·综述·
进展性脑卒中的研究进展
张淑云,时宝林,宋保华
[摘要]进展性脑卒中已成为临床难题之一,感染、血压过低、血糖升高、发热都可加重脑卒中的进展,临床表现、影像学、生化标志物等有助于预测进展性脑卒中的发生,治疗包括抗凝、降纤、降温、降糖、扩容、治疗脑水肿、神经保护剂、外科手术。
[关键词]进展性脑卒中;病因;预测;治疗;综述
Advance in Progressive Stroke(review)Z HA N G Shu-y un,S H I Bao-lin,SON G Bao-hua.Department of Neurology,Wei fang Peop le's Hospita l,Wei f ang261041,S handong,China
A bstract:Pr og ressive str oke is a ther apeutic challeng e fo r clinical practice.Some facto rs,such a s infectio n,hypo tensio n,hy-perg ly caemia and fever w ere related with pro g ressive stroke.T he clinical features,imag ing,labora to ry ex aminatio n could pr edict the development o f prog ressive stro ke.T rea tment include anticoag ulation,reduce fibrino gen,tempera ture,g luco se,enlarg e ca pacity,con-trol brain edema,protectiv e agent and surge ry.
Key words:prog ressive str oke;etio lo gy;predictio n;treatment;review
[中图分类号] R743.3[文献标识码] A[文章编号] 1006-9771(2009)11-1034-02
[本文著录格式] 张淑云,时宝林,宋保华.进展性脑卒中的研究进展[J].中国康复理论与实践,2009,15(11):1034—1035.
进展性脑卒中(pro g ressive stro ke,PS)是指脑梗死发生后的一段时间内,神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。进展的时间长短不一,从数小时到十余天不等。发病率在20%～40%[1],致残率、死亡率较一般脑卒中为高。
1定义
进展性脑卒中作为一种客观存在的临床现象,目前尚缺乏公认的定义,《M erritt's神经病学》定义为神经功能缺失在数小时内逐渐和间断进展,并除外占位效应(血肿或水肿)所致,提示进展性脑卒中的诊断。第4版教科书定义为发病后神经功能缺失症状在48h内逐渐进展或阶梯式加重。1990年以后的报道均采用脑卒中量表量化神经功能缺失,具体包括加拿大脑卒中量表(CSS)减少1分以上、斯堪的纳维亚脑卒中量表(SSS)减少2分以上、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NI HSS)减少3分以上定义为进展性脑卒中[1]。早期进展性脑卒中为发病2 d内症状仍逐渐进展者,迟发进展性脑卒中为发病3～7d内神经系统症状和体征仍逐渐进展者[2]。
2发病机理
2.1感染 感染作为心脑血管病的危险因素已成为近年研究的热点。目前认为,肺炎衣原体、巨细胞病毒、幽门螺杆菌与心肌梗死和动脉粥样硬化有关,其机制是感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增高和促动脉粥样硬化形成[2]。除慢性感染外,前驱的细菌和病毒感染也与缺血性脑卒中显著相关,在年轻脑卒中患者中感染因素的作用尤为重要。
感染和脑缺血本身引起的炎症反应在脑卒中的进展中起着重要作用[3]。特征包括白细胞计数增加、白细胞黏附聚集和随后发生的活性细胞因子级联反应。最近的研究表明,作为炎症反应标志的C-反应蛋白(CRP)的增高比低密度脂蛋白胆固醇的增高与心脑血管病发作的关系更为密切,可作为心肌梗死和进展性脑卒中的预警指标[4]。
2.2血压 血压不稳定是进展性脑卒中的另一主要危险因素。发病36h内,收缩压每增高2.15kPa,脑卒中进展的风险下降0.166[5]。早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。动态血压监测证实,急性脑卒中后24h血压波动明显,大部分患
作者单位:山东潍坊市人民医院神经内科,山东潍坊市261041。作者简介:张淑云(1968-),女,山东潍坊市人,硕士,副主任医师,副教授,主要研究方向:神经康复。者的血压1周左右能自然回落到基础范围。急性脑卒中患者均有一段时间的血压增高,持续1周左右[6]。因此对这些患者血压的控制要特别注意。参照国外经验,如平均动脉压高于130mmHg(1mmHg=0.133kP a)或收缩压高于220mmH g,建议适当谨慎使用降压药和脑血管扩张药。血压过高或过低均与脑卒中进展有关,因此在脑卒中急性期维持适当的血压十分必要。
2.3糖尿病 糖尿病是进展性脑卒中的主要危险因素之一。多项研究证实能导致或加重脑梗死[1]。其机制可能是高血糖促进氧化,产生氧自由基,抑制内皮细胞DN A合成,损害内皮屏障。M cleo d等报道,血糖超负荷时,血管内皮细胞细胞间黏附分子(ICA M-1)表达和血清可溶性ICA M-1(sICA M-1)含量均增加,并引起广泛的微血管损伤,导致糖尿病患者发生腔隙性脑梗死;而脑组织缺血反过来进一步促进ICA M-1的表达,形成恶性循环,最终导致脑卒中进展[7]。研究还证实,2型糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症通过抑制组织型纤溶酶原激活物(tPA)而促进纤溶酶原激活物抑制剂-1(PA I-1)的合成和释放,抑制纤溶系统活性,进而促进缺血性脑卒中的发生和恶化。
2.4发热 发热是进展性脑卒中的重要危险因素之一。研究发现,发病最初24h内出现的体温升高可明显加重脑损伤,是梗死体积增大(O R=3123)和神经功能缺损加重(O R=3106)的独立预测因素,而在30～36h内,这种关系消失。这提示脑损害程度与高热发生的时间有关,脑卒中后早期高温与预后不良有关[8]。动物实验也证实,高温可加速半暗带组织发展成梗死灶,以闭塞后4h最为明显,显著缩短了有效治疗时间窗。高温对局灶性脑缺血后溶栓治疗也有不利影响。大鼠颈动脉栓塞研究表明,体温达39℃可使平均梗死体积增大114倍,经r tP A 溶栓后,尽管造影显示最大程度的再通,但梗死体积较正常体温者仍增大218倍[9]。
3预测
3.1临床表现 老龄和严重神经功能缺损与后期进展有关。并发糖尿病和冠心病的患者容易出现颅内外动脉粥样硬化及侧支循环不良,与早期进展有关。医源性或继发心脏病的低血压可引起脑部低灌注,从而使脑组织缺血梗死加重。相反,脑卒中发病时高血压是急性期反应,其高低与神经系统损害程度一致[1,10]。脑卒中发病24h内发热(包括低热)是预后不良和早期进展的重要预测指标。体温每升高1℃,早期进展的危险
性增加9.2倍;发病24h后的发热没有预测价值,尤其在感染的患者;脑卒中发病最初几小时出现头痛提示神经系统损害加重,预示早期进展[11]。
3.2神经影像学 头部CT早期皮层下低密度影和大脑中动脉高密度影是早期进展的重要预测指标。研究表明,皮层脑梗死发生进展性脑卒中的可能性比深部梗死更大,并且椎-基底动脉系统发生进展性脑卒中的可能性比颈动脉系统要大,但是没有证据表明梗死出血性转化与早期或后期进展加重有关,出血性转化仅仅是大面积梗死的标志。血管成像显示颅内外较大动脉阻塞的可以预测早期进展加重,阻塞多发生于颈内动脉或大脑中动脉。动脉主干阻塞且侧支循环不良提示进展性脑卒中可能,将导致头部C T早期低密度影快速扩展。
3.3超声影像 经颅多普勒超声(T CD)近来成为预测进展性脑卒中有用而可靠的技术。在进展性脑卒中患者发病6h内,大脑中动脉血流中断发生率是40%,在稳定患者是22%,在好转患者是7%。应用血管超声技术,发现在进展性脑卒中患者中,颈内动脉和大脑中动脉M1段闭塞者明显增高[12]。
3.4生化指标 血糖或血纤维蛋白原的高浓度是早期进展的危险因素。糖尿病或非糖尿病患者高血糖是急性期反应,在发病24h后没有预后价值;急性期反应高峰期在症状出现后8～12h。近来研究发现,血纤维蛋白降解产物D-二聚体可作为预测进展性脑卒中的指标[13]。谷氨酸是预测进展性脑梗死有力的生化指标,发病24h内谷氨酸血浆浓度大于200μmo l/L和脑脊液浓度大于8.2μmo l/L的患者92%可能出现早期进展加重。血清铁蛋白浓度大于285ng/ml也能预测脑梗死早期进展[14]。
4治疗进展
进展性脑卒中临床发生率较高,应密切观察,如出现神经系统临床表现加重,应寻找病因,早期针对性地个体化治疗,限制脑损害进展。进展性脑卒中治疗应针对纠正血流动力学改变以及阻止生化改变及其产生的后果。
4.1溶栓、抗凝或降纤 进展性脑卒中是动态演变的过程,溶栓治疗时间窗可延长至12h或更长,但应该认真权衡脑出血危险,并取得家属及患者的同意。
防止血栓扩大可予以抗凝或降纤治疗,同时应密切监测出凝血时间。肝素是治疗进展性脑卒中最常用的抗凝药物,可立即给予5000U,然后700～1000U/h静滴维持;或应用低分子肝素4000U腹部皮下注射,2次/d[15]。但是,迄今没有证据支持抗凝药物的应用有益。
降纤药物可降低血黏度、减少栓子的沉积。临床常用的降纤药物有降纤酶、巴曲酶、东菱克栓酶等。国外研究表明,阿司匹林不能明显降低进展性脑卒中发生率,但国内有报道奥扎格雷治疗进展性脑卒中有良好的临床疗效。
4.2高压-高容量治疗 升高血压、扩充血容量及增加脑血流可限制脑缺血的进展,尤其对进展性腔隙性脑梗死患者。有报道认为,发病后36h内收缩压每增加19mmHg,脑卒中进展的危险性下降0.66。实验表明,静脉注射白蛋白可能对脑缺血患者有益,静脉扩管可防止病情恶化。急性脑梗死早期若血压在185/105mmHg以下可不必干预,待脱水和患者安静后可能缓慢降压;平均动脉压≥130mm Hg时可考虑降压治疗。对于高血压脑出血患者,既要考虑到血压过高会导致再出血或活动出血,又要警惕血压下降可能加重缺血,应在降颅内压的前提下慎用降压药物,使患者血压逐渐下降到病前原有水平或略偏高,且降血压不可过快、过低,2h降压幅度不超过25%,使血压在2～10h内缓慢下降,以达150～160/90～100mm Hg为宜[16]。
4.3降温、降糖 高热者可予亚低温脑保护治疗,降低脑细胞的耗氧量、基础代谢率,降低颅内压、脑水肿。降温应尽可能保持恒定,再升温应缓慢。对感染或怀疑吸入性肺炎者可选择敏感抗生素早期治疗。降糖治疗应把血糖水平控制在6～9 mmo l/L,同时应注意监测血糖,及时调整胰岛素用量,避免低血糖。
4.4治疗脑水肿 脑梗死后6h电镜下可见细胞周围发生水肿,12h光镜下可见水肿,24h水肿明显,2～4d加重,逐渐达高峰,可持续7～10d。故发病24h应用脱水剂是适宜的。高血压性脑出血患者6～7h开始出现脑水肿,8～12h为脑水肿加重期,24h脑水肿更为显著,72h后出现周围脑组织的继发性改变,如海绵样变性、坏死和继发性出血等,应早期脱水,一般在出血6～12h应用脱水剂,以减轻脑水肿,阻断出血后形成的恶性循环。也有人认为,出血活动期(起病3～5h内)出血可能还未停止,应用脱水剂(特别是甘露醇)有继发出血的可能,故使用时应慎重。可控制液体入量,原则上维持每日300～500 ml液体负平衡,保持轻度脱水状态。可用甘露醇、速尿、甘油果酸、七叶皂苷钠、白蛋白进行脱水降颅内压。
4.5神经保护剂 近来神经保护剂作为有效的治疗措施被提出,并且越早使用,其有效性越大。我们发现,脑脊液(CSF)谷氨酸在进展性脑卒中患者发病24h内持续性升高,在稳态脑卒中患者6h内脑脊液谷氨酸可降到正常值。尽管动物脑卒中模型中兴奋性氨基酸增加是短期的,但研究表明,脑卒中患者最初几小时内脑组织受兴奋性毒素威胁。因此在一定时间窗内使用谷氨酸拮抗剂能阻止脑卒中早期进展。
4.6外科治疗 国外研究表明,对中度或重度颈动脉狭窄的进展性脑卒中患者,可行颈动脉内膜剥离术,且有好的疗效。但需符合严格的手术指征,并且有经验丰富的术中分流、细致的术后护理治疗团队。
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(收稿日期:2009-10-23)
脑卒中防治健康教育讲座 一、什么是脑卒中：脑卒中西医又称为脑血管意外，中医称为脑中风。它是以猝然昏倒，伴口眼歪斜、语言不利、半身不遂或无昏倒而突然出现半身不遂为主要症状的一类疾病。脑中风包括脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作等。这类疾病起病急骤，来势凶猛，病情变化迅速。当供给人体脑部的血流发生障碍的时候卒中就发生了，结果脑细胞无法获得维持正常活动的氧供和营养。一部分脑细胞将会受损伤或者死亡。每个发生卒中的患者表现轻重不一，部分卒中的病因可能不明确，其症状取决于受卒中影响的脑部区域和受损的严重程度。 二脑卒中的病因：高血压、动脉硬化，糖尿病，冠心病房颤，脑血管畸形等。 三、脑卒中最常见的症状：突发一侧肢体（伴或不伴面部）无力、反应迟钝、感觉沉重或麻木、一侧面部麻木或口角歪斜、失去平衡、步行困难、单眼、双眼视物模糊或向一侧凝视、缺乏平衡感、吞咽困难、言语困难（包括言语模糊、不能找到合适的单词表达或理解其他人的言语含义）、意识障碍或抽搐、既往少见的严重头痛、呕吐。四、怎样预防脑卒中的复发：(1)、增强病人自我保健能力：创造家庭和睦的环境，使患者心情舒畅地生活，让病人情绪上不过于紧张，思想上又高度重视。(2)、控制已知危险因素：患者如有短暂性脑缺血发作、心脏病、糖尿病、高血压等病症要积极的治疗。(3)、警惕中风的诱因：避免紧张、兴奋、忧虑、脑力或体力过劳等因素，
并要注意气候的剧变和生活习惯的改变等客观环境的影响。(4)、养成合理的饮食习惯：提倡中老年人以低钠、低胆固醇、以低脂肪食物为主，副食品宜多样化。在食量上不宜过饱或过饥，要改变不良的烟酒嗜好。(5)、进行适当的药物治疗和体育锻炼：坚持以活血化淤的中西药物治疗为主，增进血液的正常流动以防止中风。常用药物有复方丹参片。(6)、注意中风的前兆：如有头痛、半侧面部麻木、四肢一侧无力或活动不灵、持物不稳等。 五、脑卒中的家庭紧急处理：(1)、保持镇静，迅速拨打急救电话120，寻求帮助，必要时不要放下电话询问并听从意思指导进行处理。 (2)、将病人抬至床上，注意不要将病人拉起或扶起，以免加重病情，最好2-3人同时搬抬，一人抬肩，一人抬托腰臀部，一人抬腿，头部稍抬高。(3)、保持病人呼吸道通畅。有呕吐或昏迷者，将头偏一侧，便于口腔粘液或呕吐物流出，将病人的衣领解开，取出假牙。(4)、病人有抽搐时，可用两根竹筷子缠上软布塞入上下臼齿之间，防止其舌头被咬伤。(5)、避光，可将窗帘拉上，避免强光刺激。(6)、有条件者可吸氧(7)、转运途中避免头部震动。(8)、在没有明确诊断之前，切勿擅自做主给病人服用止血剂、或其他药物。(9)、如果病人是清醒的，应注意安慰病人，缓解其紧张情绪。 六、脑卒中的康复训练： 康复训练时机脑卒中患者的功能恢复主要发生在病后6个月内，尤其是头3个月内是肢体功能恢复的最佳时期，要重视合理的康复治疗，尽早进行。脑卒中的康复治疗要根据病情越早越好，一般
进展性缺血性脑卒中相关因素分析 摘要目的探讨进展性缺血性脑卒中相关因素。方法90例进展性缺血性脑卒中患者（进展组）与90例非进展性脑卒中患者（非进展组），实施临床治疗，探讨进展性缺血性脑卒中相关因素及其护理对策。结果进展组患者出现糖尿病病史，临床表现的发热症状、空腹血糖上升、白细胞计数增加率等均明显高于非进展组，差异有统计学意义（P＜0.05）。进展组患者出现大脑中动脉、大脑前动脉、颈内动脉、基底动脉狭窄率高于非进展组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。非进展组的临床治疗总有效率93.33%明显高于进展组82.22%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论了解影响进展性缺血性脑卒中的危险因素，并实施合理护理干预，可有效降低进展性缺血性脑卒中的发生。 关键词进展性缺血性脑卒中；危险因素；护理 进展性缺血性脑卒中是患者发病6 h后脑局灶神经缺损症状进一步增重且进行性发展的一种急性缺血性脑卒中症状，具有较高的致残率及病死率[1]。本文选取90例进展性缺血性脑卒中与90例非进展性脑卒中患者，分析进展性缺血性脑卒中相关因素及护理措施，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2013年8月～2015年8月收治的90例进展性缺血性脑卒中患者为进展组，同期90例非进展性脑卒中患者为非进展组。进展组患者中男48例，女42例，年龄34～80岁，平均年龄（66.2±10.6）岁。非进展组患者中男50例，女40例，年龄33～78岁，平均年龄（63.8±10.2）岁。两组患者的年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法两组患者通过应用胞二磷胆碱、盐酸川芍嗦、能量合剂予以治疗，均通过静脉滴注使用，患者均服用尼莫地平、维生素E、维生素C等药物，以便患者得到支持治疗，根据患者脑水肿症状采用20%甘露醇，以便对患者进行脱水处理，由此可减少患者的颅内压，并每间隔12 h采用低分子肝素5000 U 进行皮下注射，位置选择脐旁2 cm处，且需两侧相互交替注射，连续治疗7～10 d。治疗过程中，注意不可使用溶栓剂、抗血小板药物等对患者实施临床治疗。 1. 3 观察指标观察两组患者糖尿病病史、发热、空腹血糖上升、白细胞计数增加，脑动脉狭窄，临床疗效情况。 1. 4 疗效评定标准[2] 治愈：神经功能缺损程度评分降低范围在90%～100%，未出现病残情况；显著进步：神经功能缺损程度评分降低范围在46%～89%，病残程度在1～3级；进步：神经功能缺损程度评分降低范围在18%～45%；无变化：神经功能缺损程度评分降低或上升<18%。总有效率=（治愈+显著进步+进步）/总例数×100%。
进展性脑卒中的相关危险因素及机制 发表时间：2012-08-01T11:08:18.847Z 来源：《中外健康文摘》2012年第15期供稿作者：黄雪源[导读] 脑水肿的逐渐扩散会加重神经功能缺损,使脑卒中恶化。 黄雪源（广西柳江县人民医院神经内科广西柳江 545100）【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）15-0044-03 【摘要】进展性脑梗死是临床上常见的一种缺血性脑卒中,其发病率高,致残率高,预后较差,严重危害患者的生命和健康,成为临床卒中治疗的一大难题。本文结合近年来的有关研究文献,就进展性脑梗死的可能的危险因素、形成机制等方面的研究进展作一综合性介绍。【关键词】进展性脑梗死危险因素机制进展性卒中(stroke in progressive, SIP)的定义在不同文献上有所不同,有的指发病后48 h内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重的缺血性卒中[1]。有的指发病后6小时～1周内经临床治疗仍进行性加重的脑梗死［2］。进展性卒中在脑梗死中的发生率较高,约占20%～40% [3]。患者神经功能恶化,有极高的致残率和病死率,较一般脑梗死发病率高且临床常见,预后不良,对患者生命和健康造成了严重危害,成为卒中治疗的一大难题。近年来国内外文献对引发SIP的致病因素和发病机制进行研究，认为SIP是多种因素相互协同作用的结果。本文就 SIP有关危险因素的研究进展作一简要综述。 1 血压因素 在缺血性脑卒中发生时，由于缺血脑组织部分或完全丧失脑血流量的自主调节机制，该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注，加上大部分脑缺血卒中病人有高血压史，其动脉血压的基线较高，脑血流自主调节范围比较狭窄，脑灌注区与平均动脉压成正比。急性卒中患者均有一段时间的血压增高,持续1周左右[4]。其原因是机体应激引起血中儿茶酚胺短暂升高以及颅内压升高引起的一种反馈性病理生理反应,以维持缺血区的脑灌注,保证侧枝循环。血压特别是收缩压水平对分水岭梗死缺血性病灶的灌注压和血流量有直接影响,卒中发病时的血压过低,特别是过度降压治疗引起医源性低血压时,常可导致半暗带向梗死灶方向发展,原梗死面积增大,引起临床症状的进行性加重[6]中国脑血管病防治指南指出,收缩压<180～220mmHg,舒张压<110～120mmHg者不必急于降压治疗,但应密切监测血压变化。血压下降后引起梗死进展的原因,可能在侧支循环不良或无侧支循环建立的情况下,大血管病变导致狭窄远端血流灌注下降而发生脑梗死，所以有些患者即使血压很高,当血压轻微下降也可以加重半暗带区的缺血,从而发展为进展性脑梗死［6］。因此，维特一定的血压水平，对脑保护很重要。Gadre E[7]等认为,发病后36h内,收缩压每增高2.5kPa,卒中进展的风险下降0.66。因此,我们提倡脑梗死急性期,如果血压不是太高,应禁止降压治疗,以保证足够的侧支循环血量。 2 血糖因素 发生脑卒中后,许多患者检查发现血糖升高,原因可由既往糖尿病、应激反应、胰岛素抵抗及医源性因素等引起。国外学者发现急性脑梗死患者持续高血糖状态可使脑组织损伤加重,梗死面积扩大,预后变差[8]。国内曲东锋[9]报道血糖水平每升高2.78mmol/L，发生病情恶化和死亡的危险性分别增加1.56和1.38倍。王黎萍等[10]研究发现,进展性脑梗死患者高血糖发生率高于非进展者,高血糖患者较血糖正常患者梗死更易进展,且发病后72h内空腹血糖水平增高与临床神经功能恶化之间呈明显正相关。高血糖可通过多种途径加重脑损害:①可使脑组织内葡萄糖浓度增高,局部无氧酵解增加,加重脑组织内乳酸堆积,导致细胞内酸中毒,加重局部脑组织缺血、水肿坏死;②脑缺血后,高血糖可使细胞外兴奋性氨基酸明显升高，导致细胞内Ca2+超载,引起线粒体损伤,最终导致细胞死亡;③高血糖可致高黏血症,引起弥散性血管病变,干扰局部脑血流的恢复,影响梗死区侧支循环,使脑梗死加重;④可使血管内皮细胞功能受损;⑤高血糖在缺血早期即可引起氧自由基和一氧化氮生成增加［11］。卒中后，积极控制血糖水平是决定卒中患者预后关键因素之一。 3 发热、感染和炎症因子 脑卒中患者发热原因包括感染性和非感染性因素。感染性因素是指梗死前后的感染,非感染性因素是指脑卒中本身引起的体温升高,特别是下丘脑受累引起的中枢性高热目前, 国内外学者一致认为: 发热和感染可加重卒中患者的病情。研究显示, 进展性卒中与肺部感染有明显关系, 肺部感染可加重脑组织损伤, 使脑卒中病情恶化。文献报道, 卒中发病后最初24h内的高热, 即使是体温轻度升高, 也是早期神经功能恶化的重要预测因素。体温每升高1℃, 早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍［12］。感染使周围血白细胞数增多,并释放炎性因子,损害或影响内皮细胞和血小板的功能,从而增加血小板的凝聚功能[13];感染后血液炎性细胞增加,可明显抑制一氧化氮、前列腺素等舒血管因子的活性,影响到脑血流量及微循环,从而加重脑的缺血缺氧;感染可促使动脉粥样硬化斑块破裂,血液中有形成分增加[14]; CRP是由活化巨噬细胞分泌细胞因子刺激及诱导肝细胞产生的大量急性反应蛋白,是全身炎性反应非特异性标志物。CRP水平在急性炎症或创伤、坏死时明显升高。高浓度的血清超敏CRP预示着更严重的炎症反应,而使脑损害加重[15]。金庆等研究结果显示，进展性脑梗死患者血清 CRP 水平显著高于非进展组，说明 CRP水平可反映体内炎性变化。 4 凝血功能异常、高血脂、高纤维蛋白原血症 有学者研究表明,脑梗死患者的凝血因子X、纤溶酶原的活性增强、血液粘稠度及纤维蛋白原的浓度增高,当脑梗死发生时,局部血流中断,凝血因子在局部增高,加之血液粘度及纤维蛋白原的改变,易导致血栓蔓延,缺血缺氧范围扩大,进而发展为进展性脑梗死［17］。国内杨晓熹［18］研究发现进展性脑梗死患者与非进展性脑梗死患者存在着明显的高纤维蛋白原和高D-D状态。黄金忠［19］等研究亦发现进展性脑梗死患者血液黏稠度、血脂及血纤维蛋白原浓度高于稳定型脑梗死患者。 5 脑动脉硬化狭窄及斑块形成 研究表明,颈动脉粥样硬化程度、颈动脉狭窄程度、软斑及溃疡斑是进展性缺血性脑卒中的危险因素[20]。国内李梅笑［21］研究显示进展性脑梗死与非进展性脑梗死颈动脉硬化斑块性质为软斑和溃疡斑比较有显著差异，且显示颈部大血管重度狭窄及颅内血管狭窄与进展性脑卒中有关。贺维亚[22]等研究显示部分SIP患者在影像学上表现为侧脑室体旁放射冠梗死或分水岭梗死,MRA多显示大血管狭窄和闭塞,尤其是大脑中动脉的起始部或主干支狭窄。主要机制是:脑动脉主干高度狭窄或闭塞致远端低灌注,而侧枝循环不良或根本无侧枝循环;血管狭窄处往往有不稳定斑块存在,斑块破溃后碎屑入血,形成动脉-动脉栓塞,且破溃处继发凝血,可形成血栓;原发动脉血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞,或通过阻断侧枝血管使侧枝循环消失。 6 同型半胱氨酸（Hcy）血症
脑卒中的健康教育 脑卒中防治健康教育讲座 一、什么是脑卒中:脑卒中西医又称为脑血管意外,中医称为脑中风。它是以猝然昏倒，伴口眼歪斜、语言不利、半身不遂或无昏倒而突然出现半身不遂为主要症状的一类疾病。脑中风包括脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作等。这类疾病起病急骤，来势凶猛，病情变化迅速。当供给人体脑部的血流发生障碍的时候卒中就发生了，结果脑细胞无法获得维持正常活动的氧供和营养。一部分脑细胞将会受损伤或者死亡。每个发生卒中的患者表现轻重不一，部分卒中的病因可能不明确，其症状取决于受卒中影响的脑部区域和受损的严重程度。 二脑卒中的病因：高血压、动脉硬化，糖尿病，冠心病房颤，脑血管畸形等。 三、脑卒中最常见的症状: 突发一侧肢体（伴或不伴面部)无力、反应迟钝、感觉沉重或麻木、一侧面部麻木或口角歪斜、失去平衡、步行困难、单眼、双眼视物模糊或向一侧凝视、缺乏平衡感、吞咽困难、言语困难（包括言语模糊、不能找到合
适的单词表达或理解其他人的言语含义)、意识障碍或抽搐、既往少见的严重头痛、呕吐。......感谢聆听 四、怎样预防脑卒中的复发：（1)、增强病人自我保健能力:创造家庭和睦的环境，使患者心情舒畅地生活，让病人情绪上不过于紧张，思想上又高度重视。(2）、控制已知危险因素：患者如有短暂性脑缺血发作、心脏病、糖尿病、高血压等病症要积极的治疗。（3）、警惕中风的诱因：避免紧张、兴奋、忧虑、脑力或体力过劳等因素,并要注意气候的剧变和生活习惯的改变等客观环境的影响。 (４)、养成合理的饮食习惯：提倡中老年人以低钠、低胆固醇、以低脂肪食物为主,副食品宜多样化。在食量上不宜过饱或过饥，要改变不良的烟酒嗜好。 (５）、进行适当的药物治疗和体育锻炼:坚持以活血化淤的中西药物治疗为主，增进血液的正常流动以防止中风。常用药物有复方丹参片。（6)、注意中风的前兆:如有头痛、半侧面部麻木、四肢一侧无力或活动不灵、持物不稳等。......感谢聆听 五、脑卒中的家庭紧急处理: (１)、保持镇静，迅速拨打急救电话120，寻求帮助，必要时不要放
进展性缺血性脑卒中的危险因素分析 目的探讨进展性缺血性脑卒中的危险因素。方法随机对201例脑卒中患者分为进展性缺血性脑卒中组（实验组）以及非进展性缺血性脑卒中组（对照组），并对两组患者的临床资料进行比较。结果实验组患者NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白以及冠心病史与对照组比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白是进展性缺血性脑卒中的危险因素，在临床中应当加以注意。 标签：进展性缺血性脑卒中；危险因素；调查研究 缺血性进展性脑卒中是指在发病6 h~7 d内经过治疗但其身体功能损害仍在加重的一种缺血性脑卒中，其为难治性脑卒中的一种，林镇源等[1]研究指出缺血性脑卒中在当今保持着高发病率以及高致残率的特点，从而严重威胁人类的健康。为探究缺血性进展经脑卒中的危险因素，笔者所在医院对收治的缺血性进展性脑卒中的临床资料进行研究，分析其危险因素，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 对笔者所在医院2008年12月~2011年7月收治的201例脑卒中患者为研究对象，所有患者均满足1995年全国第四届脑血管病会议中有关脑卒中的诊断标准，并对患者采用CT或者MRI进行诊断，确诊为脑卒中，并根据患者病情的发展，将其分为缺血性进展性脑卒中组（实验组）以及缺血性非进展脑卒中组（对照组），其中实验组患者100例，男54例，女46例；年龄34~73岁，平均（61.2±10.2）岁。对照组患者101例，男56例，女45例；年龄为36~78岁，平均（62.1±10.4）岁。实验组纳入标准：患者均为发病后24 h内收治入院，患者在发病后6 h未经治疗或者在治疗后其病情仍在进展，并采用美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）进行评分，其均较收治时增加2分或者以上，对照组纳入标准：患者均为发病24 h内收治入院，患者在发病6 h内病情稳定，且病情不进展，对其采用NIHSS进行评分结果显示其增加分数不高于2分或者降低。排除标准：患者既往有脑卒中病史、严重的肝肾功能异常或精神病史。两组患者在接受治疗前年龄、性别、发病时间比较差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。 1.2研究因素分析 对本临床研究的所有患者进行调查，对其采用women制定的相关危险因素分析内容进行调查，并进行分析，其主要包括一般临床资料以及既往病史，其包括：患者高血压史、吸烟史、糖尿病史以及入院时血压、体温和CNS评分、脑水肿、颈动脉粥样硬化等，并对患者的血糖、血脂、纤维蛋白原水平进行测定。
卒中临床研究进展 脑卒中（Stroke）又称脑血管意外和中风，是一组以脑组织缺血或出血性损伤症状和体征为主要表现的急性脑血管疾病。据《中国脑卒中防治报告2016》，我国现有卒中后存活患者700 万人，每年新发卒中患者200 万人，同时有165 万人因卒中死亡，因卒中死亡人数占所有死因的22.45%。卒中后存活患者中有70% 会出现不同程度的病残。 1 吸烟与卒中 大量的研究证实，吸烟是脑卒中的独立危险因素。吸烟与卒中呈现剂量反应关系，吸烟时间越长，吸烟量越大，脑卒中的发病风险将越高。长期大量吸烟可导致血管舒缩功能下降及动脉粥样硬化加快，从而增大脑卒中的发病风险。有研究结果显示，人群中26％缺血性卒中由吸烟所致，对吸烟进行有效干预，人群缺血性卒中的发病率可以减少25％以上。 2 卒中后抑郁（PSD） 发生于卒中后，表现出卒中症状以外的一系列以情绪低落、兴趣缺失为主要特征的情感障碍综合征，常伴有躯体症状。最近一项针对脑卒中后情绪障碍的Meta 分析表明，各型脑卒中后抑郁的总患病率为33.5%，其中严重抑郁症占17.7%，轻度抑郁症占13.1%，心境恶劣占3.1%。 3 PSD药物治疗 3.1 选择性5-羟色胺再吸收抑制剂 选择性抑制突触前5-HT能神经末梢对5-HT的再摄取而产生疗效，为目前一线抗抑郁药，临床代表性的药物包括舍曲林、艾司西酞普兰、西酞普兰、氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀。 3.2 5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂 具有5-HT和NE双重再摄取抑制作用，代表药物有文拉法辛和度洛西汀。 3.3 NE及特异性5-HT能抗抑郁剂 通过增强NE、5-HT递质并特异阻滞5-HT2、5-HT3受体，拮抗中枢NE能神经元突触前膜α2受体及相关异质受体发挥作用，代表药物为米氮平。 3.4 三环类抗抑郁剂
脑卒中研究进展 脑卒中研究进展脑卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍性疾病表现为急性起病、迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征甚至伴发意识障碍。 主要病理过程为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。 脑卒中发病率为()／万患病率为()／万死亡率为()／万约占所有疾病死亡人数的％存活者中％遗留严重残疾。 急性脑血管疾病分类：①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足小时者称为TIA超过小时者称为脑卒中。 ②依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 ③依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中。 【病因病机】一、中医病因病机（一）文献报道有风、火、痰、瘀、虚多种认识。 经历了从外因到内因的发展过程。 唐宋以前医家多主外因论金元以后的医家多持内因论。 现代认为由内风所致。 全国中风病科研协作组提出脑卒中是在气血内虚基础上因忧思恼怒、劳倦内伤、嗜食烟酒等诱因导致脏腑阴阳失调、气血逆乱于脑致脑脉痹阻或血溢脑脉之外而发生的。 毒邪的作用。 (二)脑卒中的病因：平素积损正衰精气亏虚心肝肾三脏阴阳失调为发病基础情志失调、饮酒饱食、劳逸不当为致病之因。
情志失调：平素忧郁恼怒风阳上亢。 或烦劳过度志火内燔阴精暗耗日久导致肝肾阴虚肝阳亢盛肝风内动此外素体阳盛心肝火旺之青壮年亦有骤遇怫郁而阳亢化风以致卒然发病者。 饮食不节：精气亏虚：中风诱因：①情志剧变：如暴怒、暴喜或过悲等②劳倦过度：包括房劳、排便用力等③暴饮暴食：如饮酒过多特别是饮烈性酒或饮食过饱等④跌仆。 前三点既是中风的诱发病因也是中风的原发因素。 一般说来中风的发病都有明显的诱因。 (三)脑卒中的病机变化病位在脑：肝肾阴虚是致病之本风、火、痰、瘀是发病之标两者互为因果：病机主要为阴阳失调气血逆乱。 轻者中经络重者入脏腑：中脏腑因邪正虚实的不同而有闭脱之分及由闭转脱的演变：恢复期因气血失调血脉不畅而后遗经络形证：二、现代医学有关病因及发病机制的认识(一)病因：全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变：、血管壁病变①动脉硬化：是一种非炎症性、退行性和增生性的病变导致管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小甚至完全闭塞或易于破裂。 ②动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等。 ③先天性血管病如颅内动脉瘤、脑血管畸形和先天性狭窄。 ④各种原因所致的血管损伤。 ⑤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 、心脏病和血流动力学改变：如高血压、低血压或血压的急骤波
首发脑梗死患者脑卒中后抑郁与脑卒中部位的关系目的探讨首发脑梗死患者脑卒中后抑郁与脑卒中部位的相关性。方法选 择2011年3月～2013年3月本院诊治的120例首发脑梗死患者，根据抑郁自评量表，抑郁自评指数≥0.5判定为脑卒中后抑郁（PSD），分析PSD与脑卒中部位、脑卒中性质的关系。结果左侧病灶、前部病灶、皮质病灶、多病灶脑梗死患者并发PSD发病率明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；PSD与脑卒中性质无明显相关性（P>0.05）。结论脑卒中后抑郁与脑卒中部位存在相关性。 [Abstract] Objective To study the relationship between post-stroke depression and stroke position. Methods 120 cases of patients with first cerebral infarction in our hospital from March 2011 to March 2013 were detected as post-stroke depression （PSD）with SDS inde x≥0.5 according to the self-rating depression scale and analyzed the relationship between post-stroke depression and stroke position and stroke nature. Results The incidence of PSD for stroke patients with the left lesion，the anterior lesion，the cortical lesion，and multifocal lesions were significantly increased，the difference was statistically significant（P＜0.05）；There were no obvious relationship between PSD and stroke nature（P>0.05）. Conclusion PSD is related to the stroke position. [Key words] stroke；Post-stroke depression；Stroke position；Relationship 腦卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）作为脑梗死的常见并发症，有人认为是脑梗死继发神经功能缺损的心理反应[1]，也有人认为是脑梗死的病理性改变继发了PSD，目前对于PSD的致病因素，还没有一致的观点[2]。本研究选择2011年3月～2013年3月在本院诊治的120例首发脑梗死患者，根据抑郁自评量表分析了PSD与脑卒中部位、脑卒中性质的关系。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2011年3月～2013年3月来本院诊治的120例首发脑梗死患者，其中，男性65例，女性55例，年龄45.0～85.0岁，平均（65.0±5.0）岁，病程1.0～24.0个月，平均病程（12.0±6.0）月。 1.2 脑卒中后抑郁的诊断标准 根据抑郁自评量表（SDS），对患者抑郁各项目进行评分，相加得出SDS总分，计算SDS指数=SDS总分/80。当SDS指数≥0.5时，判定为PSD[3]。 1.3 脑卒中的检查方法
进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周
进展性脑卒中定义及SSS评分 发表时间：2009-10-08 发表者：梁建华 (访问人次：1002) 2003年EPSS(EuropeanProgressingStrokeStudyGroup)推出了灵活可操作的进展性脑卒中定义,并且通过了来自ESDS(EuropeanstrokeDatabaseCollaboration)的10个中心的观察性研究验证[1]。这种评估的程序基于5个关键的神经系统临床表现,采用SSS(Scandinav ianStrokeScale)评分系统;在固定的时间间隔,卒中单元的护理人员重复评估程序,从而定义是否为EDE或SP[1]。与其它定义方法比较,EPSS定义有很好的结构性和判断预后的有效性,能作为这种常见且重要现象的病因及发病机制研究的标准,具体内容如下: SNOBS(StandardisedNursingObservationsforStroke)来自SSS的临床表现见表 表：SSS(Scandinavian Stroke Scale)评分 ____________________________________________________________ 评估内容 SSS得分 上肢运动 0分=瘫痪; 2分=能移动,但无法抵抗重力; 4分=肘关节屈曲以抬臂; 5分=能抬臂,但力量较弱; 6分=正常 下肢运动 0分=瘫痪; 2分=能移动,但无法抵抗重力; 4分=膝关节屈曲以抬腿; 5分=能抬腿,但力量较弱; 6分=正常 眼球运动 0分=双眼偏向凝视; 2分=侧视麻痹; 4分钟=正常; 意识水 0分=昏迷,对言语无反应; 2分=对言语命令有反应,但不能完全唤醒; 4分=嗜睡,但能完全唤醒; 6分=完全清醒 语言功能 0分=仅能说“是或不”或者更少; 3分=多于“是或不”,但不能说长句;
概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。 另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。 ，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。 在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有
进展性缺血性脑卒中原因及应对措施探讨 目的：研究分析进展性缺血性脑卒中的原因以及应对措施。方法：选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者（观察组），并选取同时期收治的56例完全性缺血性脑卒中患者（对照组），对进展性缺血性脑卒中的危险因素进行分析比较。结果：在进展性缺血性脑卒中的危险因素上，主要包括糖尿病、初次发病住院、抑郁心理、不全性循环梗死以及颈动脉狭窄等。结论：对于伴有颈动脉狭窄、糖尿病、抑郁等情况的不全性循环的患者，应当高度警惕进展性缺血性脑卒中的风险。在药物治疗包括康复治疗的阶段中，应当加强抑郁患者的心理干预处理。 标签：进展性缺血性脑卒中；完全性缺血性脑卒中；原因；应对措施 根据病程发生程度的不同，缺血性脑卒中可以划分成短暂性缺血性发作、可逆性缺血性发作以及进展性与完全性卒中[1]。在以上类型的缺血性脑卒中中，进展性脑卒中的比重较大，占25%～40%，由于常规药物治疗未达到理想的效果，所以相对于一般卒中，进展性脑卒中的致残率和致死率相对较高，并对患者预后造成重要的影响[2]，并成为脑梗死治疗中难度较大的疾病。对此，为了改善进展性缺血性脑卒中的预后，选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者，研究分析进展性缺血性脑卒中的原因以及应对措施，并取得了一定成果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者，并选取同时期收治的56例完全性缺血性脑卒中患者。以上患者与我国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准相符合，同时进行MRI或者脑CT确诊为急性脑梗死患者。进展性缺血性脑卒中患者为观察组，完全性缺血性脑卒中患者为对照组。在观察组中，男35例，女21例，年龄44～79岁；在对照组中，男36例，女20例，年龄在45～81岁。两组患者性别、年龄比较差异均无统计学意义（P>0.05）。在观察组患者入选标准上，在发病6 h～2周内，临床正常呈逐渐加重趋势，神经功能缺损评分增加程度不低于18%，经检查表明梗死病灶增多或者扩大；在对照组入选标准上，症状高峰在发病6 h内到达，而且排除了出血性梗死的情况。 1.2 方法 选用对照组研究的方案。对以上患者进行神经功能缺损评分，时间为入院0 h、24 h、48 h、1周、2周以及3周时。入院后，对两组患者实施血压监测和HAM 评分，并开展血糖、血脂等方面的生化检查。同时，对患者颈部血管实行B超检查，然后及时进行MRI或者脑CT从而确定脑梗死，对没有呈现责任病灶的
急性缺血性脑卒中的药物治疗进展 急性缺血性脑卒中的药物治疗进展 关键词：急性缺血性脑卒中(AIS) 药物治疗 急性缺血性脑卒中(AIS)的药物治疗，目的在于恢复缺血脑组织的供血供氧，促进神经功能的恢复，其作用途径包括：促使闭塞动脉再开通、缺血脑组织的再灌注、缩小血栓或栓塞性闭塞造成的脑梗死范围、增强脑细胞对缺血的耐受性、防止再灌注损伤、防治合并症以及预防脑卒中复发。治疗AIS的药物包括溶栓剂、抗凝剂、抗血小板剂、自由基清除剂和神经保护剂等〔1～3〕。本文对这些药物治疗AIS的作用做一综述。 1 溶栓剂溶栓剂的作用在于溶解已形成的血栓，使闭塞的动脉再开通，也可降低血浆纤维蛋白原进而降低血粘度，增加缺血区的血流量；但其也有引起出血性转变的危险。主要的溶栓剂有：组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、链激酶(SK)和尿激酶(UK)等。 1.1 tPA：日本进行的1项随机对照研究，1小时完成静滴tPA，对98例患者治疗前后均即刻做血管造影，显示治疗后闭塞动脉完全或>50%的再通率，在治疗组(21%)明显高于对照组(4%)，4周后半球卒中评分(HSS)tPA组显著为优〔4〕。新近欧洲脑
卒中溶栓研究(ECASS)，对发病6小时内的患者静滴tPA 1.1 mg/kg(1小时完成)，结果tPA治疗组有效率优于对照组(41%对29%)，病死率及严重病残率则小于对照组(59%对71%)；但大的出血事件tPA组则显著高于对照组(19%对7%)〔5〕。美国脑卒中溶栓研究(NINDS)，对发病3小时内624例患者给予静滴tPA0.9 mg/kg(1小时完成)。该研究分两阶段观察，第1阶段主要观察治疗的早期(24小时时)反应，第2阶段则观察远期(3个月时)效果，结果早期及远期效果tPA组均显著优于对照组(有效率tPA组39%，对照组26%，病死及严重病残率tPA组61%，对照组74%)；而有症状颅内出血(ICH)tPA组(6.0%)明显高于对照组(0.3%)〔6〕。由此，tPA 成了唯一获美国食品与药品管理局(FDA)批准的可专门用于治疗AIS的溶栓药物。 1.2 SK： 1.2.1欧洲链激酶溶栓研究(MASTE)在310例患者给予静滴SK 150×104 U(1小时完成)的随机对照研究中，SK组有显著增高的早期病死率及出血性转变〔7〕。 1.2.2 意大利溶栓研究(MASTI)，对622例患者分为4组，即SK组：静滴SK 150×104 U(1小时完成)；阿斯匹林(ASP)组：ASP 300 mg/d，共10日；联合组：上两药合并应用和对照组。SK组有降低病死率及病残率的倾向，但10日时有症状颅内出血率和病死率SK组又显著增高；SK加ASP组早期病死率更高〔8〕。以上2组研究均以发病6小时内为治疗时
进展性脑卒中的临床研究 目的分析引起进展性卒中的常见危险因素。方法对笔者所在医院近6年来收治的30例进展性卒中患者的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白进行回顾性分析。结果进展性卒中的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与对照组对比，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论入院时体温、收缩压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与进展性卒中的发生相关。 标签：进展性卒中；相关危险因素 进展性脑卒中是指由于脑组织局部缺血而导致的神经功能缺损在发病6h后呈阶梯式加重趋势，神经功能缺损程度评分下降>1分，病程可长达1w，甚至更长时间。进展性卒中是由多种原因及多种机制共同参与的结果，会大幅度增加患者的远期致残率和死亡率，容易引起患者及家属对医护人员的不信任，甚至引发生医患纠纷。因此认真探讨分析进展性脑卒中危险因素，并积极干预，达到防治目的，具有重要意义。笔者回顾性分析我院至2009年以来收治的30例进展性脑卒中患者发病相关危险因素进行统计、分析，并随机选择相同时期30例非进展性脑卒中患者作对照分析。现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取2009年01月～2015年06月在我院住院的30例进展性缺血性卒中患者作为进展组。将相同时期住院就诊的30例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。30例进展组中，男19例，女11例。诊断标准：所有病例均符合1995年全国第四届脑血管学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准[1]；发病时间在72h以内入院，且病情呈进行性加重，评分下降1分以上；无意识障碍；排除TIA和心房纤颤者；既往无相关疾病或者无临床症状者；经头颅CT和/或者MRI检查排除脑出血，无合并严重脏器功能不全；无严重的精神疾病。对照组30例，男18例，女12例。诊断标准：发病后1w内病情无明显进展。1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评估，评分下降1分及以下。两组患者年龄、性别、病程方面相比差异无统计学意义。 1.2检查方法患者入院后立即完善血常规、凝血功能、血糖、肾功能、心肌酶谱，行头颅CT检查，后逐步空腹血糖、血脂、餐后2h血糖、颈部血管彩超、颅脑MRI等检查。 1.3观察内容①体温：监测患者入院24h内体温变化，观察是否有发热等； ②血压：记录患者发病72h收缩压、舒张压，了解其基础血压水平；③血常规：入院后24h内急查血常规，记录其白细胞数值；④凝血功能：特别是入院24h 内纤维蛋白原水平；⑤血糖：監测患者入院时随机血糖及次日空腹及餐后2h血糖水平；⑥梗塞部位：头颅CT/MR报告梗塞部位、大小及新鲜程度；⑦血脂：入院次日血脂情况；特别是低密度脂蛋白（LDL）水平；⑧颈部血管彩超：记录
干细胞治疗脑卒中的临床研究进展 摘要：脑卒中又称“中风”，是一种急性脑血管疾病。严重脑卒中可造成永久性神 经损伤，急性期如果不及时诊断和治疗可造成严重的并发症，甚至死亡。急性缺 血性脑卒中是其中发病率较高的一类，尽早开通闭塞血管和溶栓是既往常规的治 疗手段。但是因为溶栓治疗的时间窗狭窄，很多患者因为治疗不及时、溶栓效果 不好等原因，治疗效果不尽如人意。干细胞治疗通过替代损伤的神经细胞以及激 活内源性干细胞能够达到修复神经组织、重建神经环路和回复神经功能的作用。 最新的研究结果表明，干细胞移植在治疗脑卒的过程中起到了明确的作用，提供 了一种全新的思路，也为脑卒中患者带来了康复的希望。 关键词干细胞;移植;脑卒中 Keywords Stem cells; Transp lantation; Cerebral stroke 脑卒中（cerebral stroke），也就是我们常说的“中风”，是一种急性脑血管疾病。 中风是由于脑部血管突然破裂（出血性卒中），或者是由于血管阻塞导致血 液不能流入大脑（缺血性卒中），从而引起的脑组织损伤。 一般来说，缺血性卒中的发病率高于出血性卒中，占脑卒中总数的80%以上，颈内动脉和椎动脉的闭塞和狭窄就可能会引起缺血性脑卒中，年龄多在40岁以上，男性较女性多，严重者可引起死亡。[1] 脑卒中具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点。调查显示，脑卒中是我 国成年人致死、致残的首位病因，在世界各国均是主要的致死原因。《中国脑卒 中防治报告（2018）》中说，脑卒中是造成我国减寿年数的第一位病因。2017年脑血管病占我国居民疾病死亡比例在农村人群为23.18%、城市人群为20.52%。[2] 而在脑卒中患者中仅有30%—40%能够完全康复或轻微功能障碍，50%—70% 会失明、失语、遗留肢体瘫痪等重度残疾，给患者带来巨大的生活负担，造成身 心的巨大痛苦。 近年来，随着干细胞工程的推进，许多研究人员发现干细胞移植在多种脑部 疾病的治疗中能够取得较好的治疗效果，显示出了巨大的潜力。 绝大多数的中枢神经系统疾病，如颅脑创伤、脊髓损伤、脑卒中、神经系统 变性疾病等患者的神经细胞均会出现变性、凋亡、损伤或死亡，因此神经细胞的 及时、有效的补充对神经系统疾病的预防和治疗尤为重要。 最近的研究发现,成人脑损伤后经过干细胞移植能够产生新的神经元。此外,干细胞治疗能通过提供营养因子进而促进缺血半暗带区内源性神经祖细胞的存活、 转移和分化。由干细胞分化来的神经元祖细胞通过取代坏死的神经元能够重建神 经环路,而达到功能恢复的目的。最新的研究进展使人们对干细胞移植治疗脑卒中 产生了新的希望[3]。 干细胞治疗脑卒中所涉及的基本机制包括抗凋亡、抗炎、促进血管和神经的 再生、形成新的神经细胞和神经回路、抗氧化和血脑屏障的保护。 尤其是间充质干细胞（MSCs），当前基础和临床研究均显示，间充质干细胞 具有向神经系统细胞分化的潜能，可以向受损的神经组织中迁移、归巢、生存、 增殖和向神经细胞分化成为神经样细胞，从而改善患者的神经系统功能，改善患 者生存状态和预后。而且间充质干细胞本身免疫原性极低，在神经系统可视为免 疫豁免，因此其可作为一种理想的“种子细胞”，提高患者的生存质量[4]。