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心律失常的药物治疗进展研究

心律失常的药物治疗进展研究
心律失常的药物治疗进展研究

心律失常的药物治疗进展研究

心律失常是属于心血管疾病中的一种,不仅可以单独发病,也可以与心血管病伴发,疾病死亡率较高。在这种情况下,我国逐步加大了对心律失常患者的治疗研究力度,致力于探索新的治疗方法和治疗药物,在一定程度上提高了我国治疗心律失常疾病的能力和水平。本文主要对运用于治疗心律失常的药物进行了分析,不仅提出了药物选择的原则,还对常见类型心律失常的药物治疗进行了研讨和研究,旨在为减少我国心律失常患者的死亡率做出重要贡献。

标签:心律失常;药物治疗;进展

药物治疗是临床上治疗心律失常疾病所采取的主要方法,也是为降低我国心律失常患者死亡率而采取的重要措施。对心律失常的药物治疗进展进行研究,不仅可以提高我国医学对心律失常疾病的重视,提高我国心律失常疾病的治疗水平和能力,还可以探索出新的疾病治疗方案和正确的药物选择原则,在一定程度上提高了我国整体的治疗水平。因此,我们应该加大对心律失常的药物治疗进展研究力度,实现疾病治疗的针对性与个性化,最大限度的提高我国心律失常疾病的治疗有效率。

1 心律失常的认知

心律失常是因为心脏活动的起源或者传导障碍而导致的心脏搏动频率和节律发生异常的疾病,当患者突然发病时,可能会发生猝死的情况。一般来说,引起心律失常的原因有很多,第一,各种器质性心脏病,例如冠心病、心肌病、心包炎等,很容易引起心律失常;第二,神经、内分泌系统调节紊乱等也是形成心律失常的条件之一;第三,部分药物的使用也会引起心律失常,例如肾上腺素、多巴酚丁胺和氨力农等;第四,在情绪过度激动的情况下也有可能引发心律失常,在这种情况下,健康的老年人比青年人更容易心律失常。由于心律失常的类型不同,它们的临床症状表现也不相同,一般会出现心悸、胸闷、头昏的情况,严重时会出现昏厥甚至猝死。

2 对心律失常患者进行药物治疗的药物选择原则

2.1 根据患者的全身情况选择合适的药物

在对患者进行药物治疗前,一定要对患者的全身情进行观察和分析,明确使用的药物对患者所产生的作用和副作用。一般来说,患者存在肝肾功能不健全时,对患者使用抗心律失常药物时,要对药物的使用剂量进行合理的控制。因此,要想改善患者的身体状况,充分发挥抗心律失常药物的治疗作用,就必须根据患者的全身情况做出正确的药物选择。

2.2 根据患者的心脏情况进行药物的合理使用

室性心律失常

第五节室性心律失常 一、室性期前收缩 室性期前收缩(premature ventricular beats),这是一种最常见的心律失常。 【病因】 正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质紊乱(低钾、低镁等)、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。 室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。 【临床表现】 室性期前收缩常无与之直接相关的症状;每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感列心悸,类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。 听诊时,室性期前收缩后出现较长的停歇,室性期前收缩之第二心音强度减弱,仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。 【心电图检查】 心电图的特征如下: 1.提前发生的QRS波群,时限通常超过0.12秒、宽大畸形,ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。 2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。 3.室性期前收缩很少能逆传心房,提前激动窦房结,故窦房结冲动发放节律未受干扰,室性期前收缩后出现完全性代偿间歇,即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期,等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间,不产生室性期前收缩后停顿,称为间位性室性期前收缩。 4.室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩;三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩;如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内,室性期前收缩形态相同者,为单形性室性期前收缩;形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3-3-21)。

中国室性心律失常治疗发展历史与展望(2020完整版)

中国室性心律失常治疗发展历史与展望(2020完整版) 1.中国室性心律失常治疗发展史: 室性心律失常在临床上十分常见,包括室性早搏(室早)、室性心动过速(室速)、心室扑动(室扑)、心室颤动(室颤)。室性心律失常多发生于诊断明确的结构性心脏病和离子通道病患者,但在心脏正常的人群也并非少见。室性心律失常患者临床表现差异很大,可能无症状,也可能有明确的心悸或黑蒙,甚至心脏性猝死。室性心律失常的发生机制包括正常自律性增加、异常自律性、由早期与晚期后除极引起的触发活动和折返[1-2]。 室性心律失常对人们的健康危害极大,阜外医院华伟与张澍等的调查研究表明,我国心脏性猝死发生率为41.84/10万人,若以13亿人口推算,我国猝死的总人数约为54.4万人/年[3]。 室性心律失常的治疗措施包括药物治疗和非药物治疗两类。尽管非药物治疗方法近年来发展迅速,但从经济学、治疗效果、以及医疗资源配置上,室性心律失常的药物治疗地位仍然不可动摇。我国常用的抗心律失常药物包括β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、维拉帕米、利多卡因、索他洛尔和胺碘酮等。尽管β受体阻滞剂对于室性心律失常的抑制效果并不好

[4],但因不良反应低,因此在我国应用较为广泛。普罗帕酮于20世纪80年代初由德国引进中国市场,常被应用于治疗室早和非持续性室速患者。索他洛尔可明显延长QT间期,国内一些医生与患者因过度担心该药的致心律失常作用而应用谨慎,导致进口的索他洛尔退出中国市场。胺碘酮自20世纪70年代末引进我国以来[5],虽然有明确的心外不良反应,由于其具有广谱抗心律失常作用,目前仍是室性心律失常尤其是致命性室性心律失常的主要治疗药物。 中医中药是我国的宝贵财富,在室性心律失常的治疗中中药可能发挥着一定的作用。2007—2008年开展的“参松养心胶囊心律失常抑制试验(SSCAT)”、2012—2014年的“参松养心胶囊治疗轻中度心功能不良合并频发室早研究”和2012—2015年的“参松养心胶囊治疗窦性心动过缓合并症状性室早研究”均为随机、双盲、对照的多中心临床研究[6-8]。3项研究结果显示,参松养心胶囊可有效控制无或有结构性心脏病患者的室早,尤其对于心力衰竭合并室早和窦性心动过缓合并症状性室早的患者,参松养心胶囊不仅可有效减少室早负荷,且可改善心功能和有限度地提升窦性心律患者的心室率。 我国应用器械治疗室性心律失常始于1991年,该年4月苏州医学院附属医院(现为苏州大学第一附属医院)心内科蒋文平与汪康平等与心外科合作为1例扩张型心肌病患者经胸手术植入了中国第1台植入型心律转

心律失常性心肌病诊疗进展(完整版)

心律失常性心肌病诊疗进展(完整版) 心律失常性心肌病(arrhythmia induced-cardiomyopathy, AIC)绝大部分为快速性心律失常诱发的心肌病,因此又称为心动过速性心肌病(tachycardia induced-cardiomyopathy,TIC)。是指由于长期慢性(规则或不规则的)快速性心律失常引发心脏收缩和(或)舒张功能不全性心衰,相较于其他心肌病,恢复窦律或控制心室率后,其心脏形态与心脏功能可部分甚至完全恢复正常。2008年欧洲心脏病协会提出一个新的心肌病定义和分类方法,将AIC归入扩张型心肌病的一种类型。3当前AIC发病率较高,但诊断率不高,流行程度远远超过目前所认识水平,本文就心动过速性心肌病的研究进展作一综述。 1.AIC的发病率 AIC发生率缺乏确切的统计学资料。有相关资料数据体现如下:在心衰合并房颤的患者中,AIC发生率高达10%~50%;慢性房颤进展为心衰的患者占10%~30%;其他房性心律失常引起AIC的发生率,成人占8.3%~10%,儿童占28%;在患有频发室早和(或)非持续性室速的病例中,AIC发生率约为9%~34%。当然,还有AIC源于长期严重的缓慢性心律失常。但由于认识不足,AIC在临床上其发生率被低估。

心律失常性心肌病可发生于任何年龄,新生儿到老年人均可发生。心律失常致心肌病时间跨度大,可几周到20年不等。其发病取决与心律失常发生持续时间的长短、心率水平、患者对心律失常耐受相关。一般认为,心律失常每天持续发作超过心脏总负荷量10-15%可能诱发心肌病。无休止性心动过速致心肌病患者,通常无明显心悸症状,心率相对不快(通常小于150 bmp),持续较长时间后发生心衰,因就诊才发现心律失常,而阵发性、发作频率快的患者因明显心悸等症状就医及早干预,会避免心肌病的发生。 2. AIC的临床分型 AIC可分为“单纯型”和“不纯型”两种类型,单纯型AIC指心动过速是导致心功能异常的唯一病因,经治疗恢复窦律或控制心室率后,心功能恢复正常;不纯型AIC则是已有基础心脏病的患者,心律失常和基础心脏病协同致心功能损害进一步加重,经有效抗心律失常治疗后心功能可部分改善。如果一位患者既往无明确基础心脏病史,心室率得到控制后心腔内径可以逐渐缩小,左室射血分数(LVEF)较前增加,则属于“单纯型”AIC。文献报道房颤患者中10-50%为单纯性心律失常性心肌病,在诊断为扩心病人群中,房颤所致的单纯性心律失常性心肌病约占10%,因此,心律失常性心肌病并非少见。

室性心律失常诊疗指南

室性心律失常诊疗指南 室性期前收缩 【临床表现】 1. 可有心悸,脉搏脱漏等 2. 听诊心律不齐 3. 各种心脏病:心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、二尖瓣膜脱垂、高血压心脏病等 4. 电解质紊乱,过量烟酒,药物,麻醉,手术等 5. 正常人,心室内假腱索等 【辅助检查】 1. 心电图 2.动态心电图 3.病因及诱因检查 【诊断】 1. 提前出现宽大畸形的 QRS 波群,时限大于 0.12s。 2. 配对间期固定(若配对间期不等,可见于多源性室早或

室性并行心律) 3. 完全性代偿间歇(插入性室性早搏例外) 5. 室性早搏可分为单形性,多形性或多源性;二联律,三联律;成对,成串等。 6. 室性并行心律:配对间期不等,相差大于 0.12s;长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍;可有室性融合波。 【治疗】 1. 纠正一过性可逆诱因,如电解质紊乱,缺氧,药物中毒等。 2. 无器质性心脏病,不必使用抗心律失常药物;减轻患者焦虑与不安;必要时可用β受体阻滞剂。 3. 急性心肌梗死:出现频发、多源、配对、成串或 R-On-T 室性早搏,并非引起致命性室性心律失常先兆,不主张使用利多卡因,除非引起血液动力学紊乱,否则不必急于处理。急性心肌梗死合并室性早搏,早期应用β受体阻滞剂。若合并心力衰竭,则不宜用β受体阻滞剂,着重改善血流动力学

障碍。 4. 慢性心脏病变:病因治疗;二尖瓣脱垂者,首选β受体阻滞剂;心肌梗死后病人频发室早,有过晕厥史,可考虑ICD 或胺碘酮;β受体阻滞剂对室早疗效不显著,但可降低心梗后猝死率、再梗率和死亡率。 室性心动过速 【临床表现】 1. 可无症状或出现血液动力学紊乱,低血压,晕厥,阿斯综合征等 2. 第一心音强弱不等,可闻及大炮音,颈静脉搏动与第一心音不一致 3. 各种心脏病,冠心病、心急梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等 4. 电解质紊乱,代谢障碍,药物中毒等 5. 遗传性病变,长QT综合征,Brugada 综合征等 6. 极少数未发现病因,称为特发性室速

EHRAHRSAPHRS室性心律失常药物治疗进展专家共识解读

EHRA/HRS/APHRS室性心律失常药物治疗进展专家共识解读 一、什么是室性心动过速(VT) 发生在希氏束分叉以下的束支、浦肯野纤维及心室肌的心动过速。由自发的连续3个以上的室早,或电生理检查诱发的连续6个以上的室早组成,频率大于100次/分。90%见于器质性心脏病,10%发生于正常的心脏。 二、什么是恶性室性心律失常? 符合下列任何一条,均为恶性室性心律失常: 心室率>230次/分的单型性VT; 心室率逐渐增加的VT,有可能发展为室颤; VT伴血液动力学不稳定; 多形性VT,包括尖端扭转型VT; 特发性室颤/室扑。 三、室性心动过速的分类 根据VT的形态 单形性 多形性 根据持续时间 持续性 非持续 临床常将二者合用

单形性持续性VT;单形性非持续性VT 多形性持续性VT;多形性非持续性VT 持续性VT和非持续性VT 持续性VT: -VT持续时间>30秒, -或VT持续时间<30秒但血流动力学不稳定; 非持续性VT:血流动力学稳定,VT持续时间<30秒。 四、心律失常处理原则 首先纠正诱发因素 -缺血 -电解质紊乱 -药物因素 治疗原发病 终止心律失常 处理心律失常不能只着眼于心律失常本身 五、2014室性心律失常专家共识EHRA/HRS/APHRS 1、功能性室早 功能性室早治疗适应症包括: 在反复告知患者早搏的良性预后和安慰治疗后仍然症状明显者可考虑药物治疗; 对于检查发现左室心脏收缩功能下降或左室扩大的患者,频发的无症状室早可能也需要治疗

对于24h超过1万次的室早患者,随访时需重复监测超声心动图。 功能性室早的治疗: 对于安慰剂治疗无效且症状重者 药物:β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂 -这些药物本身也会引起显著的症状 -治疗有效 -预后与安慰剂相似 导管消融:仅用于症状明显、发作频繁的患者,成功率为74%-100%。 2、结构性心脏病室早 结构性心脏病室早 -评价结构性心脏病患者预后的价值尚不清楚 -EF≤35%的充血性心力衰竭患者 室性早搏的数量不能预测猝死的危险性 室性早搏与心肌病 -绝大多数频发室性早搏的患者不会进展为心肌病 -导致左室功能受损的24小时内室性早搏负荷通常在总心搏的15%-25%以上 -室性早搏可能是潜在的心肌病的一种临床结果 结构性心脏病室早治疗适应症: -对于合并左室功能受损的室性早搏患者,即使存在明显的疤痕组织,消除高负荷的室性早搏(>10%)也可明显改善左室功能; -当频发的室早干扰心脏再同步治疗时,需要药物或导管消融治疗。

心律失常的诊断治疗指南

心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),心肌病(扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病),心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时,发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调,麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等,部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质,类型,心功能及对血流动力学影响的程度,如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征,快速心房颤动,阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压,出汗,严重者可出现晕厥,阿-斯综合征(Adams-Stokes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥),甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低,但较少引起心肌缺血,然而,对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果,倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足,其表现为头晕,乏力,视物模糊,暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐,昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少,临床表现有少尿,蛋白尿,氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现

心律失常研究进展

心律失常研究进展 心律失常领域,总体而言可谓是波澜不惊、乏善可陈的一年。从基础到临床,从心房颤动(房颤)到结构性心脏病室性心动过速(室速),均未出现重大突破。 一、心房颤动 在本领域最高发的病种房颤方面,消融仍然处于瓶颈期,根本原因仍然主要是对于房颤机制特别是持续性房颤的机制研究未有大的突破。虽然压力监测的消融指数(Ablation index,AI)、损伤指数(lesion size index,LSI)不同程度降低了手术曝光时间和射线剂量,增加消融灶永久性透壁率,但临床远期疗效尚待证实。其他消融参数的探索,如高功率短时间的安全性与有效性也引起业界关注。对于持续房颤消融策略目前除了PVI,线性消融、碎裂电位消融、roto r的标测与消融、针对低电压区的基质改良等策略可谓各有拥趸。笔者认为,鉴于持续房颤复杂和广泛的基质,单纯PVI肯定远远不够,之所以线性消融后成功率并未明显增加,关键是目前消融工具无法安全地达到永久性透壁损伤。但是,术后规整的房速/房扑,与其说是复发,毋宁说是消融迈向成功的过渡阶段。目前,Roto

r标测和消融仍缺乏证实其有效性的可信证据。而针对低电压区的基质改良策略的有效性也有待更多研究证实。 值得关注的是今年公布的CABANA研究的初步结果。该研究是目前唯一对比房颤消融治疗与药物保守治疗对房颤患者死亡率和住院率影响 的大规模随机对照研究。初步公布的结果显示,射频导管消融与药物治疗对主要终点事件影响无统计学差异。考虑到其入选时间较久,导管消融组所采用的器械与策略相对过时而药物组因为入组而可能接受了较真实世 界药物治疗患者更好的治疗,其结果的偏移恐怕不能忽视。 另一个重要的结果来自CASTLE-AF(左室功能障碍合并房颤患者的导管消融和常规标准治疗对比研究)。由于房颤和心衰往往并存,一方面多达50%的新发心衰患者罹患房颤,另一方面,新发房颤患者中,约1/3合并心衰。二者互为因果。而CASTLE-AF研究入选合并症状性阵发性和持续房颤的心衰患者(射血分数≤35%),随机分入导管消融组(179例)和常规标准药物治疗组(184例)。主要终点是全因死亡率和心衰恶化住院率。消融策略为肺静脉隔离(PVI),是否进行附加消融由术者根据病情决定。所有患者均植入CRTD或ICD,通过植入ICD的家庭随访监测判定房颤发作情况。中位数随访37.8月,导管消融组的主要终点明显低于标准治疗组(28.5%VS. 44.6%,HR0.62, P=0.007)。

ACC关于诊治室上性心律失常的指南(上)

ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(上) 方丕华 编译 阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037) 室上性心律失常是一组常见的心律失常,最常用的治疗方法是药物和导管消融。过去10年,已证明导管消融相当有效,而且常常是根治性的。为了提高和优化对室上性心律失常的处理,美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AH A)和欧洲心脏病学会(ESC)联合组成了一个专家委员会,于2003年制定了一个以便更好地处理室上性心律失常的指南。 该指南有62页,除心房颤动(AF)以外,对所有室上性心律失常的流行病学、发病机制、诊断标准和治疗方法进行了系统的论述。目的是要给临床医生提供一个诊治室上性心律失常的实用的权威性指南。因篇幅所限,现将该指南摘要提供给读者参考。 1 流行病学 在MES A研究中,阵发性室上性心动过速(PS VT)在人群中的患病率是2.25/1000人,而发病率是35/ 100000人/年。年龄对PS VT有一定的影响,PS VT发作的平均年龄是57岁(从婴幼儿到90岁以上)。房室结折返性心动过速(AVNRT)发作的年龄大于房室折返性心动过速(AVRT)(32±18岁VS23±14岁)。性别在PS VT中亦起一定的作用,女性发生PS VT的相对危险性是男性的2倍(RR=2.0,95%CI=1.0~4.2)。 有关心房扑动(AF L)的流行病学研究中,大约60%的AF L患者第一次发作都有某种特定的诱发因素(如外科手术、肺炎或急性心肌梗死等)。其余患者AF L的发生与慢性疾病有关(如心力衰竭、高血压病和慢性肺部疾病),只有1.7%的患者没有器质性心脏病或诱发因素(孤立性AF L)。AF L的总发病率是0.088%,其中58%的患者也有AF。AF L的发病率随年龄增大而明显增高,从年龄50岁的5/100000增加到80岁的587/100000。AF L患者男性是女性的2.5倍,而且诊断AF L的患者是PS VT的2倍。 2 室上性心律失常的一般机制 所有快速心律失常都是由一种或一种以上的机制所致,包括冲动形成和冲动传导障碍。前者指自律性异常,后者则指折返。触发活动是与复极异常有关的一种心动过速的机制,在复极过程中,后除极达到足够的幅度就会达到心肌细胞的“阈值”,从而触发早期动作电位的产生。最常见的心律失常机制是折返。形成折返需要两个条件:一是单向阻滞,二是慢传导。折返是AVRT、AVNRT和AF L的产生机制。 3 室上性心律失常的临床表现、一般检查和处理 3.1 未证实的心律失常 3.1.1 临床病史和体格检查 与心律失常有关的症状包括心悸、乏力、头晕、胸闷、呼吸困难、近似晕厥或晕厥。与心律失常有关的症状可以提供诊断心律失常的主要线索。医生应注意患者的心悸是否规则。不规则的心悸可能是早搏、AF或多源性房性心动过速所致;突发突止的规则而阵发性心悸常常是AVRT或AVNRT。相反,窦性心动过速发作和终止则是缓起缓止。 晕厥可见于大约15%的患者,通常发生于快速PS VT刚发作时或心动过速突然终止后的长间歇。晕厥亦可见于AF时通过房室旁路的快速传导,或伴有器质性疾病,如主动脉瓣狭窄,肥厚型心肌病或脑血管病。当室上性心动过速持续数周到数月,并伴有快速心室反应时,会导致心动过速性心肌病。 心动过速时进行常规体检并不能做出明确的诊断,如果有不规则的大炮A波和(或)S1的强度呈不规则变化,则强烈提示规则的心动过速是室性心动过速。 3.1.2 诊断性检查 如果患者有阵发性规则的心悸, 灶对甾体激素的反应很差[5],因此一般认为,只要手术切除彻底,术后辅助药物治疗的作用不大。 2.4 预防。①严格掌握剖宫产指征,降低剖宫产率。 ②剖宫产术中注意保护切口,缝合腹壁前反复冲洗切口,以防内膜细胞种植。 2.5 随诊 子宫内膜异位症有容易复发的特点,因此随诊很重要。若术后出现术前症状,应考虑复发的可能,及时进行处理。 3 参考文献1 陈韵仙,节译.剖宫产疤痕子宫内膜异位症,国外医学妇产科分册, 1990,17(2),97 2 G ordon CW,krishna BS,Ceasarean scar endometriosis.obstet G ynecol surv, 1989,44:89 3 cheng D L,Helfer DS,Endometriosis of the perineum repost of tw o cases and a review of literature.Eur J obstet G ynecol Reprod Biol,1991,42:81 4 向阳,等.腹壁切口子宫内膜异位症15例报告.中华妇产科杂志, 1991,26(5):303 5 王友芳,等.甾体激素治疗子宫内膜异位症病理观察及临床疗效的探讨.中华妇产科杂志,1983,18:71 (2003-12-11 收稿)

致心律失常型右室心肌病的诊断进展

致心律失常型右室心肌病的诊断进展 致心律失常型右室心肌病(ARVC)是一种原发性遗传性心肌疾病,起病隐匿,临床主要表现为室速、晕厥甚至猝死,是年轻运动员心源性猝死的最常见原因之一。ARVC工作组于1 994年公布了首个诊断标准,并于2010年发布了修订版本,在以下几个方面做出重要更新。 1 心脏整体和局部结构及功能改变的指标得到量化 在1994年的诊断标准中,主要诊断条件被简单描述为严重的右室扩张和(或)射血分数降低、局限性右室室壁瘤或严重的右室节段性扩张,右室轻度变化为次要诊断条件。由于未涉及具体的量化指标,临床实践较为困难。2010年修订的诊断标准分别对超声心动图、心肌核磁共振显像(CMR)和右心室造影等影像学检查的主要诊断条件和次要诊断条件提出了具体的量化指标,同时略去了原标准中对左室功能轻度受损的描述。 2 心电图和心律失常的主要诊断条件增加 心电图改变是诊断的重要线索。1994年的诊断标准将Epsilon波和右胸导联(V1-V3)QRS波时限延长(>110ms)作为主要诊断条件。而右胸导联T波倒置、信号平均心电图心室晚电位阳性、左束支阻滞型室速和室性早搏>1000个/24小时作为次要诊断条件。2010年修订的诊断标准在心电图指标上做了较大幅度的调整,保留了原诊断标准中的Epsilon波阳性作为主要诊断条件,去除了右胸导联(V1-V3)QRS波时限延长(>110ms)这一主要诊断条件,新增加了电轴向上的完全性左束支传导阻滞形态的室速(持续或非持续性)和右胸导联T 波倒置两项主要诊断条件,并量化了心室晚电位指标,在次要诊断条件中将动态心电图室性早搏指标降低为室性早搏>500个/24小时,并增加了电轴向下的完全性左束支传导阻滞形态室速(持续或非持续性)。由于心电图是临床最常用的检查,该诊断标准的变化,对于提高诊断敏感性的影响将是最大的。 3 ARVC的基因诊断被列入主要诊断条件 ARVC是一种遗传性疾病,已证实的致病基因有7种(PG、PKP2、DSP、DSC2、DSG2、TG F-β3、TMEM-43),其中前5种编码桥粒基,2010年诊断标准增加了对可疑患者行ARVC致病基因检测,如检测到有意义突变则作为主要诊断条件。在2011年美国心脏节律学会/欧洲心脏节律学会共同颁布了《遗传性心脏离子通道病与致心律失常型心肌病基因检测专家共识》中也推荐,在符合ARVC修订诊断标准的患者中进行ARVC相关致病基因(DSC2 ,DSG2,DSP,JUP,PKP2,TMEM43)的检测能够获益。 4 室壁组织学特征指标得以量化 ARVC主要的组织学特征为右室游离壁心肌局限性或弥漫性被纤维脂肪组织所替代,心肌活检被认为是诊断的“金标准”,1994年的诊断标准将心内膜活检证实有纤维脂肪组织代替心肌细胞作为主要诊断条件。2010标准一方面用具体量化的残余心肌的数量提出了主要和次要的诊断条件,另一方面不再强调脂肪浸润,这样的变化无疑将有利于提高通过活检标本病理诊断ARVC的阳性率和客观性。 2010年修订的诊断标准在维持较高诊断特异性的同时,大幅度地增高了诊断的灵敏度,有助于在临床实践中发现和尽早确诊处于疾病早期阶段、症状轻微甚至暂时无症状的患者,对于该病的早期诊断、危险分层和猝死预防有很大的意义。

(整理)心律失常处理专家共识-版

《心律失常紧急处理专家共识》2013 我国首部《心律失常紧急处理专家共识》(以下简称《共识》)在北京发布。有关专家在解读《共识》时表示,心律失常可发生于任何年龄,不同场合和临床各科室,发病可急可慢,病情可轻可重,重者需紧急治疗,甚至就地抢救;紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师,也与其他各科医师有关;《共识》将普及抢救知识,推动规范 治疗。 《共识》由中华医学会心血管病学分会联合生物医学工程学会中国心律学会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写。 中国心律学会主任委员郭继鸿教授指出:“心律失常是一种临床常见病,各种疾病多种因素均可引发心律失常,也能见于无明显器质性心脏病的单纯心电活动紊乱。心律失常的急性发作或病情加重具有起病急、复杂多变、进展较快的特点,如不能迅速做出正确判断及时处理,可引起血流动力学急剧恶化,甚至危及生命。心律失常的急性发作可发生在任何时间、任何地点,社区、基层医院以及临床各科室的医生都能遇到,急诊科更是首当其冲。虽然一般可请心血管科会诊,但因某些心律失常病情的紧迫性,不得不进行紧急抢救。心律失常的紧急处理具有独特的特点,对基础疾病的处理、诱发因素的纠正以及针对心律失常本身的治疗都与常规处理有所不同。目前我国心律失常紧急处理缺少统一规范,各级医院在急诊心律失常的救治中,都有存在一定程度的不规范、不正规现象。不同医生之间的处理水平差距也很大,治疗不到位和过度治疗的现象比较普遍。” “很长一段时间内,国内外都没有专门的心律失常急诊处理指南。各类心律失常紧急处理的内容分散在不同的指南中,较为集中的是心肺复苏和急性心肌梗死治疗指南,但这些指南出发点是心肺复苏或以缺血性疾病为主要背景。每个指南都不能涵盖所有急诊心律失常。即使是心律失常指南,内容也是将急诊和长期治疗放在一起,指南中的重点通常与急诊心律失常无关。此外,国际指南与我国临床实践有一定距离,没有针对我国临床实践中存在的问题,实用性较差,非心血管专科和基层医生使用不方便。此项专家共识填写了这一领域的指南空白,为临床医生心律失常紧急处理提供指导。”《共识》的执笔人之一,中国医学科学院阜外心血管病医院朱俊教授如是说道。 基层医院是心律失常的首诊急症处理主战场,接诊医生经常为非心血管病医生,他们对心律失常急诊处理的知识参差不齐,更需要了解处理原则。中国医学科学院阜外心血管病医院杨艳敏教授介绍了《共识》中对心律失常紧急处理的总体原则: 首先识别和纠正血液动力学障碍。 在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程,而应追求抢救治疗的效率。血液动力学相对稳定者,根据临床症状,心律失常性质,选用适当治疗策略,必要时可观察。所选药物以安全为主,即使不起效,也不要加重病情或使病情复杂化。

心律失常诊治进展

心律失常诊治进展 心律失常是心脏激动、传导发生异常的病症,可发生于心脏及非心脏病患者,随着认识的提高、老龄化社会的到来、检测器械的普及等,心律失常的发生率不断升高。心律失常以往药物治疗占主导地位,由于疗效不佳、副作用大,一直备受争议。心脏起搏治疗已走过半个世纪,是药物治疗无效的缓慢性心律失常的首选治疗方案,抗恶性心动过速复律治疗(ICD)以及合并左束支阻滞心力衰竭的三腔起搏器治疗(CRT)是除颤、起搏治疗的另一范畴。消融治疗近年发展迅速,针对房颤的消融治疗以及针对左心耳血栓的封堵治疗是近年该领域的进展,本文就近年心律失常领域新进展进行总结。 1.心律失常药物最新分类 日前,心脏学科著名杂志circulation发布了抗心律失常药物现代分类,补充完善了经典的Williams分类方法,将以往临床常用、有效,但未在分类中体现的抗快速性心律失常药物如:腺苷、地高辛等纳入;增加了新的分类:0类为作用于起搏电流的新抗心律失常药如伊伐布雷定;增加了以往缺乏的缓慢性心律失常治疗药物如:阿托品等;新设定的抗心律失常5类、6类、7类药物分别是:机械敏感通道阻滞剂、缝隙连接通道阻滞剂和上游靶点调节剂,包括研发的新药以及抗心律失常上游治疗最新

药物如:ACEI、ARB、Ω3脂肪酸、他汀。相信最新的抗心律失常药物分类对于心脏电生理学及临床应用将产生重大影响。 2.心律失常介入治疗 2.1心脏起搏 心脏起搏治疗近年无指南发布及更新,国内研究热点是His起搏和LBB起搏。His起搏经历了长期的探索,20世纪初,国外学者Deshmukh 开始尝试HIS起搏,成功率85%,手术时间3.7±1.6h。2005年,Zanon 使用主动固定电极直接起搏His,成功率升至93%,手术时间75±18分。但是2008年远期随访研究表明,His起搏阈值升高,2年起搏阈值在3.4±2.3V。该结果影响了His起搏的信心。2011年另一研究显示,His起搏安全有效。近年来,国内广泛开展了His起搏及研究,以黄伟健为代表的团队做了大量工作,得出令人满意的结果并进行了全国推广。2017年HRS 会议公布了研究结果,His起搏手术成功率高,并可纠正LBBB。近年,除了His起搏外,His旁起搏、LBB起搏以操作相对简单、并发症低、远期预期好得到起搏业界的认可,并广泛开展相关基础与临床研究,最新结果表明,上述两部位起搏的中期结果显示了良好的临床应用价值,是否可以部分取代CRT左室起搏还需要更多的临床研究。

心律失常的药物治疗现状及进展胡金萍

心律失常的药物治疗现状及进展胡金萍 发表时间:2016-04-11T15:54:34.380Z 来源:《健康世界》2014年24期供稿作者:胡金萍 1 李琳2 [导读] 1青海大学研究生院2012级研究生;2青海大学医学院附属医院现代治疗心律失常一般采用器械治疗和射频消融治疗,但是治疗心律失常的主要手段依然是药物治疗。 1青海大学研究生院2012级研究生;2青海大学医学院附属医院 摘要:在我国的临床研究治疗中,心律失常是一种多发病和常见病,心律失常的病理复杂多变。常由年高体弱或久病正虚所致瘀阻、寒滞、痰凝、气郁而发病。临床上用于治疗心律失常的药物,会有很大的不良反应,使用不当,甚至还会诱发心律失常。自临床使用奎尼丁以来,已经使用了数百年。现代治疗心律失常一般采用器械治疗和射频消融治疗,但是治疗心律失常的主要手段依然是药物治疗。关键词:心律失常;药物治疗;现状和进展 心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病为主,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。 1抗心律失常药物的分类 目前我国采用分类抗心律失常的药物主要采用Williams分类方法,Williams分类方法操作简单,可以被大部分医疗人员所掌握。依据Williams分类方法,抗心律失常药物可以分为4大类,第Ⅰ类是快钠通道阻滞剂,依据通道作用动力学和药物的不同还可以分为Ⅰa钠通道阻滞剂、Ⅰb钠通道阻滞剂、Ⅰc钠通道阻滞剂。Ⅰa 钠通道阻滞剂速度中等,Ⅰb快速,Ⅰc缓慢。第Ⅱ类是β受体阻滞剂。第Ⅲ类是钾离子通道阻滞剂。第Ⅳ类是钙通道阻滞剂。这个分类方法有缺陷。所以,在上世纪90年代初又制订了一种分类方法,叫做西西里策略,依据药物作用的靶点,表述每一个药物作用的离子泵和通道受体,依据心律失常不同的离子流所形成的容易损坏的环节,来选择相对应的药物【1】。 2胺碘酮的应用 胺碘酮是一种Ⅲ类广谱抗心律失常药物,胺碘酮是非竞争性的钾通道阻滞剂和肾上腺素受体阻滞剂,胺碘酮的功能主要是抑制钙通道、钾通道,使得动作电位时间达到延长,致使房室结和窦房结的功能起到降低作用、减缓心率和延缓房室的传导,从而最终的目的是起到抗心律失常的效果。 胺碘酮具有较轻的负性肌力作用,可以降低外周血管和主动脉的阻力,起到维持心脏的稳定输血功能,减少心脏的负荷,对于钾通道和钙通道以及钠通道起到阻滞作用,对于B受体也会起到阻滞作用。 3房性和心房重构心律失常 还有一种自我延续的心律失常叫做心房颤动,心房颤动会造成房颤。心房颤动导致结构重构和心房电重构。结构重构和心房电重构可以采用血管紧张素Ⅱ进行治疗。当下,血管紧张素Ⅱ拮抗剂可以显著治疗心房纤颤。 心房或者是房颤快速刺激致使心房肌肉动作有效不应期和电位时间产生缩短,造成兴奋传导波长降低,最终导致房颤非常容易诱发。权威资料显示,房颤电重构的始动原因是Ca2+超负荷。坎地沙坦和卡托普利可以有效防止快速心房起博。氯沙坦不仅可以阻断RAS的生物活性物质AngⅡ的作用,还可以直接作用于患者的病变心肌细胞,改变DNA表达来起到作用,就可以降低心肌纤维化和心肌细胞内胶原蛋白的浓度【2】。 4新型Ⅲ类抗心律失常药物 当下,我国常用的Ⅲ类抗心律失常药物有索他洛尔和胺碘酮,但是索他洛尔和胺碘酮都不是单纯的抗心律失常药物。索他洛尔具有β受体阻滞剂作用,胺碘酮作用非常复杂,具有Ⅰ类抗心律失常药物作用和Ⅳ类抗心律失常药物作用。现在出现了新型的单纯Ⅲ类抗心律失常药物。例如多通道阻滞剂和选择性阻滞快速钾通道阻滞剂。 多通道阻滞剂有Tedisami药物l和Azimilide药物。Tedisamil药物用来阻滞Lks,没有负性肌力作用,血压不会受到影响,但是存在心动过缓作用,可以非常快速的转复房颤,还可以防止后期的复发。Azimilide药物可以阻滞慢速钾通道和快速钾通道,具有非常高的安全性,同时,发生尖端扭转性室速概率非常低【3】。 快速钾通道阻滞剂有Ibutitlide药物、Dofetilide药物。Ibutitlide药物通过延长心肌复极的时间来进行快速转复心房颤动和心房扑动,但是Ibutitlide药物有诱发多型室性心动过速和延长QT时间周期的风险,所以,在用药的时候一定要监督使用。Dofetilide药物没有钙拮抗作用和β受体阻滞剂作用,所以,就没有负性肌力作用,治疗心脏衰竭患者疗效显著。Dofetilide药物作用于Purkinje纤维,同时,本药物50%的有效浓度只有心室肌的10%。抗心律失常药物一定要纠正产生心律失常的机制,抗心律失常的药物要具有特异性,并且,抗心律失常的作用要远远大于其本身的毒性【4】。 结语 综上所述,传统的治疗心律失常的药物,其治疗目的主要是纠正和治疗复极异常和传导异常导致的心律失常。致使心律失常新的机制是伸展激活通道。短暂膜除极会引起短暂瞬间的扩张心室所导致的心律失常,就是伸展激活心律失常,所以,只要有一种药物可以特异性阻滞伸展激活通道,就可以治疗伸展激活心律失常。 参考文献: [1]邹根兴,赵步长,南景一稳心颗粒治疗心律失常102例[J].中医杂志,2012,43(9):689-690. [2]赫军,李海波,孙锐,等.阿托伐他汀对高血压左室重构及抗心律失常的作用[J].中国医药导报,2010,7(6):67—68. [3]Sidorov VY,Uzelac I,WikswojP.Regional increase of extrac ellularp otassiumleads to electricali nstability and reentry occurrence throught hes patial heterogeneity of APD restitu tion[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2011,301(1):209-220.

抗心律失常药物诊疗进展

抗心律失常药物诊疗进展 近年来由于射频消融术和植入型自动复律除颤器(ICD)广泛用于临床,抗心律失常药物在心律失常治疗中的重要性有所下降,应用范围也在逐渐缩小。但不可否认的是,抗心律失常药物治疗仍然是目前最基本的治疗方式[1]。近年来,其临床应用与研究取得了显著的进展。现对抗心律失常药物的临床诊疗进展综述如下。 标签:抗心律失常药物;心律失常;临床治疗 1抗心律失常药物的分类 1.1I类药阻断快速钠通道,降低动作电位0相上升速率,不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ga2+通透性,延长复极过程,降低自律性,减慢传导性,根据钠通道阻滞药的作用长度,此类药又可分为三个亚类:Ia类钠通道阻滞中等速度,延长动作电位时程,如奎尼丁、普鲁卡因胺;Ib类钠通道阻滞快速,缩短动作电位时程,如美西律、利多卡因、苯妥英钠;Ic钠通道阻滞速度缓慢,减慢传导与轻微延长动作电位时程,如氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪等[2]。 1.2II类药阻断β肾上腺素能受体,如普萘洛尔、美托洛尔、索他洛尔等,抑制儿茶酚胺的作用,可减慢传导阻滞起搏点的肾上腺素能作用,主要用于治疗高血压、心绞痛、心律失常,治疗慢性充血性心力衰竭等[3]。 1.3 III类药阻断钾通道与延长复极,如胺碘酮、索他洛尔。根据近年的研究,Ⅲ类抗心律失常药物还有两种分类方法:根据阻滞钾电流类型不同和药物研发和临床使用的先后顺序进行分类。 1.3.1根据阻止不同类型的钾电流分为:①简单型IKR阻滞剂,具有代表性的药物为almokalant、索他洛尔等;②简单型IKS通道阻断剂,代表性化合物有苯乙烯-丙烯酸二氮的化合物(L-768673)、Chmmano1293B、HMR-1556等; ③复合ⅲ类抗心律失常药物,这些药物对等离子通道的阻断作用不同,可分为4类:a无钙阻断作用类,如tedisamil;b钙通道阻滞作用类,如azimilide、胺碘酮、CPU-86017、BRL-32872等;cβ受体阻滞剂类,如索他洛尔、胺碘酮CPU-86017等;dα受体阻滞剂类,如CPU-86017、胺碘酮等。 1.3.2根据药物临床使用和研发的先后顺序分类: ①一代Ⅲ类抗心律失常药物:以胺碘酮和索他洛尔为代表;②二代Ⅲ类抗心律失常药物:以ibutilide以及dofetilide为代表;③第3代Ⅲ类抗心律失常药物:以azimilide、tedisamil为代表。这类药物可同时阻滞IKr和IKs,并且同时对其他通道如ICa、INa也可产生作用,在发挥抗心律失常作用时,其致心律失常作用却低于其他抗心律失常药物[4]。 1.4 IV类药阻断慢钙通道,如维拉帕米、地尔硫卓,这类药可抑制窦房结和房室结的自律性,减慢传导,主要用于室上性快速心律失常,可有效地控制早期

2006年ACC-AHA-ESC 室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南

2006年ACC/AHA/ESC 室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南 美国心脏病学会、美国心脏病协会和欧洲心脏病学会(ACC/AHA/ESC)于2006年9月正式在Journal of the American College of Cardiology、Circulation和European Heart Jo urnal杂志发表室性心律失常治疗和心脏性猝死(SCD)预防指南,ACC (https://www.doczj.com/doc/d7921732.html,)、AH A (https://www.doczj.com/doc/d7921732.html,)、ESC (https://www.doczj.com/doc/d7921732.html,)网站发布全文。这是第三个美国和欧洲联合发表的指南,其他两个是室上性心律失常治疗指南和心房颤动治疗指南。 该指南是美国和欧洲主要心脏病组织ACC、AHA、ESC合并和更新过去有重叠、差异的包括室性心律失常和预防SCD的19个临床指南和4个专家共识,依据目前医学上能提供的最佳的医疗手段,共同制定的一个新的意见一致的指南,指南包括的诊断过程、治疗和管理或特殊患者室性心律失常治疗和预防SCD的策略推荐均来自临床证据和专家共识。指南不推荐医疗实践者,像对待教科书一样,对室性心律失常和SCD风险患者的评估和治疗必须逐条按推荐执行。在具体执行指南推荐的治疗原则时,可因不同国家、不同地区的社会、经济、文化等诸多差异的情况有所改变。 指南的室性心律失常主要指起源于心室的快速心律失常,常常会导致SCD。指南内容包括有或可能有室性心律失常的患者进行评估包括非侵入性和侵入性检查,包括心电图和电生理检查等。逐步介绍了药物治疗、ICD和CRT+ICD装置、导管消融(破坏受累区域)、外科手术和冠脉血管成型术的治疗选择;指南也指出,个体除了临床表现外,器质性心脏病的严重程度、症状负荷决定治疗和预后;指南除了详细的对特殊心律失常急性治疗策略推荐外,也论述了特殊病理、心肌病和心力衰竭以及遗传等情况下的策略推荐,还对心脏结构正常特殊人群如运动员、孕妇、老人和儿童的治疗推荐。即指南从室性心律失常、疾病、患者、治疗手段几个方面交叉性的全面论述,保证了内容的完整性。指南的一个关键的更新是对植入装置ICD、CRT+ICD的选择按射血分数划分,正常的左室射血分数范围是50-70%。 指南首先根据欧洲ESC和美国ACC/AHA发布的指南如ACC/AHA/NASPE 2002的埋置心脏起搏器及抗心律失常器指南、ACC/AHA 2004 ST抬高心肌梗死指南、ESC 2001,2003预

治疗心律失常的药物的研究进展

治疗心律失常的药物的研究进展 摘要:目的:探讨治疗心律失常药物的研究进展。方法:以时间为线索,分析总结国内,国外,中医,西医在抗心律失常药物研制与应用方面的发展情况。结果:世界心律失常发病率极高,研制疗效好,副作用低的抗心律失常药物迫在眉睫。值得庆幸的是,多年来,抗心律失常药物,不论是西药还收中药的研发与炮制都在不断的发展与完善。结论:在抗心律失常药物在国际中的不断发展与完善中,在国内由于我国的国情决定了任何政策都必须考虑到巨大的人口和经济发展情况;抗心律失常药物的研制十分艰难,资金消耗巨大,我国这方面的基础又很薄弱,所以估计我国近年拿出具有自主知识产权且为国际学术界和药品管理当局接受的新药前景不甚乐观。 关键词:心律失常;中药;西药;研究;发展 正文:正常心律起源于窦房结,频率每分钟60~90次(成人),比较规则,冲动传导时间也恒定。心律失常是指心律起源部位和心律频率,节律及冲动传导等任何一项或多项异常。心律失常是临床心血管病中最常见的病症,不仅见于器质性心脏病,也见于许多其他疾病的患者以及少数正常健康人。轻度心律失常,尤其是发生在无器质性心脏病的患者,不会造成严重的血流动力学障碍,多属良性经过,对它不必过度处理。相反,不少心脏病,尤其是冠心病可因恶性心律失常导致猝死,或者造成严重血流动力学障碍,心力衰竭,休克的发生。据统计,仅英国每年恶性心律失常的猝死者达40万人次。因此,正确认识心律失常,迅速作出诊断和及时的治疗,直接关系到病人的生命安危。对于心律失常产生的原因,研究学者发现越来越多的临床心律失常综合征与心脏离子通道基因遗传明确相关。【5】心律失常在中医学中,属于“心悸病”的范畴。心悸病,最早见于《黄帝内经》对本病基本特征的记述,有“心下股”,“心中潺潺大动”以及脉“参五不调”的形象描述。同时还认识到“病本于心”,其发病不仅与心,肝,胆,胃,肾等脏腑的气血阴阳逆乱有直接关系,还和天时不正,感受六淫病邪及五志过激有直接关系。《内经》只言“惊”,以“悸”称者,始自仲景,其在《伤寒论》,》金匮要略》中称心悸为,心动悸,心下悸,心中悸,惊悸等不同名称。心悸以阵发性反复发作,或持续性发作为特点,病人自觉心中急剧跳动,或缓慢跳动,心慌喘促难卧的等症状。心律失常的病人多以惊悸,怔仲,惊恐不安为主述,故在中医方面心律失常可以按照“心悸病”的病因病机进行辨证治疗。 抗心律失常药物的早起发展 在抗心律失常药物的作用方面通常有两点目的,一方面是减轻心律失常可能产生的症状,如心悸以及由于持续心律失常造成的心肌缺血,心衰或栓衰症等。另一方面则是降低猝死率,总死亡率,延长患者的寿命。【1】 现有的抗心律失常药物主要根据是否阻滞Na+,K+或Ca2+通道的活性及是否阻滞β肾上腺能受体予以分类的。常用者为Vaughan Williams 分类法,但这一方法是建立在人为药物浓度对正常心脏组织的电生理效应的基础上的,有一定局限性。实际上这类药物的作用非常复杂,还受组织类型,动物种属,急慢性损伤的程度,心率,膜电位及细胞外环境的粒子构成等影响。很多药物还有其他方面直接或间接作用,如对血液动力学,心肌代谢及自律神将传导等的作用。有些药物生成的活性代谢产物,可产生与母体药物不同的作用。同类药物不一定具有相同的作用,如溴苄胺,索塔罗而和乙胺碘呋酮之间区别很多而不同类药物如IA 与IC类药物却可有类似作用,互相重叠。【18】在健康心肌纤维离体试验中所获结果通常反映的是抗心律失常药物的特征。 Vaughan Williams 分类尽管有局限性,但是由于其已经广为了解,成为学术交流的便捷

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