心肺听诊的技巧
心肺听诊的技巧
程显声中国医学科学院阜外心血管病医院（北京100037）
直至1816年，Laennec医师发明了听诊器，开创了著名的"间接听诊法"后，才抛弃用耳朵直接贴在患者胸部的"直接听诊法"，使听诊进入一个辉煌的时代。然而，由于近代高科技的迅速发展，特别是超声心动图的广泛应用，听诊器逐渐被冷落，听诊技术逐渐被荒废，甚至成为挂在医师颈上像征性的装饰物。人们会问：当今听诊器是否还有前途？
最近有些胸部听诊培训调查发现，医学生和年轻医师的听诊水平令人担忧，有的学者甚至呼吁要"捍卫听诊器"，就不足为奇了。由于老一代医师所处的历史年代，缺少现代诊断检查技术与方法，加上当时严格的床边训练，使之掌握一些来得不易的听诊技巧与经验。趁我们还键在的时候，想与年轻医师交流一下有关胸部（心肺）听诊的一些看法、体会和技巧。一、实践中的感受
尽管在高精尖诊断检查技术高度发展的今天，认真准确的听诊有时会给心肺疾病的诊断带来非常有价值的信息和线索，这样的例子并非个别，仅就笔者所经历的病例中举例如下：（1）一例心尖区闻及Ⅲ/6级、高调、全收缩期、向腋下传导的杂音患者，第一次超声心动图检查未发现异常，后来再共同检查超声心动图时，发现二尖瓣前叶部分腱索断裂，一束狭窄的反流信号沿左房侧壁闪现，患者得到了确诊。
（2）一例扩张型心肌病患者，两次门诊均听到明确的第1心音增强。在通常情况下，扩张型心肌病第1心音多减弱，而该患者却增强，似显反常，心电图也未发现P-R缩短，难以解释。后共同复查超声心动图，发现患者有明显的二尖瓣瓣环钙化。不仅解释了第1心音增强的原因，同时也发现了合并的心脏病变。
（3）一例活动后气短的年轻女性患者，在北京市某大医院心脏科就诊，未发现心脏异常（包括超声心动图检查），后来我院门诊，于胸骨左缘第二肋间听到Ⅱ/6级收缩期喷射性杂音，P2亢进及S2固定性分裂，呈典型先天性心脏病心房间隔缺损的听诊所见，后经食管超声心动图检查证实了诊断。行心房间隔缺损修补术，痊愈。如果能重视听诊检查，就不至于在院外被漏诊了。
（4）曾在门诊看一15岁女性患者，超声心动图检查仅描述主动脉跨瓣压差为10．2 mmHg,前向血流较快，未提出诊断性意见。但在听诊时发现，在胸骨左缘第三肋间有典型喷射音和Ⅲ/6级收缩期喷射性杂音，杂音高峰时间位于收缩早期，向颈部传导，以右侧为著，听诊所见符合"轻度主动脉瓣狭窄"的诊断。
（5）一例中年男性慢性风湿性瓣膜病患者，行二尖瓣和主动脉瓣置换术，术后多次复查发现心前区有双期杂音，疑主动脉瓣周漏，主动脉瓣反流。后当笔者检查时听到连续性杂音，疑主动脉窦瘤破裂入右室，后经超声心动图检查证实。再次手术修补成功，痊愈出院。（6）一例29岁女性患者，因肺癌行左全肺切除术，术后2年逐渐出现呼吸困难和重度肺动脉高压（肺动脉收缩压＞70mmHg）。通常情况下，年轻患者行一侧肺切除，肺动脉压应仍保持在正常范围或仅轻微升高，而该患者的重度肺动脉高压推测可能另有原因。在查体时除三尖瓣区闻及Ⅲ/6级全收缩期杂音外，在右侧第二肋间锁骨中线附近听到一响亮粗糙的收缩期血管杂音，疑有右肺动脉狭窄，后经增强电子束CT检查证实为右肺动脉干外压性狭窄。行支架置入术后，肺动脉压下降，杂音强度减弱，症状缓解，出院。显然，该患者的正确诊断主要归因于右侧第二肋间杂音的识别，所提供的重要信息。
（7）一例年轻男性慢性风湿性瓣膜病患者，自江西省来京拟行机械瓣置换术。查体时肺部听诊两肺呈重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）体征（特点见后），估计已不适宜做开胸心脏手术。后经肺功能检侧，证实了肺部听诊所见。该患者如能在江西省认真做肺部听诊，疑及COPD，在当地做肺功能检查，明确肺部疾病的诊断，就可避免往返徒劳了。
（8）最近在某医院检查一例因劳力性胸闷、气短，拟行冠状动脉造影，以排除冠心病的患者。肺部听诊发现有较明显的COPD体征，推测症状似由肺部疾病引起，与冠心病可能无关，后经冠状动脉造影证实冠状动脉正常，而肺功能检测有明显改变。以上几个例子说明，在临床工作中熟练的胸部听诊常会起到与现代仪器检查相辅相成的作用。
二、听诊器的价值
（一）如上所述，准确的听诊与现代仪器的检查对疾病的诊治会起到相辅相成的作用。至于拟行心脏手术，如瓣膜置换术或冠状动脉旁路移植术等患者，合并COPD时，术前对其诊断和评估，听诊都是必不可少的，否则，不仅围手术期会遇到困难，而且，即使手术成功，术后的生存质量也不会得到明显的改善。
（二）我国是一发展中的国家，9亿人口居住在农村，目前农村缺医少药的状况尚未得到根本的改变，因此许多心肺疾病的诊断和疗效的评价在很大程度上仍依赖于听诊器。即使在城市里的大医院，甚至心肺专科医院首诊医师的初步印象诊断和进行有针对性的进一步仪器检查，也都决定于病史和物理检查，其中包括心肺听诊所见。
（三）无论是在门诊还是在病房当看病人时，除了进行详细的问诊，并予以安慰以外，做认真全面的体检，特别是胸部听诊，常会给予患者及其家属带来良好的医师形象和亲切感，易于密切医患关系，是"问几句话"远不能达到的心理效果。
（四）最经济的价格/效果比，如果能够较好的掌握听诊知识与技术，在运用中所取得的信息，将会指导有针对性的实验室检查，避免一些不必要的昂贵仪器检查所带来的经济负担和浪费，特别是对基层医疗单位和尚未脱贫的患者尤为重要，将节省下来的钱用于必须的治疗上，对当前减少因病致贫和合理应用医疗资源具有重要意义。
三、胸部听诊的要点
为了熟悉和掌握胸部听诊，在实施听诊前要仔细全面地询问病史，进行其他方面的物理检查和了解有关的实验室检查结果，以便指导听诊和对听诊所见做出正确的评估和合理的解释。以下仅就有关几点做一简要的讨论。
（一）心脏听诊
是在体表获取声频范围内源于心脏的机械性振动。有规律的、时限较短的振动为心音；较长的、不规律的振动为杂音。前者有时比后者对诊断的帮助更大。
1．心音
可听到的生理性心音有四个：第1心音（S1），第2心音（S2），第3心音（S3）及第4心音（S4）。听取S1和S2时应注意他们的强弱、分裂等情况。对S2还应注意A2（主动脉瓣关闭音）与P2（肺动脉瓣关闭音）两个成分的关系，是顺分裂，还是逆分裂等。以下心音变化尤应引起重视：
（1）第3心音（S3）：对一位成年人，在无原发心脏瓣膜病和明显的高心排血量状态时，通常提示一个或两个心室功能低下，受累心脏充盈压增加。源于左心室的S3，常表明左心室射血分数＜50%，多数在30%以下。对原发性心脏瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心脏扩大。
（2）可听到的第4心音（S4）：虽然40岁以上的健康人可以听到S4，但能听得到的S4常表示心房收缩有力，心室顺应性下降（僵硬度增加），提示心室舒张功能障碍。虽然超声多普勒技术对诊断心室舒张功能不全已取得某些成功，但心室前负荷和房室间压差也可能影响与心室僵硬度无关的舒张充盈类型，而S4则可提供一个有价值的舒张功能障碍的线索。（3）心包扣击音：类似S3，但发生时间略早，是心包缩窄引起的振动。结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动，常有力地支持心包缩窄和粘连的诊断。尽管影像学检查可以显示心包增厚或钙化，但它不能提供心室充盈障碍的直接证据，即使做了心导管检查，也难以鉴别舒张功能障碍是心包缩窄还是限制型心肌病所引起，而舒张早期出现的心包扣击音对二者的
鉴别价值很大。
（4）喷射音和喀喇音：通常前者表示半月瓣开启受限，后者表示房室瓣开放障碍。例如一位看似健康的人，当发现其有喷射音时，常反映异常半月瓣在达到充分开启前突然活动中止，需做超声心动图等进一步检查，以确定半月瓣畸形或二瓣叶。对瓣膜置换术的患者，喀喇音（开瓣音）通常提示机械瓣功能良好；而开瓣音消失则警示瓣膜功能即将发生障碍或已失灵。对术后患者，系统的心脏听诊可给予重要的瓣膜功能辅助性评价，必要时做适当的影像学检查，如食管内超声心动图等进一步明确诊断。收缩中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脱垂，有时超声心动图也可能无异常发现，特别是当单纯的收缩期喀喇音，不伴有二尖瓣收缩期反流性杂音的轻度脱垂患者；而另一方面，也有可能超声心动图诊断出脱垂，而听诊无异常发现。
2．心脏杂音
是由血液湍流引起心脏结构较长时间可听到的振动。杂音的强度决定于多种因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振动源与听诊器间的距离、振动波接触听诊器的角度及振源与听诊器间组织的特性等。杂音通常分三类：收缩期、舒张期及连续性杂音。舒张期杂音和连续性杂音一般都是病理性的，有意义的，而收缩期杂音则不然。收缩期杂音可来自异常心脏结构，也可来自正常心脏结构的血流量增加。前者常见的病变:有：主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脱垂、心室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣反流、心房间隔缺损及异常腱索等；后者有：贫血、甲状腺功能亢进、脓毒症及容量负荷增加的肾功能衰竭等。对收缩期杂音的描述应包括强度、发生时间、性质、传导、持续时限及杂音高峰时间等。收缩期杂音的强度分级，迄今一直沿用1933年Levine提出的6级系统。杂音发生的时间可能在收缩早期、中期、晚期或全收缩期。
为了了解某一收缩期杂音的来源和意义，重要的是要根据杂音的特性进行分类，是喷射性抑或反流性杂音。喷射性杂音多来自心室流出道和大血管的振动，反流性杂音多来自房室瓣关闭不全。二尖瓣有前后两个瓣叶，前瓣也叫大瓣，位于前内侧；后瓣也叫小瓣，位于后外侧。两个瓣叶间的连合，叫前外侧连合和后内侧连合，分别对向腋前线和脊柱。当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全时，杂音呈全收缩期反流性吹风样，反流束指向左心房侧壁，杂音向腋下、背后（包括右侧）、项部及头部传导。而后瓣或后内侧连合反流时，杂音呈全收缩期，似喷射性，向心底部传导，易与主动脉瓣狭窄杂音相混淆。至于慢性风湿性心脏病患者二尖瓣前后连合多已粘连，血液从瓣叶间反流，杂音的性质和传导方向已不典型。三尖瓣反流性杂音的强度决定于室房间的压差，轻度三尖瓣关闭不全的杂音较柔和，甚至仅于吸气过程才能听到；而当重症患者室房间压差明显增加，杂音变得十分粗糙，呈"喷射性"。三尖瓣收缩期杂音的听诊特点是在吸气过程增强。血流进入主动脉或左室流出道产生的喷射性杂音的传导方向，是向心尖区和颈部（右颈部尤为明显），有时心底部杂音很轻微，而在心前区和颈部却听得十分清楚。因此，即使在心尖区，只要听到的收缩期杂音呈喷射性，也不应轻易地诊断为二尖瓣关闭不全（除非二尖瓣后叶反流），特别是伴有喷射音的喷射性杂音者，几乎可确定为主动脉瓣狭窄。
在判断杂音的来源和机制时，识别杂音的性质比杂音的部位更为重要。肺动脉瓣或圆锥部狭窄（pulmonic stenosis）或血流增多引起的喷射性杂音有时向两肺野传导，而肺动脉狭窄(pulmonary stenosis)的血管性杂音多发生在肺野的局部，与叶、段肺血管一致，呈收缩期或连续性杂音，在吸气过程或中止呼吸时容易听到。因此肺部听诊不应仅注意正常和异常的呼吸音变化，也要注意有无肺血管杂音，特别是对疑有肺血管病的患者。
须指出，由于彩色超声多普勒技术的广泛应用，经常发现跨房室瓣有轻度反流，而不产生能听得到的杂音，此类反流一般无血流动力学后果，无临床意义。相反，多普勒检查不能确定，而可听到的杂音，如血流喷射进入大血管产生的递增-递减型杂音（菱形杂音），常提示有病
理意义，显示出听诊的优越性。
（二）肺部听诊
一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平不断提高。而肺部听诊却与其不同，对初步的肺听诊，如罗音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而高水平的肺部听诊往往很难达到。但一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。肺听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学（包括普通X线胸片、CT等）、肺功能及对治疗反应观擦中不断"对比"、"体验"和"领悟"中实现的。
虽然一个心动周期不足一秒钟，需要识别的心血管事件有5～6种之多，看似较难掌握；而呼吸周期可达3秒以上，要识别的呼吸事件好象也不多，比较容易掌握。其实不然，在短短的数秒钟内要听取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、强弱、呼气时限、呼气与吸气的时间比、呼气间歇与停顿，各种罗音的响度（强度）、音调（频率）、出现在呼吸过程的时期：吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期以及罗音附近的肺呼吸音特征等。因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个罗音而满足，就快速地移动听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息。
1．呼吸音
是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动）。正常呼吸音有三种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和、吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音，虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。正常呼吸音的听诊受多种因素的影响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。医学全在线www.请勿做广告
在疾病时呼吸音可发生异常变化，如COPD，由于气道粘膜炎症，充血、水肿、增厚，分泌物增多及气道收缩等因素，使气道，特别是小气道变狭窄，呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大，故听诊反感到呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重，甚至部分发生陷闭，加之肺气肿的进展，有效肺泡通气量明显减少，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。
观察发现，肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量减少有关。此种改变，最明显的例子是长期大量吸烟的COPD患者，可根据呼吸音的变化估测肺功能损害的程度和吸烟的年限。相反，由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降，如肺间质病和胸膜胸壁疾病等，在非气管和支气管部位可听到支气管（管状）呼吸音，其特征是吸气相较短、较安静，而呼气相较长、较响的声音，属异常支气管呼吸音。
2．呼气时限和呼气时间与吸气时间比值
正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇三个阶段的周而复始过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为3∶1，当用力呼气时，其时间通常小于5秒，大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现，随着FEV1 %下降，小气道病变进行性加重，说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两种：（1）呼气时间绝对延长，大于5秒有病理意义；（2）呼气与吸气的时间比值增加，正常约为1∶3，大于此值者为呼气延长。
根据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间大于吸气时间为中度延长；呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长，分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出现呼气早期停顿现像，然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间
比值，在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。研究发现，呼气时间与FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMF及MEF50有关。
3．获得性（adventitious）呼吸音
肺疾病时经常可听到多种获得性异常呼吸音，如湿罗音、干罗音、哮鸣音、帛裂音（velcro 音）、吱嘎音及鸭鸣音等。不同的肺罗音其产生的机制不同，反映肺的病理生理改变也不尽相同，因此对罗音，特别是湿罗音的描述应尽量周全，如部位、呼吸时相，各时相中的阶段（早期、中期、晚期）、性质、音调（频率）、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等。
（1）湿罗音：在COPD患者，特别是中重症，由于肺泡通气量明显减少，且痰液粘稠（炎性渗出物），多存积在较大的支气管内，故其罗音的特征是音调低钝（低频）、响度偏弱，分布不匀，多出现在吸气的早中期，持续时间较短，一般不出现在呼气过程，罗音附近的肺呼吸音有不同程度的减弱和呼气时限延长。
而多数的肺间质病患者，一方面肺间质增生使肺组织顺应性下降，时间肺活量增加，呼气时限变短，呼吸音呈管状；另一方面，由于小叶或肺泡间隔增生变厚，影响淋巴液回流，渗入肺泡和小气道内，湿罗音主要发生在吸气中晚期（有时也出现在呼气的早期），非连续性，时限较短（＜20ms＝，频率较高（音调高脆）、响亮。是闭合的气道突然爆破打开或开通的气道突然闭合所发出的振动，具有特征性，所谓"帛裂音（velcro音）"。有些类型的肺间质疾病肺功能伴有阻塞性成分，听诊所见与典型者不同。在急性肺损伤或成人呼吸窘迫综合征（ARDS）时,也可出现类似肺间质疾病的听诊所见，支气管呼吸音比肺纤维化时的强度稍弱，罗音音色稍低，响度略小，在吸气的中晚期出现，呼气相也可听到。
左心充血性心力衰竭，包括单纯舒张功能障碍引发的肺水肿患者，由于液体受重力的影响，罗音多发生在两肺的基底部，其罗音在肺内的垂直水平位，反映疾病的严重程度。音色介于肺间质纤维化与COPD之间，罗音一般较粗、较响、较大，出现在吸气的中晚期，与COPD 的罗音迥然不同。根据病情不同（急性期、慢性期或恢复期），罗音的大小、性质也有所变化。当病情好转，水肿吸收过程或液体进入气道时也可出现干罗音。以上对鉴别COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意义。
目前单纯支气管扩张症已比较少见，其典型的听诊所见是固定性较响亮的湿罗音，但当重症支气管扩张症或合并其他肺疾病的明显支气管扩张患者，呼吸音多粗糙，呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度的不同，可正常、变短或延长。罗音的发生与炎性液体有关，故罗音偏大偏响，呼气相和吸气相的早、中、晚期均可出现，有时合并有干罗音、吱嘎音或鸭鸣音等，反映支气管受压或屈曲狭窄。
另外，湿罗音也可见于肺炎、肺实变、自身免疫性疾病、过敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后侧突等。
（2）干罗音和哮鸣音：干罗音的特征为连续性，持续时间＞20ms，低调( 频率＜200 Hz ＝，其产生机制为气道部分阻塞，管腔变小，通过的气流引起气道振动，发生音响。干罗音可呈现单一的音调，也可出现多种音调。可局部发生，局限于胸部的一定部位，也可弥散在全肺叶听到。多在吸气过程出现，分泌物移动，咳嗽等常使干罗音的性质发生改变、消失或再现。哮鸣音为连续性，时间＞20ms, 呈乐性，高调（频率＞400 Hz）。发生机制与干罗音相似，其音调的高低与原气道内径的大小无关。哮鸣音的发生决定于气道的质量（mass）、气道的弹性、气流的速率及气道内径的变化。哮鸣音分均匀的单一性音调和多音调。可局部出现，也可全肺听到。多见于呼气相，也可出现在吸气相和呼气吸气相。值得注意的是：①严重的气道阻塞可能无哮鸣音或哮鸣音减少；②呼气与吸气相均出现哮鸣音者提示阻塞程度加重；
③哮鸣音音调降低和强度增加表明支气管痉挛好转；④正常肺在最大呼气末可引起哮鸣音；
⑤小气道阻塞可不出现哮鸣音，因通过小气道的气流量太小，不足以引起气道振动；⑥听取
哮鸣音的部位在气管处比在肺野更容易听到；⑦随着咳嗽而改变特征的异常声音通常是由分泌物引起。
干罗音和哮鸣音常发生在以下清况：①支气管痉挛：哮喘、COPD、肺栓塞、物理化学刺激（包括误吸）、囊性肺纤维化、类癌肿综合征；②气道水肿：支气管哮喘、COPD、感染等引起的细支气管炎、肺水肿、物理化学刺激、囊性肺纤维化；③动力性挤压：肺气肿、支气管扩张、囊性肺纤维化、气道畸形；④气管内外新生物、吸入异物；⑤肺分泌物：支气管炎（急性、慢性）、肺炎、哮喘、支气管扩张。
（3）病理性支气管音（管状呼吸音）：相当于在正常气管和支气管处听到的声音，是由大气道内的喘流引起。如在周边肺野听到，系肺泡实变或区域性肺萎陷，喘流传导至肺表面的声音。一般多在局部听到，肺叶或肺段，也可出现在一侧肺，常伴有较大的捻发音或帛裂音。经常发生在肺炎、肺不张、ARDS、肺纤维化、透明膜病等情况。
（4）胸膜摩擦音：非乐性，类似用指甲刮皮革的吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气与呼气相均可听到。常在胸膜炎早期和胸膜间皮瘤时出现，待胸腔积液增多，两层胸膜被分开后，摩檫音多消失。
最后，无论是心脏还是肺部听诊的掌握和提高，都有赖于理论与实践的结合，特别要学习有关的病理生理学知识和反复的临床实践，并需不断的"体验"、"领悟"和"升华"，才能掌握、运用重要而有价值的床边听诊功夫。
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肺部听诊方法及病症分析 一、听诊基本情况 听诊器：供听人体心、肺等器官活动声响变化 患者体位：坐位或卧位 检查顺序：肺尖开始，自上而下 前胸-侧胸-背部 两侧对称部位进行比较 二、听诊内容 听诊内容包括支气管呼吸音、肺泡呼吸音、支气管肺泡呼吸音 1、支气管呼吸音 ●产生机制：吸入的空气在声门、气管或者主支气管形成湍流所产生的声音 ●特点：似口腔呼吸发出“ha”的音响，吸气相小于呼气相（1:3），呼气音响强，音调高●声音性质：管样 ●分布：喉部、胸骨上窝，背部第6,7颈椎及第1,2胸椎附近 ●听诊部位：主气管 2、肺泡呼吸音 ●产生机制：空气在细支气管和肺泡内移动的结果。肺泡弹性的变化和气流的振动是肺泡 呼吸音形成的主要因素。 ●特点：声音似上齿咬下唇吸气时发出的“fu”声 ◆吸气相大于呼气相（3:1） ◆吸气声响比呼气强，音调高 ●分布:正常人胸部除支气管呼吸音部位和支气管肺泡呼吸音部位外，其余部位均属于肺 泡呼吸音 ●声音性质：吹风样 ●听诊部位：大部分肺野 3、支气管肺泡呼吸音
●产生机制：兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音 ●特点：吸气音和肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮 ◆呼气音和支气管呼吸音相似，但强度较弱，音调接近 ◆吸气相等于呼气相(1:1) ●分布：胸骨角附近1、2肋间及背部肩胛间的3、4胸椎水平及肺尖前后部 ●声音性质：吹风样及管样 ●听诊部位：主支气管 三、病症 1、湿啰音 ●产生机制：吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物形成水泡破裂所产生的声音，或由于 小支气管因分泌物粘着而闭陷，当吸气时突然张开并重新充气时形成爆破音。 ●特点：断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时活吸气终末较明显，部位恒定，性 质不易变，咳嗽后减轻或消失 ●分类： ◆粗湿罗音（大水泡音）：发生于气管、主支气管或空洞部位，出现在吸气早期，见 于肺结核空洞、肺气肿、支气管扩张、昏迷或临终前无力排痰 ◆中湿罗音（中水泡音）：发生于中等大小支气管，出现在吸气中期。见于支气管肺 炎、支气管炎等 ◆细湿罗音（小水泡音）：发生于小支气管，出现于吸气后期。见于细支气管炎、支 气管肺炎、肺淤血、肺梗塞 ◆捻发音：是一种极细而均匀一致的湿罗音，出现于吸气终末，如在耳边用手捻搓一 束头发产生的声音。是由于细支气管壁和肺泡壁分泌物存在而相互粘着闭陷，当吸气时被气流重开重新充气而产生的细小爆裂音，见于细支气管和肺泡炎症或充血，如早期肺炎、肺淤血、肺泡炎等。 2、干啰音 ●产生机制：由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入和呼出时发出湍流
体格检查——心肺听诊训练 心脏听诊 心脏听诊 杂音的特性与听诊要点： 重点提示：考这么多年，基本没有逃过这几个点，心脏听诊5个听诊区心脏瓣膜病的听诊，窦性心律不齐，早搏、二联律、三联律、房颤、奔马律，心包摩擦音。 解题要点： 多听，实用主义至上！ 但如果在考试中不能正确辨听杂音，怎么办？根据杂音出现位置+时相+口诀=解题！ 心脏瓣膜听诊模式图 听诊区名称具体位置 二尖瓣区（又称心尖区）位于心尖搏动最强点，正常位于第5肋间左锁骨中线内0.5～1.0cm 肺动脉瓣区在胸骨左缘第2肋间 主动脉瓣区在胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第3肋间 三尖瓣区在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4～5肋间 解题 X线杂音位置杂音性质杂音传导二尖瓣狭窄梨形心心尖区舒张期隆隆样杂音局限不传导二尖瓣关闭不全球形心心尖区收缩期吹风样杂音左腋下传导
二三狭窄隆隆样，关闭不全吹风响； 不闭都在收缩期，狭窄赶在舒张上； 狭梨闭球心尖部，关闭不全易传导； 左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。 X线杂音位置杂音性质杂音传导主动脉瓣狭窄- 主动脉瓣区（胸骨右缘第2肋间）收缩期粗糙喷射性杂音颈部传导 主动脉瓣关闭不全靴形 主动脉二区 胸骨左缘第3肋间 舒张期吹风样/叹息样杂 音 心尖区传导 主动狭窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般； 递增递减颈部传，A2减弱伴震颤； 主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减； 穿靴朝左心尖走，二区较清前倾声； 呼末屏气易听见。 增大部位X线杂音位置杂音性质杂音传导室缺- - 胸骨左缘第3、4肋间收缩期响亮粗糙- 动未闭- - 胸骨左缘第2肋间连续的机器样杂音- 心率 正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60～100次/分，成人心率大于100次/分、婴幼儿心率超过150次/分称为心动过速，心率低于60次/分称为心动过缓。 心律 心律指心脏跳动的节律。心律不规则常见原因为期前收缩、心房颤动、窦性心律不齐。 期前收缩（早搏）在规则心律基础上，突然出现一次心跳，其后有一较长间歇二联 律 每一次窦性搏动后均出现一次期前收缩（期 前收缩与窦性心律交替出现）
肺部听诊技巧 肺部听诊是体格检查的重要内容,在肺部检查中占主要地位，临床工作中，如果领悟和掌握了更高要求的肺部听诊，对临床工作帮助甚大！ 近些年，随着各种先进的辅助检查手段的问世，一些最基本的检查方法仿佛变得无足轻重，一些年轻医生的听诊水平更是令人担忧。听诊器逐渐被冷落，听诊技术逐渐被荒废，甚至成为挂在医师颈上的装饰物。这种现象不仅引起业内学者的关注，更让老一辈医学家担忧、遗憾。用好听诊器，练好基本功，是对所有医生的基本要求和殷切期望。 一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平会不断提高。而肺部听诊却与其不同，对初步的肺部听诊，如啰音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而更高要求的肺部听诊往往很难达到。一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。 肺部听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学(包括普通X线胸片、CT等)、肺功能及对治疗反应观察中不断“对比”“体验”和“领悟”中实现的。 一个呼吸周期短短几秒钟，但在几秒钟内要听取的呼吸事件却很多，如呼吸音的清晰度、强弱，呼气时限，呼气与吸气的时间比，呼气间歇与停顿，各种音的响度(强度)、音调(频率)、出现在呼吸过程的时期(吸气或呼气过程的早期、中 期、晚期或全期)及啰音附近的肺呼吸音特征等。因此，应聚精会神地长时间多 部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个音就满足，然后快速地移动听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息。 呼吸音听诊的主要内容 正常呼吸音有3种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管、支气管及以上两者的混合。
第四章体格检查——胸部检查（含心肺听诊）
（一）胸部视诊 1.胸部的体表标志 包括骨骼标志、垂直线标志、自然陷窝、肺和胸膜的界限。 （1）骨性标志 1）胸骨角（Louis角）：胸骨柄与胸骨体的连接处，其两侧分别与左右第二肋软骨相连接。平气管分叉、心房上缘、上下纵隔交界、第4胸椎下缘。 2）肩胛骨：被检查者双臂下垂，肩胛下角平第7肋骨水平或第7肋间隙，或相当于第8胸椎水平。 3）C7棘突：最明显的棘突，用于计数椎体。 4）肋脊角：第12肋与脊柱的成角，其内为肾脏和输尿管起始部。 （2）重要的人工划线：包括前正中线、锁骨中线、腋前线、腋中线、腋后线、肩胛下角线、后正中线。其中标注锁骨中线时，利用直尺测定锁骨胸骨端和肩峰端之间的中点，然后用皮尺向下引，测量并记录锁骨中线距离前正中线之间的投影距离，作为心脏测量的参照。 （3）胸部陷窝：包括腋窝、胸骨上窝、锁骨上窝等。其中腋窝和锁骨上窝是触诊浅表淋巴结的重要部位。 （4）肺和胸膜的界限：肺下界最为重要，分别位于锁骨中线第6肋间、腋中线第8肋间、肩胛线第10肋间。 2.胸壁、胸廓 （1）胸壁：观察胸壁静脉有无充盈、曲张，血流方向。前胸壁静脉曲张，血流方向向下见于上腔静脉阻塞。侧胸壁和腹壁静脉曲张，血流方向向上见于下腔静脉阻塞。观察有无皮疹、蜘蛛痣。 （2）胸廓：观察胸廓形态。正常胸廓两侧大致对称，呈椭圆形，前后径：左右径约为1：1.5。 1）异常胸廓：①桶状胸：前后径：左右径≥1，同时伴肋间隙增宽，见于肺气肿。 ②佝偻病胸：为佝偻病所致胸廓改变。包括佝偻病串珠、漏斗胸、鸡胸。③脊柱畸形所致胸廓畸形：脊柱前凸、后凸或侧凸均可造成胸廓形态异常。 2）单侧胸廓形态异常：单侧胸廓膨隆：见于大量胸腔积液、气胸等；单侧胸廓塌陷：见于胸膜肥厚粘连、大面积肺不张、肺叶切除术后等。 3.呼吸运动、呼吸频率和节律、呼吸时相。 （1）呼吸运动 1）正常的呼吸运动：胸式呼吸多见于成年女性；腹式呼吸多见于成年男性及儿童。 2）呼吸运动类型变化及其临床意义：①胸式呼吸减弱或消失：见于肺及胸膜炎症、胸壁或肋骨病变；②腹式呼吸减弱或消失：见于腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔巨大肿物、妊娠。 3）呼吸运动强弱变化的临床意义：①呼吸浅快：见于肺、胸膜疾患，呼吸肌运动受限（膈肌麻痹、肠胀气、大量腹水）；②呼吸深快：见于剧烈运动、情绪激动、Kussmaul 呼吸。 4）两侧呼吸动度变化：两侧呼吸动度不对称时，呼吸动度弱的一侧往往为病变侧，如肺炎、胸膜炎、胸水、气胸等。 （2）呼吸运动的频率和节律 1）正常人呼吸运动的频率和节律：呼吸频率12～20次／分，与脉搏之比约为1：4。
1.演示颈部淋巴结查体及胸部间接叩诊法。 答：检查颈部淋巴结时可站在被检查者背后，手指紧贴检查部位，由浅及深进行滑动触诊，嘱被检查者头稍低，或偏向检查侧，以使皮肤或肌肉松弛，有利于触诊。检查顺序为耳前、耳后、乳突区、枕骨下区、颈后三角、颈前三角。 检查者一手的中指第1和第2指节作为叩诊板，置于欲叩诊的部位上，另一手的中指指端作为叩诊锤，以垂直的方向叩击于板指上，判断由胸壁及其下面的结构发出的声音。 2.请演示肺部听诊。 答：肺部听诊时，被检查者取坐位或卧位。听诊的顺序一般由肺尖开始，自上而下分别检查前胸部、侧胸部和背部，而且要在上下、左右对称的部位进行对比。被检查者微张口作均匀的呼吸，必要时可作较深的呼吸或咳嗽数声后立即听诊，这样有利于察觉呼吸音及附加音码改变。 3.请指出标志胆囊炎的压痛点并进行操作。 答：医师以人手掌平放于患者右肋下部，以拇指腹勾压于右肋下胆囊点处，然后嘱患者缓慢深吸气。在吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指，即可引起疼痛，此为胆囊触痛，如因剧烈疼痛而致吸气终止（不敢继续吸气）称Murphy征阳性。 4.病人诊为肝硬化腹水，怎样进行移动性浊音的检查？ 答：患者向左侧卧时，左侧腹部呈更大范围的浊音，而在上面的右侧腹部转为鼓音。 再向右侧卧时，左侧腹转为鼓音，而浊音移至在下面的右侧腹部。这种因体位不同而出现浊音区变动的现象，称移动性浊音。如果腹水量少，用以上方法不能查出时，可让患者取肘膝位，使脐部处于最低部位，由侧腹部向脐部叩诊，如由鼓音转为浊音，则提示有腹水的可能。也可让患者站立，如下腹部积有液体而呈浊音，液体的上界呈一水平线，在此水平线上为浮动的肠曲，叩诊呈鼓音。 5.请演示角膜反射和腹壁反射的操作方法。 答：角膜反射：嘱被检者向内上注视，以细棉签纤维由角膜外缘向内轻触被检者角膜，正常时双侧眼睑迅速闭合。腹壁反射：被检者仰卧，下肢稍屈曲，使腹壁松弛，然后用钝头竹签分别沿肋缘下（胸7~8）、脐平（9~10）及腹股沟上（胸11~12）的平行方向，由外向内轻划腹壁皮肤。正常反应是局部腹肌收缩。 6.请按听诊顺序示范操作并叙述心脏的五个听诊区以及听诊内容。 答：①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4肋间。
关于肺部听诊的技巧 学习掌握肺部的听诊，先应明确以下几个常识。 正常呼吸音：1，支气管呼吸音：是由口鼻吸入或呼出的气流，在声门及气管或主支气管形成的湍流所产生的声音。发“哈。。。。”的音。正常人在喉部，胸骨上窝，背部，第6，7颈椎及第1，2胸椎附近都可听到。2，肺泡呼吸音：发“夫。。。。”的音。在正常肺组织可听到。3，支气管肺泡呼吸音：为上述两者的混合呼吸音，正常的在前胸骨角附近及背部的肩胛区可以闻及。 异常呼吸音： 一，病理性肺泡呼吸音 1，肺泡呼吸音减弱和消失：进入肺泡的空气减少，导致流速降低或传导障碍所致，见于全身衰弱你，呼吸运动受限，肺气肿，肺炎，胸腔积液或积气，胸膜增厚等。2，肺泡呼吸音增强：见于呼吸运动和肺交换增强时，如运动后，发热，肺部病变时的部分呼吸功能发生代偿性增强，呼吸音亦增强。3.呼吸音粗糙：肺泡呼吸音增添了支气管呼吸音的成分。4，断续性呼吸音(或称齿轮性呼吸音）：见于寒冷，疼痛，神经紧张。 二，病理性支气管呼吸音 1，肺组织实变：当实变范围链接到气管及胸壁是，即可出现，如肺炎，肺梗塞，肺不张等。2，肺内大空洞：结核，脓肿，支气管扩张等表现出来的“空瓮音”。三，病理性支气管肺泡性呼吸音：见于大叶性肺炎初期，支气管肺炎，胸腔积液的液面上方。 罗音： 一，干罗音：由于空气通过狭窄的支气管腔（粘膜炎性肿胀，有粘稠的分泌物，支气管痉挛）而发出的音响。易变和多变的特点。 1，哨笛音：小支气管的高音调的干罗音。“飞箭音” 2，鼾音：大支气管的低音调的干罗音。 二，湿罗音：水泡音，由于气体通过带有的稀薄液体（痰液，血液）的支气管时，引起的液体震动或水泡破裂的声音，分为大水泡，中水泡，和小水泡音。 1,出现吸气时，湿罗音在吸气末增多而清楚，有时也可以出现在呼气早期。2，较为固定，易变性小。3，咳嗽后可出现或消失，也可增多或减少。湿罗音可局限在某一部位，或广泛分布。出现于内侧肺下野的湿罗音可见于心力衰竭时的肺淤血。满布肺野表示病变广泛，可见于肺水肿。周围有肺组织实变的支气管或空洞部位，湿罗音特别响亮，听之如来自近处。 三，捻发音：可有生理性的，如老年人，也可以是病理性的（如结核，肺淤血） 胸膜摩擦音及其他： 1，胸膜摩擦音：当胸膜发生炎症时，两层胸膜变的粗糙，呼吸时可以听到两层胸膜摩擦的声音，其听诊特点是：1）摩擦音是干燥的，断续的，接近表面的声
(1). 肺部听诊模拟训练及详解 支气管呼吸音：为呼吸气流在声门、气管或主气管形成湍流所产生的声音，如同将舌抬起经口呼气所发出的“ha”的声音。支气管呼吸音调高，音响强。吸气呼气相比，呼气音较吸气音音响强、音调高且时间较长。正常人在喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎和第1、2胸椎附近可闻及支气管呼吸音。 肺泡呼吸音：为呼吸气流在细支气管和肺泡内进出所致。吸气时气流经支气管进入肺泡，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛。肺泡呼吸音很像上齿轻咬下唇吸气时所发出的“fu”的声音，为一种柔软吹风样性质，音调较低，音响较弱。吸呼气相比，吸气音比呼气音间响强、音调较高且时间较长。正常人胸部除支气管呼吸音部位和支气管肺泡呼吸部位外其余部位均闻及肺泡呼吸音。
粗湿啰音：又称为大小泡音。发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。见于支气管扩张、严重肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听及粗湿啰音，有时不用听诊器也可听到，谓之痰鸣。 中湿啰音：又能称为中小泡音，发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期。见于支气管炎或支气管肺炎等。 细湿啰音：又称为小水泡音。发生于小支气管，多在吸气后期出现。常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。
低调干啰音：又称鼾音。音调低，其基音频率约为100-200Hz，如熟睡中鼾音，多发生在气管或主支气管。 胸膜摩擦音：当胸膜面于由炎症而变得粗糙时，随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。声音的性质差别很大，有的声音柔软细微，有的声音很粗糙。吸气和呼气均可听到。一般在吸气未与呼气开始时较为明显，屏住呼吸则声音消失，深呼吸时则声音增强，可籍此与心包摩擦音鉴别。令病人掩鼻闭口并加强腹式运动，这时尽管无气流进出气道，仍可闻及胸膜摩擦音，可与捻发音区别。胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁，因该区域的呼吸动度最大。
一般认为，肺部听诊比较容易，干湿啰音和哮鸣音容易掌握。实际上，我个人的体会是，肺部听诊并不比心脏听诊容易。 心脏听诊对初学者来说掌握比较困难，但会与时俱进，不断提高，最终总会掌握。而对肺部听诊而言，在初步掌握几项啰音听诊技术后进一步的提高就比较困难了，大部分医师往往都停留在这一水平。而对听到的啰音是正常的，还是异常的？后者提示的是肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺间质病、胸膜肥厚肺膨胀受限，还是心力衰竭的啰音？能区别者恐怕不会太多。又比如通过肺部听诊推测患者是否吸烟，大概吸多少年的烟，肺功能损伤的程度等，就不是听到几个啰音所能回答的。这就要求我们，不断提升肺部听诊的悟性、技巧与水平，要跨越这道看来难以逾越的“门槛”.有了这个飞跃，在某些情况下，特别是在不能做任何仪器检查时，高超的基本听诊技术就会显示出其独到的作用，才会体验到肺听诊的奥妙与神奇！ 呼吸音产生于气流类型、气道内压改变及固体组织的振动。一般可听到三种类型的呼吸音，包括正常呼吸音、异常呼吸音及附加音。正常呼吸音与异常呼吸音有一些可识别的特征，其振幅与强度受气流类型、区域肺容量或气体分布、体位及音源位置等影响。 1. 正常呼吸音的来源 呼吸音的来源部位尚不明确。气管和大气道听到的声音是特征性的，呈高声、管状，伴较长的呼气相，反映大气道第一分叉的紊乱气流型。在其他胸壁上听到较柔和的声音，伴较短的呼气相，可能来源于大气道最初几个分叉处产生的紊流。然而，这些声音随气流变化率和肺内气体分布而改变，提示呼吸音产生于外周气道。同样地，吸气音也可能来源于外周气道，而呼气音可能产生于较大气道，因为终末细支气管的气流率很小，不足以产生呼吸音。疾病过程改变了气道或气流动力学，于是产生异常呼吸音和附加音，通过狭窄气道的气流或气道压突然改变，引发固体结构振动而发声。 产生于固体组织机械振动的呼吸音通过空气、体液或组织的不同介质，以不同的速度传导，其频率、强度及时限可以测量。频率以赫兹（Hz）测量，是指每单 位时间所发生的振动数目。临床工作中，以音调描述声音的频率，高音调表示高频率，低音调表示低频率。强度是指产生呼吸音振动的响度，以振幅表示。时限
心脏及肺部听诊 听诊 一。检查方法 1．听诊位置：被检查者坐位或卧位，病人均匀呼吸,必要 时可作深呼吸或咳嗽数声以后听诊，利于觉 察呼吸音和附加音的改变。 2。听诊顺序：从肺尖开始,由上而下,从前胸部→侧胸部→ 背部。要上下、左右对称比较。 3.听诊前胸部：沿锁骨中线和腋前线；听诊侧胸部:沿腋中 线和腋后线；听诊背部：沿肩胛线 二．呼吸音产生机理： 气流出入肺泡，呼吸道产生湍流引起振动发出声音,经过肺 组织传到胸壁,用听诊器在体表能听到相应 声音。包括正常呼吸音、异常呼吸音和其它 附加音（如啰音、语音共振、胸膜摩擦音等）。三。正常呼吸音 1.气管呼吸音 由空气进出气管所发生的声音.
特点：①粗糙、响亮且高调。②吸气相与呼气相几乎相等。 听诊部位：在胸外气管上面可听及。 ２.支气管呼吸音 气流在声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音.声音倾 似将舌抬高后再呼气所发出“哈……"的声 音. 特点:①呼气音较强，音调较高;②吸气相较呼气相短。 听诊部位：气管、主支气管附近（如喉部、胸骨上窝、背 部第6、7颈椎及第1、２胸椎)可闻及这种 呼吸音，且越靠近气管音响越强，音调越低。 3.支气管肺泡呼吸音：（又称混合性呼吸音） 兼有支气管呼吸音及肺泡呼吸音特点： ①吸气似肺泡呼吸音的特点，但音调较高且较响亮；②呼气似支气管呼吸音的特点，但强度稍弱，音调 稍低;③吸气相与呼气相大致相等。 听诊部位：正常人胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部可闻及气管肺泡 呼吸音. 4。肺泡呼吸音
由空气在细支气管和肺泡内进出移动产生. 特点:吸气时音响比呼气强,音调较高;吸气相比呼气相长。听诊部位：除支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音的部位外, 大部分肺野均可听见。 正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺 组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。四．异常呼吸音(病理性呼吸音） 1.异常肺泡呼吸音 （1)肺泡呼吸音减弱或消失 发生原因:肺泡内的空气流量减少或进入肺内空气速度降 低以及呼吸音传导障碍所致. ①胸部活动受限②呼吸肌疾病③支气管阻塞④压迫性肺膨胀不全⑤腹部疾病等。 （２）肺泡呼吸音增强 双侧增强：与呼吸运动及通气功能增强有关，此时进入肺 泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加 快。见于剧烈活动、发热、缺Ｏ2、酸中毒等。单侧增强:多见于一侧肺部或胸腔内有病变引起该侧肺泡 呼吸音↓,此时健侧可发生代偿性肺泡呼吸 音↑。
1.演示颈部淋巴结查体及胸部间接叩诊 法。 答：检查颈部淋巴结时可站在被检查者背后，手指紧贴检查部位，由浅及深进行滑动触诊，嘱被检查者头稍低，或偏向检查侧，以使皮肤或肌肉松弛，有利于触诊。检查顺序为耳前、耳后、乳突区、枕骨下区、颈后三角、颈前三角。 检查者一手的中指第1和第2指节作为叩诊板，置于欲叩诊的部位上，另一手的中指指端作为叩诊锤，以垂直的方向叩击于板指上，判断由胸壁及其下面的结构发出的声音。 2.请演示肺部听诊。 答：肺部听诊时，被检查者取坐位或卧位。听诊的顺序一般由肺尖开始，自上而下分别检查前胸部、侧胸部和背部，而且要在上下、左右对称的部位进行对比。
被检查者微张口作均匀的呼吸，必要时可作较深的呼吸或咳嗽数声后立即听诊，这样有利于察觉呼吸音及附加音码改变。 3.请指出标志胆囊炎的压痛点并进行操作。 答：医师以人手掌平放于患者右肋下部，以拇指腹勾压于右肋下胆囊点处，然后嘱患者缓慢深吸气。在吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指，即可引起疼痛，此为胆囊触痛，如因剧烈疼痛而致吸气终止（不敢继续吸气）称Murphy 征阳性。 4.病人诊为肝硬化腹水，怎样进行移动性浊音的检查 答：患者向左侧卧时，左侧腹部呈更大范围的浊音，而在上面的右侧腹部转为鼓音。
再向右侧卧时，左侧腹转为鼓音，而浊音移至在下面的右侧腹部。这种因体位不同而出现浊音区变动的现象，称移动性浊音。如果腹水量少，用以上方法不能查出时，可让患者取肘膝位，使脐部处于最低部位，由侧腹部向脐部叩诊，如由鼓音转为浊音，则提示有腹水的可能。也可让患者站立，如下腹部积有液体而呈浊音，液体的上界呈一水平线，在此水平线上为浮动的肠曲，叩诊呈鼓音。 5.请演示角膜反射和腹壁反射的操作方法。 答：角膜反射：嘱被检者向内上注视，以细棉签纤维由角膜外缘向内轻触被检者角膜，正常时双侧眼睑迅速闭合。腹壁反射：被检者仰卧，下肢稍屈曲，使腹壁松弛，然后用钝头竹签分别沿肋缘下（胸7~8）、脐平（9~10）及腹股沟上（胸11~12）的平行方向，由外向内轻划腹壁皮肤。正常反应是局部腹肌收缩。
听诊 一．检查方法 1．听诊位置：被检查者坐位或卧位，病人均匀呼吸，必要时可作深呼吸或咳嗽数声以后听诊，利于觉察呼吸音和附加音的改变。 2．听诊顺序：从肺尖开始，由上而下，从前胸部→侧胸部→背部。要上下、左右对称比较。 3．听诊前胸部：沿锁骨中线和腋前线；听诊侧胸部：沿腋中线和腋后线；听诊背部：沿肩胛线 二．呼吸音产生机理： 气流出入肺泡，呼吸道产生湍流引起振动发出声音，经过肺组织传到胸壁，用听诊器在体表能听到相应声音。包括正常呼吸音、异常呼吸音和其它附加音（如啰音、语音共振、胸膜摩擦音等）。 三．正常呼吸音 1.气管呼吸音 由空气进出气管所发生的声音。 特点：①粗糙、响亮且高调。②吸气相与呼气相几乎相等。 听诊部位：在胸外气管上面可听及。 2．支气管呼吸音 气流在声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音。声音倾似将舌抬高后再呼气所发出“哈……”的声音。特点：①呼气音较强，音调较高；②吸气相较呼气相短。 听诊部位：气管、主支气管附近（如喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎）可闻及这种呼吸音，且越靠近气管音响越强，音调越低。 3.支气管肺泡呼吸音：（又称混合性呼吸音） 兼有支气管呼吸音及肺泡呼吸音特点： ①吸气似肺泡呼吸音的特点，但音调较高且较响亮；②呼气似支气管呼吸音的特点，但强度稍弱，音调稍低；③吸气相与呼气相大致相等。 听诊部位：正常人胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部可闻及气管肺泡 呼吸音。 4. 肺泡呼吸音 由空气在细支气管和肺泡内进出移动产生。 特点：吸气时音响比呼气强，音调较高；吸气相比呼气相长。 听诊部位：除支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音的部位外，大部分肺野均可听见。 正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。
第四章体格检查——胸部检查（含心肺听诊） （一）胸部视诊 1.胸部的体表标志 包括骨骼标志、垂直线标志、自然陷窝、肺和胸膜的界限。 （1）骨性标志 1）胸骨角（Louis角）：胸骨柄与胸骨体的连接处，其两侧分别与左右第二肋软骨相连接。平气管分叉、心房上缘、上下纵隔交界、第4胸椎下缘。 2）肩胛骨：被检查者双臂下垂，肩胛下角平第7肋骨水平或第7肋间隙，或相当于第8胸椎水平。 3）C7棘突：最明显的棘突，用于计数椎体。 4）肋脊角：第12肋与脊柱的成角，其内为肾脏和输尿管起始部。 （2）重要的人工划线：包括前正中线、锁骨中线、腋前线、腋中线、腋后线、肩胛下角线、后正中线。其中标注锁骨中线时，利用直尺测定锁骨胸骨端和肩峰端之间的中点，然后用皮尺向下引，测量并记录锁骨中线距离前正中线之间的投影距离，作为心脏测量的参照。 （3）胸部陷窝：包括腋窝、胸骨上窝、锁骨上窝等。其中腋窝和锁骨上窝是触诊浅表淋巴结的重要部位。 （4）肺和胸膜的界限：肺下界最为重要，分别位于锁骨中线第6肋间、腋中线第8肋间、肩胛线第10肋间。 2.胸壁、胸廓 （1）胸壁：观察胸壁静脉有无充盈、曲张，血流方向。前胸壁静脉曲张，血流方向向下见于上腔静脉阻塞。侧胸壁和腹壁静脉曲张，血流方向向上见于下腔静脉阻塞。观察有无皮疹、蜘蛛痣。 （2）胸廓：观察胸廓形态。正常胸廓两侧大致对称，呈椭圆形，前后径：左右径约为1：1.5。 1）异常胸廓：①桶状胸：前后径：左右径≥1，同时伴肋间隙增宽，见于肺气肿。 ②佝偻病胸：为佝偻病所致胸廓改变。包括佝偻病串珠、漏斗胸、鸡胸。③脊柱畸形所致胸廓畸形：脊柱前凸、后凸或侧凸均可造成胸廓形态异常。 2）单侧胸廓形态异常：单侧胸廓膨隆：见于大量胸腔积液、气胸等；单侧胸廓塌陷：见于胸膜肥厚粘连、大面积肺不张、肺叶切除术后等。 3.呼吸运动、呼吸频率和节律、呼吸时相。 （1）呼吸运动 1）正常的呼吸运动：胸式呼吸多见于成年女性；腹式呼吸多见于成年男性及儿童。 2）呼吸运动类型变化及其临床意义：①胸式呼吸减弱或消失：见于肺及胸膜炎症、胸壁或肋骨病变；②腹式呼吸减弱或消失：见于腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔巨大肿物、妊娠。 3）呼吸运动强弱变化的临床意义：①呼吸浅快：见于肺、胸膜疾患，呼吸肌运动受限（膈肌麻痹、肠胀气、大量腹水）；②呼吸深快：见于剧烈运动、情绪激动、Kussmaul 呼吸。 4）两侧呼吸动度变化：两侧呼吸动度不对称时，呼吸动度弱的一侧往往为病变侧，
肺部听诊 一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平不断提高。而肺部听诊却与其不同，对初步的肺听诊，如罗音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而高水平的肺部听诊往往很难达到。但一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。肺听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学（包括普通X线胸片、CT等）、肺功能及对治疗反应观擦中不断"对比"、"体验"和"领悟"中实现的。 虽然一个心动周期不足一秒钟，需要识别的心血管事件有5～6种之多，看似较难掌握；而呼吸周期可达3秒以上，要识别的呼吸事件好象也不多，比较容易掌握。其实不然，在短短的数秒钟内要听取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、强弱、呼气时限、呼气与吸气的时间比、呼气间歇与停顿，各种罗音的响度（强度）、音调（频率）、出现在呼吸过程的时期：吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期以及罗音附近的肺呼吸音特征等。因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个罗音而满足，就快速地移动听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息。 1．呼吸音 是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动）。正常呼吸音有三种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和、吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音，虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。正常呼吸音的听诊受多种因素的影响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。医学全在线https://www.doczj.com/doc/e614170759.html, 在疾病时呼吸音可发生异常变化，如COPD，由于气道粘膜炎症，充血、水肿、增厚，分泌物增多及气道收缩等因素，使气道，特别是小气道变狭窄，呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大，故听诊反感到呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重，甚至部分发生陷闭，加之肺气肿的进展，有效肺泡通气量明显减少，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。 观察发现，肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量减少有关。此种改变，最明显的例子是长期大量吸烟的COPD患者，可根据呼吸音的变化估测肺功能损害的程度和吸烟的年限。相反，由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降，如肺间质病和胸膜胸壁疾病等，在非气管和支气管部位可听到支气管（管状）呼吸音，其特征是吸气相较短、较安静，而呼气相较长、较响的声音，属异常支气管呼吸音。 2．呼气时限和呼气时间与吸气时间比值 正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇三个阶段的周而复始过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为3∶1，当用力呼气时，其时间通常小于5秒，大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现，随着FEV1 %下降，小气道病变进行性加重，说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两种：（1）呼气时间绝对延长，大于5秒有病理意义；（2）呼气与吸气的时间比值增加，正常约为1∶3，大于此值者为呼气延长。 根据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间大于吸气时间为中度延长；呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长，分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出现呼气早期停顿现像，然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比值，在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。研究发现，呼气时间与FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMF及MEF50有关。 3．获得性（adventitious）呼吸音 肺疾病时经常可听到多种获得性异常呼吸音，如湿罗音、干罗音、哮鸣音、帛裂音（velcro音）、吱嘎音及鸭鸣音等。不同的肺罗音其产生的机制不同，反映肺的病理生理改变也不尽相同，因此对罗音，特别是湿罗音的描述应尽量周全，如部位、呼吸时相，各时相中的阶段（早期、中期、晚期）、性质、音调（频率）、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等。
心脏及肺部听诊
听诊 一．检查方法 1．听诊位置：被检查者坐位或卧位，病人均匀呼吸，必要时可作深呼吸或咳嗽数声以后听诊，利于觉察呼吸音和附加音的改变。 2．听诊顺序：从肺尖开始，由上而下，从前胸部→侧胸部→背部。要上下、左右对称比较。3．听诊前胸部：沿锁骨中线和腋前线；听诊侧胸部：沿腋中线和腋后线；听诊背部：沿肩胛线 二．呼吸音产生机理： 气流出入肺泡，呼吸道产生湍流引起振动发出声音，经过肺组织传到胸壁，用听诊器在体表能听到相应声音。包括正常呼吸音、异常呼吸音和其它附加音（如啰音、语音 共振、胸膜摩擦音等）。 三．正常呼吸音 1.气管呼吸音 由空气进出气管所发生的声音。 特点：①粗糙、响亮且高调。②吸气相与呼气相几乎相等。 听诊部位：在胸外气管上面可听及。 2．支气管呼吸音
气流在声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音。声音倾似将舌抬高后再呼气所发出“哈……”的声音。 特点：①呼气音较强，音调较高；②吸气相较呼气相短。 听诊部位：气管、主支气管附近（如喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎）可闻及这种呼吸音，且越靠近气管音响越强，音调越低。 3.支气管肺泡呼吸音：（又称混合性呼吸音） 兼有支气管呼吸音及肺泡呼吸音特点： ①吸气似肺泡呼吸音的特点，但音调较高且较响亮；②呼气似支气管呼吸音的特点，但强 度稍弱，音调 稍低；③吸气相与呼气相大致相等。 听诊部位：正常人胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部可闻及气管肺泡 呼吸音。 4. 肺泡呼吸音 由空气在细支气管和肺泡内进出移动产生。 特点：吸气时音响比呼气强，音调较高；吸气相比呼气相长。 听诊部位：除支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音的部位外，大部分肺野均可听见。 正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。
一般认为,肺部听诊比较容易,干湿啰音与哮鸣音容易掌握。实际上,我个人得体会就是,肺部听诊并不比心脏听诊容易。 心脏听诊对初学者来说掌握比较困难,但会与时俱进,不断提高,最终总会掌握。而对肺部听诊而言,在初步掌握几项啰音听诊技术后进一步得提高就比较困难了,大部分医师往往都停留在这一水平。而对听到得啰音就是正常得,还就是异常得？后者提示得就是肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺间质病、胸膜肥厚肺膨胀受限,还就是心力衰竭得啰音？能区别者恐怕不会太多。又比如通过肺部听诊推测患者就是否吸烟,大概吸多少年得烟,肺功能损伤得程度等,就不就是听到几个啰音所能回答得。这就要求我们,不断提升肺部听诊得悟性、技巧与水平,要跨越这道瞧来难以逾越得“门槛”、有了这个飞跃,在某些情况下,特别就是在不能做任何仪器检查时,高超得基本听诊技术就会显示出其独到得作用,才会体验到肺听诊得奥妙与神奇！ 呼吸音产生于气流类型、气道内压改变及固体组织得振动。一般可听到三种类型得呼吸音,包括正常呼吸音、异常呼吸音及附加音。正常呼吸音与异常呼吸音有一些可识别得特征,其振幅与强度受气流类型、区域肺容量或气体分布、体位及音源位置等影响。 1、正常呼吸音得来源 呼吸音得来源部位尚不明确。气管与大气道听到得声音就是特征性得,呈高声、管状,伴较长得呼气相,反映大气道第一分叉得紊乱气流型。在其她胸壁上听到较
柔与得声音,伴较短得呼气相,可能来源于大气道最初几个分叉处产生得紊流。然而,这些声音随气流变化率与肺内气体分布而改变,提示呼吸音产生于外周气道。同样地,吸气音也可能来源于外周气道,而呼气音可能产生于较大气道,因为终末细支气管得气流率很小,不足以产生呼吸音。疾病过程改变了气道或气流动力学,于就是产生异常呼吸音与附加音,通过狭窄气道得气流或气道压突然改变,引发固体结构振动而发声。 产生于固体组织机械振动得呼吸音通过空气、体液或组织得不同介质,以不同得速度传导,其频率、强度及时限可以测量。频率以赫兹(Hz)测量,就是指每单位时间所发生得振动数目。临床工作中,以音调描述声音得频率,高音调表示高频率,低音调表示低频率。强度就是指产生呼吸音振动得响度,以振幅表示。时限就是指呼吸音振动持续得时间,以毫秒(msec)测量,而人耳能听到得只就是长短或连续与中断。 2、呼吸音得分类 正常呼吸音有气管与主气管音,在其她胸壁听到得正常呼吸音,以上两者之间听到得就是支气管肺泡呼气音。气管与主气管音产生于紊乱气流,声音响,在相应部位整个吸气与呼气都可听到。在其她胸壁听到得正常呼吸音得声音较弱,整个呼吸周期也都可听到。支气管肺泡呼气音就是正常呼吸音得第三种,在主支气管与小气道之间听取,其音调与时间介于主支气管音与正常呼吸音之间,吸气与呼气得时限相等。 3、正常呼吸音
肺部听诊部位 肺部听诊的部位前胸部为锁骨上窝，锁骨中线上、中、下部，腋前线上、下部和腋中线上、下部，左右两侧，共16个听诊部位。背部听诊为腋后线上、下部，肩胛间区上、下部，肩胛下区内外部，左右两侧共12个部位。根据需要在某一部位可多听几个点。 肺部听诊方法 (1) 顺序，听诊的次序自肺尖开始，自上而下，自前面而侧面 ( 自腋窝向下行 ) ，最后检查背部 ( 自肩胛上、肩胛间区及肩胛下区 ) ， (2) 要进行两侧对称部位的对照比较听诊。 (3) 嘱病人微张口，作均匀而稍深的呼吸，必要时作深呼吸或咳嗽，易于听到呼吸音及啰音的变化。 肺部听诊内容 (1) 呼吸音，应熟悉三种呼吸音的特点。听诊时，注意声音性质及吸气期声音的强弱、音调的高低及时相的长短。 ① 支气管呼吸音、类似把舌尖抬高张口呼出空气所发出的 " 哈 " ("ha") 音。其特点为呼气期较吸气期为长，音较强，调较高。正常在喉，胸骨上窝，背部 6 、7 颈椎及第 1 、 2 胸椎附近可听到。 ② 肺泡呼吸音类似上齿咬下唇吸气时所产生的 ' 夫 " ("fu-fu") 音，声音柔和，有如微风吹拂的声音。其特点为吸气比呼气的声音长，强而调高，呼气期音短，弱而调低，此音在正常两侧肺野均可听到。 ③ 支气管肺泡呼吸音特点为吸气似肺泡呼吸音的吸气音，但音调较高且较响亮。呼气音似支气管呼吸音的呼气音，但强度稍弱。音调稍低。吸气与呼气声音在时间，度及音调几乎相等。正常此音在胸骨两侧第 1 、 2 肋间隙，肩胛间区的第3 、 4 胸椎水平及肺尖前后部可听到。 (2) 啰音干性啰音。湿性啰音。 (3) 语音共振，嘱病人重复发 "yi" 长音，同时在胸部对称部位听诊，正常可听到柔而模糊的声音，音节不能分辨。 (4) 胸膜摩擦音为胸膜有炎症时，胸膜表面粗糙，颇似以一手掩耳，用指腹摩擦手听到的声音。以两腋侧为最常出现。
正常呼吸音: 为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气所发出“ha”的音响，该呼吸音响而高调。吸气相较呼气相短，因吸气为主动运动，吸气时声门增宽，进气较快；而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。且呼气音较吸气音强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区，其音响越强，音调亦越低。 正常肺泡呼吸音: 是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛，这种肺泡弹性的变化和气流的振动是肺泡呼吸音形成的主要因素。肺泡呼吸音为一种叹息样的或柔和吹风的“fu-fu”声在大部分肺野内均可听及。其音调相对较低。吸气时音响较强，音调较高，时相较长。 支气管肺泡呼吸音:为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼气音的性质则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些，在吸气和呼气之间有极短暂的间隙。支气管肺泡呼吸音的吸气相与呼气相大致相同。 羊鸣音:不仅语言的强度增加，而且其性质发生改变，带着鼻音性质，颇似“羊叫声”。嘱被检查者说“yi-yi-yi”，往往听到的是“a-a-a”，则提示有羊鸣音的存在。常在中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到，亦可在肺实伴有少量胸腔积液的部位听及。 狮吼音:是一种低调干啰音，由于粘稠痰和黏液堵塞了主支气管造成管腔狭窄，气流通过狭窄的支气管,发出的狮吼般的声音。 支气管呼吸音（肺实变）:使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分，传至体表而易于听到。支气管呼吸呼吸音的部位，范围和强弱于病变的部位，大小和深浅有关。实变的范围越大、越浅，其声音越强，反之则较弱。常见于大叶性肺炎的实变期，其支气管呼吸音强而高调，而且近耳。 支气管呼吸音（肺内大空洞）:当肺内大空洞与支气管相通，且其周围肺组织又有实变存在时，音响在空洞内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故可听及清晰的支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞型肺结核的患者。 空翁性呼吸音: 该音是空洞的共鸣音，类似吹空坛子的声音，还伴有心音。 异常支气管肺泡呼吸音（支气管肺炎）:为在正常肺泡呼吸音的区域内听到支气管肺泡呼吸音。其产生机理为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在， 粗湿啰音（大水泡音）:又称大水泡音.发生于气管,主支气管或空洞部位,多出现在吸气早期.见于支气管扩张,肺气肿及肺结核或肺脓肿空洞.昏迷或死的患者因无力排除呼吸道分泌物,于气管处可听及粗湿啰音,有时不用听诊器即可听到,谓之痰鸣. 中湿啰音（中水泡音）: 又称中水泡音。发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期，见于支气管炎症，支气管肺炎等。 细湿啰音（小水泡）:又称小水泡音。发生于小支血管，多在吸气后期出现。常见于细支气管炎，支气管肺炎，肺淤血和肺梗塞等。 局部干湿啰音:肺中部在吸气时可听到少量细湿啰音，呼气时可听到干啰音: 捻发音:是一种极细而均匀一致的湿啰音。多在吸气的终末听及，颇似在耳边用受捻搓一束头发时所发出的声音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血，肺炎早期和肺泡炎等，但正常老年人或长期卧床的患者，于肺底亦可听及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，一般无临床意义。 哨笛音: 根据音调的高低可分为高调和低调两种。高调干啰音有称哨笛音。音调高，其基因音频率可达500Hz以上，呈短促的“zhi-zhi”声或带音乐性。用力呼气时其音质常呈上升
肺部听诊在胸外科病人护理中的意义 我科自1995年12月至1997年12月，将肺部听诊技术应用于临床护理实践中，逐步使护士掌握了正常呼吸音、痰鸣音、哨笛音和其他病理性呼吸音的鉴别，提高了护理质量，介绍如下。 1 临床资料 随机分为肺部听诊组120例，男86例，女34例，年龄30～71岁，平均50岁。食管癌68例，贲门癌44例(经开胸癌切除后均行胃代食管术)，肺癌8例(行一侧肺切除3例，部分肺叶切除5例)。未听诊组40例，自1995年12月至1996年12月与听诊组同期进行治疗的病人，经统计学处理，两组间年龄、性别、病因及病程无差异。 2 听诊训练及听诊方法 2.1训练方法。全科14名护士分两批进行训练，首批选业务水平高，工作能力强的4名护士作重点培训，时间为30 d；第二批为45 d，训练后全部掌握了呼吸音、痰鸣音、罗音、语音传导的鉴别。并将肺部听诊技术作为我科胸腔手术后病人的护理常规，从而提高了护理质量。 2.2听诊方法。病人取坐位、仰卧位或侧卧位，听诊顺序由肺尖开始自上而下，先听前胸、侧胸，再听背部，必须左右、上下对比。听诊时嘱病人作稍深而均匀的呼吸，为辨别声音的性质，可嘱病人张口深呼吸或作咳嗽动作。胸腔手术病人术前听诊，1/d，了解胸部情况并记录，可与术后对比；术后回病室接病人时听诊肺部1次，了解肺部情况，术后24 h内听诊，1/2 h，以后4/d，至术后第5 d，如体温、呼吸音正常停止听诊。 3 护理措施 3.1听诊肺部闻及大量痰鸣音时，应及时做到：①给病人拍背，变换体位，促进痰液排除；②按压切口，鼓励病人咳嗽；③常规雾化吸入，2/d；④全麻未清醒前，给予吸痰；⑤病情稳定后鼓励下床活动，以利排痰。 3.2听诊肺部有大水泡音时，说明病人出现肺水肿，立即减慢输液速度，两腿下垂；予氧气吸入，氧气湿化瓶内加入50%～70%酒清，并报告医生进一步处理。 3.3听诊肺部出现中、小水泡音时，说明病人有气管炎及肺炎，减慢输液速度，避免发生肺水肿。 3.4听诊呼吸音减弱，语音传导减慢，则考虑胸腔内有液体存留，应检查胸腔闭式引流管是否通畅，给予高坡(70～90°)卧位，自上而下反复挤压引流管，使胸腔积液引流彻底，如效果不佳，报告医生及时处理。 4 结果 肺部听诊组120例中，发生肺内感染者2例，占1.7%；胸腔积液24例，占20.0%；平均住院18 d，痊愈出院。未听诊组40例中，发生肺内感染21例，占52.5%；胸腔积液30例，占75.0%；因发生ARDS(呼吸窘迫综合征)死亡1例，多系统脏器功能衰竭死亡1例，平均住院26 d。说明除加强了治疗及一