急性冠状动脉综合征介绍
简介
急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA）
其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA 的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I （troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。
急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。
ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS 患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
急性冠脉综合症的抗栓治疗策略：
近20余年来大量随机临床试验资料表明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI／UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI／UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。
ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛（preinfarction angina），急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency），中间冠状动脉综合征（intermediate coronary syndrome），ACC/AHA 定义UA应至少具有如下一条临床特点：1、静
息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。3、最近加重的心绞痛，程度至少增加I级，达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。在临床上，根据UA的严重程度、临床环境和对治疗反应的不同，还常常使用Braunwald关于UA的分类，具体标准另见《UA和NSTEMI》一章。近年来，随着更为敏感和特异的的心肌标志检测在临床上的广泛应用（特别是TnI、TnT和CK-MB亚类）以及它们在指导治疗和评价预后方面的特殊价值，对于无ST段抬高的ACS，ACC/AHA规定只要血液中检测到肌钙蛋白即诊断为NSTEMI。Q波心梗（QwMI）和非Q波心梗（NQMI）为回顾性诊断，大多数STEMI演变为QwMI，少数演变为NQMI。多数NSTEMI不会演变为QwMI而表现为NQMI，少数NSTEMI可演变为QwMI。它们之间的关系如下图所示，其中未包括变异型心绞痛（Prinzmetal’s angina），常表现为一过性的胸痛和ST段抬高，但很少发生
MI。
急性冠脉综合征分类：
急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST 段抬高型和非ST段抬高型,
其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗,而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。两者在病生理上的差异可能在于:非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞,而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程相似,但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。
一. 非ST段抬高急性冠脉综合征
非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。2002年ACC/AHA 推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下:
I类
1. 应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林(Level of Evidence: A)
2. 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的
患者,应当使用氯吡格雷(Level of Evidence:
A)
3. 在不准备做早期介入治疗的住院患者,入院时除了使用阿司匹林外,还应尽可能使用氯吡格雷,用药时间为1 (Level of Evidence: A)-9个月(Level of Evidence: B)
4. 在准备做介入的住院患者,应当使用使用氯吡格雷1个月以上(Level of Evidence: A),如果没有出血的高危因素,则可使用9个月(Level of Evidence: B)
5. 在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者,应当停药5-7天(Level of Evidence: B)
6. 除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷进行抗血小板治疗外,还应当使用静脉普通肝素或皮下LMWH抗凝(Level of Evidence: A)
7. 对于准备行心导管检查和PCI的患者,除使用阿司匹林和普通肝素外,还应使用GPIIb/IIIa 受体拮抗剂(Level of Evidence: A)
有关ACS分类的趋势，将综合参考两方面
的因素：
一是宏观方面，指来自大规模、多中心的随机临床试验结果，
二是微观方面，主要是对粥样硬化斑块稳定性的评判，将充分考虑一些新的影像学技术（如IVUS、冠脉内窥镜和电子束CT等）和心脏标志物。二者的结合点是如何能够更好的对患者进行危险度分层、有利于指导临床治疗和改善预后，同时有较高的预后评判价值。
病理和病理生理：
动脉粥样硬化在本质上是动脉血管壁对一系列危险因素所致损害的慢性炎症反应过程，这一观点已普遍为人们接受，AMI 主要是由冠状动脉粥样硬化斑块的突然破溃所引发的继发血栓形成阻塞血管所致，容易破溃的斑块处常常有大量的炎性细胞聚集，因此，AMI 可以认为是这一慢性炎症过程的急性加剧，导致AMI 发生的
事件加重了动脉的炎症过程和／或对已经被炎
症软化的冠状动脉粥样硬化斑块增加了机械力量，从而导致了斑块的破裂，斑块破裂后，暴露内膜下胶原组织，连同斑块中的脂质、纤维碎片等物质，可以招致血小板的聚集和激活，启动内源性凝血过程而形成血栓，病变血管内皮细胞常伴有内皮功能障碍，表现为PGI2、t-PA 、EDRF 分泌的减少，这些变化也促进血小板的聚集、激活和血栓形成，同时在炎性因子刺激下，容易引起病变血管的收缩和痉挛，总之，血栓的形成阻塞管腔连同血管固定（硬化斑块）和／或动力性（痉挛收缩）的狭窄，导致冠脉血流的显著减少或中断，打破了氧的供需平衡，如果这一过程严重而持续，即可导致相应的心肌死亡。
加剧粥样硬化斑块不稳定的因素有：特异或非特异性的感染，如肺炎支原体（chlamydia pneumoniae）。剧烈的体力活动和情绪激动常常是AMI的诱因，这些应激情况可过分激活交感神经系统，导致释放到循环中的儿茶酚胺增多，引起心肌收缩增强、心肌耗氧增加，交感刺激亦可引起对血管的切应力的增加和血压升高，同时
儿茶酚胺可引起血小板的聚集，这些情形作用于易感的硬化斑块，可导致其破裂和诱发血栓形成。同样，手术、肺栓塞、中风、低氧、低血糖、过敏反应、黄蜂叮螫、失血易诱发AMI可能部分也与交感神经的激活引起儿茶酚胺的释放增加或加剧局部斑块的炎症反应导致斑块的不稳定有关。观察发现AMI多发生于上午6点至中午12点之间，这被称为“morning danger”现象，可能也与这期间交感神经的活动相对兴奋有关。
冠脉的血流终止后，相应的心肌收缩功能受损在数秒之内即可发生，这一过程从心内膜向心外模方向延伸，如果赶在心肌细胞死亡之前恢复血流，受损的心肌收缩功能可能会延迟一段时间才能恢复，这称为心肌顿抑（myocardial stunnin）。冠脉完全阻塞前短暂数次的心肌缺血可增加阻塞后心肌存活的几率，这称为缺血预适应。冠脉完全阻塞后，至少在15－20分钟内，不可逆的心肌损伤即可发生，最大的不可逆心肌损伤发生在冠脉阻塞后4－6小时内，但大多数的损伤发
生在2－3小时以内，因此在阻塞后4－6小时内恢复冠脉血流可拯救受损心肌，但如果冠脉血流在阻塞后1－2小时内恢复正常，可拯救的受损心肌的数量将呈指数增加，这也是对STEMI患者尽最大可能及早进行再灌注治疗的理论基础。临床表现和诊断：
准确识别患者的症状和体征意义在于，1、初步迅速判定患者是否发生心肌梗死。2、结合病人的基础情况和辅助检查其中主要是心电图作大致的危险度分层和决定早期干预措施。
症状：
大约有60％的AMI的患者有先兆，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最为常见，与往常的发作相比，它常常在静息以及少许体力活动时发作，属于UA的范畴。
临床资料显示，无UA先兆的AMI的病人其病情往往较重，死亡率高，与有先兆的AMI病人相比，这可能是由于缺乏缺血预适应的保护作用所致。
大约23％的AMI患者因无症状或未意识到一些症状的重要性导致AMI 发生时未被自己觉察，这多发生于无前驱心绞痛、伴高血压和糖尿病的患者。
前驱症状：表现为心绞痛等同发作的患者，如阵发性呼吸困难，其重要性常为患者忽视，一些AMI患者表现为非典型的胸痛（如上腹部痛）、呼吸苦难、恶性、呕吐等，这些症状也不易让患者联想到可能与心脏疾患有关从而延误就诊时间。
典型的AMI引起的胸痛通常是位于胸骨后或心前区的压榨样疼痛，常扩展到前胸两侧，性质较前剧烈，持续时间长达30分钟以上甚至数小时，含化硝酸甘油常不能像以前发作时那样有效缓解。大约8－10％的AMI是无痛性的，尤其是在年龄大于65岁的亚俎病人，他们往往有着较高的充血性心力衰竭的发生率。
AMI的非典型表现应引起重视，常常有如下的表现形式：
1、新发生的或恶化的充血性心力衰竭。
2、典型的心绞痛表现，但性质不严重，亦无较长的持续时间。
3、疼痛的位置不典型。
4、中枢神经系统症状的表现，类似于缺血性中风，多发生于心排出量减少伴脑动脉硬化的患者。
5、过度的焦虑或神经质。
6、突发的躁狂或神经病表现。
7、晕厥。
8、严重的虚脱。
9、急性消化不良。
10、外周的血栓栓塞。鉴于缺血性胸痛是AMI 最常见的表现。
近年来国外尝试建立和急诊室有关的急性胸痛观察室，以便于对缺血性胸痛患者进行快速识别、危险分层，力争在短时间内作出正确处理。有关引起持续性胸痛的疾病见下表：
可以引起持续性胸痛的疾病：
AMI
主动脉夹层
心包炎
肥厚性心肌病伴发的非典型心绞痛
食管、上消化道或胆道的疾病
肺脏的疾病
气胸
栓塞伴或不伴肺梗死
胸膜的疾病：感染性的，恶性肿瘤，与免疫性疾病相关的
过度通气综合征
胸壁的疾病
骨骼引起的
神经病变
心因性的
诈病者（malingers）
体征：
AMI患者常因剧烈的胸痛而不自觉将握紧的
拳头按在胸骨上，这称为Levine征。疼疼可引起内脏神经的反应，如出汗。严重病例常呈焦虑面容，脸色灰白。AMI时心脏体征可在正常范围之内，心率和心律是AMI发生后初始几小时内心脏功能的重要反映指标之一，AMI发生后持续的窦性心动过缓超过12－24小时，常常是高死亡率的预测指标。正常范围内的心率通常提示患者并无严重血流动力学障碍，下壁AMI者在心梗发生的初始几小时内，心率常常在50－60次／分，大约有60％的下壁AMI者初始有窦性心动过缓，在后几个小时内，心率往往逐渐恢复。这类心动过缓常常伴有由于心肌上传入迷走神经的受体受到刺激引起的继发性低血压（Bezold－Jarisch反射）。在这类患者，要避免仅凭血压低就诊为心源性休克的倾向，心源性休克者收缩压常在90mmHg以下并伴有终末器官低灌注症状。颈静脉的搏动情况应仔细观察，有助于提示房性或室性异位搏动，巨大的”A”波常常提示室性异位搏动或房室分离状态。高的融合C-V波提示三尖瓣的返流。下壁MI窦性心律下
伴有明显的”A”波有助于提示右心衰的的发生。Kussmaul征即吸气时静脉压的升高，有助于提示右室顺应性的下降。颈动脉的搏动强弱有助于提示心搏量的大小，颈动脉尖锐、短暂的冲击感常见于二尖瓣返流和室间隔穿孔伴左向右分流。交替脉反应严重左心功能受损。所有外周动脉的搏动情况都应作详细的检查，以排除栓塞和作为将来可能发生栓塞事件时的评判基线。呼吸一般在正常范围内，伴有极度焦虑的患者可能会发生过度换气综合征，伴有肺水肿和心衰的患者呼吸往往快而浅，异常的呼吸节律，如Cheyne-Stokes 呼吸很少见，除非发生心源性休克。
心电图：
AMI时典型的ECG变化有其特征性和动态性变化，在此不赘述，需要指出的是，许多因素限制了ECG对MI的诊断和定位能力，包括心肌受损的程度，梗死的时间长短，梗死位置，是否有传导障碍，既往的心梗，是否伴有急性心包炎，血液中的电解质浓度以及药物的影响。此外，AMI时ST段和T波的改变很不特异，动态的观
测有助于区别这些情况。既往认为，伴随左束支阻滞的情况下，不易作出AMI的诊断，而目前认为，如果显著的ST段的偏移超出了LBBB可解释的范围，可考虑为AMI的诊断。病理性Q 波的出现是AMI的特异性变化，但是病理性Q 波亦可见于其他多种情况。许多情形下ECG的表现可类似AMI，例如心室肥大、传导异常、预激、心肌病、气胸、肺栓塞、心脏的淀粉样变、原发和转移的心脏肿瘤、心脏创伤、颅内出血、高钾血症、急性心包炎、早期复极、结节病累计心脏等情况。
影像学检查
AMI时胸片并无特异性表现，胸片可以提示动脉粥样硬化的表现，有助于揭示病因，胸片在胸痛的鉴别中有着意义，可以及时提示气胸、肺梗塞伴胸腔积液、主动脉夹层、骨折等疾患，胸片还有助于提示心脏的增大是由于AMI抑或瓣膜性疾病所致，虽然胸片可以显示肺水肿迹象，
需要注意的是有些严重的心力衰竭在胸片上并无肺水肿的表现。心力衰竭时胸片上肺水肿的表现要滞后于血流动力学的改变，左室充盈压升高后，大约需要12小时以上才能引起胸片上肺水肿的表现，经治疗左室充盈压恢复正常大约2天后胸片上的肺水肿表现才消退。
二维超声心动图对于ECG表现不典型的病例具有重要的辅助诊断意义，在怀疑ACS的患者，二维超声心动图如能发现室壁节段性运动障碍，高度提示该诊断，尤其是在透壁性心梗或QwMI 的患者，在NQMI的患者检出略少但亦很常见。超声心动图还可以评价心功能，从而对预后作出大致的判断。二维超声心动图尤其是经食道超声心动图（TEE）可以明确主动脉夹层的诊断，而主动脉夹层是AMI溶栓治疗的绝对禁忌症。超声心动图尤其是超声造影心动图（contrast echocardiography）还可以发现顿抑的心肌、潜在缺血心肌。评估AMI后患者发生充血性心力衰竭的危险。多普勒超声心动图结合二维超声心动图可以发现AMI时的一些机械并发症，如室
间隔穿孔、二尖瓣乳头肌断裂等，并可以对异常血流作半定量的计算，以及根据Bernoulli方程和返流血流速度计算心腔的压力。TEE由于其检测位置的优势，适于检测左心房、主动脉降部、室间隔后部等心脏后面的结构，TEE分辨率较TTE高，可以敏感的检测心腔内的血栓和心内赘生物。
磁共振显像（magnetic resonance image，MRI）在评价心梗的面积和存活的心肌以及心肌缺血的范围方面有很大的价值，MRI可以较早的识别心梗，区分缺血、梗死抑或正常心肌，判断梗死心肌和非梗死心肌的血流灌注情况，检测室壁的厚度和心腔的大小，观察室壁运动情况，发现心肌的肥大、水肿或纤维化。但检查时患者的转运和成像时间较长是限制其应用的主要瓶颈。
核素显像，由于病人转运和成像时间的限制，ACC／AHA并未规定AMI时核素显像检查的I 类指征，仅在某些特殊的病例中当其病史、ECG 变化、心脏标志物结果不能取得或不可靠时，才
急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南 近期，中国医师协会急诊医师分会联合中华医学会心血管病学分会、中华医学会检验医学分会等发布了《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》，以缩短ACS 患者从首次医疗接触到治疗的时间，规范并更新国内ACS 的诊疗流程。 全文发表在《中华急诊医学杂志》上，现整理如下，一起来看看指南中的重要内容吧。 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA），其中NSTEMI 与UA 合称非ST 段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。 ACS 的诊治规范流程 ACS 患者的诊治需要多学科包括院前急救、急诊科、心内科、心外科、检验科和影像学科的合作。胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系、或是胸痛患者首诊于急诊科，皆应在首次医疗接触（FMC）后尽可能短的时间内实施以下措施，作出初始诊断并给予相应治疗（图１）。 图1 为ACS 诊治流程 若患者出现心脏骤停或血流动力学不稳定等危急情况，应立即行心肺复苏或血流动力学支持。常规处理包括心电监护、吸氧、开放静脉通道，查验血生化、心脏功能标记物（BNP 或NT-proBNP）、D-二聚体及凝血功能、肝肾功能等。 ACS 的诊断 心肌肌钙蛋白I/T（cTn I/T）是用于AMI 诊断的特异度高、敏感度好的生物学标志物，高敏感方法检测的cTn I/T 称为高敏肌钙蛋白（hs-cTn）。推荐首选hs-cTn 检测，如果结果未见增高（阴性），应间隔1～2 h 再次采血检测，并与首次结果比较，若结果增高超过30%，应考虑急性心肌损伤的诊断。 若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床提示ACS 可能，则在3～6 h 后重复检查。在AMI 早期cTn（hs-cTn）升高阶段，CK-MB 对于判断再梗死有益。STEMI 患者的心电图有特殊诊断价值。 a. 至少两个相邻导联J 点后新出现ST 段弓背向上抬高［V2-V3 导联≥０.25 ｍV（＜40 岁男性）、≥0.2 ｍV（≥40 岁男性）或≥0.15 ｍV（女性），其他相邻胸导或肢体导联≥0.1 ｍＶ］伴或不伴病理性Ｑ波、Ｒ波减低；
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。 治疗策略 急性冠脉综合症的抗栓治疗策略 急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠状动脉粥样硬化 斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础 的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系 列临床病征。长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有 非常相似的病理生理改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导 致血栓形成。因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗。 分类 急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST 段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌 梗死。两者在病生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵 塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程 相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。 非ST段抬高急性冠脉综合征 非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。2002年 ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下： I类 １．应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林 (Level of Evidence: A) ２．阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者，应当使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A) ３．在不准备做早期介入治疗的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，还应 尽可能使用氯吡格雷，用药时间为1 (Level of Evidence: A)－9个月 (Level of Evidence: B) ４．在准备做介入的住院患者，应当使用使用氯吡格雷1个月以上 (Level of Evidence: A)，如果没有出血的高危因素，则可使用9个月 (Level of Evidence: B) ５．在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者，应当停药5－7天(Level of Evidence: B)
急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南 2016-06-16 17:42 来源：中华急诊医学杂志作者：中国医师协会急诊医师分会中华医学会心血管病学分会中华医学会检验医学分会 引用文本：中国医师协会急诊医师分会中华医学会心血管病学分会中华医学会检验医学分会. 急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南【J】. 中华急诊医学杂志，2016，25（4）：397-404. DOI：10. 3760/cma. j. issn. 1671-0282. 2016. 04. 002 作者：中国医师协会急诊医师分会中华医学会心血管病学分会中华医学会检验医学分会 本共识全文免费下载，请点此进入中华急诊医学杂志 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA），其中NSTEMI 与UA 合称非ST 段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。 ACS 的发病率在我国逐年增加，《中国心血管病报告2014》显示，全国有心肌梗死患者250 万；心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位，2013 年农村地区急性心肌梗死（AMI）病死率为66.62/10 万，城市地区为51.45/10 万。 目前，绝大多数ACS 患者首诊于急诊科，为进一步缩短ACS 患者从首次医疗接触到治疗的时间、规范并及时更新国内ACS 的诊疗流程、使其简便易行、且与国际学术进展接轨，中国医师协会急诊医师分会邀请中华医学会心血管病学分会、中华医学会检验医学分会、中华电子音像出版社，参考《2015 年欧洲心脏病学会（ESC）非ST 段抬高型急性冠脉综合征管理指南》和2015 年中华医学会心血管病学分会、《中华心血管病杂志》编辑委员会《急性ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》等主要学术文件共同制定本快速诊疗指南。ACS 的诊治规范流程 ACS 患者的诊治需要多学科包括院前急救、急诊科、心内科、心外科、检验科和影像学科的合作。胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系、或是胸痛患者首诊于急诊科，皆应在首次医疗接触（FMC）后尽可能短的时间内实施以下措施，作出初始诊断并给予相应治疗（图１）。
急性冠状动脉综合症（ACS）经PCI术后护理 ××医院姓名 急性冠状动脉综合症（ACS）常见原因为冠状动脉粥样硬化斑块破裂，导致血栓形成，包括三种类型：不稳定型心绞痛、非ST抬高性心绞痛、ST段抬高性急性心肌梗塞，一旦确诊为急性心肌梗塞的患者应立即行直接PIC术，一般认为直接PCI术在发病4-6h内做效果最好，最好在发病内12h内进行，但若合并心源性休克，则在发病36h内也可直接PCI术。 1 资料与方法 1.1 资料本组病例共6例，4例为心内科住院患者，2例为急诊病人，确诊为AMI均为男性，年龄50-63岁，下壁AMI4例，广泛前臂心肌梗死2例。 1.2 方法 患者经确认为AMI后，行常规术前护理立即行经皮腔内冠状动脉治疗术（PCI）穿刺途径为桡动脉穿刺。 2 结果 2.1 6例病人中，5例血管再通，血管再通率80%，胸痛缓解时间为20-80min。 2.2 血管再通中的2例出现严重窦缓，Ⅱ度二型房室传导阻滞。 2.3 血管未通1例，于术中出现冠状动脉急性闭塞为冠状动脉冠脉内血栓形成，冠脉痉挛所致，所至死亡。 3 术后护理 3.1 常规护理 3.1.1 严密监测生命体征的变化：患者最好入住CCU病房，待病情稳定
后返回普通病房。监测的内容包括：①心电图：要求患者返回CCU后立即行十二导联心电图检查1次，并与术前心电图对照，出现胸痛、胸闷等不适时随时复测心电图以行对照。②心率、心律：以缓慢型心律失常多见，尤其在术后12小时以内多见，与迷走反射有关。③血压：1小时内每15分钟测血压1次，如血压稳定，可1小时测血压1次。④神智及肢体活动能力的观察，以及时发现患者是否合并脑血管意外。 3.1.2 严密观察尿量：造影剂最终由肾脏排泄出体外，使用造影剂会对肾脏有一定的影响，应注意观察手术的尿量情况。 3.1.3 饮食：患者回病房无须绝对卧床，可正常进食，但避免过饱，以免腹腔压力的突然改变诱发迷走神经反射。 3.1.4 活动：桡动脉穿刺途径术后患者不需要绝对卧床休息，为避免其他并发症及便于观察病情，建议患者卧床休息，穿刺侧上肢抬高，术侧腕关节要求制动12小时左右，避免用力握拳，但肘关节可随意活动。3.1.5 桡动脉穿刺途径患者需观察桡动脉搏动情况，如患者诉手胀痛、术侧手较对侧手皮温明显下降、颜色苍白，可能为包扎过紧所致，应立即通知医生重新包扎。 3.1.6 手术对患者是一种严重的心理应激源，可直接影响患者的正常心理活动。护理人员应针对不同情况对患者采取不同的心理护理，首先应向患者讲解监护室的环境、术后的注意事项，使患者真正了解其重要性，并帮助患者解决可能造成的不适及不便，其次应与医生沟通，及时了解检查结果，并及时告知患者，同时应帮助患者树立信心，以消除患者的烦躁、焦虑和恐惧的心理。 3.2 并发症的预防与护理 3.2.1 预防措施：①良好的术前心理护理；②术后指导患者进食适量食
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019） 急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜 烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，ACS的发病率在我 国依然呈逐年增加的态势，而且绝大多数ACS患者首诊于急诊科。 中国医师协会急诊医师分会，国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊 学专家委员会以及中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织相关 专家对2016年《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行修订，形成 《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019)》。 1、ACS诊断方法 根据患者病史、症状和体征，结合心电图和实验室检查，作出初始诊断并进行最初的不良风险评估。（ⅠA） 心电图 患者就诊或首次医疗接触（FMC）后10min内行标准12导联甚或18导联心电图检查，并动态记录，有条件者行多功能心电监护。（ⅠC） 生物标志物 检测cTn或hs-cTn作为诊断AMI的生物标记物。（ⅠA） 如不能检测cTn，可以CK-MB质量检测作为替代。（ⅠC） 有条件者可行床旁快速检测(POCT方法) 。（ⅠC）
动态检测cTn(hs-cTn)和(或)CK-MB，直至明确临床诊断，后视病情减少检测频率。（ⅠB） 同时查验BNP或NT-proBNP、D-二聚体及凝血、肾功能等有助于临床诊断和评价病情。（ⅠC） 影像学等检查 超声心动图评估心脏结构、运动与功能，同时具有确诊或鉴别诊断意义。（ⅠA）如果患者无反复胸痛、心电图结果正常、cTn(hs-cTn)水平正常，但仍疑似ACS，建议行无创负荷试验以诱发缺血发作，视结果再进一步考虑是否行有创检查。（ⅠC） 如果cTn(hs-cTn)和(或)心电图结果正常，但仍怀疑ACS，建议行多排螺旋计算机断层扫描(MDCT)冠脉造影检查。（Ⅱa A） 2、ACS患者的风险评估 高龄、心力衰竭、房颤等心律失常、前壁梗死、收缩压降低、肌酐增高等多个因素独立增加STEMI患者死亡风险。（ⅠA）。 使用GRACE评分和(或)TIMI积分评估NSTE-ACS缺血风险和预后。（ⅠA）接受冠状动脉造影的ACS患者，应用CRUSADE评分预测严重出血风险。（ⅠA） 3、ACS患者抗血小板治疗 所有无阿司匹林禁忌证的患者均立即服用阿司匹林(负荷量300mg，继以75～100mg/d长期维持) 。（ⅠA）
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（1） 1、（）年，美国三大协会对指南进行更新。 A、2014 B、2015 C、2016 2、（）年冠心病双抗疗程指南的更新。 A、2014 B、2015 C、2016 3、心梗后心肌出现凝固性坏死的时间为（） A、20～30分钟 B、1～12小时 C、1～2周 D、6～8周 4、急性冠脉综合征不包括以下哪个病症（） A、稳定型心绞痛 B、不稳定型心绞痛 C、非段抬高的心肌梗死 D、段抬高的心肌梗死 5、（）年是急性冠脉综合征（）病理生理学研究的丰收之年，各类疾病机制和相 关预后研究均取得了显著成就，这些临床新数据必将改变临床实践。 A、2012-2014 B、2013-2015 C、2013-2014 4、急性心梗病人出现发热、白细胞计数增高和血沉增快，主要是由什么原因引起（） A、感染 B、坏死物质吸收 C、疼痛刺激 D、血栓形成 1、研究结果公布在（）欧洲心脏病学年会上。 A、2012 B、2013 C、2014 4、（）的患者具有多支血管病变，非罪犯血管的存在与不良预后明显相关。 A、2030% B、3040% C、3050% 4、关于心肌梗死的疼痛特点，以下说法错误的是（）。 A、部分病人位于上腹部，易被认为是急腹症 B、部分病入可放射至下颌、颈部、背部上方 C、疼痛部位和性质和心绞痛相同、程度较重，持续时间长 D、含用硝酸甘油迅速缓解 4、经皮腔内冠状动脉成形术()的适应证不包括（）。 A、稳定型心绞痛 B、急性心肌梗死 C、慢性完全闭塞病变
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（2） 1、评分（）延长双抗显著增加出血风险，未显著降低缺血风险。 A、＜2 B、>2 C、≥2 2、30个月较12个月进一步减少主要心脑血管不良事件风险达（）。 A、29% B、30% C、33% 3、右冠状动脉闭塞引起的心肌梗死部位（）。 A、左心室高侧壁 B、前壁 C、广泛前壁 D、下后壁 4、评分（）延长双抗显著降低缺血风险，不增加出血风险。 A、＜2 B、>2 C、≥2 5、关于心肌梗死病人出现休克.以下说法错误的是（）。 A、心肌坏死广泛，心排血量急剧下降所致 B、神经反射引起周围血管扩张 C、血容量减少 D、主要为过敏性休克 5、下列哪项不是心肌梗死并发症（）。 A、乳头肌功能失调 B、心脏破裂 C、黏液瘤 D、栓塞 1、血栓负荷根据血栓分级可以分为（）级。 A、4 B、5 C、6 2、（）年会公布评分工具，用于评估支架术后患者是否需要接受1年以上的双抗治疗。 A、2013年11月 B、2014年11月 C、2015年11月 3、评分（）患者更适合长期双抗治疗，其获益显著。 A、≥2较＜2 B、<2较≥2 C、>2较≥2 4、30个月较12个月显著降低支架内血栓达（）。 A、70% B、71% C、73%
急性冠脉综合征 1、1.下列不属于急性冠脉综合征范畴的是 A、初发劳力性心绞痛 B、变异性心绞痛 C、急性ST抬高型心肌梗死 D、稳定型劳力性心绞痛 E、急性非ST抬高型心肌梗死 2、2.下列应首先考虑急性心肌梗死的可能的是 A、患者虽无症状但Ⅲ导联出现Q波 B、夜间发生心绞痛 C、缺血性胸痛持续大于30分钟 D、不明原因晕厥 E、下肢深静脉血栓形成患者突发胸痛、呼吸困难 3、3.最早能反映急性心肌梗死发生的酶学检查是 A、肌酶激酶 B、天门冬酸氨基转移酶 C、肌酶激酶同工酶 D、肌钙蛋白Ⅰ或T E、乳酸脱氢酶 4、4.急性心肌梗死发病早（6小时内），最积极的限制梗死面积的最有效的措施是 A、抗凝治疗 B、抗血小板治疗 C、尽快开通梗死血管 D、绝对卧床 E、静脉应用硝酸甘油 5、5.男性，68岁，因患急性广泛前壁梗死合并急性肺水肿入院，不宜应用 A、美托洛尔 B、吗啡 C、硝酸甘油 D、呋塞米 E、硝普钠 心律失常《一》 1、1.对于心房颤动，下列描述不正确的是 A、心律绝对不齐 B、心音强弱不等 C、可以听到第三心音 D、心率小于脉率 E、心电图P波消失，代之f波 2、2.下列心电图表现不属于心房扑动的是 A、P波消失，代以规则的锯齿状扑动波 B、心房率为250～350次/分 C、心室律可以规则 D、心室律可以不规则 E、QRS波群多宽大畸形
3、3.听诊时，心律规则的心律失常常见于 A、一度房室传导阻滞 B、心房颤动 C、室性期前收缩 D、二度Ⅰ型房室传导阻滞 E、三度房室传导阻滞 4、4.诊断心律失常最主要的检查方法是 A、心电图 B、胸部X线检查 C、超声心动图 D、心电图运动试验 E、胸部CT检查 5、5.24岁女性患者，近1周出现发热、咽痛、咳嗽，今晨起感胸闷、心悸。心电图表现为PR间期0.22秒，P波规律出现，无QRS波脱漏，心电图诊断为、 A、窦性心律不齐 B、正常心电图 C、一度房室传导阻滞 D、二度房室传导阻滞 E、低钾血症 心律失常《二》 1、1.如发现室性期前收缩或室性心动过速，应首选 A、采用同步直流电复律 B、肌内或静脉注射阿托品0.5～1mg C、口服美西律15mg、普鲁卡因胺250～500mg或妥卡尼600mg D、静脉注射利多卡因50～100mg E、应用洋地黄类、维拉帕米 2、2.对诊断阵发性房室折返性心动过速最有意义的是 A、A.心律绝对规则 B、B．颈动脉按摩能增加房室传导阻滞 C、C．颈动脉按摩能使心率突然减慢 D、D．颈动脉按摩时心率逐渐减慢，停止后心率复原 E、E．心率常＞160／min以上 3、3.下列心律失常表现为突发突止，心律整齐，刺激迷走可终止的是 A、窦性心动过速 B、心房扑动 C、阵发性室上性心动过速 D、阵发性室性心动过速 E、心房颤动
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（1） ?1、（）年，美国AHA/ACC/SCAI三大协会对STEMI指南进行更新。 o A、2014 o B、2015 o C、2016 ?2、（）年ACC/AHA冠心病双抗疗程指南的更新。 o A、2014 o B、2015 o C、2016 ?3、心梗后心肌出现凝固性坏死的时间为（）。 o A、20～30分钟 o B、1～12小时 o C、1～2周 o D、6～8周 ?4、急性冠脉综合征不包括以下哪个病症（）。 o A、稳定型心绞痛 o B、不稳定型心绞痛 o C、非ST段抬高的心肌梗死 o D、ST段抬高的心肌梗死 ?5、（）年是急性冠脉综合征（ACS）病理生理学研究的丰收之年，各类疾病机制和相关预后研究均取得了显著成就，这些临床新数据必将改变临床实践。 o A、2012-2014
o B、2013-2015 o C、2013-2014 4、急性心梗病人出现发热、白细胞计数增高和血沉增快，主要是由什么原因引起（）。 A、感染 B、坏死物质吸收 C、疼痛刺激 D、血栓形成 1、PRAMI研究结果公布在（）欧洲心脏病学年会上。 A、2012 B、2013 C、2014 4、（）的STEMI患者具有多支血管病变，非罪犯血管的存在与不良预后明显相关。 A、20%-30% B、30%-40% C、30%-50%、 4、关于心肌梗死的疼痛特点，以下说法错误的是（）。 A、部分病人位于上腹部，易被认为是急腹症 B、部分病入可放射至下颌、颈部、背部上方 C、疼痛部位和性质和心绞痛相同、程度较重，持续时间长 D、含用硝酸甘油迅速缓解 4、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的适应证不包括（）。 A、稳定型心绞痛
第四节 急性冠状动脉综合征 ACS 是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括UA 、NSTEMI 以及STEMI 。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS 发病的主要病理基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。 一、 不稳定型心绞痛和非ST 段抬高型心肌梗死 UA/NSTEMI 是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及 远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST 段抬高型急性冠脉综合征(non -ST segment elevation acute coronary syndrome ，NSTEACS)。UA/NSTEMI 的病因和临床表现相似但程度不同， 主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。 UA 没有STEMI 的特征性心电图动态演变的临床特点，根据临床表现可以分为以下三种(表 3-4-1) 表3—4-1 三种临床表现的不稳定型心绞痛 静息型心绞痛（rest angina pectoris ） 发作予休息时，持续时间通常>20分钟 初发型心绞痛(new -onset angma pectoris) 通常在首发症状1~2个月内、很轻的体力活动可诱发(程度至少达CCS Ⅲ级） 恶化型心绞痛（accelerated angina pectoris ） 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS 分级至少增加一 级水平，程度至少CCS Ⅲ级） 少部分UA 患者心绞痛发作有明显的诱发因素：①增加心肌氧耗：感染、甲状腺功能亢进或心律失常；②减少冠状动脉血流：低血压；③血液携氧能力下降：贫血和低氧血症。以上情况称为继发性UA( secondary UA)。变异型心绞痛（variant angina pectoris ）特征为静息心绞痛，表现为一过性ST 段动态改变（抬高），是UA 的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛；不过，部分冠状动脉痉挛导致的心肌缺血在心电图上可表现为ST 段压低。 【病因和发病机制】 UA/NSTEMI 病理特征为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI 常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。 【临床表现】 （一）症状 UA 患者胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达 数十分钟，胸痛在休息时也可发生。如下临床表现有助于诊断UA:诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低；心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。但症状不典型者也不少见，尤其在老年女性和糖尿病患者中多见。 （二）体征 体检可发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异性体征也可出现在稳定型心绞痛和心肌梗死患者，但详细的体格检查可发现潜在的加重心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。 【实验室和辅助检查】 （一）心电图
急性冠脉综合征的生物标志物 首都医科大学附属北京安贞医院范婧尧聂绍平 基金项目：首都临床特色应用研究重点项目（Z141107002514014）；北京市自然科学基金项目重点项目（7141003） 急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome, ACS）是指动脉粥样硬化斑块脱落、血小板聚集、血栓形成导致冠脉狭窄、阻塞，引起心肌缺血以及梗死的病例现象，包括急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死及不稳定型心绞痛。近年来，ACS发病率及病死率呈逐年上升趋势，已成为威胁人类健康和生命的严重疾病[1]。因此建立科学合理的预测体系，对ACS进行早期识别、早期治疗、降低死亡率成为目前医学界研究的核心问题之一。 生物标志物在ACS病人的诊断、预后检测及危险分层中起重要作用。目前已证明的最早的心肌梗死生物标志物是谷草转氨酶，Ladue报道[2]在心肌梗死几小时后血清中谷草转氨酶活性超过参考值范围，随后引起了广泛关注，经历了从谷草转氨酶到乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌酸激酶同工酶到心肌肌钙蛋白（Cardiac troponin, cTn）的发展过程，近来又有很大发展。除了对传统血浆蛋白的检测，还包括了对微小RNA（MicroRNAs, miRNAs）等新型生物标志物的检测与研究。本文对急性冠脉综合征的生物标志物作一简要综述。 1、肌钙蛋白与高敏肌钙蛋白 1.1 研究背景 肌钙蛋白由3个亚单位组成，原肌凝蛋白亚单位（Troponin T, TnT）、肌动球蛋白-ATP酶抑制亚单位（Troponin I, TnI）以及与钙结合的亚单位（Troponin C, TnC）。TnT和TnI同时存在于心脏和骨骼肌。心脏特异TnT（Cardiac troponin T, cTnT）及心脏特异TnI（Cardiac troponin I, cTnI）对心肌损伤表现出高敏感性和特异性[3,4]。心脏肌钙蛋白复合体位于收缩单位细肌丝上，在调节心脏兴奋-收缩偶联过程中起重要作用[3,4]。在急性心肌损伤时，cTnT及cTnI作为完整蛋白质及降解产物从坏死心肌组织中释放入血，可定性并定量的衡量心肌损伤。 肌钙蛋白作为心肌受损的生物学治疗，目前广泛应用于临床实践中。2007年国际心脏病学术组织对心肌梗死进行了重新定义，建议使用cTn作为急性心肌梗死的主要诊断指标之一，并以cTn第99百分位值及其动态变化作为主要判断
美国心脏病协会、美国心脏病学院 高危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（任意一条） 1、缺血症状在48小时内恶化。 2、长时间进行性静息性胸痛＞20分钟。 3、低血压.新出现杂音或杂音突然变化、心力衰竭、心动过缓或心 动过速.年龄＞75岁。 4、心电图改变：静息心绞痛伴一过性ST段改变（＞0.05mv），新 出现的束支传导阻滞，持续性室性心动过速。 5、心肌标志物（TnI、TnT）明显增高0.1ng/ml。 中危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（无高危特征但具备下列中的一条） 1、既往有心肌梗塞、周围或脑血管疾病、冠脉塔桥或使用阿司匹 林。 2、长时间（＞20分钟）静息胸痛已缓解，或过去2周内新发CCS 分级Ⅲ级，或Ⅳ级心绞痛，但无长时间静息性胸痛，有重度或中度冠状动脉疾病可能，夜间心绞痛。 3、年龄＞70岁。 4、心电图改变：T波导致＞0.2mv，病理学Q波或多导联静息ST 段压低＜0.1mv。 5、TnI或TnT轻度升高＜0.1ng/L，但＞0.01ng/L。 低危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（无上述高危、中危特征，但有下述特征）
1、心绞痛的频率、程度和持续时间延长，诱发胸痛的阈值降低， 两周至2个月内新发心绞痛。 2、胸痛期间心电图正常或无变化。 3、心肌标志物正常。 附CCS分级； 加拿大心血管病学会(Canadian Cardiovascular Society,CCS) 劳累性心绞痛的分级标准是依据诱发心绞痛的体力活动量而定，较适合临床运用，目前，该标准已广泛运用于临床，分级标准的具体内容如下： Ⅰ级：一般日常活动不引起心绞痛，费力、速度快、长时间的体力活动引起发作； Ⅱ级：日常体力活动稍受限制，在饭后、情绪激动时受限制更明显；上海仁济医院心血管外科连锋 Ⅲ级：日常体力活动明显受限制，以一般速度在一般条件下平地步行1公里或上一层楼即可引起心绞痛发作； Ⅳ级：轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时也可发作。
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019完整版） 绝大多数急性冠脉综合征（ACS）患者首诊于急诊科。近日，由中国医师协会急诊医师分会、国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊学专家委员会、中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织专家撰写的《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）》正式发布。 2019版指南对2016年的《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行了修订，内容涉及ACS的诊治流程、诊断、风险评估和治疗等内容。指南突出强调了ACS快速诊治从首次医疗接触（FMC）起始，内容简明、实用。本文介绍ACS治疗方面的要点。
图1 ACS诊治流程 一、抗栓治疗 表1 ACS患者抗血小板治疗 表2 ACS患者抗凝治疗 1．抗血小板和抗凝药物 抗血小板药物：环氧化酶抑制剂（阿司匹林）、P2Y12受体拮抗剂（替
格瑞洛、氯吡格雷等）、血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（阿昔单抗、替罗非班等）。 抗凝药物：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定。 2．肾功能不全的ACS患者抗血小板与抗凝治疗 ACS患者中大约有30％合并肾功能不全，这部分患者的预后更差，院内并发症发生率也更高。抗血小板药物和抗凝药物的类型和剂量应基于肾功能的评估进行相应调整。 3．血小板减少患者的抗栓治疗 ACS患者接受抗栓治疗时，若出现血小板减少<100×10^9/L（或者较血小板计数基础值下降>50％），应暂停普通肝素、低分子肝素或其他肝素类药物，观察病情变化。如治疗前有明确的血小板减少至30× 10^9/L~40×10^9/L，抗栓治疗要慎重，选择对血小板减少影响最小的药物，并在治疗过程中密切监测血小板计数和出血倾向。 二、急诊再灌注治疗
急性冠脉综合征及心肌梗死题库1-2-10
问题： [单选,A1型题]以下哪项最不可能是心绞痛发作（） A.多无阳性体征，但发作时可以闻及收缩期杂音 B.血压多数升高，也可下降 C.疼痛呈游走性 D.发作时间一般不超过15分钟 E.可以表现为与活动相关的咽痛 心绞痛疼痛性质为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，疼痛的部位多位于胸骨上中段之后或心前区，部位相对固定但可有放射痛，游走性疼痛多不是心绞痛。故选择C。
问题： [单选,A1型题]下列哪项不属于急性冠脉综合征范畴（） A.不稳定型心绞痛 B.非ST段抬高性心肌梗死 C.ST段抬高性心肌梗死 D.缺血性心肌病 E.冠心病猝死 近年来把冠心病分为急性冠脉综合征和慢性冠脉病两大类，前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，也有将冠心病猝死包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。故选择D。
问题： [单选,A1型题]急性冠脉综合征的特点不包括（） A.斑块破裂 B.稳定型心绞痛 C.血栓形成 D.远端小血管栓塞 E.休息胸痛 稳定型心绞痛不属于急性冠脉综合征，故选择B。https://www.doczj.com/doc/c816575338.html,/ 亚冠联赛
问题： [单选,A1型题]有关不稳定型心绞痛的心电图改变，不正确的是（） A.心绞痛发作时明显的ST段压低有预后意义 B.发作时可以出现室性心动过速 C.心电图正常不能诊断为不稳定型心绞痛 D.每次心电图检查结果可能不完全相同 E.与既往心电图比较更有诊断意义 不稳定型心绞痛在缓解期心电图可以表现为正常，因此C是不正确的。
急性冠状动脉综合征 急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 分类 由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。 图1 ACS的分类和命名 折叠病因 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。折叠危险因素 1.主要的危险因素 (1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。 (2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)
简介 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA） 其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I（troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。 急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 急性冠脉综合症的抗栓治疗策略： 近20余年来大量随机临床试验资料表明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI／UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI／UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。 ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛（preinfarction angina），急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency），中间冠状动脉综合征（intermediate coronary syndrome），ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点：1、静息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心
急性冠状动脉综合征介绍
简介 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA） 其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA 的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I （troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。
急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS 患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
急性冠状动脉综合征 华侨医院内科邹福琛 2006-12-23急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes, ACS）是近10年来心血管研究的热点，由于对ACS的病理基础和发病机制的研究有了引人注目的进展，进而导致了治疗策略的巨大变化。近10年来，ACS的研究进展主要表现在以下3个方面：①急性缺血机制的概念更新；②危险分层的认识；③治疗策略的进展。 一、概念 ACS是由于冠状动脉粥样斑块不稳定，斑块破裂，继发血栓形成，从而导致急性心肌缺血而引起的一组临床综合征。临床表现为不稳定型心绞痛（UA）、非Q波性心肌梗死（NQMI）、Q波性心肌梗死（QMI）和猝死等。 二、病理基础和发病机制 动脉粥样硬化与全身性血管疾病的进展过程 ACS病理基础是冠状动脉样硬化斑块的破裂、溃疡和局部血栓形成，导致血管的不全或完全闭塞，引起血流的间断或持续中断，进而造成不同的心脏急性缺血事件。众多研究表明：决定是否发生ACS的主要因素是斑块的稳定性。纤维帽薄、内含大而柔软脂核的斑块为不稳定斑块，在外在因素作用下，由于血流应切力的改变，薄纤维帽破裂、脂核溢出、基质暴露，血小板与内皮下黏附因子发生黏附和聚集，形成富含血小板的白色血栓，使管腔内径急剧减小甚至次全闭塞，血流突然减少或间断性中断；血小板进一步激活并释放血管活性物质，使血管收缩，更加剧病理过程。临床表现为不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死。若血栓内富含红细胞和纤维蛋白，则形成红色血栓使血管腔完全闭塞，血流持续性中断，临床表现为Q波性心肌梗死或猝死。ACS患者冠状动脉硬化的范围和严重程度都
是不同的，多年来的研究表明，标准12导联ECG可提供ACS患者准确而直接的诊断价值，是ACS患者危险分类的一个客观方法。基于急性血栓形成的程度与速度对临床表现的影响及干预对策的选择，根据标准12导联ECG将ACS分为两类：（1）ST段抬高的ACS：通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所导致的完全性闭冠脉闭塞的情况下。 （2）非ST段抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB≥正常上限的2倍）和不稳定型心绞痛（CK-MB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍）。通常发生于富含血小板的白血栓所导致的非完全性冠脉闭塞情况下。 冠状动脉造影、血管内超声和尸检等众多研究提示，ACS时所出现的闭塞性血栓，多发生在狭窄相对较轻的基础上，引起ACS的斑块中有2/3在破裂前病变狭窄程度小于50%。随着狭窄程度增加，纤维帽增厚，斑块逐渐趋于稳定而不易破裂。 近年来，有不少研究试图探索炎症与动脉粥样样化（AS）的关系。结果提示，动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，其危险性与总病原量有关。引起感染性炎症的病原有肺炎衣原体、各种病毒、幽门螺旋菌等；引起非感染性炎症的因素有氧化LDL、同型半胱氨酸（HCY）、毒素等。T淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞等炎症细胞的班块纤维帽内浸润半并泌干扰素、基质变性蛋白酶、肿瘤坏死因子等降解基质蛋白使纤维帽变薄变脆，继而破裂，引发了ACS的病理过程。C反应蛋白（CRP）作为ACS的标志具有协助诊断和独立预后价值，但炎症在动脉粥样硬化形成和ACS中的作用以及两者的因果关系仍在研究之中。 三、临床表现 ACS的临床表现谱很宽，包括不稳定型心绞痛，非Q波性心肌梗死、Q波性心肌梗死和猝死。冠心性介入治疗的急性缺血并发症也包括其中。 四、辅助检查 1.ECG ACS的ECG表现多种多样，以S-T段抬高或压低为主，可出现异常Q波或伴T波改变，可合并各种心律失常，严重的有持续室速或室颤。 2.血清心肌酶学检查有心肌梗死者，可出现心肌酶学的阳性改变。肌钙蛋白I或肌钙蛋白T的定量检测，有助于心机梗死的检出。 3.选择性冠状动脉造影造影可显示冠状动脉结构及病理基础，明确冠状动脉病变的存在及严重程度，了解斑块的形态，有助于临床作出诊断、选择治疗
急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 分类 由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。 病因 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。 危险因素 1.主要的危险因素 (1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。 (2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(HDL)减低，载脂蛋白A(ApoA)降低都被认为是危险