心源性休克诊疗指南 Hessen was revised in January 2021
诊断依据】
1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。收缩压＜（80mmHg），脉压差＜
（20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量＜17ml/h，甚至无尿。晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。
4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。
【检查】
1．血气分析。
2．弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。
3．必要时做微循环灌注情况检查。
4．血流动力学监测。
5．胸部 X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。
【治疗】
1．一般治疗
（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。
（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。
（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。
2．补充血容量
首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过（），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞，中心静脉压＜（6mmHg），则表明血容量不足。
3．血管活性药物的应用
首选多巴胺或与间羟胺（阿拉明）联用，从2～5靏/开始渐增剂量，在此基础上根据血流动力学资料选择血管扩张剂。
（1）肺充血而心输出量正常，肺毛细血管嵌顿压＞（18mmHg），而心脏指数＞(min．m2)时，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油15～30靏/min静滴或泵入，并可适当利尿。
（2）心输出量低且周围灌注不足，但无肺充血，即心脏指数＜，肺毛细血管嵌顿压＜（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明100～300靏/min静滴或泵入，必要时增至1000～2000靏/min。
（3）心输出量低且有肺充血及外周血管痉挛，即心脏指数＜，肺毛细血管嵌顿压＜（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用硝普钠，10靏/min开始，每5min增加5～10靏/min，常用量为40～160靏/min，也有高达430靏/min才有效。
4．正性肌力药物的应用
（1）洋地黄制剂：一般在急性心肌梗死的头24h，尤其是6h内应尽量避免使用洋地黄制剂，在经上述处理休克无改善时可酌情使用西地兰～，静注。（2）拟交感胺类药物：对心输出量低，肺毛细血管嵌顿压不高，体循环阻力正常或低下，合并低血压时选用多巴胺，用量同前；而心输出量低，肺毛细血管嵌顿压高，体循环血管阻力和动脉压在正常范围者，宜选用多巴酚丁胺5～10靏/，亦可选用多培沙明～靏/。
（3）双异吡啶类药物：常用氨力农～2mg/kg，稀释后静注或静滴，或米力农2～8mg，静滴。
5．其他治疗
（1）纠正酸中毒：常用5%碳酸氢钠或克分子乳酸钠，根据血气分析结果计算补碱量。
（2）激素应用：早期（休克4～6 h内）可尽早使用糖皮质激素，如地塞米松（氟美松）10～20mg或氢化可的松100～200mg，必要时每4～6 h重复１次，共用1～3 d，病情改善后迅速停药。
（3）纳洛酮：首剂～，静注，必要时2～4 h后重复，继以置于500ml液体内静滴。
（4）机械性辅助循环：经上述处理后休克无法纠正者，可考虑主动脉内气囊反搏（IABP）、体外反搏、左室辅助泵等机械性辅助循环。
（5）原发疾病治疗：如急性心肌梗死病人应尽早进行再灌注治疗，溶栓失败或有禁忌证者应在IABP支持下进行急诊冠状动脉成形术；急性心包填塞者应立即心包穿刺减压；乳头肌断裂或室间隔穿孔者应尽早进行外科修补等。
（6）心肌保护：1,6-二磷酸果糖5～10g/d，或磷酸肌酸（护心通）2～4g/d，酌情使用血管紧张素转换酶抑制剂等。
6．防治并发症
（1）呼吸衰竭：包括持续氧疗，必要时呼气末正压给氧，适当应用呼吸兴奋剂，如尼可刹米（可拉明）或洛贝林（山梗菜碱）3～6mg静注；保持呼吸道通畅，定期吸痰，加强抗感染等。
（2）急性肾功能衰竭：注意纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，及时补充血容量，酌情使用利尿剂如速尿20～40mg静注。必要时可进行血液透析、血液滤过或腹膜透析。
（3）保护脑功能：酌情使用脱水剂及糖皮质激素，合理使用兴奋剂及镇静剂，适当补充促进脑细胞代谢药，如脑活素、胞二磷胆碱、三磷酸腺苷等。
（4）防治弥散性血管内凝血（DIC）：休克早期应积极应用低分子右旋糖酐、阿司匹林（乙酰水杨酸）、双嘧达莫（潘生丁）等抗血小板及改善微循环药物，有DIC早期指征时应尽早使用肝素抗凝，首剂3000～6000U静注，后续以500～1000U/h静滴，监测凝血时间调整用量，后期适当补充消耗的凝血因子，对有栓塞表现者可酌情使用溶栓药如小剂量尿激酶（25万～50万U）或链激酶。
肾上腺素用于过敏性休克基本用法 2014-09-17 20:41来源：丁香园作者：丁丁 字体大小 -|+ 提到过敏性休克，大家马上会想到什么？Bingo！肾上腺素！食物、花粉、虫咬等引起的Ⅰ型变态反应来得快，几分钟就可以有反应，病情重，可出现喉头水肿、低血压休克等情况。在美国，每年有数千人死于过敏性休克，而死亡的第一危险因素就是没有及时注射肾上腺素。 肾上腺素是过敏性休克的一线首选基础用药，其他药物（比如β受体激动剂、组胺拮抗剂和皮质激素等等）都是肾上腺素的附加治疗。 急性过敏治疗首先要注意的是气道通畅、血压和心脏状态。为此可能须作插管、气管切开、扩容、升压等处置。最重要的是肾上腺素皮下或肌肉注射，且以上处置在急性过敏反应期间，愈早愈好。 肾上腺素能改善血管张力，提高血管通透性，从而矫治低血压和组织水肿。但是肾上腺素的好处也须与它对老年人和某些病变的不利影响结合考虑，如脑血管病，冠心病，高血压，糖尿病，甲状腺功能亢进，心肌病，窄角青光眼等，在这些情况下，肾上腺素可能引发心肌梗死、脑卒中、脑水肿等。 另外，正在使用β受体阻滞剂的患者，可与肾上腺素发生「矛盾反应」，这种患者过敏反应发生率更高且更严重，此类患者可以试用胰高血糖素，每5min 给予1-2mg，肌注或静推均可。。 关于肾上腺素注射的给药方式，美国Mayo Clinic 的建议是肌肉注射，因为肌肉内所含血管比皮内或皮下丰富得多，吸收迅速，药物可很快到达全身。 由于国外已经有供过敏患者自行使用的肾上腺素笔（EpiPen）上市，Mayo Clinic 推荐首选大腿外侧肌注——更方便过敏患者反应时自行注射。 肌注的剂量一般为0.3-0.5mg（1：1000），如果临床无改善，15-20 分钟可重复。欧洲的指南将儿童使用的肾上腺素剂量分为 3 个年龄段，而不是按照体重来计算mg/kg，这看起来不科学，但为什么会这样建议？主要是为了避免在紧张的诊疗过程中，医生还要拿出计算器计算用量，耽误时间。而且，儿童通
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。
过敏性休克诊疗常规 【临床表现】 特点是发生突然，来势凶猛。50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。 一、症状过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。 （一）循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。严重者心跳停止。 （二）呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。 （三）神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。 （四）消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 （五）皮肤粘膜表现由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。 二、体检神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛。 【实验室及其他检查】 一、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸性粒细胞增多。 二、尿常规可有蛋白出现。 三、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失衡的改变。 四、血清IgE增高。 五、皮肤敏感试验可出现阳性反应。 六、心电图可有ST-T段变化或心律失常。 七、胸部X线片，有时出现休克肺。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起。 （一）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 （二）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。 二、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别 （一）感染性休克有感染中毒表现。 （二）心源性休克有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。 （三）低血容量性休克有严重失血或水、电解质紊乱的病史。 （四）神经性休克有脑、脊髓损伤史。 （五）迷走血管性昏厥有些患者在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至昏厥。平卧后立即好转，无皮疹和瘙痒等现象，藉此和过敏性休克区别。 【治疗】 一、一般治疗保温、吸氧、心电监护、观察生命体征，立即停用或清除过敏原。 1、立即给予休克卧位，头抬高15°-20°，下肢抬高20°-30°，松开衣领裤等扣带。 2、意识丧失者，应将头置于侧位，抬高下颌，以防舌根后坠堵塞气道。清除口、鼻、气管分泌物。 3、有呼吸困难者，可适当抬高上半身。 4、若休克发生于药物注射时，应立即终止注射；为皮肤接触者，应立即脱换衣服，清洁皮肤；若系空气接触者，应迅速离开现场；由于皮肤试验引起的，宜用止血带结扎注射部位的上端。 二、特殊药物处理
低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序)：刘大为，严静，邱海波， 何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来，低血容量休克 的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织 灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前， 血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国 外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。低血容量休克 的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与 组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有 效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共 识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。 推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机，同期对照研究
心源性休克诊疗指南 Hessen was revised in January 2021
诊断依据】 1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。 2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。 3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。收缩压＜（80mmHg），脉压差＜ （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量＜17ml/h，甚至无尿。晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。 4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。 【检查】 1．血气分析。 2．弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。 3．必要时做微循环灌注情况检查。 4．血流动力学监测。 5．胸部 X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。 【治疗】 1．一般治疗 （1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。 （2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。 （3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。 2．补充血容量 首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过（），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞，中心静脉压＜（6mmHg），则表明血容量不足。
过敏性休克抢救流程 一、严重过敏反应抢救流程 当发生严重过敏反应时，需要立即评估气道、呼吸、循环、功能障碍等，及时进行救治。 1、切断过敏原 临床上引起严重过敏反应的药物以β-内酰胺抗生素、中药注射剂和生物制品最为多见，给药途径则以静脉用药发生率最高，约占78.22% 当发生过敏性休克时，立即除去过敏原。如患者为静脉用药时，停止输液，换掉输液器和管道，不要拔针，保留静脉通路。 2、注射肾上腺素 严重过敏反应一经确诊，第一时间注射肾上腺素。 2.1肌肉注射 肾上腺素最佳使用方式是大腿中外侧肌肉注射。 药品：1：1000肾上腺素注射液（规格：1ml:1mg）；剂量：按0.01mg/kg计算，成人最大剂量为0.5ml（0.5mg）。 儿童给药方案各异，按年龄的肌注剂量如下： 6个月以下，50ug（0.05ml）； 6个月~6岁，120ug（0.12ml）； 6~12岁，250ug（0.25ml） 肾上腺素可以重复应用，但是要至少间隔5分钟，直到患者的状况稳定。 特别提醒：肾上腺素皮下注射吸收较慢，6~15分钟后起效。国外皮下注射法早已寿终正寝，希望国内再也见不到这一用法。 2.2静脉注射 极危重患者，如收缩压0～40mmHg，或有严重喉头水肿征象的患者，应该静 脉给予肾上腺素。 药品：1：10000肾上腺素注射液；配制：取规格为1ml:1mg的肾上腺素注射液1ml，用0.9?氯化钠注射液稀释10倍。 剂量：取1：10000肾上腺素静脉注射3~5ml，缓慢静推至少5分钟。或：1ml 肾上腺素注射液（1ml：1mg）+5?糖糖溶液250ml中静脉滴注，滴速为 1~4ug/min。 特别提醒1：静脉应用肾上腺素的患者需要全程监控心电图、血压、脉氧，以防发生高血压危象及心室颤动。 特别提醒2：即使在心肺复苏中，由于大剂量肾上腺素不利于长期生存，也不再被推荐。肾上腺素用于心肺复苏时的标准剂量为1mg，即把1mq肾上腺素稀释在生理盐水10ml静脉注射，再继续推注生理盐水20ml，然后抬高上肢305。 每3~5min给1次1mg。 3、液体支持 循环系统不稳定的患者，既需要肾上腺素又需要液体支持。因为如果没有有效地循环血量，肾上腺素是无效的。 可以用晶体或胶体溶液，通常为0.9%氯化钠注射液。起始量为10~20分钟内 输人20ml/kg。必要时可以重复使用。如果输液量超过40ml/kg要考虑多巴胺
《肝包虫病临床诊疗指南》 肝棘球蚴病(肝包虫病) 〔概述〕肝棘蚴球病(hepatic echinococcosis)又称肝包虫病(hepatic hydatidosis)是流行于世界畜牧业发达地区常见的人畜共患性寄生虫病。对人体构成危害的主要有两种包虫病类型，即由细粒棘球绦虫(亦称犬绦虫)虫卵感染所致肝囊性包虫病(hepatic cystic echinococcosis,HCE)约占97%和由多房棘球绦虫(狐、狼绦虫)虫卵感染所致的肝泡性包虫病(hepatic alveolar echinococcosis,HAE)约占3%。分布于亚洲，非洲，南美洲，中东地区，中欧地区及北美阿拉斯加和日本北海道，中国西部属包虫病高发地区。 狗是犬绦虫的主要终末宿主，而羊、牛、马、人是中间宿主。犬绦虫寄生在狗的小肠内，虫卵随粪便排出。人误食的虫卵在十二指肠内孵化成六钩蚴脱壳而出，穿肠粘膜小静脉进入门静脉血流，首先在肝脏(约占75%)寄生，部分可随血流到肺脏(约占20%)，通过肺循环进入体循环可播散至全身(腹腔、脾、肾、脑、骨、肌肉、眼眶等)寄生并发育成包虫，多脏器多发约占8%-10%。包虫囊肿病理形态结构分为内囊和外囊，内囊为包虫的本体，其内层是较薄的生发层，可产生原头节和生发囊，外层是白色透明状多层角质层，状似粉皮样。外囊则由于肝组织的免疫防御反应在内囊周围形成一层纤维包膜，病程久时外囊肥厚并常发生钙化。 〔临床表现〕可有流行病史或过敏反应病史，儿童及青年为好发年龄。早期无明显症状，包虫增大产生压迫症候群：即上腹部胀满感，肝顶部巨大包虫使膈肌抬高，影响呼吸；肝门部包虫可压迫门静脉和胆道，引起梗阻性黄疸、脾肿大和腹水；肝左叶包虫压迫胃导致胀满不适。主要并发症是包虫破裂和包虫感染。各种外力所致包虫破裂最为常见，腹痛和腹部包块骤然缩小或消失，常伴有皮肤瘙痒，荨麻疹，腹膜炎等过敏反应，严重者可突发过敏性休克。包虫破裂原头节随囊液播散种植形成多发性包虫病。包虫囊破入肝内胆管可表现为类似胆石症征象；囊皮或子囊阻塞胆道可继发感染，表现为胆管炎的三联症(腹痛、寒战高热、黄疸)，严重者可演变为急性化脓梗阻性胆管炎。包虫并发感染多因囊肿形成胆漏后继发细菌性感染，临床表现为肝脓肿，因纤维外囊较厚故中毒症状相对较轻。肝顶部包虫感染可穿透膈肌破入肺内形成胆管—包虫囊—支气管瘘。 〔诊断要点〕 1、包虫病的流行病学史或过敏反应史。 2、影像学检查：B型超声为首选检查方法，可显示囊肿部位、大小和形态结构，囊肿的“双层壁”或周边“弧形钙化”是包虫囊肿的特征性影像。X线亦能显示肝包虫囊肿外形和周边“弧形钙化”囊壁影，是肺包虫囊肿的首选检查方法。此外，CT和MRI在包虫病的定位分型及大血管相互关系方面具有特殊的影像诊断价值。 3、免疫学检查：包虫病人的抗体检测是免疫学诊断的主要方法，常用方法有：酶联免疫吸咐试验(ELISA)，间接血凝法(IHA)，点免疫法(Dot-ELISA)，点免疫胶体金渗滤法(Dot Immunogold Filtration Assay)等，目前趋向于使用包虫病组合抗原(含2-4种粗制和纯化抗原)以兼顾诊断的特异性和敏感性，可达90%以上，已完全替代已废止使用的Casoni 试验(包虫病囊液皮内试验)。此外，夹心ELISA法检测人体循环抗原，补体结合试验等虽然诊断敏感性较低，但其诊断特异性和免疫随访仍具有一定价值。 〔鉴别诊断〕 1、肝囊肿：囊壁较薄，无“双层壁”囊的特征，并可借助包虫病免疫试验加以区别。 2、细菌性肝脓肿：无包虫特异性影像，其脓肿坒相对较薄且全身中毒症状较重。 3、肝右叶包虫囊肿还应与右侧肾盂积水，胆囊积液相鉴别，除影像学特征外免疫检测是主要鉴别方法。
心源性休克的监测及治疗(完整版) 1、心源性休克的概述 心源性休克（Cardiogenic shock,CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达27％～51％。 2、心源性休克的临床表现 根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。 CI(心脏指数）：为反应每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约3－7L/min/m2。PCWP(肺毛细血管楔压）：反应肺毛细血管内的压力，通常此压力与左房压基本相等。是左心前负荷的重要指标。正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。
a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。 b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28％急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。 c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。 d. 血压正常型心源性休克尽管SBP ≥90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。 e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3％，其具有较高的中心静脉压。 3、心源性休克监测指标
中国急诊感染性休克临床实践指南 感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS)，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 概述 国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4 h 内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48 h内发展为
感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)，具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。 大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 感染性休克的危险因素 临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等
创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压（定义为收缩压＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉压差＜20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg）。30%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10%～20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS）的发生，降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。 1创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。
1.1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。 1.2 氧代动力学异常及细胞代谢改变 创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应（DO２）与氧消耗（VO２）的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度（SvO２）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异常。 1.3 创伤性炎症反应与凝血障碍 创伤失血性休克早期，在致伤因子的刺激下，机体局部可出现炎症反应。损害的组织、器官、细胞不同，炎症介质的质和量也有不同，表现为局部血管通透性增加，血浆成分外渗，白细胞及趋化因子聚集于伤处以吞噬和清除致病菌或异物。适当的炎症反应在一定程度上利于创伤修复，但过度炎症反应会导致炎性介质的大量释放，各种细胞因子与细胞表面信号分子结合后，诱导细胞内发生一系列生物化学变化，引发失控性炎症反应与组织损害，甚至造成凝血功能障碍，见
休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要? 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于: 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度
血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20－30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率)。其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度)。 一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60％。因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%)，或者中心静脉氧饱和度（＜70％) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关: 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉张力,调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心
疾病名：心源性休克 英文名：cardiogenic shock 缩写： 别名：cardiac shock；心原性休克 ICD号：R57.0 分类：心血管内科 概述：心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。 流行病学：由于许多患者在到医院诊断、治疗前已经死亡，所以确定心源性休克的发病率比较困难。Worester心脏猝死研究估计心源性休克的发病率为5%～7%，新近估计急性心肌梗死患者心源性休克发病率在7%～10%，多数是在急性心肌梗死发病后出现休克趋势。 病因：心源性休克的病因大致可分为以下5类： 1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性、过敏性反应(如放射、阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(如钙通道阻滞药、β受体阻滞药等)、心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。 2.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或
1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2019 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包 括感染( infect ion)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项
过敏性休克用药指南 【概述】 过敏性休克是外界某些抗原物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度、机体反应性、抗原进入量及途径有很大差别，通常突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可能危及生命。 【诊断要点】 1、符合休克诊断标准。 2、休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状或进 去可疑的过敏原或致病药物。 【药物治疗】 1、治疗原则立即纠正休克，脱离过敏原，抗过敏治疗。 2、立即停止进入并移开可疑的过敏原或致病药物。 3、保持呼吸道畅通，吸氧，必要时气管切开或呼吸机支持 治疗。 4、肾上腺素立即给0.1%肾上腺素，皮下注射 0.3~0.5ml，病情需要可以间隔15~20分钟再注射2~3 次。也可用0.1~0.5mg缓解静注（以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml），如疗效不好，可改用4~8mg溶于5%的葡萄糖500-1000ml中静脉滴注。不良反应有：①心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢
发凉；②有时可有心律失常，严重者可由于心室颤动而致死；③用药局部可有水肿、充血、炎症。 5、皮质激素治疗甲强龙200~400mg静脉滴注或地塞米 松10~20mg注射。 6、补充血容量 0.9%生理盐水500ml快速滴入，继之可选 用5%葡萄糖或右旋糖酐，总入液量3000~4000ml/d。 7、血管药物治疗 （1）多巴胺：开始时每分钟1~5μg/kg，10分钟内以每分钟1~4μg/kg的快速递增，以达到最大疗效，多巴胺的推荐极量为每分钟5~20μg/kg。 （2）去甲肾上腺素：起始剂量为每分钟0.04~0.2μg/kg，逐渐调节至有效剂量，可达每分钟0.2~0.5μg/kg。 8、抗过敏治疗氯苯那敏10mg或异丙嗪25~50mg，肌内注 射。 9、解除支气管痉挛氨茶碱0.25g加入40ml5%的葡萄糖 液中静脉推注。 10、对症治疗积极治疗休克所致的并发症。 【注意事项】 1、注意与其他原因所致休克进行鉴别。 2、休克治疗过程中，进行心电血压监测，如有条件可进行 血流动力学监测。
失血性休克诊疗规范 【病史采集】 有无外伤和各种疾病引起的大出血，如门静脉高压症食道静脉曲张破裂出血、胃十二指肠溃疡大出血、支气管扩张大咯血、肝癌自发性溃破等。 【检查】 1. 一般检查： （1）生命体征：T、P、R、Bp； （2）神志改变：烦躁、淡漠或昏迷； （3）皮肤变化：苍白、湿冷或厥冷； （4）尿量减少。 2. 辅助检查：血常规：红细胞、血红蛋白、红细胞压积均下降；尿常规：尿比重增高。 【诊断】 1. 轻度休克：失血量达总血量20%左右，病人神志清楚，诉口渴，皮肤苍白，出现体位性低血压，收缩压可正常或稍高，但脉压变小，脉搏快而有力。 2. 中度休克：失血量达总血量30%左右，病人神志淡漠或烦燥不安，口渴明显，皮肤苍白，皮肤温度降低，体表静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，脉细速（大于120次/分），血压下降，脉压变小，低于2.66kPa（20mmHg）,尿量减少。 3. 重度休克：失血量达总血量40%以上，病人反应迟钝，甚至昏迷。皮肤呈青灰色，出现瘀血，皮肤冰冷，呼吸急促，心音低钝，脉细速或摸不清，血压可测不到，毛细血管充盈时间异常迟缓，少尿或无尿。后期可并发MSOF。 【治疗原则】 1. 补充血容量：这是治疗的关键。如在休克发生后４小时内处理，抢救的成功率大大增加。中度以上休克的病人应马上输血，如未能输血时，可先用林格氏液或平衡液和低分子右旋糖酐；输血输液速度应根据失血情况、中心静脉压、血液浓缩情况以及心肺功能等来决定。 2. 止血：在补充血容量的同时，尽快施行止血措施，如一般表浅伤口出血可局部加压包扎；四肢动脉出血可上止血带临时止血；门静脉高压症食管曲张静
脉破裂大出血可先用三腔二囊管压迫止血等。待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施；但在难以用暂时止血措施控制出血时（如肝脾破裂），应在快速输血输液的同时，尽早施行手术止血，决不能因病人血压过低，情况不好而犹豫不决，以致失去抢救时机。 3. 一般治疗：镇静、止痛、保暖，骨折固定，全身应用止痛药物。 【疗效标准】 同感染性休克。
诊断依据】 1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。 2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。 3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量＜17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。 4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。 【检查】 1．血气分析。 2．弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。 3．必要时做微循环灌注情况检查。 4．血流动力学监测。 5．胸部X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。 【治疗】 1．一般治疗 （1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。 （2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。 （3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。 2．补充血容量 首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。 3．血管活性药物的应用 首选多巴胺或与间羟胺（阿拉明）联用，从2～5靏/(kg.min)开始渐增剂量，在此基础上根
心源性休克诊治规范指南 【诊断依据】 1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。 2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。 3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量＜17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。 4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。 【检查】 1．血气分析。 2．弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。 3．必要时做微循环灌注情况检查。 4．血流动力学监测。 5．胸部 X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。 【治疗】 1．一般治疗 （1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。 （2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。 （3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。 2．补充血容量 首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。无血流动力学监护条
近期，《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文，现整理如下，供各位医生朋友参考。感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊
［文章编号］1007－7669（2009）06－0421－05 心源性休克治疗进展 黄震华 （上海交通大学医学院附属第九人民医院心血管病研究室，上海 200011） ［关键词］休克，心源性；药物疗法；再灌注；主动脉内气囊反搏 ［摘要］ 心源性休克是一种严重的心血管疾患。如治疗得当，心源性休克存活者具有较好的预后。近年 来，在心源性休克的治疗中取得了重要进展。药物治疗、主动脉内气囊反搏、再灌注、左心室辅助设备等是目前心源性休克的主要治疗手段。［中图分类号］ R544．1［文献标志码］A Advances in treatment of cardiogenic shock HUANG Zhen-hua （Cardiovascular Research Room ，the Ninth People ’s Hospital ，Medical College ，Shanghai Jiaotong University ， SHANGHAI 200011，China ） ［KEY WORDS ］shock ，cardiogenic ；drug therapy ；reperfusion ；intra-aortic balloon counterpulsation ［ABSTRACT ］ Cardiogenic shock is a severe cardiovascular disease．If treated properly ，the survivors of cardiogenic shock would have better prognosis．Recently ，great advances have been obtained in the treatment of cardiogenic shock including drug treatment ，intra-aortic balloon counterpulsation ，reperfusion ，left ventricular assist devices and in turn providing the main managements ． [收稿日期]2009－02－03[接受日期]2009－04－13 [作者简介] 黄震华（1952—），男，浙江慈溪人，主任医师，教授，硕士，本刊编委，主要从事心血管药理、心脏电生 理、心律失常及血管内皮功能的研究工作。Phn ：86－21－6313－8341，ext 5341。 心源性休克是一种严重的心血管疾患。心源性休克常由ST 段抬高型急性心肌梗死所引起，是急性心肌梗死的一种严重并发症。心源性休克的存在是急性心肌梗死病情严重的一种表现。近年来在心源性休克的治疗中取得了一系列的进展。本文对心源性休克、尤其是对急性心肌梗死所致的心源性休克的病因、病理生理、治疗进展等作一综述。病因和病理生理 了解心源性休克的病因和病理 生理对于心源性休克的治疗极为重要。 1病因心源性休克的定义是：由于心力衰竭所 导致的靶器官低灌注状态。因此不管有无低血压， 只要存在心脏原因所导致的组织低灌注即为心源性休克。大多数心源性休克存在低血压，即动脉收缩压低于80～90mmHg ，或平均动脉压比基础状态降低30mmHg 。心源性休克还常出现其他血流动力学异常。如心指数（cardiac index ，CI ）在治疗前低于1．8L ·min －1·m －2，在治疗后低于2．0～ 2．2L ·min －1·m －2，左室舒张末期压大于18mmHg ， 或右室舒张末期压大于10～15mmHg 。常可应用超声多普勒来测定左室充盈压。血流动力学异常的程度直接关系到心源性休克病人的预后。心源性休克病人常表现为肢体湿冷、少尿或无尿、低血压、神志改变。