中医辨证治疗肝病综述
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概述： 胆汁淤积型肝病（肝内胆汁淤积）系指多种原因所致的细胞分泌胆汁发生障碍，毛细胆管、细胞骨架和高尔基体等细胞器功能异常，使胆汁分泌减少，导致正常数量的胆汁不能下达十二指肠，并使胆汁成分（结合胆红素、胆汁酸、胆固醇和碱性磷酸酶等）返流至血液。临床上是一组有黄疸、瘙痒，伴血清结合胆红素、胆固醇、胆汁酸、ALP、5-核苷酸酶和白蛋白增高的症状体征。 肝内胆汁淤积患者早期往往无不适症状，仅表现为血清碱性磷酸酶（ALP）和丫-谷氨酰转肽酶（GGT水平升高，故国内外无相关流行病学资料。曹旬旬等以ALP水平＞x正常值上限（ULN，且GGT水平＞3X ULN为胆汁淤积的诊断标 准，对慢性肝病住院患者的胆汁淤积发生情况进行研究，结果显示，胆汁淤积的总发生率 为%。在慢性肝病患者中，胆汁淤积的发生率较高，依次为原发性硬化 性胆管炎（%）、各种原因所致肝硬化（%）、原发性胆汁性肝硬化（%），其他 依次为肝肿瘤（%）、自身免疫性肝炎（%）、药物性肝病（%）、酒精性肝炎（%） 和非酒精性脂肪性肝病（%）。 表现： 主要表现为肝内梗阻性黄疸，有时与肝外梗阻不易区别。患者常显重度黄疸，而且持续时间长，全身皮肤瘙痒，尿色深黄似浓茶样，大便灰白如陶土色。肝炎病人常见的消化道症状如食欲不振、厌油、恶心呕吐、腹胀等症状表现相似或较轻，全身状况也比急性黄疸型肝炎要好。 但整个病程长，黄疸至少持续在3周以上，甚至数月不退或消退缓慢。实验 室检查胆红素明显升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶（ALP）、谷氡酰转肽酶（GGT）、胆固醇均升高，ALT中度升高。尿液检查尿胆红素阳性而尿胆原阴性, 此为梗阻性黄疸的特征，因为般黄疸型肝炎应该是尿胆红素和尿胆原均阳性。 超检查有肝脏增大，肝内外胆管不扩张，这点可与肝外梗阻性黄疸相区别。淤胆型肝炎黄疸 虽较严重，但病情轻，食欲好，一般肝炎症状均较轻者。 治疗： 2015 中华医学会颁布了《胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识》，对于治疗方面，给出以下建议： 推荐意见6:熊去氧胆酸（UDCA和S-腺苷蛋氨酸（SAMe可用于治疗多种
综述：肝细胞性肝癌 原发性肝癌以肝细胞性肝癌（HCC）为主。在全球范围内，肝癌是导致癌症相关死亡的第四大常见原因，在发病率方面排名第六。根据世界卫生组织的年度预测，估计2030年将有100多万患者死于肝癌。 在美国，从2000年到2016年，肝癌的死亡率增加了43%（从7.2人/10万人上升到10.3人/10万人），而5年生存率为18%，肝癌已成为仅次于胰腺癌的第二大致死性肿瘤。大部分的HCC发生在有基础肝脏疾病的患者当中，主要是HBV或HCV感染或酒精滥用。 普遍接种HBV疫苗和广泛应用针对HCV的直接作用抗病毒药物可能将改变HCC的病因谱。而非酒精性脂肪肝（NAFLD）、代谢综合征和肥胖患者的增加放大了肝癌的发生风险，在西方国家，NAFLD将很快成为肝癌的主要病因。 针对晚期肝癌患者的系统疗法发展迅速，在过去2年，有4种新药在3期临床试验中显示出了临床疗效。本文将主要论述HCC的主要遗传学改变、风险因素、监测和诊断，以及循证治疗方法。 一、发病机制 慢性肝病患者存在持续性肝脏炎症、肝纤维化和肝细胞异常再生。这些异常的生理过程可导致肝硬化，并导致一系列遗传学和表观遗传学事件，最终导致异常增生结节（真正的肿瘤癌前病变）的形成。额外的分子改变能使异常增生细胞获得增殖、侵袭性和生存优势，并完成到成熟HCC的转变（图1）。HCC也可发生于不存在肝硬化或明显炎症的慢性肝病患者（如HBV感染患者）。 图1HCC的主要遗传学改变及分子分型 图中描述了人HCC发生过程中关键的分子和组织学改变，以及HCC两个分子亚型的主要遗
传和临床特征。*表示高水平的DNA扩增。在非增生型中，CTNNB1突变增强了免疫排斥。 二、风险因素 没有基础肝病的患者很少罹患HCC，男性的HCC发病率是女性的两倍。任何原因的肝硬化都会增加HCC的发生风险。 这种风险因病因、地理区域、性别、年龄和肝损伤程度而异。 在世界范围内，HBV感染是HCC的主要病因。尽管乙肝疫苗的广泛接种降低了HCC的发病率，但仍有许多未接种疫苗的人感染HBV（2015年为2.57亿人），有罹患HCC的风险。饮食中接触黄曲霉毒素B1可导致249位TP53的特异性突变（R→S），增加HBV感染患者发生HCC的风险。在西方国家和日本，HCC的主要病因是HCV感染。无论潜在的肝纤维化程度如何，HBV感染都有直接的致癌作用，但在HCV感染者中，若不伴有重度肝纤维化，则HCC很少发生。 全世界范围内，NAFLD相关HCC的发病率呈上升趋势。在美国，从2016年到2030年，该发病率预计将增加122%（从5510例增加到12240例）。 酒精性肝硬化是HCC的另一常见病因。 吸烟合并HIV感染也可能导致HCC的发生。抗病毒治疗在降低HCC的发生率方面是有效的，但不能根除这种风险。 与无应答的患者相比，在对干扰素治疗方案有持续病毒学应答的HCV感染患者中，HCC 的风险从6.2%降低到了1.5%。据报道，使用直接作用抗病毒药物治疗的HCV感染患者发生HCC的风险也会降低。 除了肝病的病因治疗外，尚无任何药物可以降低HCC的发生率。 三、HCC的监测 癌症监测旨在早期发现肿瘤，增加治疗机会，提高生存率。然而，尚无高质量的随机对照试验评估HCC监测对肝硬化患者的临床价值。不过，数学模型、低质量的临床试验（在方法学上有局限性）以及meta分析都显示了监测对患者的生存益处。 HCC监测的目标人群是肝硬化患者，且不考虑肝硬化的病因。 由于重度肝功能不全的肝硬化患者不适合接受根治性治疗，所以没有癌症监测的必要。但因肝功能障碍而等待肝移植的患者则需要进行监测，目的是确保肿瘤不会发展到按照既定标准无法进行移植的程度。 一些没有肝硬化的肝病患者也应该被纳为癌症监测目标。慢乙肝患者发生HCC的风险存在地区差异（非洲和亚洲地区的发生风险高于其他地区），且老年、男性、肝纤维化、病毒复制水平高、基因C型以及HCC家族史都提示着更高的HCC发生风险。 虽然无肝硬化的非酒精性肝病患者可能会发生HCC，但实际风险是未知的，且可能非常低。除非有方法可以识别出风险较高的患者，否则不建议对无肝硬化的NAFLD患者进行癌症监测。 HCC的推荐监测方法为：每6个月进行一次腹部超声检查，联合/不联合血清甲胎蛋白水平检测。结果对操作者的依赖性较高，敏感度为47%-84%，特异度＞90%。对肥胖患者，超声检测的实用性会降低。 四、HCC的诊断 在肝硬化患者中，利用影像学技术就可以诊断HCC（图2）。由于肝细胞在恶性转变期间会发生血管转变：良性病灶（如增生性结节）由门静脉系统分支供血，而恶性病灶由肝动脉分支供血。这种转变转化为一种独特的模式：对比增强CT或MRI可显示动脉后期明显强
肝病养生食疗综述 肝病养生食疗综述 肝病是常见病和多发病，尤其是由病毒性肝炎所引起的慢性肝病。 常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传因素所致以及其他原因不明的慢性肝炎。而病毒性肝炎以乙型肝炎最为常见，仅我国就有1.2亿入病毒感染，每年约30万入因肝病死亡。 肝病已成为当今威胁入类健康的主要疾病之一。肝病最突出的症状就是疲倦乏力和食欲不振。常见症状有肝区胀痛或不适，发热、恶心、呕吐、厌油腻、小腿发酸，食后胀满或自黄疽，口干，大便或干或塘，尿如浓茶、或有低烧，头昏耳鸣，眼珠发黄、皮肤发黄、舌苔发黄等。如果是肝硬化患者，还会出现腹水、腹壁血管曲张、周身水肿、尿少、肝掌、蜘蛛痣等症状和体征，严重者还可能导致大出血。 肝硬化时，肝脏的阻力非常大，流入肝脏的血流压力会不断地增高，导致食管下段和胃底部的静脉曲张、这些曲张的静脉由一层a膜所支持，如遇粗糙、坚硬的食物摩擦，便会引起曲张静脉破裂、出血，从而造成危险，干硬食品如核桃、栗子、杏仁等，必须禁食。如需食用，必须用水泡软或加工成细末再食。
肝病养生食疗 1.枸杞 现代医学研究认为，枸杞子中含有一种甜菜碱，可抑制脂肪在肝细胞内沉积、促进肝细胞再生，因而具有保护肝脏作用。 (i)莲子构祀茅根饮 莲子50克，构祀子、自茅根各30克，白糖适量。莲子、构祀子、白茅根洗净，自茅根切成5厘米长的段。将三者放入炖锅内，加水250克，炖锅置于大火上烧沸，再用小火煎煮30分钟，入白糖即成。有平肝滋阴，生津止渴，清热利尿，凉血止血的功效。适用于急性病毒性肝炎，症见热毒盛、发热、出血者。 (2)菊花枸杞粥 鲜枸杞子200克，菊花10克，大米100克，猪肉末50克，调料适量。枸杞子洗净备用。把大米淘洗干净，放入砂锅中，加适量清水，用小火煮至米粒开花，加入猪肉末、豆豉汁、构祀子、菊花、精盐、味精、麻油，稍煮后便可食用。食时可调入红糖。有益肾养肝明目的功效。适用于肝肾阴虚之慢性肝炎。 (3)枸杞猪肝饭 粳米200克，猪肝100克，构祀子15克，调料适量。猪肝洗净切成薄片，放于碗中，加猪油、姜丝、食盐拌匀，腌渍入味;粳米淘净，加水烧开，将枸杞子和腌好猪肝放于饭面上，盖好，转用小火炯熟，趁热拌匀作为主食用。用于慢性肝炎、肝硬化。 2.大枣 大枣中含有丰富糖类、脂肪、蛋自质，这些物质是保护肝脏的营养剂。它能促进肝脏合成白蛋自，增加血红蛋自与自蛋自含
中医辨证治疗慢性肝病综述 在慢性乙型病毒性肝炎病程进展中呈“慢性肝炎→肝纤维化→肝硬化→肝癌”的发展趋势，会出现多种证型转换律，但慢性肝病的病程长，影响因素多，其病机演变的过程中多有“气郁、痰生、血瘀、正虚”的湿热证特点，故其临床表现纷繁复杂，证型转换多端，临床疗效见效缓慢。现将尽十年的慢性肝病的中医辨证论治的概况综述于下，以开拓广大医学工作者的辩证思路。 一、中医对肝病的认识 中医的经典著作《黄帝内经·素问》中对肝脏已有比较全面、朴素、形象的论述,如:“肝者,将军之官,谋略出焉。”“肝者,罢极之本,魂之居也。”“肝主敷和。”“诸风掉眩,皆属于肝。”《金匮要略》曰:“知肝之病,当先实脾。”再经过历代医家的医疗实践及经验积累,对肝脏的生理、病理及肝脏的病因、病机有了更加全面、深刻的认识,并出现了许多治疗肝病及肝脏相关疾病的有效方剂。王旭高认为”肝病最杂”。然肝病虽杂,却以”肝气、肝火、肝风”统之,均为肝用太过所致。始于气郁,化而为火,盛则为风,故郁而不舒为肝气,气郁化火为肝火,阳升无制为肝风。其临床表现虽然复杂多变,而其基础则为肝失疏泄、肝气郁结。一旦肝之疏泄失职,或疏泄不及,或疏泄太过,往往致肝之经气不利,肝经所过部位胀闷疼痛;且影响往往及于各脏腑,而致脏腑功能紊乱,正如王氏所言:”侮脾乘胃,冲心犯肺,挟寒扶痰,本虚标实,种种不同。”在人之体，五脏为病，各有其特征。诸如肝病多气逆，脾病多湿阻，肾病多寒厥，心病多热盛。刘渡舟认为：肝性欲散，有生升的特点，故肝病多郁。郁则经气逆，郁则血脉阻，气血不和，百病由生。肝病气分固然以气郁为重，而血分肝病因血虚肝失柔和，同样有肝郁的特征。由此可见“郁”存在于肝病的始终，是肝病的一个重要病理改变。刘老还认为，“郁”又是肝病发展变化的一个重要病理基础。验之于临床，肝气郁久不解，不但可以横逆上犯，更能化火伤阴，阴伤则气病及血，使气分肝病渐次入于血分，血分肝病肝失柔和，又常累及气分，使气郁更甚。诚如朱丹溪所云：“气血冲和，万病不生，一有怫郁，百病生焉。故人生诸病，多生于郁。”历代医家多认为肝少虚证，困此很少运用补肝之法．而张锡纯认为；“人之元气，根基于肾，而萌芽于肝．凡物之荫芽．皆嫩脆易伤损”。因此提出肝虚证为临床常见之证．反对片面强调攻伐肝脏．指出：“肝木于时应春，为气化发生之始，若植物有萌芽，而竟若斯平
肝病综述 肝脓肿 概述 全身性细菌感染，特别是腹腔内感染时，细菌侵入肝脏，如果病人抵抗力弱，可发生肝脓肿。 病因 细菌可以下列途径进入肝脏：①胆道：细菌沿着胆管上行，是引起细菌性肝脓肿的主要原因；②肝动脉：体内任何部位的化脓性病变，细菌可经肝动脉进入肝脏；③门静脉：已较少见。④肝外伤：特别是肝的贯通伤或闭合伤后肝内血肿的感染而形成脓肿。 症状 细菌性肝脓肿多为继发病变，其临床表现受原发疾病的影响，多系在原发病病程中骤起寒战、高热、大汗，肝区或右上腹痛并伴有厌食、乏力和体重减轻等症状，多发性肝脓肿症状最重，单发性者症状较为隐匿。严重时，由于肝脏的广泛性损害可出现黄疸和腹水。 检查 查体有时可见右季肋区呈饱满状态，甚至可见局限性隆起，右下胸及肝区叩击痛，肋间有压痛及皮肤可出现凹陷性水肿；肝脏常肿大，有明显触痛，化验检查白细胞计数及中性粒细胞增多，有时出现贫血。肝功能试验可出现不同程度的损害，X线胸部透视：右叶脓肿可见右膈肌升高，运动受限；肝影增大或局限性隆起；有时伴有反应性胸膜腔积液。左叶脓肿，X线钡餐检查常有胃小弯受压，推移征象。超声波检查在肝内可显示液平段。肝扫描，CT及选择性肝动脉造影对诊断肝脓肿的存在和定位有一定价值。 治疗 细菌性肝脓肿是一种严重的疾病，必须早期诊断，早期治疗。 （一）全身支持疗法：给予充分营养，纠正水和电解质及酸碱平衡失调，必要时多次小量输血和血浆以增强机体抵抗力。 （二）抗生素治疗：应使用较大剂量。由于肝脓肿的致病菌以大肠杆菌和金黄色葡萄球菌最为常见，在未确定病原菌之前，可首选对此两种细菌有效的抗菌素，然后根据细菌培养和抗菌素敏感试验结果选用有效的抗菌素。 （三）手术治疗：对于较大的单个脓肿，应施行切开引流，病程长的慢性局限性厚壁脓肿，也可行肝叶切除或部分肝切除术。多发性小脓肿不宜行手术治疗，但对其中较大的脓肿，也可行切开引流。 （四）中医中药治疗：多与抗生素和手术治疗配合应用，以清热解毒为主。药物性肝病（药源性肝病）
胆汁淤积性肝病 概述： 胆汁淤积型肝病(肝内胆汁淤积)系指多种原因所致的细胞分泌胆汁发生障碍，毛细胆管、细胞骨架和高尔基体等细胞器功能异常，使胆汁分泌减少，导致正常数量的胆汁不能下达十二指肠，并使胆汁成分 (结合胆红素、胆汁酸、胆固醇和碱性磷酸酶等)返流至血液。临床上是一组有黄疸、瘙痒，伴血清结合胆红素、胆固醇、胆汁酸、ALP、5-核苷酸酶和白蛋白增高的症状体征。 肝内胆汁淤积患者早期往往无不适症状，仅表现为血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平升高，故国内外无相关流行病学资料。曹旬旬等以ALP水平＞1.5×正常值上限（ULN），且GGT水平＞3×ULN为胆汁淤积的诊断标准，对慢性肝病住院患者的胆汁淤积发生情况进行研究，结果显示，胆汁淤积的总发生率为10.26%。在慢性肝病患者中，胆汁淤积的发生率较高，依次为原发性硬化性胆管炎（75.00%）、各种原因所致肝硬化（47.76%）、原发性胆汁性肝硬化（42.86%），其他依次为肝肿瘤（35.97%）、自身免疫性肝炎（30.77%）、药物性肝病（28.31%）、酒精性肝炎（16.46%）和非酒精性脂肪性肝病（2.70%）。 表现： 主要表现为肝内梗阻性黄疸，有时与肝外梗阻不易区别。患者常显重度黄疸，而且持续时间长，全身皮肤瘙痒，尿色深黄似浓茶样，大便灰白如陶土色。肝炎病人常见的消化道症状如食欲不振、厌油、恶心呕吐、腹胀等症状表现相似或较轻，全身状况也比急性黄疸型肝炎要好。 但整个病程长，黄疸至少持续在3周以上，甚至数月不退或消退缓慢。实验室检查胆红素明显升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶( ALP)、谷氡酰转肽酶( GGT)、胆固醇均升高，ALT中度升高。尿液检查尿胆红素阳性而尿胆原阴性，此为梗阻性黄疸的特征，因为般黄疸型肝炎应该是尿胆红素和尿胆原均阳性。B超检查有肝脏增大，肝内外胆管不扩张，这点可与肝外梗阻性黄疸相区别。淤胆型肝炎黄疸虽较严重，但病情轻，食欲好，一般肝炎症状均较轻者。 治疗： 2015中华医学会颁布了《胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识》，对于治疗方面，给出以下建议：
脂肪性肝病综述 一、概要 过去脂肪肝被认为是一种较常见的肝脏代谢性疾病，现在看来脂肪肝是一种多病因引起的肝细胞内脂质堆积和中性脂肪在干细胞内弥散性浸润所致的肝脏脂肪变性为特征的临床病理综合征，是一种病理学的概念。正常肝脏的脂肪含量约占肝脏湿重的3%~5%，其中以磷脂最多，还包括甘油三酯和胆固醇（大多未酯化）等。正常情况下，脂肪的消化、吸收、氧化、转化以及分泌等过程保持动态的平衡。如果脂肪含量超过肝湿重的5%，或在组织学上超过30%以上的肝细胞有脂肪变性且弥散分布于全肝时，就称之为脂肪肝。严重者脂肪肝含量可高达40%~50%。绝大多数的脂肪肝是由于甘油三酯堆积在肝细胞内所致，在此讨论的脂肪肝亦属此类。 脂肪性肝病（fatty liver disease）则是一种临床概念，系指病变主要在肝小叶，以弥散性肝细胞大泡型脂肪变为病理特征的临床综合征，病理上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四种类型。目前临床上根据患者是否有过量饮酒史将脂肪肝分为非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）和酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver disease, ALD，建成酒精性肝病）。非酒精性脂肪肝随着疾病的发展依次表现为单纯性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatosis hepatitis，NASH）、脂肪性肝纤维化和肝硬化，但为叙述方便，仍将两者合在一起。 脂肪肝的流行状况并不非常清楚，由于调查的时间、样本对象、年龄和性别图同，其结果也不一致，一般来说青少年发病率低，成年人发病率较高，男性高于女性，而机关干部、商人中男性发病率更高，这与职业饮酒有很大的关系。 二、关键词 脂肪性肝病病因病理病机临床表现与诊断治疗 三、脂肪肝的病因学 脂肪肝的病因学包括脂肪肝的致病因素和诱因两个方面。病因的种类很多，大体分为营养性、化学性、内分泌代谢性、生物性、遗传性、免疫性以及精神、心理和社会性因素等几大类。 1、营养性因素 1.1营养不良：营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致。根据临床表现，营养不良分为消瘦性、水肿性和混合性三种。消瘦性主要是长期处于饥饿状态，会因低血糖刺激交感神经，加剧脂肪分解诱发脂肪肝。水肿型主要是蛋白质摄入不足所致，出现肝细胞纤维化。混合性肝病即两种均缺乏的患者，多为大泡性病变。 1.2肥胖病：肥胖是指体内过剩的脂肪组织蓄积状态，是由于长期能量入超所致。不管是体重的超标，或是腹部内脏脂肪明显增加，还是肥胖者短期内体重波动过大，都易诱发脂肪性肝病 1.3全胃肠外营养：全胃肠外营养持续时间过长可导致一系列肝胆系统并发症，如肝纤维化、肝硬化、甚至肝细胞癌等少见的慢性不可逆性肝病。在成人中以肝细胞脂肪变和脂肪
肝硬化的病因及防治 作者：朱颖杰消化科19区 摘要：肝硬化是不同病因慢性肝病导致的肝脏再生结节、纤维组织增生及门腔静脉分流的最终病理改变。本文概述了肝硬化的两种主要病因、临床表现、并发症、肝硬化的治疗以及肝硬化患者护理。本文的目的在于普及肝硬化预防和治疗的知识，减轻肝硬化患者生理病痛，帮助患者自我了解生理状况，注意调理身体，使得肝硬化的治疗更加普及有效。目前肝硬化的治疗方法有很大的不足，本文在传播知识的同时，对未来肝硬化的治疗方法和药物的发展进行了展望。 关键词：肝硬化；并发症；病因；治疗 肝脏是人体最大的腺体，在人体中有重要的生理功能。因此，肝脏的疾病不容忽视。肝硬化是我国常见肝脏疾病和主要死亡病因之一，目前无特效治疗方法。肝硬化是不同病因慢性肝病导致的肝脏再生结节、纤维组织增生及门腔静脉分流的最终病理改变，其中肝炎肝硬化在肝硬化分类中居首位[1]。近年来随着医学的不断发展，对肝硬化的研究进一步深入，对肝硬化的预防和治疗也有很多新的发现。 1 肝脏的结构与功能 人的肝脏位于腹腔中，分左右两叶，是人体最大的腺体，也是人体中最重要的腺体，重约1.5kg。肝由几十万个肝小叶组成。每个肝小叶中央为一条小静脉，四周被放射状的纵多肝细胞层层包裹。肝门的右前方有胆囊，容量约50mL[2]。 它在人体具有非常重要的生理功能：肝脏的消化作用，肝细胞分泌的胆汁可直接经胆管流入十二指肠，也可流入胆囊中暂时贮存，浓缩后经胆管进入十二指肠，参与脂肪的消化；肝脏对糖类代谢的调节作用，肝是人体内贮存糖的主要器官，在维持血糖的稳定方面起决定性作用；肝可将血液中的葡萄糖转化为肝糖原贮存起来，也可进行糖原分解作用，将已经贮存的肝糖原分解成葡萄糖；除糖原外，肝还贮存多种营养物质，如维生素等；肝也是将糖变为脂肪的主要器官；肝脏对氨基酸代谢的调节作用，肝能将血液中氨基酸保留下来，然后逐渐在释放到血液中，由血液运送到身体各处；肝是蛋白质代谢中负责转氨和脱氨的器官；肝还有合成各种蛋白质及其他物质的功能；肝脏还调节脂肪的代谢，机体饥饿时，脂肪组织就要被分解利用，甘油转化为了磷酸甘油醛，脂肪酸在肝中掺入脂蛋白，为各种组织用作能源[2]。 2 肝硬化的病因 肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，由一种或几种病因长期或反复作用引起。引起肝硬化的病因很多，饮酒和肝炎是其中最主要的两个因素[3]。 有研究显示从1992到2007年的15年间，肝炎肝硬化比例上升至42.2%，酒精与肝炎病毒共同损伤降为15.2%；单纯酒精中毒作为单独致病因素所致肝硬化上升为21.9%[4]。这表明在我国肝炎病毒感染，尤其是HBV感染仍然是导致肝硬化的首要病因，但是嗜酒作
中西医结合治疗慢性乙型肝炎研究进展 安徽中医学院·针灸骨伤临床学院，合肥 09国针朱阳 09211115 摘要:本文从中、西医对慢性乙型肝炎病因病机的认识、中医辨证分型论治和中西医结合治疗等方面对中西医结合治疗慢性乙肝的研究进行论述，并提出其中现行存在的一些问题如慢性乙型肝炎病机复杂,辨证标准不统一，中医辨证目前还不能反映慢性乙型肝炎的疾病本质以及对乙肝的研究停留在宏观方面，最后例举一些可行方法如针灸结合西医治疗、在特殊穴位给药等。 关键词：慢性乙肝,中西医结合,现存问题,可行方法 Abstrac：This article is from the western medicine for chronic hepatitis b TCM etiology and pathogenesis of knowledge, syndrome differentiations differentiation and aspects of combining traditional Chinese and western medicine treatment of combining traditional Chinese and western medicine treatment of chronic hepatitis b, and proposes research discusses the existence of some problems such as the chronic hepatitis b syndrome complicated machine, common standard, TCM syndrome differentiation is still cannot reflect the chronic hepatitis b liver disease and the study of nature of macro aspect, finally stay in affirming some feasible methods like acupuncture combined with western medicine therapy, acupuncture in special for medicine, etc. Key words:Chronic hepatitis b, Combines western, Existing problems, Feasible methods 慢性乙型病毒性肝炎(简称慢性乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)持续感染引起的慢性炎症坏死性疾病,通过血液与体液传播,具有慢性携带状态的传染病,临床
概述： 胆汁淤积型肝病(肝内胆汁淤积)系指多种原因所致的细胞分泌胆汁发生障碍，毛细胆管、细胞骨架和高尔基体等细胞器功能异常，使胆汁分泌减少，导致正常数量的胆汁不能下达十二指肠，并使胆汁成分 (结合胆红素、胆汁酸、胆固醇和碱性磷酸酶等)返流至血液。临床上是一组有黄疸、瘙痒，伴血清结合胆红素、胆固醇、胆汁酸、ALP、5-核苷酸酶和白蛋白增高的症状体征。 肝内胆汁淤积患者早期往往无不适症状，仅表现为血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平升高，故国内外无相关流行病学资料。曹旬旬等以ALP水平＞×正常值上限（ULN），且GGT水平＞3×ULN为胆汁淤积的诊断标准，对慢性肝病住院患者的胆汁淤积发生情况进行研究，结果显示，胆汁淤积的总发生率为%。在慢性肝病患者中，胆汁淤积的发生率较高，依次为原发性硬化性胆管炎（%）、各种原因所致肝硬化（%）、原发性胆汁性肝硬化（%），其他依次为肝肿瘤（%）、自身免疫性肝炎（%）、药物性肝病（%）、酒精性肝炎（%）和非酒精性脂肪性肝病（%）。 表现： 主要表现为肝内梗阻性黄疸，有时与肝外梗阻不易区别。患者常显重度黄疸，而且持续时间长，全身皮肤瘙痒，尿色深黄似浓茶样，大便灰白如陶土色。肝炎病人常见的消化道症状如食欲不振、厌油、恶心呕吐、腹胀等症状表现相似或较轻，全身状况也比急性黄疸型肝炎要好。 但整个病程长，黄疸至少持续在3周以上，甚至数月不退或消退缓慢。实验室检查胆红素明显升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶( ALP)、谷氡酰转肽酶( GGT)、胆固醇均升高，ALT中度升高。尿液检查尿胆红素阳性而尿胆原阴性，此为梗阻性黄疸的特征，因为般黄疸型肝炎应该是尿胆红素和尿胆原均阳性。B 超检查有肝脏增大，肝内外胆管不扩张，这点可与肝外梗阻性黄疸相区别。淤胆型肝炎黄疸虽较严重，但病情轻，食欲好，一般肝炎症状均较轻者。 治疗： 2015中华医学会颁布了《胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识》，对于治疗方面，给出以下建议： 推荐意见6：熊去氧胆酸（UDCA）和S-腺苷蛋氨酸（SAMe）可用于治疗多种
肝硬化的防治综述 前言 随着生活质量的不断提高，快节奏的工作和生活方式普遍的折射出一系列的健康问题。其中肝硬化已经成为我们现代生活中绝不可忽视的健康"杀手"。 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。早期肝硬化通过及时防治可以逆转或不再进展，而晚期将不可逆转，严重影响患者的生活质量，甚至危及生命。 所以，肝硬化的治疗以及预防措施已经刻不容缓。我们将从肝硬化的病因及病理入手，深入了解肝硬化的发病根源，进而得出其诊断治疗或预防的方法。 正文： 一、肝硬化病因 二、肝硬化病理和特点 <一>病理 肝硬化病理核心是肝脏结缔组织弥漫性增生伴有肝细胞结节状再生。肝脏受致病因素作用后，肝细胞变性、坏死，有炎性反应，肝细胞冉生，最后导致肝小叶结构被破坏和血管改建，肝脏变形、缩小、变硬而成肝硬化 根据病理可分类为： （一）病理表现 1．早期肝硬化肝大小止常．质稍便主要特点是纤维增生括跃．形成大小不一的纤维束，但再生结节不均匀。仅少数假小叶形成。 2．晚期肝硬化肝体积缩小．表面不平．质硬。纤维隔充满，有较大的多小叶性再生结节形成．肝细胞辐射状排列的小叶个复可见。假小叶广布肝实质。 (二）病理形态 1．小结节型肝硬化其特点为结节大小比较一致，多数结节直径为l～3mm。纤维隔的宽窄也比较一致，多在2mm以内。 2．大结节型肝硬化结节的大小不等，直径一般超过3m。大的可达3cm．常由许多小叶构成。纤维隔宽窄不等,一般较宽 3．混合型肝硬化兼有大小结节的肝硬化．大小结节接近等量。 早期肝脏体积正常或稍大，晚期缩小，重量减轻(可降至1000g以下，成人肝脏平均重达1500g)，质地变硬，包膜增厚，整个肝表面呈颗粒状或小结节突起，直径多在1.0～1.5cm 之间。肝脏一般呈黄褐色，如脂肪变性明显则呈黄色，切面满布与表面相同的圆形或椭圆形的结节，结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕。 组织形态学上，正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代。假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞有不同程度的变形、坏死，小叶内中央静脉偏位、缺如或有两个以上，有时汇管区也包绕在假小叶内。再生的肝细胞体积增大，核大，染色较深，常有双核出现。假小叶周围的纤维组织间隔变薄，一般均匀一致，内有程度不等的淋巴细胞、浆细胞浸润。
胆汁淤积性肝病流行病 学综述 文件排版存档编号：[UYTR-OUPT28-KBNTL98-UYNN208]
胆汁淤积性肝病 概述： 胆汁淤积型肝病(肝内胆汁淤积)系指多种原因所致的细胞分泌胆汁发生障碍，毛细胆管、细胞骨架和高尔基体等细胞器功能异常，使胆汁分泌减少，导致正常数量的胆汁不能下达十二指肠，并使胆汁成分 (结合胆红素、胆汁酸、胆固醇和碱性磷酸酶等)返流至血液。临床上是一组有黄疸、瘙痒，伴血清结合胆红素、胆固醇、胆汁酸、ALP、5-核苷酸酶和白蛋白增高的症状体征。 肝内胆汁淤积患者早期往往无不适症状，仅表现为血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平升高，故国内外无相关流行病学资料。曹旬旬等以ALP水平＞×正常值上限（ULN），且GGT水平＞3×ULN为胆汁淤积的诊断标准，对慢性肝病住院患者的胆汁淤积发生情况进行研究，结果显示，胆汁淤积的总发生率为%。在慢性肝病患者中，胆汁淤积的发生率较高，依次为原发性硬化性胆管炎（%）、各种原因所致肝硬化（%）、原发性胆汁性肝硬化（%），其他依次为肝肿瘤（%）、自身免疫性肝炎（%）、药物性肝病（%）、酒精性肝炎（%）和非酒精性脂肪性肝病（%）。 表现： 主要表现为肝内梗阻性黄疸，有时与肝外梗阻不易区别。患者常显重度黄疸，而且持续时间长，全身皮肤瘙痒，尿色深黄似浓茶样，大便灰白如陶土色。肝炎病人常见的消化道症状如食欲不振、厌油、恶心呕吐、腹胀等症状表现相似或较轻，全身状况也比急性黄疸型肝炎要好。
但整个病程长，黄疸至少持续在3周以上，甚至数月不退或消退缓慢。实验室检查胆红素明显升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶 ( ALP)、谷氡酰转肽酶( GGT)、胆固醇均升高，ALT中度升高。尿液检查尿胆红素阳性而尿胆原阴性，此为梗阻性黄疸的特征，因为般黄疸型肝炎应该是尿胆红素和尿胆原均阳性。B超检查有肝脏增大，肝内外胆管不扩张，这点可与肝外梗阻性黄疸相区别。淤胆型肝炎黄疸虽较严重，但病情轻，食欲好，一般肝炎症状均较轻者。 治疗： 2015中华医学会颁布了，对于治疗方面，给出以下建议： 推荐意见6：熊去氧胆酸（UDCA）和S-腺苷蛋氨酸（SAMe）可用于治疗多种肝病所致的胆汁淤积，治疗剂量熊去氧胆酸为10-15mg/kg/日（A1）。S-腺苷蛋氨酸初始治疗使用注射用SAMe，每日，肌肉或静脉注射，共两周。维持治疗，使用SAMe片，每日（B1）。 推荐意见7：免疫机制介导的胆汁淤积需充分权衡治疗收益和可能的不良反应，可试用肾上腺糖皮质激素（B1）。积极内科治疗无效时也可考虑应用非生物型人工肝方法治疗（C1），出现严重肝衰竭者可以考虑肝移植（A1）。 病毒性肝炎合并胆汁淤积 推荐意见9：各型肝炎病毒感染均可引起胆汁淤积型肝炎，急性病毒性肝炎大多能自愈，无须特殊药物治疗。慢性乙型和丙型肝炎治疗上首先选用抗HBV和HCV药物，有胆汁淤积表现者可选用UDCA和/或SAMe （B1）。
第六节肝脏弥漫性性病变 一、脂肪肝 一、临床病理学特点 （一）病因肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素主要系因过量饮酒、蛋白质缺妊娠以及慢性肝病、糖尿病、心里衰竭和药物毒性作用等引起的肝细胞内脂肪堆积。 （二）病理改变以大泡性或以大泡性为主的肝细胞脂肪变性为特征。正常肝脏脂肪含量约占肝湿重的5%，在脂肪肝时其含量可增高近10倍，肝内的脂肪堆积大多为甘油三酯以小滴状形式分散在肝细胞浆的无结构部分，继而相互融合成大脂肪泡。当细胞膜被胀破时，由两个或更多的细胞可形成脂肪囊肿。镜下观察这种受侵的肝细胞可分布在肝小叶中央静脉周围或者在汇管区周围。在严重的病例中，其肝实质成网眼状，几乎看不到肝细胞。经治疗若病情好转，肝细胞内的脂质可很快消失。 （三）临床特点脂肪肝以成为一种常见的肝脏疾病，且大多为弥漫性的脂肪浸润，少数累及范围可不超出肝脏解剖分叶的某一叶或某一段。还有部分病例肝内脂肪堆积区域呈团块状分布，或者在弥漫性脂肪浸润区域内残留大小不等的正常肝组织，与此有关的病理机制尚不清楚。一些作者认为与门静脉血流量有关，当肝某一叶断的门静脉血流量降低时，导致该叶段肝组织局部缺血造成肝实质内糖原减少和脂肪堆积增多。另外，弥漫性脂肪肝内残留局限性正常肝组织，还被认为该区域门静脉与胆囊静脉或副胆囊静脉之间存在直接吻合支有关。 脂肪肝起病隐匿，发病缓慢，轻度时常无症状，主要在超声健康体检中发现。重度者可见乏力、肝大、肝区痛及压痛，少数患者可有食欲减退、恶心、黄疸和肝功能异常，脾肿大，偶见男性阳痿和女性月经过多或闭经等，严重的脂肪肝最后将演变为肝硬化。
二、超声特征与诊断 （一）二维声像图特征 1.肝脏形态及实质回声改变不同程度的脂肪肝体积可出现均匀性增大。肝包膜亦因实质回声增强而有不同程度的显示不清，轮廓变模糊边缘处可较圆钝。脂肪肝的肝实质因被脂肪浸润回声增强，且脂肪堆积越多，回声越强。且伴有明显的声衰减，肝脏前半部回声密而较强，后半常有轻度衰弱而呈现较低回声。 2.肝内管道回声结构改变轻度脂肪肝肝内管道分布走行不尚可正常，重度脂肪肝患者时肝内管道结构多显示不清，表现为管径变细，管壁回声模糊甚至消失，且尤以分支为著，但不会出现血管移位或受压中断及肝内胆管扩张等现象。 脂肪肝发展成局限性时，常在左半肝声部或尾叶内呈现较低回声，易误诊为肝癌，需注意观察鉴别。有的也可在胆囊附近呈现类似较低回声区，形态呈类三角形或不规则形，境界较清晰。肝肾实质回声反差显著增大 3局限性脂肪肝二维声像图特征通常累及部分肝叶或肝段，超声表现为脂肪浸润区部位的高回声区与正常肝组织的相对低回声区，两者分界较清，呈花斑状或不规则的片状。部分局限性脂肪肝仅累及某一规则的区域，多位于肝右叶，脂肪浸润区呈致密的高回声，单个或多个区域；有时在肝实质回声明显增强的背景下，在肝门部或胆囊周围常可显示局限性低回声区，直径2～5cm，境界清晰，无包膜，无球体感。彩色多普勒超声可显示不均匀回声区内无明显彩色血流，或正常肝内血管穿入其中。 （二）彩色多普勒超声特征脂肪肝时彩色多普勒超声显示肝内血流的灵敏度降低，尤其对于较深部的血管，血流信号较正常减少。 三、鉴别诊断要点 脂肪肝为临床常见疾病，依据典型声像图表现即可做出相应诊断。局限性脂肪肝必须注意与肝内占位性病变的鉴别：
慢性肝炎的健康指导 摘要：慢性肝炎是指由不同病因引起的，病程至少持续超过6个月以上的肝脏坏死和炎症，如感染肝炎病毒（乙肝病毒，丙肝病毒），长期饮酒，服用肝毒性药物等。是持续感染引起的慢性炎症坏死性疾病,通过血液与体液传播,具有慢性携带状态的传染病,表现多样化,容易发展“为慢性肝炎和肝硬化,少数病例可转变为原发性肝细胞癌。2004年全球HBV慢性感染者达4亿，我国有1. 2亿HBV 携带者。[1] 目前我国约有1. 2亿以上的人口被乙肝病毒感染,慢性乙肝现症患者约有1 200万,其中每年发生肝硬化和肝细胞癌者分别占2%和1%,我国每年因乙肝病直接或间接死亡者达30万之多[2],目前国内外尚无满意的治疗方法和特效 药物[3] 。 关键词：临床表现预防护理措施药物治疗 一、慢性肝炎的病因与病理 1.1病因1.11慢性病毒感染：乙、丙、丁、庚肝炎，甲、戊肝呈急性过程。1.12药物与毒物（中毒性肝炎）：异烟肼、甲基多巴、阿司匹林、苯妥英、磺 胺、胺碘酮酒精等）1.13自身免疫性肝病: 代谢障碍1.14慢性酒精性肝病:其他（隐原性肝炎） 1.2病理生理: 1.21肝组织坏死和炎症→肝纤维化→肝硬化 1.22共同特征:肝功能反复波动，迁延不愈； 1.23 肝组织均有不同程度坏死和纤维结缔组织增生，呈慢性纤维化 1.24 病情发展的最终阶段均为肝硬化。 上述症状均需要保肝和抗纤维化治疗。 二、临床表现 2.1潜伏期为6周～6个月，一般为3个月。 2.2全身表现:乏力：容易疲劳，可伴轻度发热、失眠、多梦等。 2. 3消化道表现:食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。 2. 4黄疸:尿液颜色变，是黄疸最早的表现，黄染、皮肤瘙痒。 2.5肝区疼痛:没有剧烈的疼痛，右上腹、右季肋部不适、隐痛、压痛或叩 击痛 2.6肝脾肿大 2.7肝外表现:肝病面容：面色黝黑晦暗。肝掌：手掌大、小鱼际充血。蜘蛛痣：皮肤上一簇呈放射状扩张的形如蜘蛛的毛细血管团。男性可出现勃起功能障碍，乳腺增生、肿痛和乳房发育。女性可出现月经失调、闭经、性欲减退等。 2.8肝纤维化:如果肝纤维化同时伴肝小叶结构的破坏（肝再生结节），则 称为肝硬化。 三、疾病的发展与进展 痊愈痊愈静止性 急性感染→慢性乙型肝炎→肝硬化→肝癌 ↘↘ 慢性携带者肝硬化死亡 四、血清标记
饮酒与肝硬化 （赖礼潜福建医科大学2006级预防医学） 摘要：近年来, 随着我国人均酒精消耗量的显著增长,酒精性肝病(Alcoholic liver disease, ALD)的发病率也呈逐年增加, 在一些地区已成为第二大肝病[1]。嗜酒者中约2/3可发展为酒精性肝病[2]。嗜酒者在人群中的比例成倍增长，经饮酒进入人体的乙醇90% ~95%在肝脏代谢, 2% ~10%经肾和肺排出。[3]所以嗜酒者易患肝病。酒精所致疾病进展缓慢、隐匿。酒精性肝病是由于长期大量饮酒而导致的肝脏损害性病变，根据病情和病程，ALD 分为轻症酒精性肝病( Mild alcoholic injury，MAI) 、酒精性脂肪肝( Alcoholic fatty liver，AFL) 、酒精性肝炎( Alcoholic hepatitis，AH) 、酒精性肝纤维化( Alcoholic hepatic fibrosis，AHF) 、酒精性肝硬化( Alcoholic cirrhosis，AC) 5 个阶段[4]。这几种病变往往可部分重叠，而且在很多病人身上可同时存在，但肝损害的关键性病变是终末肝微静脉周围的纤维化[5]。在我国，ALD 不容忽视，其发病率在饮酒者中已达6. 81%。戴水奇等对湖南省居民调查发现，酒精性肝病的发病率为4. 36%，其中AC 的发病率为0. 68%，AH 的发病率为1. 50%［6］。酒精性肝病的致病因素单一, 即长期大量饮酒。但其发病机制较为复杂,目前我国酒精性肝病的研究尚不全面, 高水平的研究不多, 尚不完全清楚。 关键词：饮酒；酒精性肝病；酒精性肝硬化; 肝损伤；酒精代谢 在西方国家，以酒精性肝硬化为主，英国ALC占各类LC的80%，美国占40% ～90%[7]。根据文献报道在我国，多数地区酒精性肝硬化占同期住院肝硬化总数10%左右[8]，而部分少数民族地区有长期过量饮酒的习惯，发病率高达85.3%[9]。近年在我国随着人民生活水平的提高和应酬的增多，饮酒人群和饮酒量的显著增高，酒精性肝硬化发病率呈逐渐上升趋势，应当引起高度重视。资料表明，酒精性肝病的发生与连续饮酒时间和数量有密切关系。平均每日饮乙醇80 ～160 g，连续5年以上可造成肝损害[10]。 通过研究发现，LAC的死亡高峰年龄在40-60岁之间，而开始大量饮酒时的年龄多在20-30岁之间，平均酒龄在27年左右，说明大量饮酒10年以上即可发展为酒精性肝硬化终末期，不可逆转而死亡。比较30岁以前开始饮酒的,LAC死亡率与30岁以后开始饮酒的,LAC死亡率在统计学上有显著差异，表明开始饮酒的年龄越小，发展至重症肝硬化的可能性越大，死亡的危险性越高。 1. 乙醇在体内的代谢过程 对于人体来说乙醇是一种外来化合物, 这里所讲的乙醇代谢主要是指通过饮酒而摄入体内的外源性乙醇在体内的代谢。肝脏是负责代谢乙醇及清除内毒素的主要器官，乙醇摄入量的95% 由肝脏进行代谢［11］，因此，肝实质细胞及非实质细胞对乙醇及其代谢产物的影响极为敏感。由于长期饮酒引起生化功能上的改变,易形成乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎、肝硬化甚至在孕妇可造成胎儿性乙醇综合症, 影响胎儿生长发育。因此,了解乙醇在人体内的代谢及乙醇对肝脏的损害,在含酒精饮品日益泛滥的今天有重要的生理意义、临床意义和社会意义。 酒精在体内有3 条代谢途径: 肝细胞内的乙醇脱氢酶( ADH) 系统、微粒体
文献： 非酒精性脂肪肝的研究进展[1] 前言。 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD)是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征的临床综合症。 目前认为肝脏实质细胞只要有5%以上的被脂肪浸润，就可诊断为脂肪肝 NAFLD的疾病谱是由单纯肝脏脂肪变性发展到非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis，NASH)，最终导致演变为肝硬化甚至肝细胞癌[2] 近年来，在欧美和日本等发达国家及地区，FLD患病率呈逐步上升的趋势，其发病率逐年上升，并越来越呈现出低龄化的趋势，并逐渐发展成为发达国家慢性肝病的首要原因[3] 全球流行病学调查表明，在欧美等西方发达国家普通成人NAFLD患病率为20～30%[4,5] 国内关于FLD流行病学方面，中国上海，广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[6] Day和James共同提出的“二次打击”学说已成为阐明该疾病发生机制的主要理论[7] “一次打击”为胰岛素抵抗(insulinresistance，IＲ)等因素造成的肝脏内脂质大量堆积促使单纯性脂肪肝的发生，它是FLD发病的基础; 二次打击是由于多种原因导致的损伤主要包括氧化应激及脂质过氧化，从而引起非酒精脂肪性肝炎(NASH)。 如果NASH持续一直存在，便可发生炎症坏死，继而造成肝脏细胞外基质的合成大于降解，便进一步发展为脂 肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化。 随着脂肪肝的发生，脂联素受体肝mRNA表达上调[8] 一．IＲ形成对肝脏细胞的第一次打击主要是通过加强周围组织脂肪分解和高胰岛素血症。IＲ时，肝脏脂肪分解作用逐步加强，游离脂肪酸(freefattyacid，FFA)浓度大大提高。大量FFA经脂肪细胞从血液进入肝脏，而肝细胞对脂肪酸的β-氧化则受到高胰岛素血症的抑制，从而进入肝脏的FFA酯化为TG增多。过量的FFA(外源性或内源性)，特别是不饱和FFA，在肝内积聚是NASH的发病因素 二．氧化应激是氧化和抗氧化系统的动态失衡，当机体受到各种有害刺激时，人体内活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ＲOS)和活性氮自由(reactivenitrogenspecies，ＲNS)等高活性分子产生过多，远远超过抗氧化物的自身清除能力。脂质过氧化是指活性氧自由基与多不饱和脂肪酸引起脂质过氧化反应生成过氧化脂质(lipidperoxides，LPO)。 该过程可导致一系列的毒性作用包括生物膜脂质过氧化、细胞内蛋白以及酶变性、DNA氧化修饰，从而导致肝细胞的坏死或凋亡，其中LPO不仅可抑制抗氧化系统，增加细胞以及机体对外源性过氧化物的毒性敏感性，同时使内源性ＲOS增多、毒性增强。 目前大多数研究者普遍认为氧化应激和脂质过氧化反应也许是由单纯性脂肪肝逐步进展为脂肪性肝炎和肝纤维化的重要机制之一[9] 三．许多重要的蛋白质和脂肪因子如SＲEBPs、瘦素、脂联素及Ghrelin、TNF-α、过氧化物酶体增生物激活受体α(PPAＲ-α)、三酯甘油－氨基酰转移酶2均参与了肝细胞的第二次打击，以上各种因素在NAFLD的形成、炎性改变及纤维化发展中发挥着重要作用。 NAFLD患者血清中的瘦素水平显着增高以及存在瘦素抵抗，导致正常的胰岛－脂肪细胞轴受到损坏，瘦素抑制胰岛