呼吸窘迫综合征的名词解释

呼吸窘迫综合征的名词解释

呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome，简称 RDS）是一种严

重的肺部疾病，常表现为急性呼吸衰竭。本文将对呼吸窘迫综合征进行名词解释，包括其病因、临床表现、分型和治疗等方面进行详细介绍。下面是本店铺为大家

精心编写的4篇《呼吸窘迫综合征的名词解释》，供大家借鉴与参考，希望对大

家有所帮助。

《呼吸窘迫综合征的名词解释》篇1

一、病因

呼吸窘迫综合征通常由多种病因导致，包括感染、创伤、休克、肺栓塞、严重创伤、氧中毒、严重感染等。这些病因均可导致肺通气血流比例失调，从而引起低氧血症和极度呼吸困难。

二、临床表现

呼吸窘迫综合征的临床表现主要包括起病急骤、胸闷、气促、呼吸浅速、紫绀、吸气有三凹征、肺湿性啰音增多等。在严重情况下，患者还可能出现心力衰竭和周围循环衰竭等症状。

三、分型

呼吸窘迫综合征可分为婴儿呼吸窘迫综合征和成人呼吸窘迫综

合征。婴儿呼吸窘迫综合征多见于早产儿，是由于肺成熟度差、肺泡表面活性物质缺乏所致。而成人呼吸窘迫综合征则多发生在严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后，属于急性肺损伤的严重阶段或类型。

四、治疗

呼吸窘迫综合征的治疗主要包括控制肺水肿、心衰；吸氧、抗感染；改善周围循环等措施。在病情危重时，可能需要采用机械通气等支持性治疗。

总之，呼吸窘迫综合征是一种严重的肺部疾病，常表现为急性呼吸衰竭。

《呼吸窘迫综合征的名词解释》篇2

呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome，简称 RDS）是一种急性呼吸衰竭的严重阶段，通常发生在原心肺功能正常的患者身上，由于严重感染、创伤、休克等肺外或肺内严重疾病袭击后，引起广泛性肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧型呼吸衰竭。RDS 属于急性肺损伤的严重阶段，是急性呼吸衰竭的一种类型，以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要临床表现。血气分析检查，动脉血氧分压低于 60mmHg，动脉血二氧化碳分压早期可因过度通气而低于正常，晚期肺功能进一步损害时，高于50mmHg。如不能早期发现，及时采取有效机械呼吸和呼气末正压治疗，则预后较差，病死率较高。RDS 的发生与肺泡表面活性物质缺乏有关，主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，故又名肺透明膜病。

《呼吸窘迫综合征的名词解释》篇3

呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome，简称 RDS）是一种急性呼吸衰竭的严重阶段，通常发生在原心肺功能正常的患者，由于严重感染、创伤、休克等肺外或肺内严重疾病袭击后，引起广泛性肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧型呼吸衰竭。RDS 属于急性肺损伤的严重阶段，是急性呼吸衰竭的一种类型，以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要临床表现。

RDS 的发病率与胎龄有关，胎龄越小，发病率越高，体重越轻病死率越高。它主要发生在早产儿，但也可发生在足月儿和成年人。在早期，患者通常出现进行性呼吸困难、呻吟、发绀、吸气三凹征等症状，严重者会发生呼吸衰竭。血气分析检查结果通常显示动脉血氧分压低于 60mmHg，动脉血二氧化碳分压早期可因过度通气而低于正常，晚期肺功能进一步损害时，高于 50mmHg。

治疗 RDS 的方法包括机械呼吸和呼气末正压治疗，药物治疗和

康复训练等。如果早期发现并及时采取有效治疗，患者的预后通常较好。然而，如果治疗不及时或不当，患者的病死率较高。

《呼吸窘迫综合征的名词解释》篇4

呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome，简称 RDS）是一种急性呼吸衰竭的严重阶段，通常发生在原心肺功能正常的患者，由于严重感染、创伤、休克等肺外或肺内严重疾病袭击后，引起广泛

性肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧型呼吸衰竭。RDS 属于急性肺损伤的严重阶段，是急性呼吸衰竭的一种类型，以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要临床表现。血气分析检查，动脉血氧分压低于 60mmHg，动脉血二氧化碳分压早期可因过度通气而低于正常，晚期肺功能进一步损害时，高于 50mmHg。如不能早期发现，及时采取有效机械呼吸和呼气末正压治疗，则预后较差，病死率较高。RDS 可分为成人型呼吸窘迫综合征和新生儿呼吸窘迫综合征，后者又称新生儿肺透明膜病，是指新生儿在出生后不久就会出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状，如果不及时进行治疗则很容易会导致死亡，一般治疗都会选择药物治疗和康复训练来进行。

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿呼吸窘迫综合征目录1病因和发病机制CONTENTS2临床表现3诊断和鉴别诊断CONTENTS4治疗和预防定 义§新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）为肺表面活性物质（PS）缺乏所致的两肺广泛肺泡萎陷损伤渗出的急性呼吸衰竭，多见于早产儿和剖宫产新 生儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫、呼吸衰竭。病理上出现肺透明膜，又称肺透明膜病（HMD）早产儿RDS发病率为5%~10%， 胎龄越小发病率越高。择期剖宫产新生儿RDS发生率为0.9%~3.7%§病因1.PS缺乏肺表面活性物质由肺泡2型上皮细 胞合成分泌，分布于肺泡表面形成单分子层病因2.导致肺表面活性物质缺乏的因素①早产儿→肺发育不成熟早产儿→PS缺乏→RDS 病因PS的合成15周可检出PSmRNA24-25周开始合成35周迅速增多病因②剖宫产新生儿缺乏正常宫缩和应 激反应儿茶酚胺和糖皮质激素减少肺泡2型上皮细胞分泌和释放PS不足缺乏产道挤压，肺液转运障碍RDS病因③糖尿病母亲新生儿糖母胎儿血糖高，胰岛素分泌增加抑制糖皮质激素合成PSPS合成分泌受影响RDS病因④围产期窒息抑制肺泡2型上皮细胞产生PS 缺氧急性肺损伤酸中毒低灌注病因⑤PS蛋白功能缺陷SP-A、SP-B、SP-C基因突变或缺陷表达失败PS功能缺陷，PS不 能发挥作用RDS病因⑥重度Rh溶血病RH溶血病胰岛细胞代偿性赠生胰岛素分泌过多抑制PS分泌RDS发病病机降低肺泡表面张力肺泡表面张力增高肺泡萎陷进行性肺不张缺氧肺小动脉痉挛缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，纤维蛋白渗出，形成肺透明膜病PS功能缺乏肺动 脉高压保持肺泡扩张酸中毒动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流临床表现主要见于晚期早产儿和足月儿，起病时间差别较大，生后1-2小时即发生

呼吸窘迫综合征的名词解释

呼吸窘迫综合征的名词解释 呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome，简称 RDS）是一种严 重的肺部疾病，常表现为急性呼吸衰竭。本文将对呼吸窘迫综合征进行名词解释，包括其病因、临床表现、分型和治疗等方面进行详细介绍。下面是本店铺为大家 精心编写的4篇《呼吸窘迫综合征的名词解释》，供大家借鉴与参考，希望对大 家有所帮助。 《呼吸窘迫综合征的名词解释》篇1 一、病因 呼吸窘迫综合征通常由多种病因导致，包括感染、创伤、休克、肺栓塞、严重创伤、氧中毒、严重感染等。这些病因均可导致肺通气血流比例失调，从而引起低氧血症和极度呼吸困难。 二、临床表现 呼吸窘迫综合征的临床表现主要包括起病急骤、胸闷、气促、呼吸浅速、紫绀、吸气有三凹征、肺湿性啰音增多等。在严重情况下，患者还可能出现心力衰竭和周围循环衰竭等症状。 三、分型 呼吸窘迫综合征可分为婴儿呼吸窘迫综合征和成人呼吸窘迫综 合征。婴儿呼吸窘迫综合征多见于早产儿，是由于肺成熟度差、肺泡表面活性物质缺乏所致。而成人呼吸窘迫综合征则多发生在严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后，属于急性肺损伤的严重阶段或类型。

四、治疗 呼吸窘迫综合征的治疗主要包括控制肺水肿、心衰；吸氧、抗感染；改善周围循环等措施。在病情危重时，可能需要采用机械通气等支持性治疗。 总之，呼吸窘迫综合征是一种严重的肺部疾病，常表现为急性呼吸衰竭。 《呼吸窘迫综合征的名词解释》篇2 呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome，简称 RDS）是一种急性呼吸衰竭的严重阶段，通常发生在原心肺功能正常的患者身上，由于严重感染、创伤、休克等肺外或肺内严重疾病袭击后，引起广泛性肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧型呼吸衰竭。RDS 属于急性肺损伤的严重阶段，是急性呼吸衰竭的一种类型，以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要临床表现。血气分析检查，动脉血氧分压低于 60mmHg，动脉血二氧化碳分压早期可因过度通气而低于正常，晚期肺功能进一步损害时，高于50mmHg。如不能早期发现，及时采取有效机械呼吸和呼气末正压治疗，则预后较差，病死率较高。RDS 的发生与肺泡表面活性物质缺乏有关，主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，故又名肺透明膜病。 《呼吸窘迫综合征的名词解释》篇3

呼吸窘迫综合征

呼吸窘迫综合征 呼吸窘迫综合征:是各种直接和间接对肺的损伤引起显著呼吸频数与呼吸窘迫，X线检查示弥漫肺内浸润，肺顺应性下降、氧运送显著障碍、低氧血症、肺组织充血，肺泡群萎缩，透明膜形成，进行性缺氧性呼吸衰竭是一种致命性并发症。病死率高达50%以上。 基本概述 其他名称：急性呼吸窘迫综合征所属部位：胸部, 所属科室：急诊科,呼吸内科,老年病科 疾病分类：呼吸系统疾病[1] 虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。 现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。 症状 1 症状和体征：除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液、由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片

示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。起病多急骤，典型临床经过可分4期。 1.1 损伤期：在损伤后4～6小时以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。 1.2 相对稳定期：在损伤后6～48小时，经积极救治，循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2 降低，肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。 1.3 呼吸衰竭期：在损伤后24～48小时呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达每分钟35～50次，胸部听诊可闻及湿啰音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。 1.4 终末期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。，血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。 2 并发症：急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸。[1] 病理

呼吸系统疾病 名词解释

1.泡状核细胞癌：鼻咽癌中未分化性鳞状细胞癌的一种，癌细胞呈片状或不规则巢状分布；癌细胞胞质丰富，境界不清，常呈合体状；瘤细胞核大，圆形或卵圆形，空泡状，有1－2个大而明显的核仁，核分裂像少见。癌细胞或癌巢间有较多淋巴细胞浸润。对放射治疗敏感。 2.肺肉质变：某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡腔内的纤维蛋白等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观，病变肺组织成褐色肉样纤维组织。 3.肺心病:是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心室衰竭的心脏病。 4.硅结节：为境界清、直径2-5mm、呈圆形或椭圆形、灰白色、质硬、触之有砂粒感的结节。由于二氧化硅粉尘在肺内蓄积，使大量巨噬细胞吞噬硅尘微粒，形成结节。早期结节为细胞性结节，晚期结节胶原化形成胶原性结节。 5.燕麦细胞癌：肺癌中小细胞癌的一种，癌细胞呈燕麦形或梭形，胞质少，似裸核，癌细胞弥漫分布或呈片状、条索状排列，称为燕麦细胞癌。 6.红色肝样变期：大叶性肺炎发病后第3-4天，肉眼观，病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝。 7.中央型肺癌：肺癌中最多见的一种肉眼分型，发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。 8.肺气肿：是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 9.肺透明膜：呼吸窘迫综合征时，在肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见薄层红染的膜状物，称透明膜，主要成分为血浆蛋白及坏死的肺泡上皮碎屑。 10.肺硅沉着症:因长期吸入大量含游离SiO2的粉尘微粒沉着于肺部引起的一种常见的职业病,病变特点为硅结节形成和弥漫性肺纤维化。 11.支气管扩张症：是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。 12.小叶性肺炎：主要由化脓菌感染引起、病变起源于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。 13.成人呼吸窘迫综合征：是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。 14.病毒包涵体：病毒性肺炎时，在增生的上皮细胞和多核巨细胞胞浆内可见约红细胞大小、呈嗜酸性染色、均质或细颗粒状，其周围有常有一清晰透明晕的球形结构。

专升本内科名词解释

呼吸系统疾病 1.慢性支气管炎： 简称慢支，是气管，支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病。 2.慢性阻塞性肺疾病： 简称慢阻肺，是以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC），（FEV1/FVC）<0.7，表明存在持续气流受限。COPD与慢支和肺气肿有密切关系。 3.二氧化碳麻醉： 二氧化碳潴留可引起头痛，头晕，烦躁不安，言语不清，精神错乱，扑翼样震颤，嗜睡，昏迷，抽搐和呼吸抑制等表现。这种由缺氧和二氧化碳潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称二氧化碳麻醉。 4.支气管哮喘： 简称哮喘。是由多种细胞（如嗜酸粒细胞，肥大细胞，T淋巴细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。可逆性气流受限。临床表现为反复发作的喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。 5.气道高反应性（AHR）: 气道对各种刺激因子如变应原，理化因素，运动，药物等呈现的高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应，AHR是哮喘的基本特征。 6.气道重构: 是哮喘的重要病理特征，表现为气道上皮细胞黏液化生，平滑肌肥大或增生，上皮下胶原沉积和纤维化，血管增生等，多出现在反复发作，长期没有得到良好控制的哮喘患者，气道重构对吸入激素的敏感性降低，出现不可逆气流受限以及持续存在的AHR. 7.心源性哮喘： 左心衰引起的呼吸困难，患者多有心脏基础疾病，咳粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。胸部X 线心脏增大，肺淤血征。 8.支气管扩张症： 多见于儿童和青年，大多继发于急，慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽，咯大量脓痰和（或）反复咯血，好发于左下肺和舌叶支气管。 9.肺脓肿： 肺组织坏死形成的脓腔，临床特点为高热，咳嗽和咳大量脓臭痰。X线一个或多发的含气液平的空洞，如有直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。病原体可为化脓性细菌，真菌和寄生虫等。病理改变早期为肺组织的化脓性炎症，继而发生坏死，液化，最后形成脓腔。 10.原发综合征： 首次感染结核分枝杆菌，原发病灶中的结核分枝杆菌沿肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的肺门淋巴结炎和引流淋巴管炎称原

内科学名词解释

1.心脏骤停：是指心脏射血功能的突然终止;大动脉搏动与心音消失;重要器官如脑严重缺血、缺氧;导致生命终止..导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速性室性心率失常.. 2.心源性猝死：是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的;由心脏原因引起的自然死亡.. 3.复合胃溃疡：指胃和十二指肠均有活动性溃疡;多见于男性;幽门梗阻发生率高.. 4.呼吸衰竭：是由各种原因导致肺通气和或换气功能严重障碍;使静息状态下亦不能维持足够的气体交换;导致低氧血症;伴或不伴高碳酸血症;进而引起一系列病理生理改变和相应的的临床综 5.原发性高血压：是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合症;通常简称高血压.. 6.高血压急症：指在原发性或继发性高血压患者;在某些诱因作用下;血压突然和显着升高一般超过180/120mmHg;同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征.. 7.恶性高血压：病情急骤发展;舒张压持续大于等于130mmhg并有头痛视力模糊眼底出血渗出和视盘水肿;肾损害突出;持续性蛋白尿血尿管型尿.. 8.无症状性溃疡：患者无腹痛或消化不良症状;常以上消化道出血穿孔等并发症为首发症状;可见于任何年龄 9.门脉高压性胃病：肝硬化患者门静脉压力增高;胃黏膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮样改变.. 10.、肝性脑病：是指严重肝病引起的;以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症;以意识障碍;行为失常和昏迷为主要表现.. 11.早期胃癌：是指癌肿局限;深度不超过粘膜或者粘膜下层不论其有无淋巴结专业的胃癌.. 12.小肝癌：孤立的直径小于3CM的癌结节或相邻两个癌结节直径之和小于3CM者称为小肝癌 13.呼吸窘迫综合征：是指严重的感染;创伤;休克等肺外疾病袭击后所出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征;其临床特征以急性;进行性呼吸频速;窘迫和难以纠正的低氧血症.. 14.肝肾综合征：肝硬化失代偿期出现大量腹水时;由于有效循环血容量不足及肾内血流重分布等因素;出现的一组症状;如自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠;肾脏却无重要病理改变.. 15.无症状细菌尿：是指患者有真性细菌尿;而无尿路感染的症状..致病菌多为大肠埃希菌..尿道综合症：患者有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状;但多次检查均无真性细菌尿.. 16.肾炎综合征：是以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征;按病程及肾功能改变;可分为急性肾炎综合症;急进性肾炎综合症;和慢性肾炎综合症.. 17.肾病综合征：是一组临床症候群;临床表现为大量蛋白尿24小时尿蛋白量大于3.5克低蛋白血症血浆蛋白低于30g/L;常伴有高度水肿、高脂血症.. 18.胰岛素抵抗:指胰岛素作用的靶器官主要是肝脏、肌肉和脂肪组织对胰岛素作用的敏感性降低.. 19.黎明现象：采用胰岛素强化治疗后夜间血糖控制良好;也无低血糖发生;仅于黎明一段短时间出现高血糖;其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致.. 20.迟发性脑病：急性中重度有机磷农药中毒患者症状消失2～3周后出现迟发神经损害.. 21.中间型综合征：在中毒有机磷农药中毒后24～26小时及复能药用量不足患者;经治疗胆碱能危象消失;意识清醒或未恢复;迟发性多发神经病发生前;突然出现屈颈肌;四肢近端肌

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征 1．病因 直接损伤（肺内因素）+间接损伤（肺外因素）：全身性感染、SIRS 、脓毒症时，发生率最高。 2．病理 弥漫性肺泡损伤是ARDS 的病理改变。 3．病理生理 肺毛细血管损伤（内皮、上皮和间质） →肺泡Ⅱ型细胞 损伤，表面活性物质较少 →肺泡闭合 (1)功能残气量下降 (2)肺内分流 (3)肺顺应性下降 →内皮和上皮通透性升高，引起肺间质和肺泡水 肿 弥散功能障碍及限制性通气功能障碍。应正压给氧 4．临床表现 一般在原发病起病后72小时内发生。主要表现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症。 5．影像及实验室检查 X 线胸片 早期无异常，或星轻度肺间质改变；中期：肺水肿；晚期：肺间质纤维化改变 动脉血气分析 Pa02降低，PaC02降低，pH 增高为ARDS 的典型改变。（双降现象：与其他疾病不同。晚期PaCO 2升高提示病情危重；早期呼吸频率加 快，或呼吸机过度换气，可使PaCO 2降低） 肺功能测定 肺顺应性降低，死腔通气比例增加，但无呼气流速受限 6．诊断 诊断标准：①明确诱因下l 周内出现急性或进展性呼吸困难；②胸部X 线平片／胸部CT 示两肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶／全肺不张和结节影解释；③呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释；④低氧血症：氧合指数( Pa02/Fi02)降低：200mmHg<轻度Pa02/Fi02≤300mmHg ，中度lOOmmHg

急性呼吸窘迫综合症

急性呼吸窘迫综合症 中南大学湘雅医院急诊科李湘民 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome ARDS)。 一、发病率与死亡率： 美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS 病死率为90％。 二、病因： ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。， (一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。目前又称肺内源性ARDS。 (二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。目前称为肺外源性ARDS 最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。目前又称为肺源性ARDS。 三、发病机制及病理改变： 各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。间接因素引起ARDS，目前认为主要与过渡的或失控性炎症反应有关，致病因子在直接损伤机体的同时，还可再激活炎症细胞，炎症细胞以”自分泌”或”旁分泌”的方式，释放更多的炎性介盾或细胞因子，使机体的损伤信号进一

呼吸内科出科考试试题

呼吸内科出科考试试题 呼吸内科出科考试试题 一、名词解释 1.呼吸衰竭：指肺功能异常导致氧合和（或）通气不足，导致动脉血气异常，严重时可危及生命。 2.急性呼吸窘迫综合征：一种严重的肺部疾病，主要表现为呼吸窘迫、低氧血症和肺水肿，常见于重症患者。 3.肺性脑病：由肺部疾病引起的脑部病变，主要表现为意识障碍、抽搐等症状。 二、填空题 1.肺结核的化疗原则为：联合用药，至少应用两种有效抗结核药物，应用时间不少于6个月。 2.肺炎链球菌肺炎病理改变分为4期，分别为充血期、红肿期、灰色肝样变期和吸收期。 3.按组织病理学分类，原发性支气管肺癌可分为鳞状细胞癌和腺癌两大类。 4.自发性气胸类型分为闭合性气胸和张力性气胸。

5.呼吸衰竭的诊断标准：PaO2＜60mmHg，和（或）PCO2＞50mmHg。 三、选择题 1.有关慢性支气管炎诊断标准，咳嗽、咳痰反复发作时间应为每年发作至少3个月，持续2年以上。 2.慢性支气管炎急性发作期治疗，不恰当的是应用支气管扩张剂。 3.慢性支气管炎最主要的并发症是肺气肿、肺心病。 4.慢性支气管炎患者的下列表现中，不应使用抗生素的是肺内湿啰音。 5.对诊断慢性阻塞性肺疾病最有意义的检查是肺功能FEV1／FVC＜60％，MVV实测值／预计值＜60％。 6.具有舒张支气管作用的药物有茶碱、β2受体激动剂。 7.可作为诊断慢性肺心病的条件有左室肥大或左心衰竭、右室肥大或右心衰竭、肺动脉高压表现。 四、问答题 1.咯血与呕血的鉴别：咯血是指咳嗽时从呼吸道排出的鲜红色血液，呕血是指从口腔排出的含有消化液的暗红色或咖啡

色液体。鉴别可通过病史询问、体格检查和相关检查（如胃镜、红细胞扫描）。 2.支气管哮喘的诊断标准：反复发作的喘息、气急、胸闷 等症状，可经支气管扩张剂缓解；肺功能检查显示可逆性气流受限；过敏试验阳性或血IgE升高。

病理生理学 名词解释

名词解释 1.健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上，精神上和社会上的完好状态。 2.疾病：在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3.亚健康：介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态。 4.病因:能引起疾病并决定疾病特异性的必不可少的因素。 5.条件：在病因作用于机体的前提下,能够影响疾病发生发展的因素。 6.诱因：在疾病发生的条件中能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 7.死亡：是指机体作为一个整体的功能永久性停止.脑死亡是死亡的标志。 8.脑死亡：枕骨大孔以上的全脑功能不可逆的永久性停止。 9.低容量性低钠血症：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有 细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 10.高容量性低钠血症：特点是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，但体钠 总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。 11.低容量性高钠血症：特点是失水多于失钠，血清Na+浓度高于150mmol／L，血浆渗透压高于310mOsm ／L，细胞内、外液量均减少。又称高渗性脱水。 12.脱水热:因皮肤蒸发水分减少引起的体温上升。 13.等渗性脱水：特点是钠水成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围. 14.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚成为水肿。过多的液体在体腔内积聚可称为积水。 15.球管失平衡：当肾小球率过滤下降时,肾小管重吸收不相应减少，甚至反而增加或当肾小球率过滤正 常时，肾小管重吸收增加，均可导致钠水潴留，称为球管失平衡，是水肿发生的基本机制。 16.肾小球滤过分数:肾小球率过滤/肾血浆流量，正常值约为20％;当充血性心力衰竭或肾病综合征时肾 小球滤过分数增加而引起水肿。 17.低钾血症：是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称 为钾缺乏；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。 18.超级化阻滞：是指在急性低钾血症时，因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 称为超级化阻滞。 19.反常性酸性尿：低钾血症在引起代谢性碱中毒的同时也使尿液中氢离子排除增加,尿呈酸性,与一般碱 中毒时尿液偏碱性不同，称为反常性酸性尿。 20.高钾血症：是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常 情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症. 21.去极化阻滞：是指在急性低钾血症时，因静息电位等于或低于阈电位而使神经肌肉兴奋性降低的现 象。 22.反常性碱性尿：高钾血症在引起代谢性酸中毒的同时也使尿液中氢离子排除减少,尿呈碱性,与一般酸 中毒时尿液偏酸性不同,称为反常性碱性尿。 23.标准碳酸氢盐：是指全血在标准条件下,即PaCO2为40mmHg,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中 HCO3—的量。

儿科试题-呼吸系统

儿科试题：呼吸系统 一、名词解释： 1 ARDS：即急性呼吸窘迫综合征，是由肺内原因和/或肺外原因引起的，以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征。 2 新生儿窒息：是胎儿因缺氧发生呼吸窘迫或娩出过程中引起的呼吸、循环障碍，以致生后一分钟内无自主呼吸或未能建立规律性呼吸，而导致低氧血症和混合性酸中毒。 3 呼吸暂停：指呼吸停止大于 20 秒. 二、填空题 1 重症肺炎常见并发症：心衰、呼吸衰竭、中毒性脑病、中毒性肠麻痹。 2 支气管哮喘特征表现：气道高反映性。 3 肺炎并发脓胸的常见病原菌：金黄色葡萄球菌。 4 肺炎引起全身病理变化的关键：缺氧，二氧化碳潴留。 三、选择题 1、疱疹性咽峡炎的病原体为： ( )

A、腺病毒 B、柯萨奇 A 组病毒 C、金黄色葡萄球菌 D、肺炎双球菌 E、以上都不是 2、咽结合膜热的病原体是： ( ) A、腺病毒 B、 EB 病毒 C、柯萨奇病毒 D、流感病毒 E、以上都不是 3、婴幼儿时期易患的肺炎是 ( ) A、大叶性肺炎 B、支气管肺炎 C、间质性肺炎 D、干酪性肺炎 E、支原体肺炎 4、治疗急性感染性喉炎除控制感染外，还应同时应用下列何种药物减轻症状 ( ) A、镇静剂 B、肾上腺皮质激素 C、止咳药 D、速尿 E、以上都不对 5、关于小儿急性感染性喉炎的症状，哪项是错误的？( ) A、犬吠样咳嗽 B、声嘶 C、喉鸣 D、呼气性呼吸困难 E、三凹征 6、支气管肺炎的主要病理生理改变是： ( ) A、病原体侵入 B、高碳酸血症 C、毒素作用 D、低氧血症 E、肺动脉高压 6、支气管哮喘是一种( ) A、气道慢性炎症性疾病 B、与遗传因素、环境有关 C、与病毒、细菌、肺炎支原体、肺炎衣原体感染有关 D、与日常生活中刺激性或有害气体有关 E、以上都是

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)就是指由各种肺内与肺外致病因素所导致得急性弥漫性肺损伤与进而发展得急性呼吸衰竭。主要病理特征就是炎症导致得肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质得液体,进而导致肺水肿及透明膜形成,常伴肺泡出血。主要病理生理改变就是肺容积减少、肺顺应性降低与严重通气／血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症与呼吸衰竭,肺部影像学表现为双肺渗出性病变。 【病因与发病机制】 (一)病因 引起ARDＳ得原因或危险因素很多,可以分为肺内因素(直接因素)与肺外因素(间接因素),但就是这些直接与间接因素及其所引起得炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS得常见危险因素包括: 1.肺炎２。非肺源性感染中毒症3.胃内容物吸入４、大面积创伤5。肺挫伤6。胰腺炎7.吸入性肺损伤8.重度烧伤9、非心源性休克１0.药物过量１1。输血相关急性肺损伤1 2.肺血管炎1３、溺水 (二)发病机制 AＲDS得发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤,但就是ARDS得本质就是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放得炎症介质与细胞因子间接介导得肺脏炎症反应。ARDS就是系统性炎症反应综合征(SIＲS)得肺部表现。SＩRS即指机体失控得自我持续放大与自我破坏得炎症瀑布反应;机体与ＳＩRS同时启动得一系列内源性抗炎介质与抗炎性内分泌激素引起得抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征(ＣＡＲＳ)。如果ＳIRS与CARＳ在疾病发展过程中出现平衡失调,则会导致多器官功能障碍综合征(MODＳ)。ARDＳ就是ＭODS发生时最早受累或最常出现得脏器功能障碍表现。 炎症细胞与炎症介质就是启动早期炎症反应与维持炎症反应得两个主要因素,在ARDS 得发生发展中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质与细胞因子,最重要得就是肿瘤坏死因子－α(TＮF-α)与白细胞介素-1(ＩL-1),导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活,并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶与炎症介质,引起靶细胞损害,表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤,肺微血管通透性增高与微血栓形成,大量富含蛋白质与纤维蛋白得液体渗出至肺间质与肺泡,形成非心源性肺水肿,透明膜形成,进一步导致肺间质纤维化。 【病理】 ARDS得病理改变为弥漫性肺泡损伤,主要表现为肺广泛性充血水肿与肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段:渗出期、增生期与纤维化期,三个阶段常重叠存在。ＡRＤS 肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色得肝样变,重量明显增加,可见水肿、出血,切面有液体渗出,故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺间质与肺泡腔内有富含蛋白质得水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后,由凝结得血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余得肺表面活性物质混合形成透明膜,伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见Ｉ型肺泡上皮细胞受损坏死。经1—3周以后,逐渐过渡到增生期与纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生与胶原沉积。部分肺泡得透明膜经吸收消散而修复,亦可有部分形成纤维化、ARDＳ患者容易合并或继发肺部感染,可形成肺小脓肿等炎症改变。 【病理生理】 由于肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤,肺泡膜通透性增加,引起肺间质与肺泡水肿;肺表面活性物质减少,导致小气道陷闭与肺泡萎陷不张、通过CＴ观察发现,ARDS肺形态改变具有两个特点,一就是肺水肿与肺不张在肺内呈“不均一”分布,即在重力依赖区(仰卧位时靠近背部得肺区)以肺水肿与肺不张为主,通气功能极差,而在非重力依赖区(仰卧位时靠近前胸壁得肺区)得肺泡通气功能基本正常;二就是由于肺水肿与肺泡萎陷,使功能残气量与有效

病理生理学名词解释 (2)

病理生理学名词解释 （重医０9检验小晶整理，ghosｔ码字) ▲乏氧性缺氧（ｈypoxic hypoxia)：又称低张性缺氧,以动脉血氧分压降低为基本特征得缺氧。 ▲发绀(cyanoｓis):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白得平均浓度超过5g/dL时,皮肤与粘膜呈青紫色,称为发绀。 ▲肠源性青紫：就是指食用大量含硝酸盐得食物后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,经吸收后导致得高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者得皮肤，粘膜呈咖啡色,病人出现恶心、头痛、心悸等症状。此高铁血红蛋白症又称为肠源性青紫。 ▲休克(shocｋ):休克就是多病因、多发病环节,有多种体液因子参与，以机体循环系统,尤其就是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征,并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果得复杂得全身调节紊乱性病理过程。 ▲高排-低阻型休克:总外周阻力降低,心排出量增高,血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动－静脉吻合分支开放,血流增多使皮肤温度升高,又称为暖休克,多见于感染性休克早期。 ▲低排-高阻型休克：心排出量降低，总外周阻力增高,平均动脉压降低可不明显,但脉压明显缩小,皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低,又称为冷休克，常见于低血容量性休克与心源性休克。 ▲自身输血:静脉系统属容量血管，可容纳总血量得６0％～７０%，肌性微静脉与小静脉收缩,肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量,这种代偿称为“自身输血”,就是休克时增加回心血量得“第一道防线”。 ▲自身输液：微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感,导致毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,促使组织液回流进入血管,起到“自身输液”得作用，就是休克时增加回心血量得“第二道防线”。 ▲功能性肾衰竭：急性肾功能衰竭时，若及时恢复有效循环血量,肾灌流得以恢复,肾功能即立刻恢复称为功能性肾衰竭。 ▲器质性肾衰竭：急性肾功能衰竭时,若休克持续时间延长,或不恰当地使用缩血管药,使即使通过治疗恢复了正常得肾血流量,也难以使肾功能在短时间内恢复正常,只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复,称为器质性肾衰竭。 ▲“休克肺”(ＡRDS)急性呼吸窘迫综合征:就是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现得以肺泡毛细血管损伤为主要表现得临床综合征，属于急性肺损伤得严重阶段或类型。其临床特征包括呼吸频速与窘迫，进行性低氧血症,Ｘ线呈现弥漫性肺泡浸润。▲多器官功能障碍综合症（ＭODS):就是指在严重创伤、感染与休克时，原无器官功能障碍得患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统得功能障碍以致机体内环境稳态必须靠临床干预才能维持得综合症。 ▲全身炎症反应综合征(SＩRＳ):指因感染或非感染病因作用于机体而引起得失控得自我持续放大与自我破坏得全身性炎症反应临床综合征。１)体温﹥3８℃或﹤3６℃;２)心率﹥9０次/min;3）呼吸﹥20次/ｍin或PaCO2﹤32ｍmHg;4)白细胞计数﹥１2×109/Ｌ或﹤４、0×10９/L或幼稚粒细胞﹥10%、 ▲ＤＩＣ(弥散性血管内凝血):就是临床常见得病理过程。由于某些致病因子得作用,凝血因子与血小板被激活，大量促凝物质入血,使凝血酶增加,进而微循环中形成广泛得微血栓。 大量微血栓得形成消耗了大量凝血因子与血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增

(完整word版)临床麻醉学名词解释

一、名词解释 MAC 肺泡最小有效浓度（the minimum alveolar concentration， MAC)：指在一个大气压下，使50％受试对象对伤害性刺激无体动反应的肺泡内麻醉药的浓度. ARDS 急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS）：是指原先并无心肺疾患的患者因急性弥漫性肺泡毛细血管损伤以至外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸功能衰竭为主要特征的症候群，其临床表现为进行性呼吸困难和低氧血症。 PCA 病人自控镇痛(Patient Controlled Analgesia, PCA）：指病人感觉疼痛时，主动通过计算机控制的微量泵按压按钮向体内注射医生事先设定的药物剂量进行镇痛. 屏气试验 先让病人作数次深呼吸，然后让病人在深吸气后屏住呼吸，记录其能屏住呼吸的时间。一般以屏气时间在30秒以上为正常。如屏气时间短于20秒,可认为肺功能属显著不全 TIVA 全凭静脉麻醉(total intravenous anesthesia，TIVA）:静脉全身麻醉将药物经静脉注入，通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉的方法称为静脉全身麻醉。 HPV 缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）：肺泡缺氧刺激产生多种血管活性物质，如肽类内皮素（ET）,血栓素A（TXA)，血小板激活因子（PAF)，白三烯（LTS）,内皮细胞依赖收缩因子（EDCF）等，它们都有很强的血管收缩作用,即形成所谓的缺氧性肺血管收缩（HPV)，从而使病侧肺血流减少,低氧血症有所缓解 静脉快速诱导: （rapid sequence induction）这是目前最常用的诱导方法，是病人经过充分吸氧后，先用镇静催眠或静脉麻醉药使病人意识消失，随即经面罩加压给氧,再用麻醉性镇痛药，接着静脉注射琥珀胆碱或非去极化类肌松药后进行气管插管的一种麻醉诱导方法。 静脉输注即时半衰期 又称时量相关半衰期（context—sensitive half—time，CSHT），指药物在连续静脉输注时停止输注后血液或血浆中的浓度下降50％所需要的时间.此时半衰期是随药物输注时间而变化，不能由消除半衰期来预测，因为它同时依赖于药物的分布，只能用计算机模拟来估计. 低流量麻醉 (Low flowarlesthesia，LFA)是指在重复吸入的麻醉回路中提供的新鲜气体流量(Freshgas Flow,FGF)不超过1L/min（通常为：0。5—1L/min) TCI 靶控输注（Target Controlled Infusion， TCI）:是根据不同静脉麻醉药的药代动力和药效学，以及不同性别、不同年龄和不同体重病人的自身状况，通过调节相应的目标血药浓度以控制麻醉深度的计算机给药系统。 TCI半衰期 即时量相关半衰期（Context—sensitive half time），指持续静脉输注某种药物一定时间停药后,血浆或效应部位药物浓度降低50％所需要的时间。它是与输注时间相关的半衰期,它反映了持续输注时间与药物消除之间的关系。比消除半衰期更能准确的预计静脉麻醉后恢复的时间。 反常呼吸 (paradoxical respiration）一侧胸腔剖开后，在吸气时,因健侧胸内压降低，部分气体从剖胸侧吸入健肺，呼气时，健侧肺的部分气体又进入剖胸侧肺内,这种现象称为反常呼吸。往返于两侧肺之间的气体则称为摆动气。 平衡麻醉 （balanced anesthesia)又叫复合麻醉，是指同时或先后应用两种以上的全身麻醉药物或麻醉技术、麻醉疗法，达到镇痛、遗忘，肌松驰、自主反射抑制并维持生理功能稳定的麻醉方法。

ARDS机械通气

12 个临床问题：掌握急性呼吸窘迫综合征患者机械通气 急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种急性、弥漫性的炎症性肺损伤，为常见的危及人类健康的呼吸危重症之一，重症 ARDS 患者的重症监护病房（ICU）病死率在 40%～50%。机械通气是救治 ARDS 患者的关键医疗措施。 中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组依据国内外最新的研究进展，归纳和构建了 12 个在临床实践中常见的重要问题，并采用目前国际上广泛应用的循证医学方法——GRADE（Grades of Recommendation，Assessment，Development，and Evaluation，即推荐分级的评估、制定和评价）方法制定了《急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南（试行）》（下文简称「指南」）。 指南最终产生了基于循证证据的 12 个不同治疗方面的临床推荐意见，主要涉及有创正压通气、无创正压通气（NPPV）、俯卧位通气、体外肺辅助（ECLA）技术、高频振荡通气（HFOV）和一氧化氮（NO）吸入等。但由于 ARDS 患者人群的异质性较大，该指南的推荐意见不能作为所有 ARDS 患者的标准化治疗，临床医务人员应根据各自单位的条件和患者病情进行综合评估和选择。 指南制定的方法学 1. 指南制定委员会成员的组成 指南制定委员会的首席专家由中国工程院院士、中华医学会呼吸病学分会主任委员王辰教授担任，主要负责指南的总体设计和技术指导等工作。为指导和督查指南的制定工作，成立了指南制定专家组，成员主要来自中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组的临床专家，其主要职责包括辅助确定指南涵盖的主题、构建临床问题和最终表决推荐意见的形成等。 2. 临床问题的构建 12 个临床问题都通过「PICO」方法进行构建，即每个临床问题的提出应明确说明人群（Patient）、干预措施（Intervention）、对照措施（Comparison）和临床结局（Outcome）。 3. 文献检索和数据整合 针对每个临床问题，指南制定工作组均安排两组成员单独进行文献检索，检索策略的制定须有文献检索专家参与；若两组成员检索的最终文献存在分歧时，通过小组讨论解决。 4. GRADE 方法 在证据质量和推荐强度的评价中，采用 GRADE 方法。该方法明确界定了证据质量和推荐强度、对不同级别证据的升级与降级有明确和综合的标准、明确承认患者价值观和意愿、从证据到推荐全过程透明等。GRADE 方法将推荐强度分为两类，即「强推荐」和「弱推荐」。推荐强度不仅取决于证据质量，其影响因素还包括利弊间权衡、患者的价值观和意愿以及资源成本。 ARDS 患者机械通气的管理 问题 1：容量控制通气（VCV）模式与压力控制通气（PCV）模式如何选择？

护理常用名词解释

护理常用名词解释 1. 呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致不能进行有效气体交换，导致缺氧伴和（或）不伴二氧化碳潴留，动脉氧分压低于60mmHg和（或）二氧化碳分压高于50mmHg而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。 2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）:指具有气流阻塞的慢性支气管炎和（或）肺气肿。 3. 慢性支气管炎：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异炎症。表现为咳嗽、咳痰伴喘息每年发病持续3个月以上连续2年或以上并排除其他心肺疾患。 4. 心力衰竭：因心肌收缩力和（或）舒张功能障碍不能将静脉回流血量充分排出心脏，造成静脉系统淤血和动脉系统灌注量不足而出现的综合征。 5. 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）:一种继发的以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。 6. 肺性脑病：二氧化碳正常值的两倍以上而出现的一系列精神神经症状。 7. 高血压危象：指高血压病人在短期内血压明显升高并出现头痛、躁动、心悸、多汗、恶心呕吐，面色潮红或苍白，视力模糊等征象，血压高达260/120mmHg。 8. 心律失常：指心脏冲动的频率、节律、起源部位和激动次序出现异常。 9. 心绞痛：冠状动脉供血不足，心肌急剧，暂时性的缺血与缺氧引起的临床综合征。 10. 心悸：病人自觉心跳或心慌伴有心前区不适的主管感觉，自述心跳加速或停跳感。 11. 阿-斯综合征：指因心排血量骤减、中断或严重低血压而引起的一过性脑缺血缺氧。 12. 心肌梗死：冠状动脉在病变的基础上发生冠脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血。 13. 上消化道出血：指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胰腺和胆道等部位疾病引起的出血。 14. 肝硬化：慢性进行性肝病引起的病理上以肝细胞广泛变性坏死，纤维结缔组织增生，假小叶形成使肝脏变形变硬。 15. 白血病：起源于造血干细胞克隆性恶性疾病，其特征为造血细胞数量和质量改变。 16. 早搏：（期前收缩）：指异位起搏点兴奋性增高，过早发出冲动引起心脏搏动。 17. 心电—机械分离：心肌完全停止收缩，心脏无搏出，心电图上有间断、宽而畸形QRS 波。 18. 交替脉：脉搏一强一弱交替出现而节律正常，见于高血压心脏病。是左心衰的重要征象。 19. 水冲脉：脉搏骤起骤落，急促有力。见于主动脉瓣关闭不全和甲亢。 20. 腹外疝:腹腔内脏器和组织经腹壁薄弱点或孔隙向体表突出。 21. 休克：机体由于各种原因引起的以有效循环血量锐减、组织灌流不足和细胞代谢紊乱、功能受损为特征的病理生理综合征。 22. 脑疝：部分脑组织被挤入颅内生理腔隙，压迫中枢而产生相应的临床症状。 23. 嗜睡：病人处于病理睡眠状态，可被唤醒，醒后可保持短期觉醒状态，但反应迟钝，一旦刺激去除又迅速入睡。 24. 意识模糊：病人保持基本应答和简单精神活动，但又定向力障碍和思维、语言不连贯的表现。 25. 心源性呼吸困难：各种原因的心脏病发生左心衰时病人自觉呼吸时空气不足。 26. 谵妄：兴奋性增高的为主的意识模糊，伴有知觉障碍。 27. 多发伤：同一解剖部位或脏器有两处以上损伤。 28. 复合伤：指有两种以上致伤因素同时或相继作用于人体造成的伤害。 29. 流产：凡妊娠不足28周，胎儿体重不足1公斤而终止者。 30. 异位妊娠：受精卵在宫腔以外着床发育。 31. 妊高症：指妊娠20周以后出现高血压、水肿、蛋白尿三大症候群。严重时可出现抽搐、头痛、视力模糊恶心呕吐。 护理学基础名词解释（1）2008年09月28日星期日17:141．护理学：是以自然科学和社会科学理论为基础的研究维护、促进、恢复人类健康的护理理论、知识、技能及其发展规律的综合性应用科学。