改善红细胞变形性
红细胞良好的变形能力是维持血液的正常流变性、保证微循环灌注的重要因素。许多疾病或病理过程中的血液流变性障碍都与红细胞变形性降低直接有关。为此，人们一直在努力寻找能提高红细胞变形性的药物。目前报导较多而且临床应用已经证明有效的药物有Pentoxifylline(Trental400)，这是一种黄嘌呤衍生物，能增加红细胞内A TP的含量，而ATP是红细胞变形的分子基础。国内的许多研究发现，一些具有活血化瘀作用的中药也有改善红细胞变形性的作用，如丹参、川穹及潘生丁等。
红细胞的生理功能 红细胞的主要功能是运输O2和CO2，此外还在酸碱平衡中起一定的缓冲作用。这两项功能都是通过红细胞中的血红蛋白来实现的。如果红细胞破裂，血红蛋白释放出来，溶解于血浆中，即丧失上述功能。 白细胞的功能 白细胞是机体防御系统的一个重要组成部分。它通过吞噬和产生抗体等方式来抵御和消灭入侵的病原微生物。 1.吞噬作用吞噬作用是生物体最古老的，也是最基本的防卫机制之一。对于其要消灭的对象无特异性，在免疫学中称之为非特异性免疫作用。中性粒细胞和单核细胞的吞噬作用很强，嗜酸性粒细胞虽然游走性很强，但吞噬能力较弱。 白细胞可以通过毛细血管的内皮间隙，从血管内渗出，在组织间隙中游走。它们吞噬侵入的细菌、病毒、寄生虫等病原体和一些坏死的组织碎片。一般认为，白细胞能向异物处聚集，并将其吞噬，这是因为白细胞有趋化性。由于细菌体或死亡的细胞所产生的化学刺激，诱发白细胞向该处移动（图5－5）。组织发炎时产生一种活性多肽，也是白细胞游动的诱发物质之一。 中性粒细胞内的颗粒为溶酶体，内含多种水解酶，能消化其所摄取的病原体或其他异物。一般一个白细胞处理5～25个细菌后，本身也就死亡。死亡的白细胞集团和细菌分解产物构成脓液。 单核细胞由骨髓生成，在血液内仅生活3～4天，即进入肝、脾、肺和淋巴等组织转变为巨噬细胞。变为巨噬细胞后，体积加大，溶酶体增多，吞噬和消化能力也增强。但其吞噬对象主要为进入细胞内的致病物，如病毒、疟原虫和细菌等。巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异免疫功能。此外，它还具有识别和杀伤肿瘤细胞，清除衰老与损伤细胞的作用。 2.特异性免疫功能淋巴细胞也称免疫细胞，在机体特异性免疫过程中起主要作用。所谓特异性免疫，就是淋巴细胞针对某一种特异性抗原，产生与之相对应的抗体或进行局部性细胞反应，以杀灭特异性抗原。血液中淋巴细胞按其发生和功能的差异，分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两类。 （1）细胞免疫细胞免疫主要是由T细胞来实现的。这种细胞在血液中占淋巴细胞总数的80％～90％。T细胞受抗原刺激变成致敏细胞后，其免疫作用表现以下三个方面。直接接触并攻击具有特异抗原性的异物，如肿瘤细胞，异体移植细胞；分泌多种淋巴因子，破坏含有病原体的细胞或抑制病毒繁殖；B细胞与T 细胞起协同作用，互相加强，来杀灭病原微生物。 （2）体液免疫体疫免疫主要是通过B细胞来实现的。当此细胞受到抗原刺激变成具有免疫活性的浆细胞后，产生并分泌多种抗体，即免疫球蛋白，以针对不同的抗原。B细胞内有丰富的粗面内质网，蛋白质合成旺盛。抗体通过与相应
「参考值」微孔滤过法（亦称微孔筛法）：各试验室有不同正常值，各试验室应建立自己正常值。粘度测量法：TK值为0.93±0.11，TK为红细胞硬度指标。根据所用粘度计不同，各试验室应建立自己正常值。激光衍射法（BL-88-B型）微机电脑测定：DI（红细胞变形指数）0.35～0.45、目测测定：0.45～0.55.根据仪器型号厂家不同，各试验室应建立自己正常值。「临床意义」红细胞变形性是指红细胞在外力作用下，改变自身形态的能力。红细胞变形能力对血流性质有重大影响，它是决定高切率下血液粘率的关键因素，红细胞变形能力减低，高切粘度增高，从而增加了血液的外周阻力，影响组织和器官的血液供应。从红细胞本身讲，有3个固有因素决定其变形能力，即红细胞膜的粘弹性；红细胞的几何图形；红细胞内液粘度。上述三个因素中，任何一个发生异常，均会使红细胞变形性降低。红细胞膜的粘弹性：红细胞膜由双层磷脂与胆固醇排列组成，其中嵌入可移动蛋白质，此膜本身具有很大流动性，被称为液态膜，此膜还具有很大弹性和韧性，目前已知，凡能引起红细胞膜中ATP降低，Ca++/Mg++比值增加，胆固醇/磷脂比值（正常为0.8：1）增加的疾病，都可导致红细胞硬化增加，使红细胞变形性减低。红细胞几何图形：正常红细胞表面积和体积之比高于1.5，可被拉伸至原长的230%而无损害。如果变形中增加红细胞表面积，即可引起红细胞破坏。球形红细胞其表面积与体积之比降低，红细胞变形性减低。红细胞内粘度；指红细胞内液粘度，它受红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）和血红蛋白理化性质的影响，正常MCHC为270～370/L，平均330g/L左右，其内粘度约为7mpa.s，当MCHC从370g/L再增高时，红细胞内粘度呈指数增长，当达到500g/L时，红细胞内粘度可增至650mpa.s，在这种情况下，红细胞内粘度将成为红细胞变形能力降低的决定因素。球形红细胞增多症和一些血红蛋白病中红细胞内粘度增高，红细胞变形性减低。血红蛋白理化性质的改变如血红蛋白溶解度降低或不稳定发生聚合或沉淀，均可使红细胞内粘度增加，导致红细胞变形性减低。此外，在低渗条件下，细胞外水分进入细胞内，使红细胞膨胀而呈球形，细胞表面积与体积之比低于1.5，红细胞变形能力降低。在高渗条件下，细胞水分外流，使红细胞内粘度升高，红细胞变形能力降低，在休克脱水状态下，红细胞变形能力成为影响微循环的重要因素。当氧分压低于1.6mpa.s（12mmHg）或pH低于6.6时，红细胞内粘度增高，变形性减低。有人证明红细胞寿命缩短与红细胞变形性减低，有显著的相关性。
网织红细胞的临床意义 网织红细胞计数（尤其是网织红细胞绝对值）是反映骨髓造血功能的重要指标。正常情况下，骨髓中网织红细胞均值为150×109／L，血液中为65×109/L。当骨髓Ret增多，外周血减少时，提示释放障碍；骨髓和外周血Ret均增加，提示为释放增加。从网织红细胞成熟类型获得红细胞生成活性的其他信息，正常时，外周血网织红细胞中Ⅲ型约占20%～30%，Ⅳ型约占70%～80%，若骨髓增生明显，可出现Ⅰ型和Ⅱ型Ret。1、判断骨髓红细胞造血情况（1）增多：见于①溶血性贫血：溶血时大量网织红细胞进入血循环，Ret可达6%～8%，急性溶血时，可达约20%，甚至50%以上，绝对值超过100×109／L。急性失血后，5～10d网织红细胞达高峰，2周后恢复正常。②放疗、化疗后：恢复造血时，Ret 短暂和迅速增高，是骨髓恢复较敏感的指标。③红系无效造血：骨髓中红系增生活跃，外周血网织红细胞计数正常或轻度增高。（2）减少：见于再生障碍性贫血、溶血性贫血再障危象。典型再生障碍性贫血诊断标准之一是Ret计数常低于0.005，绝对值低于15×10 9／L。2、观察贫血疗效缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血患者治疗前，Ret仅轻度增高（也可正常或减少），给予铁剂或维生素B12、叶酸治疗后，用药3～5天后，Ret开始上升，7～10天达高峰，2周左右，Ret逐渐下降，表明治疗有效医学*教育*网整理。3、骨髓移植后监测骨髓移植后第21天，如Ret大于15×109／L，表示无移植并发症；小于15×109／L，伴嗜中性粒细胞和血小板增高，可能为骨髓移植失败。4、网织红细胞生成指数（RPI）是网织红细胞生成相当于正常人的倍数。不同生理、病理情况下，Ret从骨髓释放人外周血所需时间不同，故Ret计数值不能确切反映骨髓红细胞系统造血功能，还应考虑Ret生存期限。通常Ret生存期限约为2d，若未成熟网织红
尿红细胞形态检查临床指导 一、检验目的与收费 晨尿离心取沉渣于显微镜下按红细胞形态学特征逐个分类，得出正常红细胞与畸形红细胞的百分比，用于鉴别肾性血尿与非肾性血尿。5元/次。二、检验项目 包括离心镜检红细胞个数、正常红细胞和畸形红细胞（出芽红细胞或棘形红细胞、皱缩红细胞或锯齿形红细胞、小红细胞、影红细胞、面包圈样红细胞）的百分比、红细胞平均体积和其他。 三、标本采集注意事项 患者清晨起床后，在未进早餐和其他运动前排泄的尿液（可在清晨5-6时排去第一次尿，留取晨尿第二次的中段尿）。但在采集前一天医生应提供收集的容器和书面说明，如外阴或生殖器的清洁方法、留中段尿等，并在试管做好标识。 留尿前需注意有无尿道邻近器官或组织出血，如有无痔疮、肛裂出血，女性有无月经或阴道出血。同时避免白带污染。为避免部分结晶（草酸结晶、非晶形尿磷酸盐结晶、尿酸结晶等）对检查结果的影响，建议前一晚饮食以清淡为主。 四、标本运输保存 周一至周五早上9时之前送检。洁净的容器内，15ml以上。 留取后及时送往检验科（最好在30min内完成），需要运输时应在避光条件下。 五、标本干扰因素 1．尿液混入血、白带、粪便、烟灰等异物或容器不洁净可能干扰检验结果。 2.尿液放置时间过久可变碱性、尿液中红细胞会破坏。 3.尿液酸碱度和渗透量变化对尿红细胞成分都会有影响。高渗透压尿中尿红细胞皱缩， 六、检验参考值 正常人红细胞甚少，不离心镜检0-偶见/HPF,离心镜检0-3个/HPF。>3个/HPF为镜下血尿。根据形态将血尿分为三类：畸形红细胞占80%以上的肾小球性血尿；畸形红细胞<20%，均一型红细胞>80%以上的非肾小球性血尿；畸形红细胞>20%、<80%的混合型血尿。 1.均一性红细胞血尿，多为非肾小球形血尿。红细胞外形及大小正常，但也偶见影红细胞或棘形红细胞。 2.非均一性红细胞血尿，多为肾小球性血尿，即变形红细胞血尿。其红细胞大小不一，体积可相差3-4倍，外形呈两种以上多形行变化，可见大红细胞、小红细胞、棘形红细胞、皱缩红细胞、面包圈样红细胞、新月形红细胞颗粒形红细胞等。这些形态改变与病理改变的肾小球基底膜对红细胞的挤压损伤、不同PH和不断变化着的渗透压的影响有关。
红细胞生成过程关键步骤确定 一个健康的成年人每天必须生成1千亿个新红血细胞，才能维持其血液循环中的红细胞数量。来自洛桑联邦理工学院（EPFL）的一个研究人员小组确定了红细胞生成过程中一个关键的步骤。这一研究发现可能不仅有助于阐明如贫血等血液疾病的病因，还使得医生们的梦想离现实更近了一步：在实验室能够制造出红血细胞，由此提供一个潜在的取之不竭的血液主要成分资源，用于输血。 红细胞，其本质就是一袋将氧气输送到全身的血红蛋白。其生命起始于骨髓中的造血干细胞，经历一个高度受控的增殖和分化过程后，获得其最终的身份。 在这一分化过程中的一个关键步骤就是线粒体自噬（mitophagy）。随着线粒体耗尽，细胞血红蛋白负载能力达到最大。然而直到现在，都还没有清楚了解控制线粒体自噬的机制。 在发表在本周《科学》（Science）杂志上的一篇论文中，洛桑联邦理工学院的Isabelle Barde及其同事通过试验证实，KRAB型锌指蛋白与KAP1辅因子协同作用，以精细且复杂的方式调节了线粒体自噬。 论文的资深作者、病毒学家Didier Trono多年来一直对KRAB/KAP1系统感兴趣。众所周知，其在“沉默”哺乳动物基因组反转录因子元件中发挥作用，已有3.5亿年历史。它们最初是可以整合到感染生物体遗传密码中的逆转录病毒。“它做着如此好的一份工作，以致在进化过程中它被指派完成了很多其他的事情，”Trono说。 KRAB/KAP1系统承担的职责之一就是调控线粒体自噬。研究人员发现，遗传改造缺失KAP1的小鼠迅速变得贫血，因为它们无法生成红血细胞。更特别的是，他们发现，干细胞分化过程在成红血细胞（erythroblast，红细胞前体）中线粒体降解的阶段停止。且在人类血细胞中敲除KAP1也会产生相似效应，表明其调控线粒体自噬的作用在从小鼠到人类的整个进化中是保守的。 研究人员进一步证明，KRAB/KAP1系统是通过抑制线粒体自噬阻遏物来发挥功能。换句话说，就像负负得正，它激活了这一靶过程。这表明，这一调控系统中的各种元件突变有可能导致了如贫血和某些类型白血病等血液疾病，从而反过来指出了这些疾病的未来治疗靶点。它还指出了有可能在实验室中模拟红血细胞合成的途径。 但这些研究发现还具有更广泛的意义。虽然线粒体对于许多细胞正常功能至关重要，但如果它们生成破坏性自由基（某些情况下细胞呼吸作用的副产物）对于细胞也会是致命的。这些自由基引起的氧化性应激与肝脏疾病、心脏病和肥胖有关联。因此，了解线粒体自噬受控机制，有可能促成更好地了解以及治疗这些疾病。 Trono认为这一多层次组合调控法则或许适应于广泛的生理系统。“它为自然完成生理活动赋予了极高水平的模块性。”他将之比喻为管风琴的运行方式。 每个风琴师都有一个键盘，以及受他掌控的脚踏板。他通过各种组合应用它们来调整乐器产生的声音。相似的，微调一个或几个控制元件可以在许多生物过程中产生显著的影响。尽管其中任何一个元件发生突变都可能导致故障，但由于每个的贡献很小，损害往往是有限的。反过来，这赋予了系统稳固性。Trono相信，这种稳固性是数亿年来进化一直在选择和改进的。（来源：生物通何嫱） 更多阅读 《科学》发表论文摘要（英文） A KRAB/KAP1-miRNA Cascade Regulates Erythropoiesis Through Stage-Specific Control of Mitophagy 1.Isabelle Barde1,
畸形红细胞的检测与临床应用 中山医科大学附属第一医院姜傥董秀清 血尿即为尿中排出大量红细胞，是一种常见临床表现。血尿的出现常常被认为是泌尿系统疾患的重要讯号，即便是轻微、间歇或无症状性血尿，临床上也常予以高度重视，以便尽早发现病因，及时给予正确诊断和施治。 血尿的发生，病变可涉及从肾脏、肾盂到远端尿道等一系列解剖结构，或起源于全身性疾患对肾脏和/或泌尿系统的继发影响。从病因学上看，血尿产生的因素更是多种多样。因此在临床上既要做到早期、正确的诊断，又要避免一些不必要的、创伤性检查，血尿的定位检查是成功诊断的关键。 一、血尿产生的原因 血尿产生的原因多种多样。有来源于肾实质、尿道或全身性凝血障碍等，这里将列表说明之（见表1）。 临床上若伴有明显的表现及体征，在诊断时极有价值。如病史中伴有不能解释的体重减轻，B超或CT发现占位性病变时，血尿的产生可能由于恶性肿瘤所致；如患者持续低热、进行性消瘦伴肺部阴影，血尿的形成可能与结核病有关；其它如出现浮肿（肾炎或肾病综合症？），发热（感染？），腹痛、腰痛、肾绞痛（结石？），尿频、尿急、尿痛（泌尿道感染？），面部红斑、关节痛（系统性红斑狼疮？），听觉丧失（Alport''s综合征？），出血倾向、咳血（肺出血-肾炎综合征？），近期咽喉或皮肤感染（链球菌感染后肾小球肾炎？）等病史、体征以及用药史、家族史对诊断均有很大帮助。 表1 血尿产生的原因 肾实质性疾病肾动脉栓塞或血栓形成 （一）肾小球疾病腰痛-血尿综合征 原发性动静脉畸形 IgA肾病肾乳头坏死 薄基膜肾病镇痛药滥用肾病
系膜增生性肾小球肾炎镰状细胞贫血 膜增殖性肾小球肾炎糖尿病 新月体性肾小球肾炎酒精中毒 局灶节段性肾小球硬化关节强直性脊椎炎 继发性阻塞性尿路病 系统性红斑狼疮外伤 过敏性紫癜急性细菌性肾盂肾炎 Wegener''s肉芽肿肾衰和透析获得性囊性病 血管炎性肾损害 肺出血-肾炎综合征泌尿道疾病 血栓性微血管病（一）肾盂、输尿管、膀胱、尿道肿瘤 链球菌感染后肾小球肾炎结石 感染性心内膜炎外伤 分流性肾炎炎症 其它感染后肾小球肾炎其它 （二）前列腺 Alport综合征前列腺肿瘤 Nail-patella综合征前列腺炎 法布莱病良性前列腺肥大 特发性肾性血尿伴或无高钙尿 （二）血管和小管间质性疾病伴系统性凝血障碍过敏性（一）血小板缺陷 急性过敏性间质性肾炎特发性或药物诱导 小管间质性肾炎伴葡萄膜炎血小板减少性紫癜 肿瘤血小板功能不全 肾细胞癌骨髓疾病 Wilms肿瘤（二）凝血物质缺陷 肾血管肌脂肪瘤血友病A或B 转移性肿瘤肝素治疗
红细胞 血液中的红细胞是血球当中最多的一种，也是体内数量最多的细胞。 正常成人每升血液中红细胞的平均值，男性约4～5×103个，女性约3.5～4.5×103个，居各类血细胞之首，如果将全身的红细胞一个个连接起来，能环绕地球赤道4.5圈。 胞体为双凹圆盘状，直径约7.5微米，中央较薄，周边部较厚。新鲜的单个红细胞呈浅黄绿色，多个红细胞常叠连在一起，稠密的红细胞使血液呈红色。 红细胞成熟时，无细胞核和细胞器，胞质内充满血红蛋白。血红蛋白约占红细胞重量的33%，具有携带O2和部分CO2的功能，每100升血液中血红蛋白含量，男性约120～150克，女性约110～150克。一般说，红细胞数少于3.5×103个/升，血红蛋白低于110克/升，则为贫血。 红细胞的平均寿命约为120天，在此期间，一个红细胞可在组织和肺脏之间往返大约5～10万次。衰老的红细胞多被脾、肝、骨髓等处的巨噬细胞吞噬分解。同时，体内的红骨髓生成和释放同等数量的红细胞进入外周血液，维持红细胞总数的相对恒定，以参与人体内的气体交换。当机体需要输血时，最输同型血，但尚需进行交叉配血实验，因红细胞膜上有ABO血型抗原存在。 红细胞是边缘较厚，中央略凹的扁园形细胞，直径7～8μm。细胞质中含有大量血红蛋白而显红色(见血细胞示意图)。 红细胞是在骨髓中制造的，发育成熟后进入血液。衰老的红血球被脾、肝、骨髓等处的网状内皮系统细胞吞噬和破坏，平均寿命120天。红细胞的主要生理功能是运输氧及二氧化碳，这主要是通过红细胞中的血蛋白实现的。 血红蛋白具有运输氧及二氧化碳能力。与氧结合的血红蛋白称为氧合血红蛋白，色鲜红。动脉血所含的血红蛋白大部分为氧合血红蛋白，所以呈鲜红颜色；与二氧化碳结合的血红蛋白称为碳酸血红蛋白。氧及二氧化碳同血红蛋白的结合都不牢固，很易分离。 在氧分压较高肺内，静脉血中的碳酸血红蛋白解离，并与氧结合转变为氧合血红蛋白；而在氧分压较低的组织内，动脉血中的氧合血红蛋白解离，并与二氧化碳结合转变为碳酸血红蛋白。红血球依靠其血红蛋白的这种特殊性而完成运输氧及二氧化碳的任务。 红细胞的形态特点是什么? 人与哺乳动物的成熟红细胞为红色无核的双凹(或单凹)圆盘形细胞，平均直径约8000nm(8μm)。这些形态特点，使红细胞的代谢率较低，又有较大的表面积，有利于与周围血浆充分进行气体交换，双凹圆盘形细胞比球形细胞有较大的表面积与体积之比。此比值越大，越易于变形，故红细胞能卷曲变形，以此适应通过直径小于它的毛细血管并能通过脾和骨髓的血窦壁及其膜孔隙，通过后再恢复原状，这种变化叫做可塑性变形。 红细胞有哪些生理特性? 红细胞膜为脂质双分子层的半透膜，对物质的通透具有选择性，不能通过蛋白质等大分子物质；氧和二氧化碳等脂溶性气体以单纯扩散方式可自由通过，葡萄糖和氨基酸等亲水性物质依靠易化扩散通过，负离子如Cl-、HCO3-等较易通过，尿素也可自由透入，而Na+ 、K+等正离子很难通过，需依赖钠泵来主动转运。 钠泵的能量来自红细胞消耗葡萄糖产生的A TP提供，并用以保持膜的完整性和膜内外的Na+ 、K+浓度梯度。贮于血库较久的血液其血浆K+浓度升高，因低温时红细胞代谢率低，以致Na+、K+泵活动缺乏能量来源，不能将K+泵入细胞内。
红细胞的生成与破坏 红细胞的生成过程 红细胞系发育的过程是从原红细胞开始的。原红细胞体积大，胞核也大而圆，染色质细粒状，核仁1～3个，胞质呈强碱性。由原红细胞发育成为早幼红细胞时，核染色质变粗，胞质内开始合成血红蛋白。早幼红细胞约经四次分裂发育为中幼红细胞。中幼红细胞胞体较小，核染色质呈粗块状，胞质内血红蛋白渐增多。中幼红细胞再增殖，分化，发育成为胞体更小、核固缩、胞质内充满血红蛋白的晚幼红细胞。晚幼红细胞已无分裂能力，它脱去细胞核后就成为网织红细胞，网织红细胞再发育成为成熟红细胞而释放入血液循环。 红细胞生成的调节 组织缺O2是促进红细胞生成的有效刺激。不论何种原因而引起的组织缺氧，都能促进红骨髓加速生成和释放红细胞。实验表明，缺O2能促进肾脏产生一种红细胞生成酶，此酶作用于血浆中促红细胞生成素原，使它转化为促红细胞生成素（激素）。这种激素由血液运送至骨髓，作用于原红细胞膜上的受体，促使这些细胞加速增殖分化并发育为成熟的红细胞，此外，肝细胞和巨噬细胞也可能产生促红细胞生成素。 雄性激素不但能直接刺激骨髓成血组织，加速红细胞生成，而且还能作用于肾脏使红细胞生成酶的活性提高，从而使血液中红细胞数量增多。这就可能解释成年男性红细胞的数量多于女性的原因。 红细胞的破坏 红细胞因衰老而被破坏，但也可因其他物理的、化学的或其他病理原因而被破坏。正常时红细胞的更新率每日约为1％，比其他组织为高。红细胞衰老时，细胞膜的可塑性减小而脆性增加，它可因血流撞击血管壁或因穿过毛细血管被压挤变形而破裂，此时膜内酶活性下降也影响膜的坚固性而导致破裂。此外，麻醉剂和毒素等也可使红细胞膜的脂质溶解；在免疫过程中，抗体和补体吸附到细胞膜上可使红细胞致敏并产生凝集现象，最终导致细胞破裂。红细胞破坏后，血管中的中性粒细胞和单核细胞可将其吞噬，也可当血液流经肝和脾脏时，被其中的网状内皮系统的巨噬细胞清除。红细胞被吞噬后，血红蛋白分解成珠蛋白和血红素，二者均可被摄取回收再利用。 红细胞异常增多与贫血 红细胞不断被破坏，也不断再生成，形成动态平衡，使红细胞数量保持相对稳定。如生成或与破坏发生异常，即造成红细胞数量过多或过少。 红细胞增多症红细胞数高达6～8百万/mm3，或以上时，称之为红细胞增多症。例如由于空气中氧含量减少或由于机体运输氧的功能发生障碍，造成组织缺氧，使造血器官活动加强，生成更多的红细胞。它也可以由于造血器官过多增生或癌发而造成。红细胞数量增多可使血液粘滞度增加，使微血管易于阻塞，循环阻力加大，心脏负担加重。 贫血外周血液中血红蛋白量或红细胞计数低于正常值，均称为贫血。它的发生可以由于①生成原料缺乏：最常见的为缺乏Fe2+时，为缺铁性贫血；其次是缺乏VB12、叶酸等促使红细胞分化和成熟的物质，为恶性贫血。②造血器官功能障碍：某些化学毒物或X、γ射线的
“红细胞”专题复习 红细胞不仅在动物体内起着非常重要的生理作用，还作为生物科学某些领域研究的好 材料, 且课本涉及的地方有多处。因此，有关红细胞知识点常成为高考命题的切入点。本文精选与红细胞有关的高考或模拟试题进行例析，便于同学们较系统地掌握有关红细胞的知识考点。 例1、“朴雪”乳酸亚铁口服液可以有效地治疗人类缺铁性贫血症，这是因为其中的Fe2+进入人体后能（） A、调节血液的酸碱平衡 B、调节血液的渗透压 C、构成中的血红蛋白 D、促使更多红细胞的产生 [解析] 此题考查红细胞内血红蛋白特有的无机盐组成和无机盐的生理作用。某些无机盐可以用来构造细胞内某些复杂化合物的重要组成部分，如Fe2+进入人体后构成血红蛋白的主要成分，Mg2+是叶绿素分子必需的成分。故答案选C。 例2、青蛙红细胞的分裂方式是（） A、二分裂 B、无丝分裂 C、有丝分裂 D、减数分裂 [解析] 此题考查非哺乳类动物红细胞的结构和蛙的红细胞独特的分裂方式。无丝分裂是最早发现的一种细胞的分裂方式，早在1841年就在鸡胚的的血细胞中看到了。其过程是：一般细胞核先延长，从中部内凹缢裂为二，接着整个细胞从中部缢裂为二，形成两个子细胞 ．．．。因为在分裂开过程中核膜、核仁并不消失，也无染色体变化和纺锤体丝出现，所以叫无丝分裂，它是真核细胞的一种分裂方式，如蛙的红细胞分裂方式就是这样。二分裂是指单细胞生物（如细菌）一种常见的繁殖方式，进行分裂生殖时，先是核逐渐延长，然后逐渐分成两个 新个体 ．．．。虽然两者都要“一分为二”，但分裂的机理和本质有所不同。顺便提醒一句，人和哺乳动物成熟红细胞无细胞器和细胞核等结构，而非哺乳类动物红细胞如鸟类成熟红细胞仍然有细胞核，难怪我们用鸡血细胞作为提取DNA的材料。故答案选B 。 例3、为从成熟的红细胞上获取细胞膜，可用来处理细胞的试剂是（） A、10%盐酸 B、蛋白酶 C、磷脂酶 D、清水 [解析] 此题考查成熟红细胞膜的化学物质组成和分离出纯细胞膜的方法。获取细胞膜就是让其破裂，让内部物质释放出。10%盐酸浓度高，使红细胞皱缩甚至杀死；脂类和蛋白质是细胞膜的主要组成物质，故蛋白酶、磷脂酶均使膜结构遭破坏；清水使细胞渗透吸水胀破，内部物质流出只剩细胞膜。故选D。 例4、在下列物质中，不属于人体内环境组成成分的是（） A、血红蛋白 B、氨基酸 C、葡萄糖 D、CO2和O2 [解析] 此题考查红细胞的成分和内环境的概念。血红蛋白是红细胞内部的成分，不在细胞外液（相对人体外部环境来说，又称为内环境），即血红蛋白不属于人体内环境组成成分。故答案选A。 例5、人的红细胞和精子的寿命都很短，这一事实体现了（） A、环境因素的影响 B、功能对寿命的决定 C、核质相互依存的关系 D、遗传因素的作用 [解析] 此题考查红细胞的寿命和细胞的完整性。细胞的各个部分不是彼此孤立的，而是互相紧密联系、协调一致的，实际上一个细胞就是一个有机的统一整体，细胞只有保持完整性，才能够正常地完成各项生命活动。例如人体成熟的红细胞、人工去核的细胞和丢弃大部分细胞质的精子细胞，一般不能存活多久，有力地说明细胞完整性的重要意义。故答案选C。例6、当氧气含量升高时，下列哪一项所包含的内容是不可能发生的（）
生理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识-红细胞生理。 红细胞膜具有选择通透性，红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性。这些特性都与红细胞的双凹圆碟形有关。 1)红细胞膜的通透性 由于红细胞膜是以脂质双分子层为骨架的半透膜，所以脂溶性物质(如O2和CO2等气体分子)可以自由通过，尿素也可以自由透人。在电解质中，负离子(如CI-、HC)容易通过细胞膜，正离子却很难通过; 例题： 不易通过红细胞膜的是 A.O2和CO2 B.尿素 C.H2O D.H2CO3 E.K+ 和Na+ 参考答案：E 2)可塑变形性 红细胞在血管中流动时，需要通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。这时红细胞要发生卷曲变形，通过之后又恢复原状，这种变形称为可塑性变形。遗传性球形红细胞增多症患者红细胞的变形能力减弱; 例题： 下列关于红细胞可塑变形的叙述，错误的是 A.表面积与体积的比值愈大，变形能力愈大 B.血浆中胆固醇含量增多时，变形能力增大 C.红细胞膜的弹性降低，变形能力降低 D.血红蛋白发生变性，变形能力降低 E.血红蛋白浓度过高，变形能力降低 正确答案：B 3)渗透脆性 红细胞在低渗溶液中抵抗破裂溶血的特性，称为红细胞渗透脆性。渗透脆性大，说明红细胞对低渗溶液的抵抗力小，反之，渗透脆性小，则抵抗力大。衰老的红细胞及遗传性球形红细胞增多症患者，其脆性增大; 例题： 当红细胞渗透脆性增大时： A.红细胞不易破裂 B.对高渗盐溶液抵抗力增大 C.对高渗盐溶液抵抗力减小 D.对低渗盐溶液抵抗力减小 E.对低渗盐溶液抵抗力增大 正确答案：D 4)悬浮稳定性 生理状态下，红细胞能相当稳定地悬浮于血浆中而不易下沉，红细胞的这一特性称为悬浮稳
猪附红细胞体病详解 1 简介 猪附红细胞体病是由附红细胞体寄生于猪的红细胞表面或游离于血浆、组织液及脑脊液中引起的一种人畜共患病，猪发病时，皮肤发红，故又称“猪红皮病”。 图1 病猪皮肤发红 2 流行病学 2.1 传播途径 ⑴ 通过摄食血液或含血的物质，如舔食断尾的伤口、互相斗殴或喝被血液污染的水与尿而发生直接传播；⑵ 经由节肢动物叮咬以及器械的机械性发生间接传播，如猪虱、蚊虫、吸血蝇、疥螨、被污染的注射器、用于断尾、打耳号、去势的器械等；⑶ 妊娠母猪感染后可通过胎盘传给胎儿，发生垂直传播；⑷ 此外，配种也可传播该病。 2.2 流行季节和地区 该病四季均可发生，但多发生在高温高湿的7～9月。 2.3 易感猪群 不同年龄的猪均有易感性，通常发生在哺乳猪、怀孕的母猪以及受到高度应激的肥育猪身上。
2.4 诱发因素 附红细胞体病是由多种原因引发的疾病，只有在应激和肌体抗病力降低的情况下才会诱发此病。如饲养管理不良、天气突变、突然换料、更换圈舍、密度过大等应激因素或患猪瘟、猪蓝耳病、传染性胸膜肺炎、猪链球菌病、副猪嗜血杆菌病等慢性病时，最易并发和继发附红细胞体病。 3 临床症状 3.1 一般症状 病猪体温突然升高为40.5℃～42℃，皮肤发红，指压退色；精神不振，食欲减退，怕冷聚堆，咳嗽、流鼻涕，呼吸困难，尿液淡黄。发病中期，病猪行走时后躯摇晃，喜卧厌立，便秘或拉稀，精神沉郁，呼吸困难；血液稀薄，色淡，往往随注射针孔流血不止；皮毛枯燥，背腹部毛色铁锈色，皮肤苍白，耳内侧、背侧、颈背部、腹侧部皮肤出现暗红色出血点，可视黏膜轻度肿胀，初期潮红，后期苍白，轻度黄疸；尿液淡黄、淡红或呈红褐色，卧地不起。后期，病猪耳朵变蓝色、坏死，排血便和血红蛋白尿，最后四肢呈游泳状划动，呼吸困难，衰竭死亡。 图2 病猪皮肤上有出血点
测量红细胞变形性的新方法 严宗毅 综述 北京大学力学与工程科学系(100871) 摘要 本文综述了在测量红细胞变形性方面的国外最新进展。新发明的细胞过孔分析仪不仅能测得大量红细胞通过微孔滤膜的平均时间,还能给出其统计分布。在微孔过滤试验中采用不同粘度的悬浮介质,或在流动小室中使用新的光度法观测,能够进一步分辨出红细胞变形性的改变到底是由细胞的哪些力学性质的改变所引起的。在激光衍射仪中采用低粘度介质和动态松驰的方法能够得到细胞变形与取向两项指标,敏感地反映细胞膜物理化学性质的变化。 关键词 红细胞变形性 细胞膜弹性 细胞膜粘性 细胞过孔分析仪 微孔滤膜 激光衍射法 血液流变学 1 引言 红细胞变形性是血液流变学的重要指标之一[1～3]。决定红细胞变形性的内在因素有: (1)细胞膜的弹性和粘性;(2)细胞的几何形状;(3)细胞内液的粘度。临床研究表明,许多疾病能使上述的一个或几个因素发生改变,从而引起红细胞变形性的变化。因此,测定红细胞变形性对于许多疾病的预防与诊断有重要意义。 测定红细胞变形性的方法有两大类型:即红细胞通过狭窄通道的方法(例如测试单个细胞的微吸管法和测试大量细胞的微孔滤膜法),以及红细胞悬浮液在较大尺度的测定系统中经受剪切的方法(例如激光衍射法)。80年代末期以来测定方法有了新的发展,主要体现在不仅能测定大量红细胞的平均变形性,还能方便地给出它们的统计分布;不仅能测定红细胞变形性的改变,还能深入探讨这些改变是由哪种内在因素的改变引起的。下面就对这些新进展做一简介。2 细胞过孔分析仪(CT A) 在微循环中即使只有2～3%的红细胞变形性很差,也会不成比例地严重影响红细胞通过微血管的流动[2]。因此,国际血液学标准化委员会建议,不仅要测定红细胞的平均变形性,而且希望得到它的统计分布。以往的微吸管法[4]或单孔过滤法[5]测量的细胞数目太少、操作太慢,无法给出足够多的数据供统计分析之用。1988年,Koutso uris等人[6,7]发明了细胞过孔分析仪(Cell T ransit Anal-yser,简称CTA),可以在1分钟内分析上千个红细胞通过滤膜时间的分布,随后由法国的ABX公司制成商品仪器,得到临床应用。 细胞过孔分析仪用一块滤膜把红细胞稀悬浮液(压积0.04%)与缓冲液分开,膜上有约30个尺寸相同的微孔(直径约5 m,长约10～20 m)。当红细胞在压差驱动下流过膜孔时,与膜两侧电极相连的电导仪上电位发生变化,记录下脉冲波形,经计算机处理给出红细胞过孔时间的平均值及其分布的直方图。这一仪器还能利用电信号的特征自动剔 257 国家自然科学基金资助项目
促红细胞生成素的研究进展 XXX （X班 X学院 XX大学 XX 000000） 摘要：促红细胞生成素是由肾脏分泌产生的一种特异性糖蛋白，由于其糖蛋白分子结构中特异性的糖链结构能与骨髓红细胞表面的特异性的糖链识别受体结合，促进骨髓红细胞的增殖与成熟。其最早用来治疗遗传、癌症、慢性肾衰以及其他一些炎症引起的的贫血症，随着促红细胞生成素产生机制与信号转导机制的研究，促红细胞生成素在神经系统以及血管壁修复、心肌疾病等方面的研究有了新的应用并广泛应用于临床实践。 关键词：促红细胞生成素（EPO）；促红细胞受体（EPOR）；生物学活性；信号转导；临床应用 The research progress of Erythropoietin Xxx Abstract：Erythropoietin is produced by the kidneys secrete a specific glycoprotein because of their sugar specificity of the molecular structure of protein, sugar chain structure of the surface of red blood cells with bone marrow-specific sugar chain recognition receptor binding to promote the bone marrow of red blood cells proliferation and maturity。It used to treat some disease that caursed by genetic, cancer, chronic renal failure and other inflammation caused by anemia. with the mechanism of erythropoietin signal transduction mechanism study of erythropoietin in the nervous system and blood vessel wall repair,so it widely used in many aspect especially in clinical practice. Key words: erythropoietin (EPO); erythropoietin receptor (EPOR); biological activity; signal transduction; clinical application 促红细胞生成素（EPO）是调节红细胞产生的必需的细胞因子，在胎儿期主要由肝脏产生，成年肌体主要来源于肾脏，由肾小管及管旁毛细血管内皮细胞与间质细胞合成分泌[1]。由于EPO是一种糖蛋白，其特异性的糖链结构能被EPO 识别，因此作用于特定的靶细胞，促进细胞增殖成熟。EPO最早用于治疗再生障碍性贫血，后期发现其在AIDS引起的贫血、恶性肿瘤性贫血以及自身免疫性贫血等疾病贫血症中得以广泛应用，近期EPO的生产多用采用基因工程技术，
血流变学检查的临床意义 血液流变学是专门研究血液流动及血球变形规律的一门新的医学分析学科。通常人们所说的血流变检查，其主要内容是研究血液的流动性和粘滞性以及血液中红细胞和血小板的聚集性和变形性等。血液流变学检查近十几年来在临床的应用越来越广泛，在疾病的诊断、治疗、疾病的发展和预防方面均具有非常重要的意义。它包含的具体内容及临床意义如下： 1、全血粘度检测 全血粘度是反映血液流变学基本特征的参数，也是反映血液粘滞程度的重要指标。影响全血粘度的主要因素有红细胞压积，红细胞聚集性和变形性及血浆粘度等。根据切变率的不同，一般分为高、中、低切粘度。高切变率下的全血粘度反映红细胞的变形性，低切变率下的全血粘度反映红细胞的聚集性。 [临床意义] 血液粘度是血液流变的重要参数，在血栓前状态和血栓性疾病的诊断、治疗和预防中起着重要作用。血液粘度增高，血液的流变性质发生异常，可直接影响到组织的血流灌注情况，发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能障碍，从而出现一系列严重后果。 全血粘度升高会导致下列疾病的发生： 1.循环系统疾病：动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、周围动脉硬化症、高脂血症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞等。 2.糖尿病。 3.脑血管病：中风、脑血栓、脑血管硬化症等。 4.肿瘤类疾病：较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等。 5.真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。 6.其他：休克、烧伤、先兆子痫等。 全血粘度减低见于各种贫血、大失血等。 2、血浆粘度 血浆粘度是反映血液粘滞程度的又一重要指标。影响血浆粘度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖等。 [临床意义] 血浆粘度越高，全血粘度也越高。临床血浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。
第三章红细胞代谢功能及其特征 本章要点 1.掌握红细胞生成的几个基本阶段和各阶段细胞特点，熟悉红细胞生成过程中 的代谢变化。了解再生障碍性贫血的发病机制。 2.掌握红细胞生成过程中的主要调控因素有哪些。掌握EPO在调节和平衡红 细胞生成过程中的主要作用。 3.掌握成熟红细胞的结构特点。熟悉红细胞膜的基本结构及其功能有哪些。 4.熟悉血红蛋白的基本结构并掌握血红蛋白的基本功能。熟悉ALA，Vit B6和 铁离子在血红素合成中的作用。掌握血红蛋白病，分子病的概念，熟悉地中海贫血，镰状细胞贫血的发病机制。 5.掌握成熟红细胞内的主要糖代谢通路及各通路的功能。熟悉维生素B12和叶 酸在DNA合成中的作用 6.掌握酶异常的红细胞疾病的概念，熟悉G6PD激酶缺乏症、PKM激酶缺陷 的发病机制。 7.熟悉铁代谢的基本途径，包括铁的分布、吸收、运转、细胞摄取和储存。熟 悉缺铁性贫血的常见原因和发病机制。 8.熟悉叶酸和Vit B12在红细胞核苷酸代谢中的作用，Vit B12的肠道吸收过程。 9.了解红细胞衰老的代谢和结构改变，了解衰老红细胞的物质循环。 病例 吴XX，女，28岁。主诉：妊娠中期，怀孕初期一切顺利。但是，最近她觉得人非常容易累，有时即使是非常轻微的活动后就会有气短、憋气的感觉。还有好几次头晕目眩的经历，但还不至于晕倒。同时，她还发现一些身体上的变化，腿容易抽筋，爱吃大量的冰块，事实上她舌头也非常痛。体检发现:心动过速，牙龈和甲床发白，舌头肿胀。根据她的症状和体征，进行相应的血液检测。实验室检查结果：RBC(Red Blood Cell count) 3.5million/mm3,HB(Hemoglobin) 7g/dl,Hct(Hematocrit)30%,serum ion low,MCV(Mean Corpuscular V olume) low,MCHC(Mean Corpuscular Hb concentration)low,TIBC(Total Iron Binding
血细胞包括红细胞、白细胞和血小板三类细胞，它们均起源于造血干细胞。在个体发育过程中，造血器官有一个变迁的程序。在胚胎发育的早期，是在卵黄囊造血，从胚胎第二个月开始，由肝、脾造血；胚胎发育到第五个月以后，肝、脾的造血活动逐渐减少，骨髓开始造血并逐渐增强；到婴儿出生时，几乎完全依靠骨髓造血，但在造血需要增加时，肝、脾可再参与造血以补充骨髓功能的不足。因此，此时的骨髓外造血具有代偿作用。儿童到4岁以后，骨髓腔的增长速度已超过了造血组织增长的速度，脂肪细胞逐步填充多余的骨髓腔。到18岁左右，只有脊椎骨、肋骨、胸骨、颅骨和长骨近端骨骺处才有造血骨髓，但造血组织的总量已很充裕。成年人如果出现骨髓外造血，已无代偿的意义，而是造血功能紊乱的表现。 造血过程，也就是各类血细胞的发育、成熟的过程，是一个连续而又区分为阶段的过程。首先是造血干细胞（hemopietic stem cells）阶段，处于这一阶段的造血细胞为干细胞，它们既能通过自我复制（self renewal）以保持本身数量的稳定，又能分化形成各系定向祖细胞（committed progenitors）；第二个阶段是定向祖细胞阶段，处于这个阶段的造血细胞，进一步分化方向已经限定，它们可以区分为：红系祖细胞，即红系集落形成细胞（CFU-E），粒-单核系祖细胞（CFU-GM），巨核系祖细胞（CFU-MK）和TB淋巴系祖细胞（CFU-TB）；第三个阶段是形态可辩认的前体细胞（precursors）阶段，此时的造血细胞已经发育成为形态上可以辨认的各系幼稚细胞，这些细胞进一步分别成熟为具有特殊细胞功能的各类终末血细胞，然后释放进入血液循环。造血细胞在经历上述发育成熟过程中，细胞自我复制的能力逐渐降低，而分化、增殖的能力逐渐增强，细胞数量逐步增大（图3-1） 图3-1造血细胞发育模式图 一、红细胞生理 1．红细胞的数量、形态和功能红细胞（erythuocyte）是血液中数量最多的一种血细胞，正常男性每微升血液中平均约500万个（5.0×1012/L）,女性较少,平均约420万个(4.2×1012/L).红细胞含有血红蛋白,因而使血液呈红色.红细胞在血液的气体运输中有极重要的作用.在血液中由红细胞运输的氧约为溶解于血浆的7
第三章血液 一、名词解释 1、血细胞比容 2、血量 3、渗透压 4、血沉 5、生理性止血 6、血液凝固 7、血清 8、凝血因子 9、血型 10、交叉配血试验 二、填空题 1、血液由和两部分组成。 2、正常成人的血量约占体重的，即每公斤体重有 ml血液。 3、全血、血浆和红细胞的比重分别由、和的数量决定。 4、血浆中最重要的缓冲对是。 5、正常成年女性红细胞的数量为，血红蛋白浓度为。 6、临床最常见的贫血类型是，其根据红细胞的形态特点，又称为。 7、正常成年人白细胞数量为，其中嗜碱性粒细胞所占的比例为 % 。 8、目前已知的凝血因子共有种，其中唯一不存在血浆中的凝血因子是，不是蛋白质的凝血因子是，大多数凝血因子以形式存在于血浆中。 9、内、外源性凝血途径分别由凝血因子、启动。 10、血液中最重要的抗凝血物质是。 11、目前发现的红细胞血型系统有32个，其中与临床关系最为密切的是和。 12、Rh血型系统中抗原性最强的抗原是。根据红细胞膜上有无该抗原，分为和。
三、选择题 1、血清是指 A、血液去掉纤维蛋白 B、血液加抗凝剂后离心沉淀后的上清物 C、血浆去掉纤维蛋白及其他某些凝血因子 D、全血去掉血细胞 E、血浆去掉蛋白质 2、血清与血浆的主要区别在于血清缺乏 A、纤维蛋白 B、纤维蛋白原 C、凝血因子 D、血小板 E、Ca2+ 3、组织液与血浆成分的主要区别是组织液内 A、不含血细胞 B、蛋白含量低 C、Na+含量高 D、K+含量高 E、Cl-含量高 4、下列哪项不是血浆蛋白的生理功能 A、运输 O2 和 CO2 B、缓冲功能 C、参与生理止血 D、参与机体的免疫功能 E、维持血浆胶体渗透压 5、低温库存较久的血液，血浆中哪种离子浓度升高（C） A、Cl- B、Ca2+ C、K+ D、Na+ E、有机负离子 6、血量是人体内血液的总量，相当于每千克体重 A、70ml～80ml B、80ml～90ml C、50ml～60ml D、40ml～50ml E、60ml～70ml 7、血细胞比容是指血细胞 A、与血浆容积之比 B、与血管容积之比 C、与血细胞容积之比 D、在血液中所占的容积百分比 E、在血液中所占的重量百分比 8、全血的比重主要决定于 A、血浆蛋白含量 B、渗透压的高低 C、红细胞数量 D、白细胞数量 E、NaCl 的浓度 9、全血的粘滞性主要取决于 A、血浆蛋白含量 B、红细胞数量 C、白细胞数量 D、红细胞的叠连 E、NaCl的浓度 10、等渗溶液是指渗透压 A、大于血浆 B、小于血浆 C、相近或等于血浆渗透压 D、10%葡萄糖溶液 E、% NaCl溶液 11、形成血浆晶体渗透压的物质主要是 A、Na﹢和Cl﹢ B、葡萄糖 C、清蛋白 D、球蛋白 E、血红蛋白 12、形成血浆胶体渗透压的物质主要是 A、NaCl B、葡萄糖 C、清蛋白 D、球蛋白 E、血红蛋白 13、影响红细胞内、外水分正常分布的因素主要是