口腔与胃内幽门螺杆菌关系的研究
【摘要】目的研究胃病患者口腔中是否存在幽门螺杆菌（Hp），
并分析胃病患者牙周状况与幽门螺杆菌的关系。方法依据特异的尿素酶C 基
因和 cag A基因设计引物，建立聚合酶链反应（PCR）方法,检测65例慢性胃
病患者不同牙齿的龈上和龈下菌斑中的Hp。6例胃Hp阳性的胃炎患者，经药物治疗后，检测口腔Hp。结果 65例慢性胃病患者胃黏膜标本中，PCR检测阳性
的标本58例（89.3%），龈下菌斑Hp阳性率（47.7%），高于龈上菌斑中的Hp
阳性率（26.2%）。牙周袋深度（PD）≥4 mm部位菌斑中Hp检出率显著高于
PD<4 mm的部位（P<0.05）。6例胃炎患者，经药物治疗后口腔仍检出Hp。结
论口腔Hp是慢性胃病患者Hp感染的重要来源。【关键词】幽门螺杆菌
菌斑胃炎聚合酶链反应 Abstract:Objective: To investigate the prevalence of Helicobacter pylori(Hp) in the oral cavity of gastritis patients, and analyze the relationship between chronic periodontal disease and Hp in the patients. Methods: A polymerase chain reaction (PCR) assay with oligonucleotide primers homologous to a portion of the urease C and cytotoxin?? associated gene A (cag A)
of Hp was used to test the presense of Hp in dental plaque. Sixty-
five gastric disease patients were recruited to detect Hp in
supra??and subgingival plaque. Results: Sixty-five chronic gastritis patients, 58 patients (89.3%) had at least one Hp positive dental plaque sample. The Hp positive rate was significantly higher
in the supragingival plaque (47.7%) than that in the subgingival plaque (26.2%). The prevalence of Hp was positively correlated with probing depth. Conclusion: Oral Hp infection may be an important source of gastric Hp infection. Key words:Helicobacter pylori; dental plaque; gastritis; PCR 幽门螺杆菌（Helicobacter polori, Hp）是一种营养要求高、微需氧的革兰氏阴性菌。自从1983年Warren和Marshall发现Hp以来，大量研究表明Hp是慢性活动性胃炎和十二指肠溃疡的
主要致病因素，与胃溃疡密切相关,与胃癌的发生有关［1??3］。近年来有关
Hp的研究很多，但Hp的传播途径尚无定论［4,5］，多数观点认为是口—口传播。口腔是消化道的入口，也是人体的一个重要微生态环境。但口腔作为Hp聚集地的假说仍然处于争论中［6］。本研究重点分析慢性胃病患者口腔中是否存在Hp，胃病患者牙周状况与Hp的关系，了解胃病治疗前后口腔与胃内Hp的变
化情况。 1 材料和方法 1.1 病例选择从泰山医学院附属泰安医院消化科选择65例有上消化道症状并经全口牙周检查有牙龈炎、不同程度牙周炎的患者进行胃镜检查。男38例，女27例，年龄20—62岁。否认有其它系统性疾病；3个月内未服用过抗生素及胃药；12个月内未接受过牙周
治疗，全口牙不少于24颗。对其中的6例患者药物治疗后追踪复查，从治疗前同样的牙齿部位重复取样进行检测。 1.2 取样和检查从每例
患者口腔内选择有牙龈炎症的6颗牙作为取样牙。以棉球隔湿，吹干后分别用
消毒刮匙刮取龈上、龈下菌斑，即刻检查并记录牙周临床指数：菌斑指数（PLI），牙周袋深度（PD），出血指数。将取样标本置于含100 μl样本处理液的Eppendorf管内。随后常规胃镜检查，胃黏膜取3块活检组织，分别作尿
素酶试验（RUT），组织病理和PCR检测Hp。 1.3 DNA提
取 PCR试剂由上海宝生物工程有限公司提供，将标本悬浮于100 μl样本处理液中，56 ℃孵育30 min，高速震荡10 s后置100 ℃水浴8分钟，再次高速震荡10 s，离心（12000 r/min，4 ℃）3 min，取上清用于PCR扩
增。 1.4 PCR检测Hp 参考Bickley,Lage等的研究，引物根据尿素酶C基因和CagA基因进行设计，预期扩增片段为294 bp及400 bp。20 μl反应体系内两对引物20 pmol/L，每种寡核数4 mmol/人，DNA模板4
μl，TagDNA聚合酶2 u及PCR缓冲液，反应在PCR扩增仪（美国PE公司）上进行，94 ℃预变性5 min，94 ℃变性1 min，55 ℃退火1 min，72 ℃延伸2 min为一个循环，共计35循环，循环结束后72 ℃继续延伸7 min，以Hp标准株NCTC11637（中国预防科学院提供）的DNA提取液作阳性对照，采用PCR试剂盒内的阴性对照，用8%丙烯酰胺电泳鉴定PCR产物。 1. 5 统计学处理应用SPSS12.0统计分析软件处理数据。计数资料的组间比较采用卡方检验。 2 结果 2.1 胃黏膜中的Hp 65例慢性胃病患者胃黏膜标本中，PCR检测阳性的标本58例（89.3%），其中18例为CagA阳性，尿素酶实验和PCR检测均为阳性的标本52例（86.1%）。 2.2 牙菌斑中的Hp 菌斑中Hp阳性结果见表1。表1 龈上和龈下菌斑中的Hp分布注：与龈上菌斑组比较，*P＜0.05。 2.3 Hp检出与牙周状况的关系慢性胃病Hp的检出率与牙周临床指数的关系见表2,牙周袋深度（PD）≥4 mm部位菌斑中Hp检出率高著于PD<4 mm的部位（P<0.05）。表
2 不同牙周情况下菌斑Hp检出率的比较注：与PD<4指标比较，*P＜
0.05。 2.4 胃炎治疗前后胃内及口腔Hp的变化 6例胃炎患者进行药物治疗后的复查，他们在治疗前胃尿素酶实验及PCR检测均为阳性，口腔内也至少一个部位Hp阳性。治疗复查时，尿素酶实验有2例阳性，PCR检测均为阳性。表3显示72份菌斑Hp检出率较治疗前降低（P<0.05）表3 治疗前后牙菌斑中Hp的检出结果注：与治疗前比较，*P＜
0.05。 3 讨论长期以来，人们认为胃是Hp唯一的生存环境，但近年的研究证明，人口腔、唾液中也可培养出Hp。自1989年Kjaden等首次从胃炎患者牙菌斑中分离出Hp，其后许多学者采用不同方法在唾液，返流呕吐物中检测到Hp的特异基因，因此推测口腔是Hp在人体的另一个重要聚集地。为了证实这一推测，人们采用多种方法研究口腔中的Hp。细菌培养是分离细菌的标准方法，但口腔中的微生物种类多达300多种，而Hp数量少，营养要求复杂，因此牙菌斑内Hp的培养结果很不稳定。PCR是检测细菌病原体的有利工具，其敏感性高特异性强，已被广泛用于Hp的检测。本研究采用的尿素酶C 基因和CagA基因其特异性和敏感性较高。胡文杰等［7］报告胃病患者口腔多部位存在Hp，尤以龈下菌斑的Hp检出率高。我们的研究也支持这一观点,即口腔是Hp的另一个生存环境。我们的研究也证实胃病患者口腔中不仅存在幽门螺杆菌，而且尤以龈下菌斑区多见，这可能由于Hp 是一种微需氧的革兰氏阴性或专性厌氧菌,牙周袋内氧化—还原电势低，龈沟液内蛋白酶增加等均有利于革兰氏阴性或专性厌氧菌生长，致龈下菌斑数量急剧增加，菌斑的生态学和菌斑的发酵产酸适宜的温度均有利于Hp的生长。实验证实，Hp不仅能在人类菌斑唾液中检出，而且抗Hp治疗后不能从胃黏膜检出，但仍存在于口腔内，这表明上消化道病与口腔中的Hp有一定的关系。本研究还分析慢性胃病患者Hp的存在与牙周袋深度及炎症状况的关系。结果提示PD≥4 mm的部位，菌
斑中Hp检出率显著高于PD<4 mm的部位。这些结果皆表明炎症和中等深度的牙周袋内有可能提供适宜于Hp定植和生长的微环境。由此可推测通过牙周治疗去除龈上和龈下菌斑，有效破坏龈下生物膜结构，从而彻底有效地去除胃内和口腔内的Hp，减少Hp的再感染机会。因此，慢性胃病患者可通过口腔卫生宣
教，控制牙菌斑的形成，从而大大降低Hp的再感染或高发率。虽然Hp 与消化道疾病的关系日益明确，但来自临床事件的大量报告表明：尽管Hp在体外对抗生素敏感，但根除人体内的Hp却十分困难，临床疗效往往不尽人意［8］。本研究6例胃炎患者经治疗后，用PCR方法仍能从胃内检出Hp。可能原因有：胃内Hp可能使抗生素的抗菌活性降低，影响根除Hp；细菌
定植于胃粘膜皱摺内使其逃避了抗生素的杀灭作用。关于胃病患者经抗菌治疗后口腔内Hp的变化情况，以往报道极少，本研究表明，6例患者药物治疗后，发现治疗前72份菌斑中25份（34.7%）Hp阳性，治疗后降至15.3%，说明药物治疗在一定程度上抑制了口腔中的Hp。【参考文献】［1］ Wallence JL. Possible mechanism and mediaters of gastritis associated with Helicobacter pylori infection ［J］. Scand J
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pylori detected by PCR in the oral cavities of periodontitis patients ［J］. J Periodontol, 2003, 74(1):129??34.［5］ Krajiden S, Fuksa M, Anderson J, et al. Examination of human stomach biopsies ,saliva and dental plaque for Campylobacter polyri［J］. J Clin Microbiol, 1989,27:1397??1398.［6］ Nguyen AM, El??Zaatari FA, Graham DY. Helicobacter pylori in the oral cavity.A critical review of
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Endond,1995,76:705??709.［7］胡文杰，曹采方，孟焕新，等. 胃病和牙周病人菌斑中的幽门螺杆菌［J］. 中华口腔医学杂志，1999，34（1）：49??51.［8］ Borody T J, Shorts NP, Reyes E. Eradication therapies for Helicobactr pylori［J］. J Gastroenterol，1998,33(suppl X):53??56.
幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。）幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。 2. 消化性溃疡 消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（pH)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无Hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。 3. 胃癌 根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使DNA易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。幽门螺杆菌的治疗： 幽门螺杆菌感染，是导致消化性溃疡和慢性胃炎发生和反复发作的重要因素。幽门螺杆菌感染的途径目前是：口－口、胃－口（还有人认为粪－口也是一个传染途径），我国的感染率达60%。幽门螺杆菌常常寄生于胃黏膜，它通过引起胃黏膜自我保护的屏障作用下
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/6e4301374.html, 口臭竟是幽门螺杆菌惹的祸 作者：刘涓 来源：《大众健康》2015年第06期 我的诊室来了一位40多岁的中年男性，戴着口罩。第一眼看到他，我还有点儿纳闷：天这么热，怎么还捂这么严实，当他坐在我面前，一开口，我便闻到一股熏人的口气，他不好意思地说：“大夫，对不起，我有口气快半月了，一直不好意思来看病，您可别嫌弃我，帮我好好查查吧，看看得了什么病？” 仔细询问病史后，我给他做了相关检查，通过化验和碳13呼气试验，查出他幽门螺旋杆菌（Hp）感染阳性。我给他采取雷贝拉唑、克拉霉素、阿莫西林和胶体果胶铋的四联疗法。半月之后，他来复查了。这次，他已经不用戴口罩了，他开心地冲我笑笑：“现在口气几乎没了，连反酸、打嗝的毛病也没有了。” 幽门螺旋杆菌根除后口臭消失 口臭是口腔中散发出的一种难闻的气味，与生硫化氢和甲硫醇2种气体有关。据美国牙科学会（ADA）的调查，约90%的牙科医师遇到过因口臭而求治的患者，近50%的牙科医师每周会接诊6名以上口臭患者。人们都认为口臭来源于口腔，与牙周病、舌苔关系密切。 自1982年Marshall发现幽门螺旋杆菌以来，该菌作为慢性活动性胃炎和胃十二指肠溃疡的主要病因，以及胃癌发生的高危因子已得到证实。幽门螺旋杆菌与口腔疾病的关系正引起越来越多的口腔科医师的关注。口臭与幽门螺杆菌的关系最早可追溯到1984年，其发现者Marshall博士吞服含有大量幽门螺旋杆菌的菌液以证实细菌的致病性，数天后，其同事报告其口腔中散发出难闻的臭味。研究发现，80%的口臭患者在幽门螺旋杆菌根除后口臭消失。 吹口气就能查出来幽门螺杆菌
文章编号:1006-3110(2008)04-1069-02 口腔幽门螺杆菌与复发性口腔溃疡及 消化道疾病相关性研究 李友云,黄 安,程燕飞,韩晓东 摘要: 目的 研究幽门螺杆菌(H P)对复发性口腔溃疡(RAU)与消化性溃疡(PU)的影响,并探讨其关联及意义。 方法 PU组60例,RAU组60例,PU和RAU组60例,收集三组的胃粘膜和唾液标本,通过聚合酶链反应(po lymerase chain reaction,PCR)对口腔与胃HP进行比较。 结果 PU和RA U组检验的阳性率明显高于P U组、RA U组,差异有显著性(P<0.05)。 结论 HP可能参与了RAU的形成,或者是导致RA U反复发作的原因之一,其具体的作用目前还缺少证据,尚有待进一步的研究证实。 关键词: 幽门螺杆菌;口腔溃疡;消化道疾病;相关性 中图分类号:R781 5 文献标识码:A Relationship Between Oral Helicobacter pylori and Recurrent Aphthous Ulcers&Diseases of Digestive Tract LI You-yun, H UANG An,CHENG Yan-f ei,et al.(Department o f Stomatolo gy,Traditional Chinese Medicine of Guangdong Province, Guangzhou510120,Guangdong) Abstract: Objective To explore H elicobacter pylori(HP)on recurrent aphthous ulcers(R AU)and peptic ulcer(PU), and to reveal its relevance and significance. Method Gastric and saliva specimens from patients of PU group(n=60), R AU group(n=60),and PU and R AU group(n=60)were detected for oral and gastric HP with polym erase chai n reacti on. Results The pos i ti ve rate of PU and R AU group was signi ficantly higher than that in PU group and RAU group,there showed signi ficant difference am ong the groups(P<0.05). Conclusions H P may be involved in the form ation of R AU,or one of the reasons that leads to the repeated attack RAU,i ts specific role i s still a lack of evidence yet to be further substantiated by re-search. Key words: H elicobacter pylori;Oral ulcer;Digestive di s eas es;Correlation RA U是一种口腔粘膜病,RAU和PU同为常见病、多发病,目前病因不清,导致治疗后复发率很高。随着人们对RAU 和HP的深入研究,RAU和PU的发病与HP感染密切相关[1,2],本文通过对RAU和P U患者胃粘膜和唾液标本的检测和比较,初步探讨口腔中HP与RAU、P U的关联。 1 资料与方法 1.1 一般资料 PU组60例,男性35例,女性25例,年龄11 ~52岁,平均31岁;RAU组60例,男性36例,女性14例,年龄10~51岁,平均30岁。PU和RAU组60例,男性34例,女性26例,年龄11~50岁,平均30岁。PU的诊断参照胃镜检查结果,RAU的诊断标准参照全国统编教材 口腔内科学 第三版标准和文献[3]。病程反复1年以上,至少每6周发作1次;一个月内均未服用任何抗生素、铋剂、抗酸剂、H2受体拮抗剂、类固醇作者单位:广东省中医院口腔科(广东 广州 510120) 作者简介:李友云(1966-),男,湖南常德人,本科学历,主治医师,主要类药物或非类固醇类抗炎药;均无严重全身性系统疾病、其他口腔黏膜病、非 度或 度以上牙周炎患者、非口腔粘膜扁平苔藓患者;各组间年龄、性别、取样位置和方法、患者牙周条件等可控制因素通过均衡检验,证实无差异,具有可比性。两组患者性别、年龄、病程及方法比较经检验差异无显著性(P> 0.05),具有可比性。 1.2 仪器与试剂 -70 低温冰箱、超净工作台、PCR仪、离心机、离心管、电泳仪,所有试剂均由上海博亚生物技术有限公司提供。 1.3 标本的收集 所有受检者检测晨均按指导刷牙,取样前用无菌生理盐水轻轻将口腔漱干净,然后刮取每位受检者颊、舌、口底、软腭粘膜少许,同时通过胃镜取胃体部粘膜作为标本,置于无菌生理盐水的尖嘴离心管内,-70 保存备检。收集的胃粘膜及唾液标本,分别用于细菌培养、P CR检测。 1.4 HP-P CR检测方法[4] 将备检标本放入400 l无菌生理盐水溶液中离心12000r/min 5min,弃上清,加DN A裂解 1069 实用预防医学 2008年8月 第15卷 第4期 Practical Preventive M edicine,Aug.2008,Vol15,No.4
抗幽门螺杆菌药物的发展与临床应用近 况 (作者：__________ 单位：___________ 邮编：___________ ) 【关键词】幽门螺杆菌药物治疗胃、十二指肠炎性疾病自从1983年澳大利亚佩思皇家医院的Warren和Marshall报道从胃内成功地分离出“未鉴定的弯曲状杆菌”(unidentified curved bacilli )后[1,2],引起医学界的广泛兴趣，它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展起到了极大作用。因此对其进行了各方 面的深入研究。人们在研究这种细菌的生物学特性时，曾几次对其易 名，至1989年才正式将其命名为幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori , Hp) :3]o 幽门螺杆菌被证明与慢性萎缩性胃炎(慢性胃炎患者Hp检出率在80%以上)[4]胃、十二指肠溃疡的发生有关。幽门螺杆菌容易定居于胃的粘膜层深部，它分泌高活性的尿毒酶，能将组织内的尿素分解产生氨，进而使胃粘膜的跨膜电位下降，粘液分泌减少，血流降低，结果使胃粘膜的防御机制遭受损害。新近报道，它与胃癌发生关系密切。
在活动性炎症或溃疡的粘膜中，螺杆菌阳性率多达100% 另外，药物治疗Hp的根除率与患者的牙周状况和口腔卫生状况有关，口腔Hp可能是胃再感染的病原因素［5］。Hp还可通过对胃酸度和质子泵抑制剂的抗分泌的影响而诱发或恶化胃食管反流病［6］。 在认识到Hp是致病菌后，必然要对其进行治疗。1984年就有Hp抗生素药敏试验的报道］7］。随着研究的深入，越来越多的药物试用于Hp感染的治疗。现已明确就有抗生素、抑酸剂、金属制剂及其它药物可用于Hp感染的治疗。 1抗生素类药物 抗生素类药物中有阿莫西林（B :内酰胺类），四环素、土霉素（四环素类），红霉素、克拉霉素、阿奇霉素（大环内酯类），庆大霉素（氨基糖苷类），阿柔比星、柔红霉素（蒽醌类），环丙沙星、诺氟沙星（喹喏酮类），咲喃唑酮，甲硝唑、替硝唑（硝基咪唑类），克林霉素，利福平、利布汀等药对Hp有杀菌或抑菌作用。据体外药物敏感试验，Hp对青霉素类药物最敏感；对氨基糖苷类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环丙沙星及利福平等高度敏感；对大环内酯类、硝基咪唑类、咲喃类、诺氟沙星、氯霉素中度敏感］8］。 1. 1阿莫西林在体外对Hp的MIC90为0.12mg/L,胃内pH>7 时，其杀菌活性显著增加，基本无Hp耐药性。参与构成根除Hp的二联、四联方案，常见副作用为腹泻、恶心、皮疹，青霉素过敏者禁用。
幽门螺杆菌与胃癌的关系2017-02-10 俗话说“十人九胃”，胃不舒服，胃酸，胃胀，胃痛已经成了当代人的通病。在我国，每年大约有16万人死于胃癌，并有逐年增加的趋势。胃癌也是全球最常见的恶性肿瘤之一，在癌症死亡原因中位列第二。 世界卫生组织的报告显示，50%的胃癌与幽门螺杆菌感染有关，幽门螺杆菌是胃部疾病的主要致病菌，可引起胃炎、胃溃疡和胃癌。有数据显示，中国约有六成人群感染了幽门螺杆菌，预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。 一、什么是幽门螺杆菌 我们的胃液是一种pH值为0.9～1.5的酸性液体，绝大部分细菌都无法生存。而幽门螺杆菌是目前所知能够在人类胃里面生存的唯一微生物种类！ 当人体胃粘膜免疫屏障受到损伤的时候，幽门螺杆菌能利用它的螺旋状结构，钻透胃黏膜表面的黏液，突破胃粘膜屏障，从而寄生在靠近胃黏膜上皮的相对中性的环境中。 二、幽门螺杆菌与胃癌的关系 作为胃中唯一的生物种类，它却没起到好的作用。幽门螺杆菌在胃里会释放尿素酶、空泡毒素、磷脂酶、生物胺等等，这些个个都是有毒物质，它们能使胃黏
膜上皮细胞坏死、破坏黏膜屏障导致胃炎，进一步形成胃十二指肠溃疡，慢性胃炎等，直至诱发胃癌。
因此WHO明确指出，幽门螺杆菌是胃癌的一个主要诱发因子。 三、幽门螺杆菌的治疗 发现幽门螺杆菌后应及时清除，以当前医疗水平，消灭幽门螺杆菌并非难事，90%的感染者经过治疗后，体内的幽门螺杆菌基本能被杀灭。 目前治疗幽门螺杆菌常用的方法是3联疗法或4联疗法，并在停药后1个月去医院进行复检。 如果家中有一个人感染幽门螺杆菌，那么，家中的其他成员也要去医院做个检查，看看是否也感染了幽门螺杆菌。治疗时最好全家感染者一起治疗，这样可以避免再次交叉感染。 四、幽门螺杆菌，病从口入，极易感染 1、筷子是幽门螺杆菌的重要传播途径之一。中国人的共餐方式使得幽门螺杆菌非常容易被感染，所以就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍。同理，在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，所以建议使用公筷。 2、幽门螺杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖，所以早晚刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺杆菌繁殖的隔离工作。
幽门螺杆菌的克星食物 2016-11-24 mscjn转自亦凡子 修改 微信分享： 幽门螺杆菌生存于口腔、胃及十二指肠内,胃溃疡、胃炎患者中,90%都感染了该菌。世界卫生组织将其列为一类致癌物。有媒体报道,我国80%的人携带或曾感染该菌。大多数阳性者若无症状可暂时不治,但采取一些积极措施防治其在体内寄生很有必要。下面列出一些幽门螺杆菌的克星食物，以助那些像我一样受胃病骚扰的朋友摆脱痛苦。 1. 卷心菜有抗生素作用，可杀死包括幽门螺杆菌在内的多种细菌。每天喝1\4个卷心菜榨的汁，3周后可减轻由胃溃疡喝十二指肠溃疡造成的腹痛，并有助于两种溃疡的愈合。卷心菜还含有一种类似生胃酮的化学物质，可刺激胃肠细胞分泌粘液以形成屏障，从而与胃酸隔离，保护胃不受伤害。卷心菜越新鲜抗溃疡的效果越好。紫色卷心菜含有花青素，花青素清除自由基的功效，亦可让癌细胞无法顺利扩散，借此保护更多健康的细胞免于被癌细胞侵蚀。 2. 大蒜/洋葱可抑制幽门螺杆菌繁殖。新鲜打算比较辛辣，杀菌能力较强。坚持每日吃饭时生吃1个紫皮独头大蒜，抑菌效果明显。食用生大蒜的人群，胃癌发病率非常低，原因是大蒜/洋葱能显著降低胃中亚硝酸盐含量，减少了亚硝酸胺合成的可能，因而起了防癌效果。有研究报道，大蒜素可以在胃癌細胞中激發一系列與細胞凋亡通路相關的蛋白質的表達響應，可以抑制胃癌細胞BGC823的增殖，誘導其發生分化和凋亡。洋葱中含有一种栎皮素的物质，为天然的抗癌物质。研究显示，经常吃洋葱的人，胃癌发病率比少吃或不吃洋葱的人要少25%，患胃癌的致命率也低了30%。大蒜/洋葱的特点还在于富含大量的有机硫化合物(organosulfur compounds)和黄酮醇(flavonols)。当有机硫化合物浓度达到 40μg/ML时便能有效抑制幽门螺旋菌感染，此外，黄酮醇还能帮助人体降解致癌物。 3. 蜂蜜实验浓度为20%时可抑制所有幽门螺杆菌；浓度为10%时可使一半幽门螺杆菌受到抑制。蜂蜜主要是通过渗透作用来抑制幽门螺杆菌，所以应在餐后喝蜂蜜，以延长其在胃黏膜上停留的时间。可将蜂蜜30毫升放在碗里，用筷子搅拌至起泡沫，加入120毫升温开水搅匀后，缓缓喝下。 4. 丁香(Cloves, kryddnejlika)是具有较强的抗幽门螺杆菌作用的常见中草药，每天用丁香6克泡水喝，连服两周。 5. 凉开水泡茶喝茶叶中含有大量的茶多酚，具有很强的杀灭幽门螺杆菌的作用，但茶中同时含咖啡因，会促进胃酸分泌增多，对胃肠道溃疡不利。用凉开水泡茶可减少咖啡因溶出，不会刺激胃酸分泌。茶叶5克用凉开水浸泡半小时后饮用。 6. 西兰花新鲜西兰花中含有大量的莱菔硫烷，有助于抗击幽门螺杆菌。研究发现，每天吃西兰花者粪便中幽门螺杆菌抗原水平可下降40%以上。将西兰花200克切成小块，用沸水快速烫一下，凉拌食用。另外，西兰花也可榨汁生吃。
幽门螺旋杆菌的口腔检验可行性分析 张阳，秦翰 中山大学生命科学院，广州（510275） E-mail：zhangyang05342064@https://www.doczj.com/doc/6e4301374.html, 摘要：本文主要通过对幽门杆菌的流行病学研究，结合文献发现幽门螺旋杆菌可能通过口腔进行传播，同时口腔中幽门杆菌也是胃病反复发作的可能原因，所以对口腔中幽门杆菌进行检测，试图寻找到简单方便的幽门杆菌检测方法，是非常有必要的。经过临床实验发现，口腔中幽门杆菌确实可以检测。 关键词：幽门螺旋杆菌；口腔检测 幽门螺旋杆菌(Helicobacter phylori ,Hp) ,是一种Gram阴性螺旋形细菌。1983 年由澳大利亚学者Marshall 和Warren 首先从慢性胃炎患者胃窦粘膜活检组织中分离成功[1]。目前已经基本确定Hp是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病原菌,WHO将其定为Ⅰ类致癌原。目前认为与人的胃炎、胃溃疡发病关系密切,对于Hp的传播途径,比较多学者认为是通过消化道进行传播,口腔是幽门杆菌在人体内除胃部外又一个可能定居场所,本文通过对口腔Hp研究,提出通过口腔牙菌斑快速检验Hp可能性,为研发新型快速检验试剂提供理论指导，同时有助于幽门杆菌传播因素和口腔幽门杆菌防治研究。 1. 幽门螺旋杆菌流行病学特性 Hp存在螺旋状体和圆球体二种形态,螺旋体的Hp研究较多，对其特性较清楚。Hp在不利环境下如暴露于抗生素、营养缺乏及延长培养时间等情况下转变为圆球体[2]。圆球体性质至今尚不清楚。很多学者认为圆球体是一种休眠形式,在一定情况下可以转变为螺旋状体而致病[3],因而认为圆球体在Hp的传播过程中可能起重要作用,并可能在抗生素治疗Hp感染复发过程中起一定作用。 Hp在全世界人群中的慢性感染率达50%以上,在发展中国家,成年人Hp感染率更是高达80 % 以上。 很多研究结果提示了Hp经口—口传播可能存在。另外,Hp在口腔中是暂时的居留还是长期的定植目前还不清楚。有研究发现从唾液、牙龈黏膜、咽部等处并非Hp的永久居留地。牙斑、唾液中Hp 的存在是可能是暂时的，同时有学者认为胃病反复发作很可能和口腔中Hp有关，所以对于口腔中幽门杆菌进行时事监控是必要的，但是现有检测手段大多没有针对口腔进行检测，而且操作复杂，耗时长。 2. 幽门螺旋杆菌现有检测手段 现有检测手段大致可以分为侵入式检测和非侵入式检测。 取胃活检组织直接涂片染色观察，是比较经典的检测方法,直观而且准确性较高。同时比较成熟的方法还有，活检粘膜尿素酶试验法，该法操作方便，快速，敏感性高，基于尿素酶能分解尿素使pH升高，用pH指示剂观察颜色的变化。上述方法都需要取胃粘膜组织或者血液具有一定创伤性，由于其检测的准确性较高而且价格相当便宜，此类检测方法在医院临床检验较普遍采用。同时为了适应快速无痛苦检测的市场需要，出现相应的无创伤性非侵入式检测方法，C13或C14呼气法，该法基于尿素很可能是Hp生长因素之一，在胃粘膜上皮
幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系(一) 作者：李爽，周康年，黄兰蔚，周红，冯秋菊 【关键词】幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系 幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp)及相关疾病是当前研究的热点。本文通过对我院859例萎缩性胃炎病理组织学和细菌学的调查，旨在探讨幽门螺杆菌感染和萎缩性胃炎的关系。 1资料与方法 1.1一般资料我院2002年5月～2005年5月胃镜检测8329例，其中萎缩性胃炎859例（10.31%），男275例，女584例，年龄15～86岁，平均57岁。 1.2方法全部病例在胃镜下于幽门周围5cm处大小弯取活检各1块，做病理组织学（HE染色）和Hp检测（Warthy-starry银染色）。 1.3萎缩性胃炎的诊断标准以2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见为诊断标准。 2结果 2.1萎缩性胃炎发生与年龄的关系见表1。 表1萎缩性胃炎发生与年龄的关系（略） 2.2病理组织学特点单纯萎缩517例（60.19%），其中轻度357例（4.56%），中度91例（10.59%），重度69例（8.03%）；伴肠上皮化生240例（27.94%）；伴不典型增生102例（11.87%）。 2.3病理组织学与Hp感染率比较见表2。
表2病理组织学与Hp感染率比较（略） 3讨论 在慢性胃炎─胃黏膜萎缩─肠化生─异型增生─胃癌这一癌变过程中，胃黏膜萎缩是重要的一环，而Hp可能在其中扮演着先导的作用。因此现在世界卫生组织将Hp列为Ⅰ类致癌原〔1〕。 流行病学调查显示：落后地区的Hp感染率较发达地区高，其萎缩性胃炎及胃癌的发病率也较高。在美国，胃癌的死亡率为20/10万，其人群的Hp感染率也只有30%〔2〕。我国福建长乐市，胃癌调查死亡率高达120.47/10万，其中Hp感染率为59.4%，同时该地区也有较高的萎缩性胃炎发生率〔3〕。大量资料表明：Hp感染后胃黏膜萎缩、肠化生及异型增生等病变的发生率明显增加，而后者又是胃癌的癌前病变，提示Hp感染是胃癌发生的启动因子。 文献报道，Hp感染从儿童开始，随年龄增大而增加，20～30岁时感染率为40%，40～50岁为60.7%，60岁以上为65.4%〔4〕。而本资料也显示萎缩性胃炎的发生随着年龄增大而增高，50～60岁发生率最高，同Hp感染率成正相关，这也进一步提示Hp感染是萎缩性胃炎发生的重要因素。在本组资料中可以显示萎缩性胃炎Hp阳性的比例远远高于Hp阴性的比例，两者在统计学上差异有显著性。
胃幽门螺杆菌的研究及进展 发表时间：2016-09-09T10:41:48.330Z 来源：《中国医学人文》2016年第10期作者：戴长华 [导读] 幽门螺杆菌是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的革兰氏阴性杆菌。 太原理工大学校医院 【摘要】幽门螺杆菌是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的革兰氏阴性杆菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺旋杆菌病的不良预后是胃癌。其具体机制尚未完全明了，但近年来其研究仍取得了较大进展。 【关键词】螺杆菌胃癌研究进展 1.引言 幽门螺旋杆菌寄生是一种革兰氏阴性菌，主要分布在胃粘膜组织中，67%-80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，并伴有其它不良症状，如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。 一般认为幽门螺旋杆菌感染的临床过程是这样的：幽门螺杆菌经口到达胃粘膜后定居感染，经数周或数月引发慢性、浅表性胃炎，数年或数十年后发展成为十二指肠溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤、慢性萎缩性胃炎等，而后者是导致胃癌最危险的因素。幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7-12倍，如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有35%-89%的胃癌不会发生。幽门螺杆菌是后天传染的，其传播方式还不十分明确，但最可能的途径是口-口、粪-口传播。 临床过程：慢性咽炎患者295例和正常对照30例,采用咽拭子均匀涂片,超高倍显微镜下观察,放大20 000倍,根据观察需要选择暗视野相差视野进行活体观察,由一名专业人员进行结果判定。卡方检验评价两组HP阳性率的差异。结果：慢性咽炎患者中229例咽部分泌物中检测到幽门螺旋杆菌（77.63%,229/295）,66例未发现HP（22.37%,66/295）;正常对照组中,30例咽部分泌物中2例检测到幽门螺旋杆菌（6.67%,2/30）,其余28例（93.33%,28/30）幽门螺旋杆菌阴性。结论:幽门螺旋菌可能是慢性咽炎患者咽部一种被忽视的致病菌,超高倍显微镜有可能成为筛查咽部分泌物中幽门螺旋菌的一种新方法。 2.检测方法 幽门螺旋杆菌感染检测有许多方法，如活组织镜检、幽门螺旋杆菌的分离培养、快速尿素酶试验、尿素呼气试验、尿氨排出试验、血清学试验以及多聚酶链反应等。不同医院采用的方法不同，但大多数医院采用的方法都是特异、快速的，有些是无创伤的。专家们告诫患者，如感觉胃部不适，应到大医院去作幽门螺旋杆菌感染检查，以便及早用药，及早从消化道清除幽门螺旋杆菌，以防止发展成严重的胃部疾病。 2.1 碳13呼气试验 检测须在空腹状态或者餐后两小时后进行，患者近一月内未服用抗生素、铋制剂、质子泵抑制剂等 Hp 敏感药物，否则会造成检测结果假阴性。 2.2碳14呼吸试验 C14呼气试验是临床用于检测幽门螺杆菌感染的一种方法。被检者空腹，用约20ml凉开水口服一粒尿素[14C]胶囊，静坐25分钟后，用一次性吹气管向二氧化碳吸收剂中吹气，再将吹完气的样品交给医生做检测，检测就完成了。对人体有放射性，孕妇和小儿慎用。 2.3脲酶法 幽门螺杆菌能分泌大量高活性的脲素酶，脲素酶分解基质中脲素，PH值升高，指示剂变色的原理，用来检测胃粘膜组织中或牙垢中的幽门螺杆菌。 2.3.1取反应瓶，打开瓶盖，加入反应液3滴（150ul）振荡反应瓶3-5次，使干粉溶解。 2.3.2用标本签，将新鲜活检胃粘膜组织或牙垢，置于反应瓶内。 2.3.3室温5分钟后，观察结果。 结论： 1.阳性：反应瓶内液体或标本周围呈现浅红色至紫红色判断为阳性； 2.阴性：反应瓶内液体或标本周围无显色反应判断为阴性。 在操作过程中，有酸、碱的污染时，对检测结果有影响，应当在洁净的条件下操作检验。对检测结果有疑问时，应进行微生物培养鉴定。
幽门螺杆菌2012中国专家共识 幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日，诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾 沃伦，以表彰他们发现了：幽门螺杆菌。 幽门螺杆菌 中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组） 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》， 2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。 根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任 何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是H p感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
口腔与胃内幽门螺杆菌关系的研究 【摘要】目的研究胃病患者口腔中是否存在幽门螺杆菌（Hp）， 并分析胃病患者牙周状况与幽门螺杆菌的关系。方法依据特异的尿素酶C 基 因和 cag A基因设计引物，建立聚合酶链反应（PCR）方法,检测65例慢性胃 病患者不同牙齿的龈上和龈下菌斑中的Hp。6例胃Hp阳性的胃炎患者，经药物治疗后，检测口腔Hp。结果 65例慢性胃病患者胃黏膜标本中，PCR检测阳性 的标本58例（89.3%），龈下菌斑Hp阳性率（47.7%），高于龈上菌斑中的Hp 阳性率（26.2%）。牙周袋深度（PD）≥4 mm部位菌斑中Hp检出率显著高于 PD<4 mm的部位（P<0.05）。6例胃炎患者，经药物治疗后口腔仍检出Hp。结 论口腔Hp是慢性胃病患者Hp感染的重要来源。【关键词】幽门螺杆菌 菌斑胃炎聚合酶链反应 Abstract:Objective: To investigate the prevalence of Helicobacter pylori(Hp) in the oral cavity of gastritis patients, and analyze the relationship between chronic periodontal disease and Hp in the patients. Methods: A polymerase chain reaction (PCR) assay with oligonucleotide primers homologous to a portion of the urease C and cytotoxin?? associated gene A (cag A) of Hp was used to test the presense of Hp in dental plaque. Sixty- five gastric disease patients were recruited to detect Hp in supra??and subgingival plaque. Results: Sixty-five chronic gastritis patients, 58 patients (89.3%) had at least one Hp positive dental plaque sample. The Hp positive rate was significantly higher in the supragingival plaque (47.7%) than that in the subgingival plaque (26.2%). The prevalence of Hp was positively correlated with probing depth. Conclusion: Oral Hp infection may be an important source of gastric Hp infection. Key words:Helicobacter pylori; dental plaque; gastritis; PCR 幽门螺杆菌（Helicobacter polori, Hp）是一种营养要求高、微需氧的革兰氏阴性菌。自从1983年Warren和Marshall发现Hp以来，大量研究表明Hp是慢性活动性胃炎和十二指肠溃疡的 主要致病因素，与胃溃疡密切相关,与胃癌的发生有关［1??3］。近年来有关 Hp的研究很多，但Hp的传播途径尚无定论［4,5］，多数观点认为是口—口传播。口腔是消化道的入口，也是人体的一个重要微生态环境。但口腔作为Hp聚集地的假说仍然处于争论中［6］。本研究重点分析慢性胃病患者口腔中是否存在Hp，胃病患者牙周状况与Hp的关系，了解胃病治疗前后口腔与胃内Hp的变 化情况。 1 材料和方法 1.1 病例选择从泰山医学院附属泰安医院消化科选择65例有上消化道症状并经全口牙周检查有牙龈炎、不同程度牙周炎的患者进行胃镜检查。男38例，女27例，年龄20—62岁。否认有其它系统性疾病；3个月内未服用过抗生素及胃药；12个月内未接受过牙周 治疗，全口牙不少于24颗。对其中的6例患者药物治疗后追踪复查，从治疗前同样的牙齿部位重复取样进行检测。 1.2 取样和检查从每例 患者口腔内选择有牙龈炎症的6颗牙作为取样牙。以棉球隔湿，吹干后分别用 消毒刮匙刮取龈上、龈下菌斑，即刻检查并记录牙周临床指数：菌斑指数（PLI），牙周袋深度（PD），出血指数。将取样标本置于含100 μl样本处理液的Eppendorf管内。随后常规胃镜检查，胃黏膜取3块活检组织，分别作尿
19世纪末，人们发现在胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物，以后虽有不少类似的报道，但均未受到应有的重视。直到1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告了从人胃粘膜中分离到幽门螺杆菌〔（Helicobacter pylori,Hp；当时称之谓幽门弯曲菌（Campylobacter pylori,Cp）〕，认为该菌与慢性胃炎和消化性溃疡有关。 我国于1984年开展Hp的研究工作，近15年来，通过我国医学工作者的努力，在Hp 的基础与临床研究方面，均取得了重要的进展，现扼要综述如下。 一、幽门螺杆菌的病原学与遗传变异 1985年上海第二医科大学张振华在国内首先分离培养了Hp,并对其生物学性状作了研究。发现该菌与弯曲菌属在一些重要的酶类（尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶等）、超微结构、菌体蛋白质SDS-PAGE、菌体脂肪酸组成及耐热抗原等方面存在着本 质上的差异。 1987年中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所陈晶晶等对300例各型胃病患者进行了Hp检查，阳性率为65%。用血液双相培养基测定了Hp的生长曲线，起始接种浓度为1.02×102cfu/ml，第4天达2.87×105cfu/ml，以后又开始下降，从Hp染色体DNA酶切图谱分析，表明Hp与空肠弯曲菌用BagⅢ、BamHⅠ、Xb aⅠ和PstⅠ酶切，均显示出两菌 的不同带型。 有关Hp对组织粘附特异性研究，第一军医大学周殿元等（1997）在Barrett食道上皮化生区发现Hp定植，我们（1996）发现Hp菌对胎儿胃粘膜的胃窦和胃体下部有较强的粘附 能力。 近年北京医科大学王蔚虹（1997）和中山医科大学陈 湖（1997）等应用PCR扩增技术，所得产物以2%琼脂糖凝胶电泳分析（RAPD分析）鉴定Hp，可用于区别不同来源的Hp菌株。北京医科大学（1997）应用PCR单链构象多态技术（PCR-SSCP），南京医科大学（1997）用CagA/VacA毒素基因测定及上海第二医科大学（1997）应用菌体蛋白电泳和免疫印迹法对该菌进行了分型研究。如采用毒素基因分型，Hp可分为CagA+Vac A+、CagA +VacA-、CagA-VacA+和CagA-VacA-4种亚型，我们（1996）将Hp的SDS-PAGE表型分型，综合112株的共同条带特征，可将Hp分为Ⅰ～Ⅳ型，而其中Ⅳ型又分为Ⅳ1～Ⅳ5五个亚型。 我们认为这种分型方法有利于Hp的致病性与菌苗的研究。 贾继辉等（1994）发现，Hp的L型与其它细菌的L型一样，形态不均一，呈多形性。用HindⅢ酶切分析，显示Hp-L型和细菌型的酶谱基本相同，南方医院（1996）发现Hp的变异体在体外可长期传代，而冷冻保存后则难以复苏，用特定的无血培养基可以促进形态
口腔中幽门螺杆菌的研究进展 2011-08-25 14:06 口腔宿主为幽门螺杆菌（Hp）的存在提供各种适宜条件，常规根除Hp 三联疗法对口腔Hp不敏感，本文就改善Hp诊断方法和探讨口腔中Hp的重要作用作一简要综述。 一、幽门螺杆菌的发现及意义1893年，Bizzozero首次报道在狗的胃腺内发现有一种螺旋形微生物（Spiralorganism），之后的学者相继在猫、大鼠、狗、猴的胃肠道溃疡内观察到“螺旋体”（Spirochactes）。1906年，Kreintz在胃癌患者的胃内观察到一种螺旋体，人们并未重视。1917年，Kelle发现口腔牙菌斑中有“螺旋体”的存在。直到1983年，Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中发现一种螺旋形细菌，最初被命名为幽门弯曲菌（Campylobacterpylori，Cp），该菌的超微结构（螺旋与胞周纤维）、生化代谢特征，尤其是16srRNA基因序列与已知弯曲菌差异很大，而与其它猫、狗等胃内分离的螺旋菌近似，故1989年，Goodwin提出一新属名——螺杆菌（Helilobacter，H），并确定Cp是这一属中的代表菌种，称幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp），同年Kragdern等从胃炎患者的牙菌斑中分离出Hp，其后许多学者采用不同方法从牙菌斑、唾液、牙周粘膜等处分离出Hp或检测到Hp特异基因医学教育网搜集整理。 螺杆菌属累及人类的有6种，4种定植于肠道，感染率极低，且在组织病理学上意义不显著，而定植在胃粘膜的有2种即Hp和海尔曼螺杆菌（Helicobacterhelimanni）。现认为Hp是胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关性淋巴组织瘤的重要致病因素。此外，Hp感染与功能性消化不良、恶性贫血、溃疡性食管炎均有关联，英国学者Mendall认为成人冠心病与Hp血清阳性有关。目前有研究认为Hp是口臭的病原菌且与复发性口腔溃疡有关。 二、Hp的生物学特点Hp是一种微需氧的革兰氏阴性细菌。体外培养可由典型的S形、C形、海鸥状向长丝体、球形体、巨形体改变，在一定条件下长丝体可恢复其典型形态，但在抗菌治疗或其他不利因素下可变为返祖困难的球形体。细菌培养需动物血液或血清，37℃，PH7.0～7.2，微需氧条件2～7天，见针尖透明无色菌落。生化反应不活泼，不分解糖类，经尿素酶、氧化酶、触酶试验阳性证实。Hp全长基因约1.6～1.71MbP，G+C含量为34.1%～37.5%，最早由Langenberg报告用HindⅢ限制性内切酶分析Hp全基因的差异，Hp至少可分为两型：Ⅰ型能表达空泡细胞毒素（VacuolatingCytotoxin，VacA）和细胞毒素相关蛋白（Cytotoxinassociatedprotein，CagA），它们可诱导表皮细胞形成空泡，同时伴有抗体CagA的免疫显性细胞毒素，Ⅱ型不能表达VacA和CagA.Ⅰ型和Ⅱ型细菌分别占56%和16%，而其余的中间表达型仅表达其中一种毒力因子。不同Hp间存在明显的蛋白抗原差异和LOS（脂寡糖）/LPS（脂多糖）表达差异，Ⅰ型细胞的肠溶物还有引起胃粘膜损伤并进而激惹严重疾病的因子之一。 Hp感染时，胃粘膜上皮层和固有层中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润，癌基因及抑癌基因（C-met，ras，p16和p53等）突变及表达异常，从胃炎、癌前病变向胃癌发展中，Hp可引起胃粘膜上皮功能凋亡失衡，根除Hp 可使胃粘膜上皮增殖活性降低恢复正常。 三、Hp的流行病学人类口腔中可感染Hp并发展成胃炎。随着Hp感染血清学诊断的建立，在1986年就有大规模的流行病学调查。现已明确Hp感染
彻底治疗幽门螺旋杆菌病需要从两个方面着手，一个是胃，另一个是口腔。胃部可以通过呼气法测试，口腔就要通过唾液来测试。 幽门螺旋杆菌源头在于口腔，然后随着唾液流到胃内，最后造成胃幽门螺旋杆菌炎症。很多病人通过羟氨苄青霉素、庆大霉素、克拉霉素和阿莫西林等三联、四联抗菌素法，的确能治好胃里的幽门螺旋杆菌。但口服抗菌素是无法消除口腔里的幽门螺旋杆菌。这往往是复发的最大原因！ 不但要口服抗生素还要用幽门螺旋杆菌漱口液来得到完全治疗。 另外，饮食要有规律，生冷腌制不洁食物要忌口，分餐制，保持口腔清洁。 总之养成良好的饮食卫生习惯才是重中之重！ 食物杀菌 卷心菜有抗生素作用，可杀死包括幽门螺杆菌在内的多种细菌，每天喝1\4个卷心菜榨的汁，3周后可减轻由胃溃疡喝十二指肠溃疡造成的腹痛，并有助于两种溃疡的愈合。卷心菜还含有一种类似生胃酮的化学物质，可刺激胃肠细胞分泌粘液以形成屏障，从而与胃酸隔离，保护胃不受伤害。卷心菜越新鲜抗溃疡的效果越好。 紫皮独头大蒜可抑制幽门螺杆菌繁殖。新鲜打算比较辛辣，杀菌能力较强。坚持每日吃饭时生吃1个紫皮独头大蒜，良好走后抑菌效果明显。 蜂蜜实验浓度为20%时可抑制所有幽门螺杆菌；浓度为10%时可使一半幽门螺杆菌受到抑制。蜂蜜主要是通过渗透作用来抑制幽门螺杆菌，所以应在餐后喝蜂蜜，以延长其在胃黏膜上停留的时间。将蜂蜜30毫升放在碗里，用筷子搅拌至起泡沫，加入120毫升温开水搅匀后，缓缓喝下。 丁香是具有较强的抗幽门螺杆菌作用的常见中草药，每天用丁香6克泡水喝，连服两周。 凉开水泡茶喝茶叶中含有大量的茶多酚，具有很强的杀灭幽门螺杆菌的作用，但茶中同时含咖啡因，会促进胃酸分泌增多，对胃肠道溃疡不利。用凉开水泡茶可减少咖啡因溶出，不会刺激胃酸分泌。茶叶5克用凉开水浸泡半小时后饮用。 西兰花新鲜西兰花中含有大量的莱菔硫烷，有助于抗击幽门螺杆菌。研究发现，每天吃西兰花者粪便中幽门螺杆菌抗原水平可下降40%以上。将西兰花200克切成小块，用沸水快速烫一下，凉拌食用。 3、减少胃酸 幽门螺杆菌适宜在胃酸浓度高的环境中繁殖，胃酸越多其运动能力越强，能牢牢的与胃黏膜细胞连接在一起，导致各种胃病。每日三餐之间按压内关穴，可减少胃酸分泌。每天按压3次，每次2分钟，感觉微微酸痛即可。也可将生姜两片敷于两臂内关穴上，用胶布固定，每日一换。 每天早上吃4~5粒花生米，其脂肪进入小肠内，可刺激肠壁产生肠抑胃素，这种激素可通过