收，产生利尿作用。 三适用范围强心苷类主要用于治疗慢性心力衰竭与快速心律失常。 1.心力衰竭 适用于已用他药治疗而仍有症状的慢性收缩性心衰患者，重症患者可将地高辛与他药联用。地高辛应用最为广泛，适用于慢性心力衰竭伴有快速心室率的房颤患者，加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。 2.心律失常 （1）心房纤颤与心房扑动 强心苷类为治疗房颤的首选药物，能抑制房室传导，使冲动不能通过房室结下达心室，减慢心室率，使心排血量增加，解除心功能不全症状。强心苷类能使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。 （2）阵发性室上性心动过速 可先采用增强迷走神经的措施，如压迫颈动脉窦、压迫眼球等，如无效或同时伴有心功能不全可选
单元自测题九 （第九章心血管系统药） 班级______________ 学号________ 姓名______________________ 答错题号_____________________________________________________________ 一、选择题 （一）单选题 1. 在应用钙通道阻滞药期间，若出现下列何种症状可减量或停药（） A. 头痛、头晕 B. 便秘 C. 乏力 D. 踝部水肿 E. 面红 2．治疗窦性心动过速最好选用( ) A. 奎尼丁 B. 美西律 C. 苯妥英钠 D. 西地兰 E. 普萘洛尔 3. 阵发性室上性心动过速首选( ) A. 维拉帕米 B. 苯妥英钠 C. 利多卡因 D.普鲁卡因胺 E.普罗帕酮 4. 有抗胆碱作用,可加快房室传导,引起心室率过快,故在用其治疗房颤、房扑时，应先用强心苷抑制房室结，减慢传导，以防止心室率过快的药物是( ) A. 利多卡因 B.美西律 C. 妥卡尼 D. 奎尼丁 E.普萘洛尔 5. 急性心肌梗死引起的室性心动过速首选( ) A. 奎尼丁 B. 维拉帕米 C.利多卡因 D.普萘洛尔 E. 苯妥英钠 6. 利多卡因治疗心律失常时要注射给药,其主要原因是( ) A. 难以在胃肠道吸收 B. 对胃肠道刺激性太大 C. 首关消除明显 D. 容易被胃酸破坏 E. 引起胃肠道麻痹 7. 治疗洋地黄中毒引起的心律失常最佳药物是（） A. 奎尼丁 B. 普萘洛尔 C. 维拉帕米 D.胺碘酮 E. 苯妥英钠 8. 治疗强心苷所致窦性心动过缓和房室传导阻滞最佳药物是（） A. 奎尼丁 B. 异丙肾上腺素 C. 肾上腺素 D. 阿托品 E. 利多卡因 9. 长期服用可产生全身性红斑狼疮样症状的药物是（） A. 普萘洛尔 B. 普鲁卡因酰胺 C. 维拉帕米 D. 利多卡因 E. 普罗帕酮 10. 长期用药可引起角膜黄色微粒沉着的药物是（） A. 普萘洛尔 B. 心律平 C. 胺碘酮 D. 维拉帕米 E. 普鲁卡因酰胺 11. 强心苷不能用于治疗( ) A. 慢性心功能不全 B. 心房颤动 C. 室性心动过速 D. 急性左心衰竭 E. 阵发性室上性心动过速 12. 强心苷对下列哪种原因引起的心衰疗效不好,且易中毒( ) A. 先天性心脏病 B. 肺源性心脏病 C. 高血压性心脏病 D. 风湿性心脏病 E. 甲状腺功能亢进 13. 强心苷类药物增强心肌收缩力的机制是( ) A. 兴奋心脏(1受体 B. 使心肌细胞内Ca2+ 增加 C. 使心肌细胞内K+ 增加 D. 使心肌细胞内Na+ 增加 E. 兴奋心脏(受体 14. 男，66岁，高血压病史10年，近几年时常下肢水肿，服氢氯噻嗪后好转。近1周心慌、气短、水肿加重，服氢氯噻嗪无效。诊断为原发性高血压伴严重心功能不全。在用地高辛、呋塞米治疗的同时，应考虑配合使用下列何药为宜（）
洋地黄中毒 一、药理学作用： １、Na+-K+-ATP酶抑制作用。 ２、兴奋迷走神经（引起恶心呕吐等症状），抑制交感神经作用（引起心律过慢）３、抑制肾素血管紧张素系统。 二、电生理学作用： １、心室自律性升高，尤其是房、结、室 ２、房室结抑制>窦房结抑制，（从而引起房室传导阻滞，缩短房室旁道的传导时间） 三、代谢： １、半衰期为36小时，完全消除约一周的时间。 ２、以原形从肾脏排除。 ３、若肾功不良，清除率为0时，有14%可从胆道排出。 ４、其为脂溶性，可通过血脑屏障。 四、适应症： １、充血性心力衰竭（CHF）伴快速房颤患者。 ２、CHF患者。 五、禁忌症： １、肥厚梗阻型心肌病患者。 ２、洋地黄中毒患者。 ３、预激综合征患者 ４、有房室传导阻滞Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度患者。 ５、舒张功能降低患者，如高血压、主动脉瓣狭窄等。 六、相对禁忌症： １、大量心包积液、心包炎、瓣膜病患者。 ２、高输出量心力衰竭：甲亢、动静脉瘘患者。 ３、不伴有心力衰竭的房颤患者。 ４、易中毒病人：酸中毒、COPD等患者。 ５、急性心肌梗塞患者（24小时内禁用，可选用多巴酚丁胺）。 ６、病窦综合征患者。 ７、弥漫性心肌病变患者。 七、与其它药物的作用： １、使其血药浓度升高的药物有：奎尼丁、 ２、联合作用：β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂
八、洋地黄中毒、过量的临床表现： １、胃肠道反应：食欲下降、厌食、恶心、呕吐； ２、神经系统症状：视物模糊、黄视、绿视、乏力、头晕； ３、电解质紊乱：血钾降低； ４、心血管系统：加重心力衰竭、心律失常（双向性室早、室速、房室传导阻滞、期外收缩、甚至心房纤颤） 九、诊断： １、临床表现 ２、停药３天后症状可好转 十、易中毒人群： １、低钾、低镁、高钙 ２、酸中毒、缺氧 ３、肾功能不良 ４、严重心肌病变 ５、甲状腺功能减低 ６、老年人 ７、合并用药 十一、处理： １、停药 ２、补钾、补镁 ３、纠正心肌缺血 ４、停用协同药物 ５、传导阻滞中用阿托品，禁用肾上腺素、异丙肾上腺素 ６、临时安装起搏器 ７、室性心律失常者用利多卡因 ８、室速不用电复律 ９、室颤用电复律
. '. 洋地黄中毒的临床表现 （1）胃肠道反应：通常为洋地黄中毒的最早期表现，表现为恶心、呕吐、食欲下降，其中首先出现的多为食欲下降，有时可有腹泻。通常判断这些症状是否为洋地黄中毒所引较为困难，需认真仔细观察病人的病情变化，排除其它可能的原因，如右心衰竭时体循环静脉系统淤血，胃肠道缺氧，也可引起这些胃肠道症状。洋地黄中毒时的胃肠道反应被认为不是洋地黄类药物对胃肠道粘膜直接刺激的结果，而是洋地黄类作用于延髓后极区的催吐化学感受器，反射性引起呕吐的结果。老年病人由于反应迟钝，洋地黄中毒首先出现的症状可能不是恶心、呕吐，应予注意。 （2）神经系统症状：可有头晕、头痛、倦怠、神志改变、精神异常、黄视、绿视等。倦怠、嗜睡及神志改变可出现较早，特别是老年高龄病人。心衰 病人在治疗过程中，由于水、电解质及酸、碱平衡紊乱，也可出现这些症状，应注意鉴别。 （3）心脏毒性反应：心脏毒性反应易于引起临床医生重视并被识别，往往与此种毒性反应较为严重有关。心脏毒性反应主要是心律失常，包括冲动形成和传导的异常。洋地黄引起心律失常的机制：①缩短心房肌、心室肌的有效不应期，加快其动作电位4 相舒张期自动除极 乙酰胆碱的反应性， 临床上地高辛较为常用且用量较大，在服用洋地黄期间，出现任何类型的心律失常均应按地高辛中毒处理。如果发生室性早搏，应特别注意鉴别室性早搏是否来自原有心肌损害，然后再进行处理。此外，口服地高辛的吸收率为50%一70%，个体差异较大，且与地高辛的赋形剂、崩解度，甚至生产批号均有关。毒性反应与病人身体状况、心功能、电解25%）、肾功能（85%的药物以原形从肾脏排出）等亦有关。还应注意，心电图上常有ST-T 呈鱼钩样改变，称为洋地黄影响，这是由于洋地黄类药物缩短了动作电位1、2、3时相所引起的，而不是洋地黄中毒的表现。
洋地黄中毒表现有什么 洋地黄这个药物是用来治疗心脏不太好的，如慢性心功能不全、心房扑动等。但很多人都对这个不太了解，而且不是所以的人都适合使用洋地黄这个药物的，有些人是会产生洋地黄中毒的，而且有时严重的还有危害到人的生命，那怎么才能正确的判断这个人是否是洋地黄中毒呢？那下面大家一起来了解下洋地黄中 毒的表现症状有什么吧。 洋地黄中毒的表现： （1）胃肠道反应：通常为洋地黄中毒的最早期表现，表现 为恶心、呕吐、食欲下降，其中首先出现的多为食欲下降，有时可有腹泻。通常判断这些症状是否为洋地黄中毒所引较为困难，需认真仔细观察病人的病情变化，排除其它可能的原因，如右心衰竭时体循环静脉系统淤血，胃肠道缺氧，也可引起这些胃肠道症状。洋地黄中毒时的胃肠道反应被认为不是洋地黄类药物对胃肠道粘膜直接刺激的结果，而是洋地黄类作用于延髓后极区的催吐化学感受器，反射性引起呕吐的结果。老年病人由于反应迟钝，洋地黄中毒首先出现的症状可能不是恶心、呕吐，应予注意。
（2）神经系统症状：可有头晕、头痛、倦怠、神志改变、精神异常、黄视、绿视等。倦怠、嗜睡及神志改变可出现较早，特别是老年高龄病人。心衰病人在治疗过程中，由于水、电解质及酸、碱平衡紊乱，也可出现这些症状，应注意鉴别。 （3）心脏毒性反应：心脏毒性反应易于引起临床医生重视并被识别，往往与此种毒性反应较为严重有关。心脏毒性反应主要是心律失常，包括冲动形成和传导的异常。 洋地黄引起心律失常的机制： ①缩短心房肌、心室肌的有效不应期，加快其动作电位4相舒张期自动除极化速度，导致心房、心室肌异位兴奋性增加，特别是室性异位兴奋性增加，可出现频发室性早搏，室性二联律、三联律，多源性室性早搏，室性心动过速（室速）及室颤等。
洋地黄中毒.txt举得起放得下叫举重，举得起放不下叫负重。头要有勇气，抬头要有底气。学习要加，骄傲要减，机会要乘，懒惰要除。人生三难题：思，相思，单相思。洋地黄 功能主治: 治疗各种原因引起的慢性心功能不全、阵发性室上性心动过速和心房颤动、心房扑动等。 洋地黄对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血 性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。 肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易中毒，应慎用。肥厚型心肌病 主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。编辑本段用法及用量 饱和量：口服０.７～１.２ｇ。饱和量的给予有缓给和速给两种方法：(1)缓给法：用于２周内未用过洋地黄类药物的轻型慢性心力衰竭病人，成人每次０.１ｇ，１日３～４次，直至全效量；小儿将饱和量平均分２～３日服完；(2)速给法：用于２周内未服用强心甙而病情较急者，成人每次０.２ｇ，４～６小时１次，可在２４小时内给完饱和量；小儿首次服饱和量的１／３，其余分３～４次服，每４～６小时１次（目前速给法多选用速效强心甙，如毒毛 花甙Ｋ等，因洋地黄快速给药欠安全，今已少用）。维持量：成人口服每日０.０７～０.１ｇ；小儿为饱和量的１／１０，每日１次。极量，口服１次０.４ｇ，１日１ｇ。 食用过量的症状 由于洋地黄类药物使用过量导致的一系列症状。主要表现在以下几个方面：(1)胃肠 道反应：一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。(2)心律失常：服用洋地黄过 程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。如心率突然显著减慢或加速，由不规则 转为规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。洋地黄中毒的特征性心律失常有：多源性室性 过早搏动呈二联律，特别是发生在心房颤动基础上；心房颤动伴完全性房室传导阻滞与房室结 性心律；心房颤动伴加速的交接处性自主心律呈干扰性房室分离；心房颤动频发交接处性 逸搏或短阵交接处性心律；室上性心动过速伴房室传导阻滞；双向性交接处性或室性心动过速 和双重性心动过速。洋地黄引起的不同程度的窦房和房室传导阻滞也颇常见。应用洋地黄过程 中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。(3)神经系统表现：可有头痛、失眠、忧郁、眩晕，甚至神志错乱。(4)视觉改变：可出现黄视或绿视以及复 视。(5)钾代谢紊乱：洋地黄中毒可以使细胞内钾离子释放增多从而导致高钾血症。 过量及毒性反应的处理
广西内科学：洋地黄中毒考试题 一、单项选择题（共29题，每题的备选项中，只有 1 个事最符合题意） 1、具有吞噬作用的炎细胞主要是 A．中性粒细胞B．单核巨噬细胞C．浆细胞D．淋巴细胞E．中性粒细胞和单核巨噬细胞 2、关于原发性甲状腺功能亢进的叙述不正确的是 A．是所有甲状腺功能亢进中最常见的一种B．是一种自身免疫性疾病C．特点是甲状腺肿大同时出现甲亢症状D．因常伴有眼球突出，故亦称突眼性甲状腺肿E．多见于20～40岁的男性 3、患者经常感到生殖器痒痛不适，似有小虫子在爬动，经过皮肤科反复检查却未发现任何异常，对于医生的解释患者拒绝接受。这种症状最可能是 A．内脏性幻觉B．内感性不适C．幻触D．错觉E．功能性幻觉 4、SLE并发缺血性骨坏死应采取的措施不对的是____ A．首先应该停服激素B．保护关节不受各种重力，使病变关节的血管重建C．采用不负重体位6个月D．有股骨头萎陷应采用人工股骨头置换E．加强活动，促进血液循环，利于恢复 5、心理治疗有4个基本过程，应除外 A．技术手段准备阶段 B．问题探索阶段 C．分析认识阶段 D．治疗行动阶段 E．结束巩固阶段 6、早期肝癌是指癌结节 A．单个有包膜B．单个且最大直径在3cm以下，或2个癌结节的合计最大直径在3cm以下C．微小而多个D．界限清楚E．瘤体内无继发性改变 7、促使5-羟色胺与组胺释放，主要是由于 A．H+ B．黏液C．胆碱D．胃蛋白酶E．以上都不是 8、关于高渗性脱水对机体的影响，下列哪项不正确 A．口渴 B．细胞内液向细胞外液转移 C．细胞外液容量增加 D．尿少，尿比重增加 E．ADH分泌增加 9、生物体内氨基酸脱氨的主要方式为 A．还原脱氨 B．直接脱氨 C．联合脱氨 D．氧化脱氨 E．转氨
加强心肌收缩力即正性肌力作用。 强心苷具有直接加强心肌收缩力作用，这一作用在衰竭的心脏表现特别明显，具有选择性。治疗剂量对其他组织器官无明显作用时，已能增强心肌收缩力。实验证明，不论在整体动物，还是在没有神经支配的鸡胚心脏或乳头肌都可观察到增强心肌收缩力的作用。而且这种强心作用不被β受体阻断药所取消，说明它与交感神经递质及其受体无关，强心作用是直接的。正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心脏收缩有力而敏捷，表现为左心室压力最大上升速率增大，和达到一定程度最高张力所需时间减少，在心脏前后负荷不变的情况下，心脏每搏作功明显增加。强心苷对正常人和心力衰竭患者心脏都有正性肌力作用，但只增加心力衰竭患者心搏出量；因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用强心苷后，反射性降低交感神经活性，不增加外周阻力。执业药师。 强心苷对衰竭且已扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，不增加甚至可减少心肌的耗氧量，对正常心脏，却可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心脏扩大，心室壁张力提高，以及代偿性的心率加快，使心肌耗氧量增加，应用强心苷后，心肌收缩力增强虽可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循环改善，静脉压降低等，因而使心力衰竭时扩大的心脏体积缩小，心室张力降低，同时还使心率减慢，这两方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心脏的工作效率。对正常心脏，由于加强心收缩力，而对心室壁张力无明显影响，心率仅稍减弱，故总耗氧量增加。 减慢心率即负性频率作用。 慢性心功能不全时，由于心搏出量不足，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射性调节，出现代偿性心率加快。心率加快超过一定限度时，心脏舒张期过短，回心血量减少，心排出量反而降低。同时，心率过快冠状动脉受压迫的时间亦较长，冠状动脉流量减少，不利于心肌的血液供应，强心苷可使心率减慢。长期以来认为其负性频率作用是由于心收缩力增强，心排出量增加，反射性提高迷走神经兴奋性的结果。目前通过实验表明，在正性肌力作用出现之前已见明显的心率减慢，认为地高辛具有增强迷走神经活性和抑制交感神经活性的作用。负性频率作用对心力衰竭患者十分有利。 对心肌电影响（1）传导性强心苷在小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流增加，房室结除极减慢，房室传导速度减慢；较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。 （2）自律性治疗量的强心苷对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通
药理学——抗慢性心功能不全药知识点归纳考情分析 啥叫～心功能不全？ 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1.吸收 洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。 地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。
肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【药理作用】 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力 ——使心肌收缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： 降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长） 减慢房室结传导速度（P-R间期延长） 增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） 缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 总的氧耗量——降低。 5.对心电图的影响： T波幅度减小、压低甚至倒置
中毒的临床表现 1．胃肠道反应：，恶心，，，，等。以成年人多见。 2．：使用过程中突然转变是诊断的重要依据，据统计，约80～90％的洋地黄中毒者出现心律失常。 所有类型的心律失常均可能发生，但快速型心律失常又伴有是洋地黄中毒的特征性表现，具有诊断价值的特征性心律失常为： 多源性呈，特别是发生在基础上；非阵发性交界区；房颤伴与房室交界区性心律；房颤伴加速的交界区性自主心律呈干扰性房室分离；房颤频发交界区性逸搏或短阵交界区性心律；伴；双向性交界区性或和双重性心动过速。或心室静止常为致死原因。 3．症状：如，，眩晕，，无力，失眠，，肌痛，，等；以及定向力丧失，，烦躁不安，，，，抑郁性妄想，等；甚则可出现，虚脱，昏迷。 4．视觉改变：视觉模糊不清，白视，黄视或绿视等；并可发生暂时性，，暗点，眼前闪光及视物大小改变等。 5．尿少：为洋地黄中毒的早期征象之一。 补充回答：洋地黄的中毒程度主要按心律失常的严重程度分为3级：1．轻度中毒：间歇性窦房传导阻滞，一度房室传导阻滞，二度Ⅰ型房室传导阻滞及偶发早搏。 2．中度中毒：二联、多源性室性过早搏动等。 3．重度中毒：房性阵发性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速，完全性房室传导阻滞等。 洋地黄类药物有多种，主要包括洋地黄、地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K等，具有增强心脏收缩力，提高心肌兴奋性的作用，是目前治疗心力衰竭最常用的强心药物，同时也可用于治疗某些快速，如、以及室上性心动过速等。其中地高辛具有作用可靠、吸收和排泄快、即可口服又可静脉注射并能够监测血药浓度等优点，在临床中应用最为广泛。洋地黄类药物的共同特点是有效治疗量、中毒量和致死量三者相当接近，再加上小儿对药物的耐受性个体差异较大，故容易发生中毒。 引起小儿洋地黄中毒的主要原因是用药不当和误服。例如治疗时用量偏大；静脉注射时推注速度过快或因患儿同时合并，肾脏排泄减慢所致。当孩子在低血钾、低血镁、高血钙以及缺氧等病理状态时，心肌对洋地黄类药物的敏感性增高，此时应用正常治疗剂量也易发生中毒。个别情况下中毒因小儿误将洋地黄类药片当糖丸误服而致，大剂量误服可在短时间内致死。 洋地黄类药物的中毒表现与年龄等因素有关。婴儿时期由于神经系统的发育尚不成熟，症状多不典型，诊断较为困难。 小儿洋地黄中毒后主要表现在以下几个方面： 1、胃肠道症状：患儿首先表现为、恶心、、及等。但年龄小于1岁的婴儿胃肠道症状较少见，有时出现呕吐，但容易被忽视。
药理学——抗慢性心功能不全药考情分析 啥叫～心功能不全？ 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1.吸收 洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。
肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【药理作用】 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力 ——使心肌收缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： 降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长） 减慢房室结传导速度（P-R间期延长） 增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） 缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 总的氧耗量——降低。