幽门螺杆菌：胃病和益生菌的关系
随着生活节奏的加快，胃肠道的不适也越发普遍，一大半为幽门螺杆菌感染引起的胃部疾病，大家第一时间想到的是服用胃药。但是却很少有人知道，长期服用铋剂类的胃药，会损伤大脑，导致记忆力变差。还容易造成幽门螺杆菌耐药、反复等问题的出现
因此专家建议，要治好胃病，首先是排除幽门螺杆菌，关键问题是胃粘膜的修复与再生。一般常用卫乐舒专利益生菌，卫乐舒益生菌会使受损的黏膜恢复到正常的健康状态，才能从根本上排除幽门螺杆菌。
我们知道，肠道内居住着几百种不同的细菌菌群，在新生儿时期，肠道细菌中有九成都是益生菌，而成年人肠道细菌中益生菌所占比例只有10%~15%；
缺乏运动和6-岁以后人群比例则更低，随着体内益生菌数量大幅减少，加上抵抗力下降，更容易发生肠道感染；
因此，发达国家营养专家倡导，鼓励身体亚健康人群和60岁以上的人每天服用益生菌，以补充体内的“有益”菌类，让有益菌始终处于较高水平，从而抑制有害菌生长，减少倡导感染的发生率。“有益”菌类还可以促进消化，减少毒素产生、减少肠胃功能紊乱、有助于肠蠕动、有效改善便秘。此外，益生菌HIA可以预防肠道疾病，降低患结肠癌的风险。
1、饮食不卫生可能感染幽门螺杆菌。它是造成胃炎的重要病因之一，它可经过口腔进入胃内导致感染，易通过饮食传播，即所谓“病从口入”。为避免或是排除幽门螺杆菌的感染，平时生活中我们应及时有效的补充卫乐舒专利益生菌。另外特别注意饮食卫生。如不饮未消毒的凉水；生吃的瓜果蔬菜要洗净、消毒，最好削皮后食用；饭前便后要洗手。另外，每日喝一定量的牛奶对胃十分有益。
2、心情愉悦远离胃炎。日常生活中尽量做到心情愉快，避免精神受刺激，不急躁，不动怒。应尽量保持情绪的稳定。
益生菌具有维持人类肠道菌群平衡以及对人体具有潜在健康促进作用的活的微生物。益生菌中的微生态调节剂不仅可以预防疾病，调整人体微生态失调，保持肠道微生态平衡，提高人体健康水平，增进健康，还可以利用生物对抗原理，得到“益菌抑菌”的治疗目的。
尤其是益生菌见效快，作用持久，具有药物不可代替的治疗保健作用，在很大程度上改变了人类使用抗生素的方法和标准。随着微生态理论的流行，医学从抑菌
时代开始走向促菌时代，“以菌治菌”就是让有益菌在肠道定植，抑制有害菌的繁殖、增生，使人体达到健康状态。
什么原因会让你感染幽门螺杆菌 胃部是人体容易受到感染的器官之一，已经得到证明的是，超过90％的十二指肠溃疡和超过80％的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。 世界卫生组织称，每年新发现的胃癌病症中近一半与幽门螺杆菌有关。 1、感染幽门螺杆菌的3个征兆经临床观察，如果胃部感染了幽门螺杆菌，通常会出现以下症状：泛酸：幽门螺杆菌会诱发胃泌素疯狂分泌，导致胃酸过多，身体最直接的反应就是泛酸和烧心；胃疼：胃疼是溃疡病的最典型症状，它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化；口臭：幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。 2、感染幽门螺杆菌的几个因素 幽门螺杆菌主要的传播途径是口腔传播，在一个家庭中只要有一个成员感染了幽门螺杆菌，很可能一家人都被感染。经常在外就餐的人被感染的机会也会增加。据检测，日常生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600～3100个； 3、脾虚饮食不节、劳累过度都容易导致脾虚，幽门螺杆菌感染率与脾虚有密切关联。研究表明，脾虚型的慢性胃病患者大多有幽门螺杆菌感染，这类患者胃粘膜局部的防御功能存在一定缺陷，容易被幽门螺杆菌侵入；接吻经科学检测发现，唾液内可以找到幽门螺杆菌的踪迹，而接吻是交换唾液最直接的方式；嗜辣很多人喜欢食用刺激性食物，但是口味辛辣的食物会刺激胃粘膜，并降低其抵抗力，从而导致幽门螺杆菌的入侵。 4、幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。胃幽门螺旋杆菌感染后，一半左右的病人会出现胃胀、胃酸等症状，但这些症状都不典型，跟胃炎、胃溃疡相似，接近一半幽门螺旋杆菌感染者，并不会出现任何症状，是否有幽门螺旋杆菌感染， 5、有无幽门螺杆菌感染都可服用卫乐舒复合菌粉剂，内含专利菌株对抗菌，加大肠道的屏障功能，增强机体对病原微生物的反抗能力，长时间来说改善了体质。进而修复抗生素带来的机体伤害，提高胃肠道粘膜防御功能，增强对幽门螺杆菌的免疫力
幽门螺杆菌与胃癌的关系2017-02-10 俗话说“十人九胃”，胃不舒服，胃酸，胃胀，胃痛已经成了当代人的通病。在我国，每年大约有16万人死于胃癌，并有逐年增加的趋势。胃癌也是全球最常见的恶性肿瘤之一，在癌症死亡原因中位列第二。 世界卫生组织的报告显示，50%的胃癌与幽门螺杆菌感染有关，幽门螺杆菌是胃部疾病的主要致病菌，可引起胃炎、胃溃疡和胃癌。有数据显示，中国约有六成人群感染了幽门螺杆菌，预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。 一、什么是幽门螺杆菌 我们的胃液是一种pH值为0.9～1.5的酸性液体，绝大部分细菌都无法生存。而幽门螺杆菌是目前所知能够在人类胃里面生存的唯一微生物种类！ 当人体胃粘膜免疫屏障受到损伤的时候，幽门螺杆菌能利用它的螺旋状结构，钻透胃黏膜表面的黏液，突破胃粘膜屏障，从而寄生在靠近胃黏膜上皮的相对中性的环境中。 二、幽门螺杆菌与胃癌的关系 作为胃中唯一的生物种类，它却没起到好的作用。幽门螺杆菌在胃里会释放尿素酶、空泡毒素、磷脂酶、生物胺等等，这些个个都是有毒物质，它们能使胃黏
膜上皮细胞坏死、破坏黏膜屏障导致胃炎，进一步形成胃十二指肠溃疡，慢性胃炎等，直至诱发胃癌。
因此WHO明确指出，幽门螺杆菌是胃癌的一个主要诱发因子。 三、幽门螺杆菌的治疗 发现幽门螺杆菌后应及时清除，以当前医疗水平，消灭幽门螺杆菌并非难事，90%的感染者经过治疗后，体内的幽门螺杆菌基本能被杀灭。 目前治疗幽门螺杆菌常用的方法是3联疗法或4联疗法，并在停药后1个月去医院进行复检。 如果家中有一个人感染幽门螺杆菌，那么，家中的其他成员也要去医院做个检查，看看是否也感染了幽门螺杆菌。治疗时最好全家感染者一起治疗，这样可以避免再次交叉感染。 四、幽门螺杆菌，病从口入，极易感染 1、筷子是幽门螺杆菌的重要传播途径之一。中国人的共餐方式使得幽门螺杆菌非常容易被感染，所以就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍。同理，在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，所以建议使用公筷。 2、幽门螺杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖，所以早晚刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺杆菌繁殖的隔离工作。
幽门螺杆菌与胃癌关系的研究 慢性萎缩性胃炎，胃溃疡与胃癌有密切关系，1972年世界卫生组织将其列为癌前期状，而将胃粘膜的上皮化生及腺上皮不典型增生（ATP）列为癌前病变。近年来国内外学者普遍认为幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性活动性胃炎及消化性溃疡有密切关系，因此Hp与胃癌的关系已引起人们关注，现就我们对Hp与胃癌关系的研究报道如下。 1 材料和方法 1.1 病例 本组1000例有消化道症状进行内镜检查的门诊及住院病人进行Hp有关检查。男709例，女291例，年龄12岁～81岁。274例连续内镜活检标本的组织学研究，并与同期广州一所医院连续内镜活检材料对照。3852例Hp流行病学调查材料。 1.2 方法 所有进行内镜检查病人均在胃窦幽门前区活检做细菌学培养、尿素酶快速检查及组织切片染色检查。Hp流行病学调查方法包括一般个人资料，文化社会因素，健康状况，生活饮食习惯等48个量变的问卷调查。然后采集血清检查HBsAg，ALT及用ELISA法测定HpIgG抗体；普查前与Hp阳性病人组织学和细菌学检测对照，敏感性100%，特异性91%。 1.3 动物试验 用5只成年狗在Hp感染前后进行内镜检查并活检，以观察Hp感染前后的胃粘膜变化。每只狗在第1次内镜检查后灌注Hp活菌液5ml（含菌数约108/ml）。以后每周内镜观察并活检1次，共8周。 2 结果 2.1 内镜检查病人Hp阳性率 平均为53%，其中胃溃疡Hp阳性率为73.2%，十二指肠溃疡81%，慢性活动性胃炎为76.7%，胃癌为75.5%，慢性浅表性胃炎为41.3%。胃癌及癌前期状态患者Hp检出率显著高于慢性浅表性胃炎（P＜0.01）亦高于兰州地区Hp流行病学调查平均阳性率(63.8%)。 2.2 兰州与广州同一时期比较 兰州地区胃癌检出率为9.9%，广州地区为30%，（P＜0.05）。十二指肠球部溃疡与胃溃疡比例兰州为2.9:1广州为14:1,消化性溃疡与胃癌Hp阳性率两地基本相同,但非溃疡性消化不良Hp检出率两地有显著差异,兰州为71.6%,广州为47.7%(P＜0.05)，Hp相关性胃炎中，重度萎缩和肠发生率见表1。
胃镜检查350例胃病与幽门螺杆菌关系分析 发表时间：2011-11-21T09:13:47.037Z 来源：《中外健康文摘》2011年第29期供稿作者：杨淑梅[导读] 十二指肠球部溃疡在胃窦部幽门周围5cm以内，胃溃疡和胃癌分别在病灶边缘和正常交界处取材标本2～6块。 杨淑梅（辽宁省大连开发区湾里医院 116600） 【中图分类号】R573.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）29-0136-01 幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎、消化性溃疡发病的重要病因，同时Hp感染与胃癌有共同的流行病学特点，胃癌高发区人群Hp感染率高；Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群。因此我们应重视Hp感染。随着胃镜的普及和Hp检测的广泛开展，发现慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌与Hp感染的关系很密切，很多症状反复的胃炎、难治性溃疡、复发性溃疡均与Hp感染有关。我对我院消化科在2010年对有消化道症状并作胃镜检查的350例患者做了专门的统计。对他们进行Hp检测，以了解本地区Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的关系。 一对象与方法 1.研究对象：350例中，男202例，女148例，20岁～30岁39例，31岁～40岁89例，41岁～50岁128例，50岁以上94例，年龄20～74岁。病程＜1年38例，≥1年312例，最长20年。 2.方法：经胃镜取材，慢性胃炎在胃窦小弯、大弯、胃角和胃体下部小弯；十二指肠球部溃疡在胃窦部幽门周围5cm以内，胃溃疡和胃癌分别在病灶边缘和正常交界处取材标本2～6块。置入一分钟尿素酶试剂盒检测，根据其显示的颜色标记（＋）～（＋＋＋），同时取3块送病理检查。 二结果 156例慢性非萎缩性胃炎中,Hp阳性108例（69.23%）。124例萎缩性胃炎中，Hp阳性101例（81.45%）。残胃炎4例，Hp均阳性（100%）。胃角及胃窦溃疡15例，Hp均阳性（100%）。复合性溃疡2例，Hp均阳性（100%）。43例十二指肠溃疡，Hp阳性40例（93.02%）。6例胃癌Hp均阳性（100%）。 三讨论 国内外研究结果表明，人是目前唯一被确认的Hp传染源。主要是通过人与人之间密切接触的口-口或粪-口传播的。已证实Hp感染是慢性胃炎的主要致病原因之一，与活动性胃炎明显相关。慢性非萎缩性胃炎发病率高，Hp的阳性率为75%～80%。Hp血清流行病学调查显示人群平均感染率40%～70%，本地区慢性非萎缩性胃炎Hp感染率为69.23%，慢性萎缩性胃炎Hp感染率为81.45%。对消化性溃疡，Hp在十二指肠溃疡检出率为90%，胃溃疡约为70%～80%.本地区胃溃疡15例，Hp感染率100%,十二指肠溃疡43例, Hp感染率93.02%，复合性溃疡2例，感染率为100%。Hp感染与胃癌有共同的流行病学特征。目前认为Hp是人类胃癌的Ⅰ类致癌原。本地区胃癌6例，Hp感染率100%。目前认为，Hp感染致黏膜防御机制削弱从而引起胃部炎症，进一步发展成溃疡甚至癌变，清除Hp，不仅可促进溃疡愈合，也可降低消化性溃疡的复发率，从而彻底治愈溃疡。目前认为Hp是胃癌发生重要始发因素，其病理过程可能为Hp相关性胃窦炎→萎缩性胃窦炎→肠化、不典型增生→癌变。总之，我们在治疗胃炎、消化性溃疡时应抑酸同时，凡是Hp阳性者都应按正规疗程根除Hp，促进疾病康复并减少向胃癌转变的几率。 参考文献 [1] 陆再英.钟南山主编.《内科学》第7版.人民卫生出版社.
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）和 2005年诺贝尔医学奖 —挑战传统，以身试菌， 2005年诺贝尔医学奖的故事— < 老军医> 2005年10月，澳大利亚的马大夫(Barry Mashall)和沃大夫 (Robin Warren)在他们的发现正式发表二十一年后，终 于名至实归获得诺贝尔医学奖。诺贝尔“生理学或医学”奖项很少颁发给在第一线工作的临床大夫，上一次还是1990年，获奖的是两位毕业于哈佛大学医学院的美国大夫 Joseph E. Murray 和 Donnall Thomas，表彰他们在人类器官和骨髓移植领域的开创性工作。这次有点不同，两位获奖大夫来自名不见经传的澳大利亚西部小医学院，而 且是历时77年以后，诺贝尔奖再次光顾细菌学这个“低科技”领域，让许多人迷惑不解，中文网络上就有人说05年的诺贝尔医学奖科技含量不高云云，兴趣之余，我查了些资料，写了一个关于溃疡病研究历史的科普。 早在1875年，一个波兰大夫就写文章报告说他在胃里面看见了螺旋状的细菌，这个发现得到其他很多大夫的证 实，由此很早就有人怀疑胃炎和溃疡病是不是跟细菌感染有关系。但是，胃里面的盐酸浓度实在太高，很难想 象有什么细菌能够在这个环境下生活。1954年，美国胃肠病专家帕大夫 (Palmer ED) 发表了一篇文章，他观察了1180例胃的组织标本，探讨螺旋杆菌是不是在胃里面有生长繁殖，导致炎症，最后得出的结论是：这些细菌来 自于口腔，胃里面没有细菌生长，如果看到有细菌生长，那是因为胃组织死亡以后在那里繁殖起来的。那时候 没有人怀疑他的方法有问题，他那一千多病例就是说服力，他的结论几乎成了铁板钉钉的理论，从此以后30年间，大家就集中精力关注制酸剂的研发去了。 不信邪的人总还是有的，澳大利亚西部皇家佩思医院（Royal Perth Hospital）的病理大夫沃仑 (Warren JR) 就是其中一个。随着电子显微镜研制成功，病理研究进入了一个更高的层次，这时候就有不少人在胃里面很确切地看到 有螺旋状细菌，沃大夫的发现比较独特一些，他发现这些细菌所在部位，基本上都是胃有炎症或者溃疡的地
幽门螺杆菌的克星食物 2016-11-24 mscjn转自亦凡子 修改 微信分享： 幽门螺杆菌生存于口腔、胃及十二指肠内,胃溃疡、胃炎患者中,90%都感染了该菌。世界卫生组织将其列为一类致癌物。有媒体报道,我国80%的人携带或曾感染该菌。大多数阳性者若无症状可暂时不治,但采取一些积极措施防治其在体内寄生很有必要。下面列出一些幽门螺杆菌的克星食物，以助那些像我一样受胃病骚扰的朋友摆脱痛苦。 1. 卷心菜有抗生素作用，可杀死包括幽门螺杆菌在内的多种细菌。每天喝1\4个卷心菜榨的汁，3周后可减轻由胃溃疡喝十二指肠溃疡造成的腹痛，并有助于两种溃疡的愈合。卷心菜还含有一种类似生胃酮的化学物质，可刺激胃肠细胞分泌粘液以形成屏障，从而与胃酸隔离，保护胃不受伤害。卷心菜越新鲜抗溃疡的效果越好。紫色卷心菜含有花青素，花青素清除自由基的功效，亦可让癌细胞无法顺利扩散，借此保护更多健康的细胞免于被癌细胞侵蚀。 2. 大蒜/洋葱可抑制幽门螺杆菌繁殖。新鲜打算比较辛辣，杀菌能力较强。坚持每日吃饭时生吃1个紫皮独头大蒜，抑菌效果明显。食用生大蒜的人群，胃癌发病率非常低，原因是大蒜/洋葱能显著降低胃中亚硝酸盐含量，减少了亚硝酸胺合成的可能，因而起了防癌效果。有研究报道，大蒜素可以在胃癌細胞中激發一系列與細胞凋亡通路相關的蛋白質的表達響應，可以抑制胃癌細胞BGC823的增殖，誘導其發生分化和凋亡。洋葱中含有一种栎皮素的物质，为天然的抗癌物质。研究显示，经常吃洋葱的人，胃癌发病率比少吃或不吃洋葱的人要少25%，患胃癌的致命率也低了30%。大蒜/洋葱的特点还在于富含大量的有机硫化合物(organosulfur compounds)和黄酮醇(flavonols)。当有机硫化合物浓度达到 40μg/ML时便能有效抑制幽门螺旋菌感染，此外，黄酮醇还能帮助人体降解致癌物。 3. 蜂蜜实验浓度为20%时可抑制所有幽门螺杆菌；浓度为10%时可使一半幽门螺杆菌受到抑制。蜂蜜主要是通过渗透作用来抑制幽门螺杆菌，所以应在餐后喝蜂蜜，以延长其在胃黏膜上停留的时间。可将蜂蜜30毫升放在碗里，用筷子搅拌至起泡沫，加入120毫升温开水搅匀后，缓缓喝下。 4. 丁香(Cloves, kryddnejlika)是具有较强的抗幽门螺杆菌作用的常见中草药，每天用丁香6克泡水喝，连服两周。 5. 凉开水泡茶喝茶叶中含有大量的茶多酚，具有很强的杀灭幽门螺杆菌的作用，但茶中同时含咖啡因，会促进胃酸分泌增多，对胃肠道溃疡不利。用凉开水泡茶可减少咖啡因溶出，不会刺激胃酸分泌。茶叶5克用凉开水浸泡半小时后饮用。 6. 西兰花新鲜西兰花中含有大量的莱菔硫烷，有助于抗击幽门螺杆菌。研究发现，每天吃西兰花者粪便中幽门螺杆菌抗原水平可下降40%以上。将西兰花200克切成小块，用沸水快速烫一下，凉拌食用。另外，西兰花也可榨汁生吃。
幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系(一) 作者：李爽，周康年，黄兰蔚，周红，冯秋菊 【关键词】幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系 幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp)及相关疾病是当前研究的热点。本文通过对我院859例萎缩性胃炎病理组织学和细菌学的调查，旨在探讨幽门螺杆菌感染和萎缩性胃炎的关系。 1资料与方法 1.1一般资料我院2002年5月～2005年5月胃镜检测8329例，其中萎缩性胃炎859例（10.31%），男275例，女584例，年龄15～86岁，平均57岁。 1.2方法全部病例在胃镜下于幽门周围5cm处大小弯取活检各1块，做病理组织学（HE染色）和Hp检测（Warthy-starry银染色）。 1.3萎缩性胃炎的诊断标准以2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见为诊断标准。 2结果 2.1萎缩性胃炎发生与年龄的关系见表1。 表1萎缩性胃炎发生与年龄的关系（略） 2.2病理组织学特点单纯萎缩517例（60.19%），其中轻度357例（4.56%），中度91例（10.59%），重度69例（8.03%）；伴肠上皮化生240例（27.94%）；伴不典型增生102例（11.87%）。 2.3病理组织学与Hp感染率比较见表2。
表2病理组织学与Hp感染率比较（略） 3讨论 在慢性胃炎─胃黏膜萎缩─肠化生─异型增生─胃癌这一癌变过程中，胃黏膜萎缩是重要的一环，而Hp可能在其中扮演着先导的作用。因此现在世界卫生组织将Hp列为Ⅰ类致癌原〔1〕。 流行病学调查显示：落后地区的Hp感染率较发达地区高，其萎缩性胃炎及胃癌的发病率也较高。在美国，胃癌的死亡率为20/10万，其人群的Hp感染率也只有30%〔2〕。我国福建长乐市，胃癌调查死亡率高达120.47/10万，其中Hp感染率为59.4%，同时该地区也有较高的萎缩性胃炎发生率〔3〕。大量资料表明：Hp感染后胃黏膜萎缩、肠化生及异型增生等病变的发生率明显增加，而后者又是胃癌的癌前病变，提示Hp感染是胃癌发生的启动因子。 文献报道，Hp感染从儿童开始，随年龄增大而增加，20～30岁时感染率为40%，40～50岁为60.7%，60岁以上为65.4%〔4〕。而本资料也显示萎缩性胃炎的发生随着年龄增大而增高，50～60岁发生率最高，同Hp感染率成正相关，这也进一步提示Hp感染是萎缩性胃炎发生的重要因素。在本组资料中可以显示萎缩性胃炎Hp阳性的比例远远高于Hp阴性的比例，两者在统计学上差异有显著性。
在我国，大概每年会有16万人死于胃癌。 胃癌其实都是因为胃病的久治不愈，肿瘤增生，癌细胞扩散导致的。当中相当大一部分的胃病都是由于一种细菌——幽门螺旋杆菌所引起的。 什么是幽门螺旋杆菌呢？感染了幽门螺旋杆菌会有什么表现？身体一旦出现以下5个信号，提醒您要小心是否被幽门螺旋杆菌感染了，因为这5个症状很容易与其他疾病症状混淆，所以大多数人都忽略了。 1、口臭：体内感染幽门螺杆菌最直观的表现就是口臭，这种口臭不单单是张嘴说话臭，连闭着嘴巴呼气都臭。这是因为幽门螺旋杆菌可以在牙菌斑中生存，感染口腔后，会直接产生有臭味的化合物，从而引起口臭。 2、反酸：幽门螺旋杆菌增殖的时候加速促进胃泌素的分泌，而胃泌素这种物质会直接促进胃酸分泌变多，所以就会导致出现反酸。
3、嗳气：受到幽门螺旋杆菌感染的人群，在进食后都会出现嗳气、恶心或是腹胀等胃肠疾病的症状。建议大家及时去医院做胃镜、呼气等检查，确定一下自己是否感染幽门螺旋杆菌。 4、容易饿：感染幽门螺旋杆菌的人群，多数都会在餐后不久便会觉得很饿，如果在检查之后发现自己并没有甲亢、糖尿病之类的疾病，那么就很有可能是感染了幽门螺旋杆菌。 5、上腹部疼痛胀痛：感染幽门螺旋杆菌时间较久的患者，随着细菌在胃内增殖，破坏了胃粘膜的保护机制，会表现为上腹部疼痛、胀痛的症状，全身会表现为越来越消瘦，或是出现贫血的症状。所以一旦发现自己有以上症状的任何一种，都需要大家积极重视起来，去医院检查一下是否感染了幽门螺杆菌，做到早发现、早治疗。 在这里就要提醒大家：大部分的人感染幽门螺旋杆菌的途径都是由口及口传播的，我们可以通过使用洁灵优口净Hp牙膏刷牙，TA可以有效的清除口腔中的幽门螺旋杆菌，同时避免幽门螺旋杆菌进到胃
幽门螺杆菌：胃病和益生菌的关系 随着生活节奏的加快，胃肠道的不适也越发普遍，一大半为幽门螺杆菌感染引起的胃部疾病，大家第一时间想到的是服用胃药。但是却很少有人知道，长期服用铋剂类的胃药，会损伤大脑，导致记忆力变差。还容易造成幽门螺杆菌耐药、反复等问题的出现 因此专家建议，要治好胃病，首先是排除幽门螺杆菌，关键问题是胃粘膜的修复与再生。一般常用卫乐舒专利益生菌，卫乐舒益生菌会使受损的黏膜恢复到正常的健康状态，才能从根本上排除幽门螺杆菌。 我们知道，肠道内居住着几百种不同的细菌菌群，在新生儿时期，肠道细菌中有九成都是益生菌，而成年人肠道细菌中益生菌所占比例只有10%~15%； 缺乏运动和6-岁以后人群比例则更低，随着体内益生菌数量大幅减少，加上抵抗力下降，更容易发生肠道感染； 因此，发达国家营养专家倡导，鼓励身体亚健康人群和60岁以上的人每天服用益生菌，以补充体内的“有益”菌类，让有益菌始终处于较高水平，从而抑制有害菌生长，减少倡导感染的发生率。“有益”菌类还可以促进消化，减少毒素产生、减少肠胃功能紊乱、有助于肠蠕动、有效改善便秘。此外，益生菌HIA可以预防肠道疾病，降低患结肠癌的风险。
1、饮食不卫生可能感染幽门螺杆菌。它是造成胃炎的重要病因之一，它可经过口腔进入胃内导致感染，易通过饮食传播，即所谓“病从口入”。为避免或是排除幽门螺杆菌的感染，平时生活中我们应及时有效的补充卫乐舒专利益生菌。另外特别注意饮食卫生。如不饮未消毒的凉水；生吃的瓜果蔬菜要洗净、消毒，最好削皮后食用；饭前便后要洗手。另外，每日喝一定量的牛奶对胃十分有益。 2、心情愉悦远离胃炎。日常生活中尽量做到心情愉快，避免精神受刺激，不急躁，不动怒。应尽量保持情绪的稳定。 益生菌具有维持人类肠道菌群平衡以及对人体具有潜在健康促进作用的活的微生物。益生菌中的微生态调节剂不仅可以预防疾病，调整人体微生态失调，保持肠道微生态平衡，提高人体健康水平，增进健康，还可以利用生物对抗原理，得到“益菌抑菌”的治疗目的。 尤其是益生菌见效快，作用持久，具有药物不可代替的治疗保健作用，在很大程度上改变了人类使用抗生素的方法和标准。随着微生态理论的流行，医学从抑菌
幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。） 幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。 幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。 知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。 幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。
关于“幽门螺杆菌”——你不可不知的真相 1.什么是幽门螺杆菌？ 幽门螺杆菌（HelicobacterPylori，简称HP）主要寄居于人体的胃及十二指肠各区，是多种胃病的致病菌，是引起慢性胃炎和消化性溃疡的罪魁祸首，也是世界卫生组织认定的胃癌第一类致癌原。Hp是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，长 2."5~ 4."0μm，宽 0."5~ 1."0μm，是革兰阴性微需氧菌，在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。 2.幽门螺杆菌是如何致病的？ 幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 3.幽门螺杆菌感染常导致哪些疾病？ 一般认为Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病原因，引起腹胀、腹痛、嗳气、反酸、恶心、口臭等症状，也使患胃癌的风险增加。 然而深居胃黏膜兴风作浪的Hp，并不那么老实，不仅与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌有关，还可引起其它器官和组织疾病，特别是心血管疾病、贫血、特发性血小板性紫癜及荨麻疹等。有研究显示在给予患者根除Hp的治疗后，这些疾病可在一定程度上意外改善或恢复。
4.幽门螺杆菌的常见传播途径 口口传播： 中国不注重分餐的传统饮食方式及家长保守的喂养方式，常导致病菌的相互传播。 恋人之间的亲吻： 幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液、牙菌斑中。接触感染者的唾液、食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染。打喷嚏传播： 患者打喷嚏可以通过鼻腔将幽门螺旋杆菌一起排出，并且有浓重的异味，需区别于口腔炎症。 5.怎么检查幽门螺杆菌？ 检查幽门螺杆菌的方法很多，包括胃活检组织尿素酶试验、血清抗体检测、呼气试验等。其中呼气试验检测幽门螺杆菌方便、准确率高、无痛苦，受到百姓的欢迎。进行呼气试验前，受检者需空腹3小时，若是用完杀菌药后复查治疗效果，则需在停药后一个月后复查。 值得一提的是，呼气试验不能替代胃镜检查，Hp感染也不能同“胃病”划等号，呼气试验阴性，不等于没有胃病，诊断患何种胃病，还需要做胃镜检查。 6.发现幽门螺杆菌，一个不能留？ 发现有Hp感染，是否一定要将其“赶尽杀绝”？有专家认为Hp所导致的胃炎属于感染性疾病，即使患者没有症状，不论有无并发症，幽门螺杆菌的患者应予以Hp根除治疗，然而普遍的Hp根除却可能带来一些副作用，包括胃食管反流病、肥胖、哮喘。到底如何界定还存在一定的争议。事实上，一旦被确认Hp超标，最好做个胃镜检查，了解一下胃粘膜的受损情况，根据不同损伤程度采取不同的治疗方案。如果胃镜下黏膜完全正常，说明人和细菌能和平共处，可以不除菌。幽门螺杆菌感染是可以治愈的，治疗原则以抗生素为主，辅加以抑酸剂、铋剂，一般1~2周就能见效。如果疗效不佳，则须遵医嘱调整药物。 7.中西医结合杀灭幽门螺杆菌
胃病罪魁：幽门螺杆菌的故事 导语：今天不讲病理生理，也不讲胃病的防治，讲一讲发现幽门螺杆菌的曲折经历。 今天，我们都知道幽门螺杆菌是导致胃炎胃溃疡胃癌的罪魁之一。 幽门螺杆菌是一种螺旋状的杆菌，大约长3微米，直径0.5微米。大概有一半的人胃内会有幽门螺杆菌生存，但是有大约85%的人一生不会出现任何症状，所以也就不知道。感染有幽门螺杆菌的人，一生中有10-20%的机会会发展成消化性溃疡，而其中1-2%的人还有可能发展成胃癌。 今天不讲病理生理，也不讲胃病的防治，讲一讲发现幽门螺杆菌的曲折经历。 因为胃液的强酸性，幽门螺杆菌很聪明的利用它的螺旋状结构，钻透胃粘膜表面的粘液，寄生在粘液中靠近胃黏膜上皮的相对中性的环境中。正是因为胃液的强酸性，早期人们都认为没有细菌能在极酸的胃液中生存。一直以来，都认为胃炎胃溃疡是因为压力或者辛辣食物。 直到1875年，德国的解剖学家发现了胃黏膜有螺旋样细菌存在，他们试图分离培养这种细菌，可惜没能体外培养成功，慢慢的就被人们淡忘了。 1893年，意大利的Giulio Bizzozero博士也观察到胃粘膜表面有一种螺旋状的细菌存在，可惜，他没有更进一步研究它。 1899年，波兰的Walery Jaworski从灌胃液中发现了螺旋状细菌，他称之为小皱弧菌。他猜测这个细菌可能是胃炎的致病因。这是世界第一个提出此学说的人。此说甚至被收进当时的胃病手册。遗憾的是，他是用波兰语发表的文章，没引起足够重视。可见，学好外语多么重要。 20世纪的早期，陆陆续续，世界各地的医生或学者都发现了胃粘膜表面的这个螺旋状的细菌。但是1954年，美国的PALMER博士检查了1180个胃病患者的胃黏膜标本后，没有发现可靠证据显示这种细菌的存在。这篇文章发表在著名的Gastroenterology杂志上，给幽门螺杆菌泼了当头一瓢冷水。 1975年STEER博士发表在临床病理杂志上的一篇文章，第一次用电子显微镜观察到了胃黏膜中的这种螺旋状细菌的存在。再次将幽门螺杆菌热炒了起来。
口腔与胃内幽门螺杆菌关系的研究 【摘要】目的研究胃病患者口腔中是否存在幽门螺杆菌（Hp）， 并分析胃病患者牙周状况与幽门螺杆菌的关系。方法依据特异的尿素酶C 基 因和 cag A基因设计引物，建立聚合酶链反应（PCR）方法,检测65例慢性胃 病患者不同牙齿的龈上和龈下菌斑中的Hp。6例胃Hp阳性的胃炎患者，经药物治疗后，检测口腔Hp。结果 65例慢性胃病患者胃黏膜标本中，PCR检测阳性 的标本58例（89.3%），龈下菌斑Hp阳性率（47.7%），高于龈上菌斑中的Hp 阳性率（26.2%）。牙周袋深度（PD）≥4 mm部位菌斑中Hp检出率显著高于 PD<4 mm的部位（P<0.05）。6例胃炎患者，经药物治疗后口腔仍检出Hp。结 论口腔Hp是慢性胃病患者Hp感染的重要来源。【关键词】幽门螺杆菌 菌斑胃炎聚合酶链反应 Abstract:Objective: To investigate the prevalence of Helicobacter pylori(Hp) in the oral cavity of gastritis patients, and analyze the relationship between chronic periodontal disease and Hp in the patients. Methods: A polymerase chain reaction (PCR) assay with oligonucleotide primers homologous to a portion of the urease C and cytotoxin?? associated gene A (cag A) of Hp was used to test the presense of Hp in dental plaque. Sixty- five gastric disease patients were recruited to detect Hp in supra??and subgingival plaque. Results: Sixty-five chronic gastritis patients, 58 patients (89.3%) had at least one Hp positive dental plaque sample. The Hp positive rate was significantly higher in the supragingival plaque (47.7%) than that in the subgingival plaque (26.2%). The prevalence of Hp was positively correlated with probing depth. Conclusion: Oral Hp infection may be an important source of gastric Hp infection. Key words:Helicobacter pylori; dental plaque; gastritis; PCR 幽门螺杆菌（Helicobacter polori, Hp）是一种营养要求高、微需氧的革兰氏阴性菌。自从1983年Warren和Marshall发现Hp以来，大量研究表明Hp是慢性活动性胃炎和十二指肠溃疡的 主要致病因素，与胃溃疡密切相关,与胃癌的发生有关［1??3］。近年来有关 Hp的研究很多，但Hp的传播途径尚无定论［4,5］，多数观点认为是口—口传播。口腔是消化道的入口，也是人体的一个重要微生态环境。但口腔作为Hp聚集地的假说仍然处于争论中［6］。本研究重点分析慢性胃病患者口腔中是否存在Hp，胃病患者牙周状况与Hp的关系，了解胃病治疗前后口腔与胃内Hp的变 化情况。 1 材料和方法 1.1 病例选择从泰山医学院附属泰安医院消化科选择65例有上消化道症状并经全口牙周检查有牙龈炎、不同程度牙周炎的患者进行胃镜检查。男38例，女27例，年龄20—62岁。否认有其它系统性疾病；3个月内未服用过抗生素及胃药；12个月内未接受过牙周 治疗，全口牙不少于24颗。对其中的6例患者药物治疗后追踪复查，从治疗前同样的牙齿部位重复取样进行检测。 1.2 取样和检查从每例 患者口腔内选择有牙龈炎症的6颗牙作为取样牙。以棉球隔湿，吹干后分别用 消毒刮匙刮取龈上、龈下菌斑，即刻检查并记录牙周临床指数：菌斑指数（PLI），牙周袋深度（PD），出血指数。将取样标本置于含100 μl样本处理液的Eppendorf管内。随后常规胃镜检查，胃黏膜取3块活检组织，分别作尿
幽门螺杆菌相关性疾病 幽门螺杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一，在我国普通人群中感染率高达60%。本文主要介绍幽门螺杆菌相关性疾病。 标签：幽门螺杆菌（HP） 幽门螺杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一，在我国普通人群中感染率高达60%。大量基础及临床研究证明幽门螺杆菌是胃、十二指肠溃疡，慢性胃炎，胃黏膜相关性淋巴组织样淋巴瘤的主要病因，与胃癌的关系密切，被世界组织列为I类致癌因子。随着人类对HP的研究深入，发现HP对人体的影响不单单与胃肠疾病有关，它还与人体许多胃外疾病的发生发展有一定关系。现简述如下。 1 消化系统相关疾病 1.1胃炎胃炎是指胃粘膜炎症，分急性和慢性两类。在我国慢性胃炎多见，约占接受胃镜检查患者的80%～90%.病因包括HP感染，服用非甾体类药物，胆汁反流，长期喝烈性酒、浓茶等刺激物及长期精神紧张生活不规律等。其中HP 感染是慢性胃炎最常见病因。估计慢性胃炎的患者有95%感染HP，特称之为HP 相关性胃炎。 1.2消化性溃疡消化溃疡是指胃肠黏膜存在的圆形或椭圆形的缺损，其直径为0.3～ 2.5cm，如直径大于2.5cm，又称之为巨大溃疡。它可发生于食道、胃、十二指肠、胃肠吻合术口、空场等处。但常见部位是为胃、十二指肠，故一般称消化性溃疡指的是胃溃疡和十二指肠溃疡。其实溃疡的形成除胃酸和胃蛋白酶是一个主要因素外还有其他因素，其中HP感染是溃疡形成的一个重要因素。自澳大利亚巴里.马歇尔和罗宾.沃伦于1983年从人胃黏膜中培养分离出HP以后，经多年的临床观察，发现该菌与消化性溃疡的关系非常密切。据流行病学调查，受HP感染的人群在一生中有10%～20%可患有消化性溃疡，是未感人群的3～4倍。目前公认HP感染是消化性溃疡的重要原因。根除HP可大大提高溃疡的治愈率，减小溃疡的复发率。为什么HP感染后易发生消化性溃疡？据研究认为：①HP感染后可阻滞正常的酸反馈调节机制，导致高胃泌素血症和高胃酸分泌，故易引起十二指肠溃疡；②HP是慢性胃炎的重要病因，而慢性胃炎又是胃溃疡发生的基础，胃溃疡患者有慢性溃疡者占70%～80%，故HP感染与胃溃疡有内在的联系。 1.3胃黏膜相关性淋巴组织样（MALT）淋巴瘤胃MALT淋巴瘤与HP感染有密切关系，但机制尚不清楚。与HP相关者多为低度恶性B淋巴细胞淋巴瘤，虽然小肠淋巴组织很丰富，但发生MALT淋巴瘤远少于胃，这一现象提示，胃MALT淋巴瘤的发生可能与HP感染引起的胃免疫反应有关。 1.4能性消化不良消化不良是一组临床症状，包括腹痛、腹部不适、餐后腹
总论篇 1．幽门螺杆菌研究进展 幽门螺杆菌及其感染 1 概述 胃细菌学的研究，长期来是一个被忽视的领域。1983年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中分离到幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是对这一领域重要的突破。此后不久即在国际消化病学界引起了巨大轰动，它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展起了极大的推动作用。现在已经清楚它是许多慢性胃病（慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等）发生发展中一个重要致病因子。 1.1 Hp的历史、发现和命名 1.1.1 历史背景 Marshall在分离到Hp后又回过来探索了历史上的文献，发现这一类细菌实际上早就已经被人注意过。1893年在狗中，1896年在大鼠和猫中已有人报告在其胃中偶然见到螺形菌。本世纪初在溃疡性胃癌病人胃内容物中曾找到同样的细菌。其他报告也证实了这一些发现。也注意到健康人中未发现这些细菌。经过30年的努力，在散载的报告中，良性消化性溃疡病人胃中发现了这些细菌。1938年Doenges 在一份综合性尸解研究报告中提出胃中螺形菌的流行率达43％，但是并未检查出这一细菌与不同的胃部疾病之间的关系。 关于这些细菌在人胃疾病中可能的作用一直存在着争论。有些研究者提出人们在活检标本中所见到的这种细菌是经口吞服的污染物。这一假说1959年由于当时的一位有影响的学者palmer发表了1000例胃活检标本大量组织学研究的报告而占了优势。在此以后对胃的细菌学的兴趣被泼了一盆冷水。 1975年Steer和Colin-Jones报告了胃溃疡病人中胃粘液层下的胃粘膜上发现了细菌，重新引起了人们对胃细菌在消化性溃疡致病机制中作用的兴趣，这提示细菌可能降低胃粘膜的抵抗力，因此易感于溃疡。Steer等企图分离这一细菌。结果生长的是绿脓杆菌。后来仔细审阅文章中的图片提示在粘膜中所见的是一种与绿脓杆菌无关的螺形菌。现在看来这些作者分离到的绿脓性杆菌可能是来自内窥镜的污染菌，而图片中所见的才是我们现在大家感兴趣的Hp。 现在已知Hp能产生大量尿素酶，在发现Hp之前许多学者曾证明在许多种动物胃中有内源性尿素酶活性的存在。1924年Luck和Seth最早描述了这一活性。1955年Kornber和Devies在一篇综述中下结论认为胃尿素酶主要存在于胃体部，且来源于细菌。后来在人粪中的研究还证实了这些酶与溃疡病之间的关系，甚至有人用尿素治疗某些病人取得了疗效。 随着Hp的发现，人们现在可以把这些研究放在一起得到一个清晰的认识，把胃中的Hp与尿素酶联系起来了。在这整个过程中从胃粘膜活检标本中分离Hp是一个关键因素。没有这一发现，人们对胃病的认识仍将受到限制。 1.1.2 发现和命名 在上述历史背景以及胃镜检查已大大普及、分离培养空肠弯曲菌的微需O2方法已经成熟的条件下，Marshall等敏感地意识到胃中所见的螺形菌，形态上与粪便中分离到的空肠弯曲菌相似。既然用常规的需O2和厌O2方法都不能把它分离出来，何不用分离培养空肠弯曲菌的方法试一试呢？结果因此
幽门螺杆菌的发现与诺贝尔奖 传统观念认为：应激状态、饮食习惯和胃酸分泌过多是造成消化性溃疡的主要原因，“无酸无溃疡”的观念根深蒂固。胃内呈强酸性，不可能有细菌存活，因而，当1979年澳大利亚Perth皇家医院的病理科医师Warren在检测胃活检标本中观察到一种以前从未报道过的弯曲状细菌，并发现这种细菌与慢性胃炎等疾病存在密不可分的关系时，他的发现立即遭到了医学界的质疑：没有细菌能在酸性如此强烈的胃液中存活。他的发现不符合当时“正统”的医学理念。在旁人的质疑声中，Warren独自研究了两年。1981年，该院消化科医生Marshall 偶然到Warren课题组寻找机会。Marshal当时对Warren的工作并不感兴趣，只是碍于情面为Warren提供一些胃黏膜活体标本，并进行相关实验。他惊讶地发现，Warren坚持的观点是对的。他也对这种细菌产生了兴趣，并全身心投入到研究中，试图分离这种细菌。按照培养弯曲杆菌的方法，在微需氧条件下，于巧克力琼脂上培养48h分离细菌。遗憾的是连续34个活检标本中均未发现细菌生长，培养皿被扔掉。到接种培养第35个标本时，正值1982年4月西方的复活节。由于是节日假期，Marshall没有在48h时去医院观察细菌生长情况。在5天的复活节假期后，Marshall一上班就惊喜地发现培养基上长满了许多弯曲菌样的菌落。以后的工作表明该菌是一种前人未报道过的“新”细菌，生长非常缓慢，其最佳培养时间是3~5天。从此，对胃肠疾病的研究来说，一个新的时代开始了。新发现的这种“新”细菌后来被命名为Helicobacter pylor i，简称H.pylori，Hp。 Hp是一种呈螺旋状或S形、微需氧的革兰氏阴性杆菌，属于弯曲杆菌目（Campylobacterales）、螺旋杆菌科（Helicobacteraceae）、螺旋杆菌属（Helicobacter）。Hp 发现初期被认为属于弯曲菌属，曾被定名为幽门弯曲杆菌（Campylobacter pyloridis）。由于命名中的种称pyloridis一词不合语法，1987年正式定名为幽门弯曲杆菌(Campylobacter pylori)，并归入弯曲菌属。后经rRNA分析以及超微结构、细胞脂肪酸构成、呼吸醌、生长特点和酶性能等分类学上5个主要特征的分析，表明该菌不同于其它任何菌属，应归属于一新的独立属别。1989年幽门弯曲杆菌（Campylobacter pylori）正式易名为幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H.pylori）。Hp在体外培养比较困难，营养要求高，通常需要全血或血清、微氧。从胃黏膜分离的Hp需要5~7天才能长出肉眼可见的露滴状细小菌落。在环境适宜的条件下，Hp为螺杆形（Rod），不利条件或老化时，变为球形（Coccoid）。球形菌仍有代谢活性，但在体外不能再培养。在胃组织中，Hp长2.5~5.0μm，宽0.5~1.0μm；一端有4~6根鞭毛，长30μm，粗2.5nm。鞭毛为Hp运动所必需。Hp专一性定居于人胃黏膜层表面。人是其唯一宿主。 Mashall和Warren研究了100例接受胃镜检查及活检的胃病患者的标本，发现55%的胃炎患者、77%的胃溃疡患者、100%十二指肠溃疡患者存在Hp感染。Warren和Marshall同时提出：Hp感染导致胃炎，并进一步引起溃疡。但是，当时的医学界对他们的理论不屑一顾。尽管如此，Marshall和Warren还是坚持不懈地寻找证据来支持自己的理论。在极度的挫折感和不被认同感的驱使下，为了获得Hp致病的证据，处于极度无奈之中的Marshal决定“以身试菌”，打算让自己先患上胃炎，再自行施治。1984年7月的一天，Marshall喝下了数以亿计的Hp（10ml，约109cfu）培养液。一周后即出现明显的急性胃炎症状：恶心、呕吐和胃部疼痛，并且呼吸时有“腐烂”气味呼出。其后的胃镜检查证实他感染了Hp，并发生了急性胃炎。两周后，采用替硝唑（Tinidazole）抗菌治疗。开始治疗24h后，症状完全缓解，Marshall很快恢复了健康。长期随访表明，Marshall的感染已被根除。Marshall的“以身试菌”证实了Hp确实能引起胃炎的理论。但当时医学界还是受传统观念统治，不认可他们的理论，反而说Marshall是个疯子。甚至于1986年Marshall在美国弗吉尼亚大学从事研究工作时，没人愿意到他手下工作。当Marshall在医学会议上展示研究成果时，总有人