心肌缺血缺氧怎么回事呢
关于健康方面的话题一直都是大家相当关注的事情，但是如今已经有许多的疾病在不断的威胁着大家的健康，而且很多人已经遭受了诸多疾病的伤害。而心肌缺血缺氧就是临床上比较厉害的疾病，有些人对此还不熟悉。那么，心肌缺血缺氧怎么回事呢？对于这种病的情况，请看下面报道。
心肌缺氧是指各种原因引起冠状动脉血流量降低，致使心肌氧等物质供应不足和代谢产物清除减少的临床状态。大多数心脏疾病均可引起心肌缺血缺氧。主要表现为：心悸、心前区不适、有时心前区疼痛或呈放射痛；气短、运动、饱食或激动容易诱发，周身无力；严重时可休克。有时候症状不典型，只是一种如胸闷、胸部紧缩感、灼热或是挤压感。休息时不容易缓解，少数患者疼痛部位不典型，如上腹部疼痛，还可以放射至下颌部、颈部、肩部上方。
治疗注意：
1、心肌缺氧是种严重性疾病，如果发现临床的症状要赶快就医，心肌缺氧可能是由其他疾病引发的，或者伴发有其他的疾病！
2、心脏因供血不足导致心肌缺氧，主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放射绞痛；气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力；严重时可短时休克。
3、治疗：救急时：舌下含复方丹参滴丸；还有速效救心丸，同样含服，特别危重是8-10或者更多，切勿生吞。同时平卧休息、在外应静坐并保证双脚伸直。
4、西医主要用药有：倍他乐克、消心痛（硝酸异山梨醇酯、万爽力、洛丁新等。）
5、中成药：稳心可粒、丹参片、刺五加片、灵芝片、三七片。
心肌缺血缺氧怎么回事呢？心肌缺血缺氧是比较严重的疾病，如果发作起来的话，将可能给患者致命的伤害。因此希望患者们及时的就医，并且要按照医生的吩咐，耐心积极的配合医院的治疗工作，生活中多注意饮食和休息。
食疗偏方 心肌缺血是一种长期饮食不当造成的疾病，所以，在心肌缺血治疗的过程中，饮食治疗具有不可替代的重要作用。现提供心肌缺血食疗10方： （1）韭白粥： 韭白30克，粳米100克。韭白洗净，粳米淘净。韭白、粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。 （2）玉米粉粥： 玉米粉50克，粳米100克。粳米洗净，玉米粉放入大碗内，加冷水调稀。粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米九成熟，将玉米粉糊倒入，边倒边搅，继续用文火煮至玉米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。 （3）木耳烧豆腐： 黑木耳15克，豆腐60克，葱、蒜各15克，花椒1克，辣椒3克，菜油适量。将锅烧热，下菜油，烧至六成热时，下豆腐，煮十几分钟，再下木耳翻炒，最后下辣椒、花椒、葱、蒜等调料，炒匀即成。 （4）芹菜红枣汤： 芹菜根5个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤。每日2次。
（5）山楂玉面粥： 红山楂5个，去核切碎，用蜂蜜1匙调匀，加在玉米面粥中服食。每日服1～2次。 （6）海带粥： 水发海带25克，与粳米同煮粥，加盐、味精、麻油适量，调味服食。每日早晨服食。 （7）菊花山楂饮： 菊花、生山楂各15～20克，水煎或开水冲浸，每日1剂，代茶饮用。 （8）柠檬玉面粥： 柠檬1个，切成片，用蜂蜜3匙渍透，每次5片，加入玉米面粥内服食。每日服2次。 （9）海藻黄豆汤： 昆布、海藻各30克，黄豆150～200克，煮汤后加适量调味品服食，适用于冠心病并高脂血症、高血压者食用。 （10）大蒜粥： 紫皮蒜30克，置沸水中煮1分钟后捞出蒜瓣，再将粳米100克煮粥，待粥煮好后，将蒜再放入粥中略煮。可早晚食用 红枣三颗加莲子三粒白木耳少许煮茶喝
心肌缺血再灌注损伤的发生机制和防治研究进展 1 9 6 0年J e n n i n g s等，第一次提出心肌缺血再灌注损伤的概念，证实再灌注会引起心肌超微结构不可逆坏死，并逐渐引起医学界的高度重视。缺血心肌恢复再灌注后，病情反而恶化，引起超微结构、功能、代谢及电生理方面发生进一步的损伤，是由于在缺血损伤的基础上再次引起的损伤，因此称为缺血．再灌注损伤( i s e h e m i a — r e p e r f u s i o n i n j u r y ，I R I ) k 2 J 。临床上表现为闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后一段时间内，有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情反而恶化的现象。因此， I R I 的发生机制与防治越来越引起人们的关注，并一直试图寻找能对 I R I 产生确切保护作用的药物。现就 I R I的发生机制和防治的研究进展作一综述。 1 . 心肌缺血再灌注损伤的发生机制 目前，缺血再灌注损伤发生的机制尚未完全阐明，研究表明自由基、钙超载、心肌纤维能量代谢障碍、中性粒细胞、血管内皮细胞、细胞黏附分子与细胞凋亡等均可能参与缺血再灌注损伤。 1 ． 1 氧自由基( F R) 生成正常细胞内有自由基清除剂超氧化物歧化酶( S O D)，使氧自由基转变为过氧化氢，后者又通过触酶及谷胱甘肽过氧化物酶的作用还原为水和分子氧，故小量氧自由基不造成损伤。再灌注时产生的大量氧自由基不能被清除，其中包括非脂质氧自由基和脂质氧自由基，如超氧阴离子、羟自由基、过氧化氢等。缺血再灌注后，它可与各种细胞成分，如膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反应，造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。C a s t e d o 等在动物实验中发现，再灌注后细胞内膜脂质过氧化增强，形成多种生物活性物质，如血栓素、前列腺素等，促进再灌注损伤。 1 9 8 6年,M u r r y等，首次在犬缺血／再灌注模型实验中发现反复短暂缺血发作可使心肌在随后持续性缺血中得到保护，从而提出了缺血预适应( I P C) 心脏保护的概念，为缺血心肌的保护及其机制探讨开辟了崭新的领域。自由基可能参与了预适应保护的触发机制。Z h o n g等证明预适应过程中产生的低浓度自由基对延迟心肌缺血再灌注损伤有保护作用。冉擘力等从细胞水平证明早期产生的氧自由基能诱导延迟保护作用产生，其机制可能是通过早期氧化反应一方面改变S O D形态结构而提高酶的活性，诱导延迟相S O D合成增加，另一方面诱导热休克蛋白信使核糖核酸转录和持续合成，保护心肌细胞对抗细胞外氧自由基的损伤；氧化氮合酶( N O S ) 产生的一氧化氮能有效对抗氧自由基的损害，延迟期心肌 N O S活性增加。延迟保护作用增强，其机制可能是氧自由基诱导了后期 N O S信使核糖核酸转录和合成增加，因为在缺血等应激状态下，氧化氮能够调控心脏基因的表达。总之，热休克蛋白、抗氧化酶和 N O S等不是孤立地对抗氧自由基损伤，而是有机地结合起来发挥作用。 1 ． 2 钙超载。生理状态下，胞浆内钙浓度约为 l 0-7 m o l ／ L ，而细胞外及胞浆内的钙储存系统( 如内质网和线粒体) 中钙浓度为1 0 -3m o l ／L 。正常状态下，细胞通过一系列转运机制可以保持这种巨大的浓度梯度，以维持细胞内低钙状态。但是再灌注后，钙离子向线粒体转移，导致线粒体功能障碍；钙离子浓度升高，可激活多种酶( 如激活膜磷脂酶 A ， )同时促使心
1）概念：心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。冠心病是引起心肌缺血最主要、最常见的病因。随着人民生活水平的提高，目前心肌缺血在我国的患病率呈逐年上升的趋势。心肌缺血是中老年人的常见病和多发病。 2）原因：心肌缺血常见的原因是冠状动脉粥样硬化（常称为冠心病），其次还有炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等）、痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种。流行病学研究发现，与动脉粥样硬化相关的重要危险因素为高脂血症、高血压病、糖尿病、吸烟、肥胖、同型半胱氨酸增高、体力活动少、高龄和男性等。 3）分类（最好能确定妈妈是哪种，这样比较具有针对性）： 3.1.隐匿型冠心病 无临床症状，但有心肌缺血客观证据，如心电图典型缺血性ST段改变、心肌血流灌注减少等。 2.心绞痛型。 3.心肌梗死型 心肌梗死常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致。 4.缺血性心肌病 其特点为心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。 5.猝死型。 4）治疗：心肌缺血有发生心肌梗塞和猝死的危险，因此发现心肌缺血时，要及早治疗。积极预防动脉粥样硬化的发生。 对于预防主要有 1.饮食 低盐低脂清淡饮食，多吃红薯、西红柿、胡萝卜、黑木耳等蔬菜，喝些绿茶，茶叶中含有少量的茶碱，有一定的利尿作用，对患者的心肌缺血治疗有一定的帮助，茶叶中还有维生素C，能起到一个很好的防治动脉硬化的作用，但不宜过浓。
少食多餐，少吃富含胆固醇的食物(蛋黄、奶油、肥肉、无鳞的鱼类、动物内脏-腰花、肝脏、猪脑等)和糖，西式快餐、油炸食品、生冷食品、肉汤和加许多调味品的食品也应少吃。饭菜做得可口、软烂一些，以便消化吸收。多吃新鲜蔬菜和水果。心肌缺血患者还要做到多喝水，尤其是对于老年心肌缺血患者，血黏度都有所增高，水可以稀释血液，并促进血液流动，所以要养成定时喝水的习惯。 2.养成良好生活习惯 要注意心态的调节，情绪要稳定，心情舒畅，心境平和，避免大喜大悲，保持充足睡眠，定时排便，不能过度劳累。居室要经常通风换气，如长期供氧不足、冠心病患者易出现胸闷等症状，会加重动脉硬化程度。 3.适度运动 促进心肌侧支循环的建立，晚上吃完饭让爸妈多去散散步。 4.病情如有变化 病情如有变化要及时就诊治疗。 5.预防药物 冠心病的一级预防的药物包括阿司匹林、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、他汀类调血脂药和血管紧张素转换酶抑制剂。 心肌缺血日常保健 1.控制热量，保持理想体重。 2.控制脂肪摄入的质与量。许多研究证明，长期食用大量脂肪是引起动物动脉硬化的主要因素。而且还证明脂肪的质对血脂的影响更大，饱和脂肪酸能升高血胆固醇，多不饱和脂肪酸则能降低血胆固醇，一般认为膳食中多不饱和脂肪酸、饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸之比(p∶s∶m)以1∶1∶1为宜。膳食胆固醇含量对体内脂质代谢会产生一定影响，应适当加以控制。 3.控制食糖摄入。碳水化合物是机体热能的主要来源，碳水化合物摄入过多(在我国人民膳食结构中就是主食量过多)，可造成热量入超，在体内同样可转化生成脂肪，引起肥胖，并使血脂升高。经研究证明，在碳水化合物中升高血脂的作用，果糖高于蔗糖，蔗糖高于淀粉。美国、加拿大等国，人们的食糖量可占一日热能的15～20%，其冠心病发病率远高于其它国家和地区。因此，要严格控制碳水化合物摄入总量，尤其是控制食糖摄入量，一般以不超过总热量的10%为宜。
心肌缺血再灌注损伤介绍和实验设计 Ⅰ.心肌缺血再灌注损伤： 它是指缺血心肌组织恢复血流灌注时，导致再灌注区心肌细胞及局部血管网显著的病理生理变化，这些变化共同作用可促使进一步的组织损伤。那这里的关键词就是缺血心肌组织。那为什么会产生缺血的心肌组织呢？这就与临床上的疾病有关了。一些心脏疾病，比如急性心肌梗死、冠心病等他们会使心脏发生缺血的症状，其基本的生理过程就是心肌缺血。 Ⅱ.心肌缺血的危害： 心肌缺血：指单位时间内的冠脉血流量减少，供给组织的氧量也减少，缺血必定存在缺氧表明缺血缺氧。心肌缺血比单纯性心肌缺氧无血流障碍要严重，因为前者除了缺氧的影响之外，缺血组织也不能获得足够的营养物质又不能及时清除各种代谢产物带来的有害影响。 一、心肌缺血的原因主要分为两种情况：1是冠脉血流量的绝对不足。这种情况是由自身疾病产生的，主要包括冠状动脉阻塞，冠状动脉痉挛。2是冠脉血流量的相对不足：包括供氧降低或耗氧增加，比如高原高空或通风不良的矿井吸入氧减少；肺通气或换气功能障碍，可致血氧含量降低红细胞数量和血红蛋白含量减少等。 二、缺血对心肌的危害主要包括以下几个方面：1是心肌收缩能力降低。2是导致心肌舒张功能降低。3是心肌组织的血流动力学发生改变，比如说血流的阻力增加等。4是心肌电生理的变化，比如说静息点位降低，传导速度减慢；室颤阈降低等。5是导致心肌形态学的改变。当然还有其他的危害，在这里就不一一列举了。 由于心肌缺血存在这么多的危害，临床上针对这一疾病采取了再灌注治疗方法，但随之而来的又是另外一个临床问题：缺血再灌注损伤。 下面具体介绍一下心肌缺血再灌注损伤。心肌缺血再灌注损伤英文缩写为MIRI，最早由詹宁斯等于1960年提出，发现其临床表现为再灌注心律失常、心肌顿抑、心肌能量代谢障碍等现象。随后又有学者在临床手术中也证实了这一观点，发现在冠脉搭桥术完成后，心肌坏死进一步加重的现象。接着布朗沃尔德教
心肌缺血的发生机制 心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。 心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。 临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。 心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关 心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。
缺血性心脏病是导致人类死亡的主要原因，在治疗上，早期成功恢复心肌再灌注是改善临床转归的最有效方法。但缺血心肌恢复血流的过程可造成损伤，这一现象称为心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)［1 2］。而氧自由基（oxygen free radical,OFR）也是心血管疾病时诱导心肌细胞死亡的重要因素之一［3］。在正常生理条件下，细胞内存在抗氧化物质可以及时清除OFR，使自由基的生成与降解处于动态平衡，对机体无害，而在心肌缺血再灌注损伤情况下，由于OFR生成过多或机体抗氧化能力不足，引发氧化应激反应，介导心肌损伤［4 5］。本研究重点阐述OFR与心肌缺血再灌注损伤之间的关系。 1 OFR合成、清除及生物学作用 自由基（free radical）是指具有一个不配对电子的原子和原子团的总称。由氧诱发的自由基称为OFR，主要包括超氧阴离子(O-2)、过氧化氢(H2O2)和羟自由基(OH)［6］。H2O2本身并非自由基而是一种活性氧(reactive oxygen species,ROS)，但它与OFR的产生有密切关系，易接收一个电子生成羟自由基（OH）。正常情况下OH不能形成，因为OH的形成要求O-2及H2O2同时存在。当O-2及H2O2在组织中过剩, O-2及H2O2在金属离子及金属离子复合物的催化下发生Haber Weiss反应，生成氧化性更强的OH。OH是十分不稳定的氧化物，几乎与细胞内所有的有机物反应，破坏核酸、蛋白质、氨基酸和脂类化合物，从而损害细胞功能［7］。在生理情况下，氧通常是通过细胞色素氧化酶系统接收4个电子还原生成H2O，同时释放能量，但也有1%～2%的氧接收1个电子生成O-2，或再接收1个电子生成H2O2。O-2寿命极短，可通过连锁反应产生OH，H2O2能直接或间接促进细胞膜脂质过氧化。 自由基反应的扩展较广，但生物体内存在一套完整的抗氧化酶和抗氧化剂系统，可以及时清除它们，所以对机体无害。抗氧化酶包括超氧化物歧化酶（SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH PX)和过氧化氢酶(CA T)。它们存在于胞浆和线粒体中，其重要意义在于降低H2O2浓度，保护细胞不受强毒性OFR OH的损伤。抗氧化剂包括存在于细胞质的维生素E 和维生素A；细胞外液中的半胱氨酸、抗坏血酸、谷胱甘肽；存在胞浆中的还原型谷胱甘肽(GSH)和还原型病理辅酶Ⅱ(NADPH)等。在OFR清除系统功能降低或丧失,生成系统活性增强，一旦恢复组织血液供应和氧供,OFR便大量产生与急剧堆积，从而造成心肌细胞急性或慢性损伤［8］。特异靶向抑制NADPH氧化酶可以减弱心血管氧化应激［9］。 2 OFR在心肌缺血再灌注损伤中的作用及地位 目前关于心肌缺血再灌注损伤的发病机制有许多假设和报道，主要与心肌再灌注时与OFR损伤、细胞内Ca2+超载、心肌细胞能量代谢障碍［10］、微血管损伤和粒细胞浸润以及心肌细胞的凋亡等作用有关。MI/RI时OFR合成增多主要与线粒体单电子还原、黄嘌呤氧化酶形成增多、儿茶酚胺自氧化增强、细胞内钙超载以及中性粒细胞呼吸暴发等有关［11］。由于OFR产生过多以及抗氧化酶类活性下降，引发链式脂质过氧化反应，损伤细胞膜、细胞器乃至细胞核酸，导致细胞坏死凋亡。应用外源性OFR清除剂及抗氧化剂则能降低组织中OFR浓度，促进心功能恢复，表明OFR在心肌缺血再灌注损伤中起着重要作用。 3 OFR与脂质生物膜
心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展 摘要急性心肌梗死是临床常见急症重症，及时、有效的恢复心肌的血液灌注,挽救“濒死”的心肌是抢救成功的关键，因此探索缺血再灌注损伤的机制，减轻或防止再灌注损伤的发生，是临床的重要课题。本文综述了心肌缺血再灌注损伤发生机制研究领域的最新进展。 关键词心肌缺血再灌注；氧自由基；钙超载；中性白细胞；血管内皮细胞；一氧化氮；细胞黏附因子；细胞凋亡 急性心肌梗死（AMI）是临床常见急症重症，及时、有效的恢复心肌的血液灌注,挽救“濒死”的心肌是抢救成功的关键。探索心肌再灌注损伤(MRI)的机制，减轻或防止再灌注损伤的发生，是临床的重要课题。至今为止MRI的机制还没有完全清楚，目前主要认为与氧自由基、钙超载、活化的中性白细胞、心肌纤维能量代谢障碍、血管内皮细胞、一氧化氮、细胞黏附因子和细胞凋亡等都可能参与MRI的发病过程。[1、2] 1氧自由基与心肌缺血再灌注损伤 生理情况下，细胞内存在的抗氧化物质可以及时清除自由基，对机体并无有害影响。当组织细胞缺血、缺氧时，由于活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足，可引起氧化应激反应，造成膜流动性与钙离子通透性增加,破坏膜结构完整性,钙跨膜内流与超负荷导致细胞损伤甚至死亡。氧化应激是缺血组织再灌注的特征之一。而且应用自由基清除剂辅酶Q10[3]可以减轻缺血再灌区细胞的损伤。 2钙超载与心肌缺血再灌注损伤 近年研究表明,细胞内Ca2+超载在心肌缺血再灌注损伤发病机制中起中心作用。钙超载可以造成线粒体功能障碍，激活磷脂酶类，使细胞膜及细胞器膜结构受到损伤。还可激活蛋白酶，促进细胞膜和结构蛋白的分解，同时促进氧自由基的生成。激活某些ATP酶和核酶，加速ATP消耗，引起染色体损伤。Ca2+超载还可引起再灌注心律失常。心肌缺血再灌注损伤的始动环节是能量代谢障碍,而直接损伤原因则是自由基,其结果导致细胞内钙超载,并形成恶性循环。钙超载
大鼠心肌缺血/再灌注损伤 【实验目的】 1.复制大鼠在体与离体心肌缺血/再灌注损伤模型； 2.观察缺血/再灌注过程中心功能的变化 【实验动物】成年Wistar 大鼠（体重200－300g） 【仪器药品】 电子天平，肾形盘，动物呼吸机，BL-420F记录装置，眼科开睑器，微血管钳，组织镊，眼科镊，组织剪，眼科剪，眼科止血钳，止血钳，动脉夹，眼科缝合针，1号及00缝合线。Langedroff灌流装置。 20%乌拉坦，1ml注射器，5ml 注射器，纱布块 实验1 在体模型 【实验步骤】 1.实验采用体重200-300ｇ健康雄性Wistar大鼠，20%乌拉坦腹腔注射麻醉（0.5ml/100g）； 2.颈胸部备皮及手术，分离气管及右侧颈总动脉 3.气管插管连接呼吸机（呼吸肌参数：潮气量9ml，呼吸比=3:2，呼吸频率55~60） 4.经右侧颈总动脉逆行插管至左心室, 再经BL-420F软件输入计算机,（一通道描记心 电，（右上黄、右下黑、左下红）二通道描记心室内压，三通道描记微分）持续监测心脏左心室内压力及心电的变化情况 5. 沿胸骨左侧剪开2，3肋骨，开睑器开胸暴露心脏；寻找冠状动脉左前降支，穿线备 用; 6.采用结扎5min后再放开5min两次,造成缺血预处置；采用结扎30mim再放开30min 复制缺血/再灌注模型； 思考题： 1.如何判定缺血模型复制成功 2.如何判定有再灌注损伤发生
实验2 离体模型 【实验步骤】 (1) 大鼠称重，腹腔注射20%乌拉坦（0.5ml/100g）麻醉，仰卧固定于鼠板，上腹部及前胸部剪毛。 (2) 舌下/阴茎背静脉注入1%肝素（0.05ml/100g）后，切开胸腹部皮肤，用剪刀横行剪开腹腔，向上剪断隔膜，沿两侧肋骨向上平行剪开，翻起前胸壁，把心脏及胸膈周围的结缔组织拨到一侧，充分暴露心脏。 (3) 用镊子提起心脏根部，暴露出主动脉和肺动脉，在距主动脉起始部0.5cm处用手术剪切断血管，迅速取出心脏至于4℃生理盐水平皿中使之停搏。 (4) 经主动脉将心脏悬挂在灌流装置上，用丝线结扎固定，打开灌流液行逆向灌流，待心脏恢复自主跳动，小心减去心脏周围附着组织。 (5)用眼科剪剪去左心耳，通过左心耳经房室瓣插入左心室一乳胶球囊，球囊连接一个内充生理盐水的导管，导管经三通管和换能器与BL-420F连接。 (6) 在BL-420F仪的监测下，通过向球囊内注入一定量的生理盐水是左心室的舒张末压调整在0~10mmHg之间。 (7)连接心电导线，心尖、右心耳和地线，一通道设置记录， (8) 预灌流10~20分钟，观察心率，二通道记录心室内压、三通道取微分记录±dp/dtmax 等心动指标，同时描记ECG，待上述各指标平衡后开始以下实验。 心肌缺血-再灌注损伤 (1) 心脏用正常灌流液预灌流15分钟后完全停灌40分钟，然后恢复灌流20分钟，观察心脏在正常，停灌初期和再灌期的心功能变化。 (2) 分别收集正常灌流时，再灌流后3分钟时的心脏冠脉流出液1ml，测定其中乳酸脱氢酶的活性。 思考题： 1.如何判定缺血模型复制成功 2.如何判定有再灌注损伤发生
北海新闻网https://www.doczj.com/doc/665739478.html, ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 心律失常主要是由于心肌缺血缺氧 心律失常主要是由于心肌缺血缺氧和自主神经系统功能紊乱引发的，过量饮酒和大鱼大肉的饮食都会导致这些病变。首先，酒精能增加冠状动脉血流阻力，从而使心肌缺血缺氧，引发心律失常。 再者，饮酒过量可使大脑皮层的兴奋与抑制失去平衡，引起自主神经系统功能紊乱，心脏的调节系统既然出现了障碍，心律失常自然也就发生了。过于油腻的饮食则会让血液粘稠度增高，引起冠状动脉粥样硬化，导致心肌缺血缺氧，出现心律不齐、心动过速、心动过缓、早搏、房颤、传导阻滞等种种心律失常。所以，心律失常患者及中老年等心律失常的高发人群应该尽量避免多酒多肉的饮食，同时服用一些能够有效防治心律失常的药物。 那样一来，心律失常患者的日常饮食应该是什么样呢？专家指出，需要保证以下几点：第一，饮食要清淡而富有营养，多吃新鲜水果和蔬菜； 第二，饮食要适量，应少食多餐； 第三，禁食辛辣等刺激性食物； 第四，少用浓茶、咖啡和烟酒； 第五若有器质性心脏病，限制盐和水的摄入； 第六，限制脂肪、胆固醇的摄入量； 第七，食用有益于大便通畅的食物。 此外，还可以服用参松养心胶囊等中成药，养心安神的纯中药不仅对心律失常患者的心悸不安、气短乏力、失眠多梦等症状具有很好的改善作用，而且避免了西药抗心律失常药的种种毒副作用。
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? 文献综述 ? 63 心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic reperfusion in j ury ，MIRI ）指心肌缺血恢复血流供应后，造成代谢功能障碍及结构损伤加重的现象[1]。MIRI 是临床上常见的疾病，其病理过程与冠状动脉血管形成术，冠状动脉重建术，心脏移植等术后并发症密切相关[2]。MIRI 涉及的机制复杂，尚有待更深入的研究阐述。近年来，由于电生理学、基因组学和蛋白组学等技术的应用，对MIRI 机制的研究也获得了一定的进步，其主要机制概述如下：1 氧自由基与MIRI 自由基（free radical ），又称游离基，指在外层电子轨道上具有不配对的单个电子、原子、原子团或分子的总称[3] 。由机体内氧诱发化学性质活泼的自由基称为氧自由基，包括羟自由基和超氧阴离子。生理状态下自由基存在较少，在细胞缺血时，其氧自由基清除能力下降[4]。当组织恢复血液供应时，触发氧自由基“爆增”并累积，攻击自身和周围细胞，造成损伤[5]。自由基损伤细胞膜，致其结构破坏造成心肌酶溢漏；自由基氧化破坏机体蛋白，改变蛋白酶表面结构使功能受损；自由基诱导遗传物质DNA 、RNA 断键或破损，影响核酸正常功能[6]。自由基可导致心律失常，心肌损伤，细胞凋亡等事件[7]。2 炎症反应与MIRI MIRI 发生时心脏组织内皮结构受损触发功能障碍，而中性粒细胞趋集、黏附血管内皮是炎症“级联”反应的诱发阶段[8] 。激活的中性粒细胞合成释放肿瘤坏死因子、IL-1、IL-6 等炎症介质，介导其他炎症细胞共同攻击心肌组织[9] 。此外，白细胞浸润在MIRI 中涉及的主要机制为，MIRI 使细胞膜受损和膜磷脂降解，具有很强趋化作用的白三烯等代谢产物增多，使更多白细胞循环浸润，对心肌细胞造成多次损伤。MIRI 时，心肌缺血细胞生成大量的促炎介质如补体C 5a 、LPS 、IL-8等，激活并诱导心肌细胞多种黏附如ICAM-1，ICAM-2等分子表达[10]。膜表面的黏附分子作为受体和配体介导白细胞与内皮细胞、心肌细胞的黏附，并为炎性浸润提供物质基础。3 钙超载与MIRI 由于细胞内钙浓度显著升高并造成心脏功能代谢障碍的现象称为钙超载（Ca 2+ 超载）[11] 。生理条件下，钙浓度稳态维持着正常心功能。当心肌缺血时，钠泵功能障碍，Na + 与Ca 2+ 的交换紊乱，使细胞内Ca 2+大量积累，触发线粒体功能障碍、钙泵障碍等[12]。Ca 2+超载与细胞损伤有相关性。其可引起：①减少线粒体ATP 生成。②激活钙依赖性降解酶，损伤细胞结构。③诱导自由基生成，损害心肌细胞。④促使 Ca 2+与CaM 结合，影响细胞内信号转导。⑤引起心律失常。 4 能量代谢障与MIRI MIRI 发生时，心肌细胞依赖无氧代谢途径供能，但其生成ATP 的能力有限。而ATP 的明显不足会触发一系列代谢的异常和紊乱：①依赖性ATP 的细胞膜泵活性下降，膜电位改变。②Ca 2+内流增加，激活膜磷酶导致缺血性肌挛缩，并产生氧自由基进一步损害细胞。③酸中毒，破坏细胞的生存环境。④严重阻碍ATP 的生成[13]。研究表明，能量代谢障碍可造成有关基因及蛋白表达的异常，同时细胞内的ATP 含量是触发细胞凋亡促进因素之一。5 细胞凋亡与MIRI 细胞凋亡，又称程序性细胞死亡，指由促凋亡因素触发细胞内死亡程序而发生的细胞死亡过程[14]。细胞凋亡调控着机体中细胞稳态，并摒除体内有害的细胞、无功能的细胞、突变的细胞以及受损的细胞。而过度活跃的细胞凋亡进程会加重MIRI 病情。MIRI 中的细胞凋亡的机制涉及的凋亡途径多种途径，以多方式、多水平的交叉联系，构成复杂的信号通路网络。线粒体途径、细胞因子信号转导途径、JAK-STAT 途径、LOX-1通路、MAPKs 通路等均可介导心肌MIRI 发生发展，造成的心肌细胞凋亡。提示抗凋亡作用或特异性对抗有关信号通路是治疗MIRI 的有效措施之一。6 小 结 综上所述，心肌缺血再灌注损伤（MIRI ）的发生机制涉及多因素的复杂过程，需要广大科研攻关者更全面、更深入的科学研究，积极寻求更有效的防治措施，为MIRI 造福。近年来，随着科学技术的不断发展，在基因调控、细胞凋亡、信号转导等角度的深层次研究也在逐步开展，期待对MIRI 机制研究取得重要的突破。 参考文献 [1] 赵亚玲,敖虎山.心肌缺血再灌注损伤的研究进展[J].中国循环杂 志,2011,26(5):396-398. [2] C astedo E,Segovia J,Escudero C,et a1.Ischemia-reperfusion in j ury during experimental heart transplantation. Evaluation of trimetazidine's cytoprotective effect[J].Rev Esp Cardiol. 2005,58(8):941-950. [3] C hen AF,Chen DD,Daiber A,et a1.Free radical biology of the cardiovascular system[J].Clin Sci (Lond),2012,123(2):73-91.[4] V al ko M,Leibf r itz D,Moncol J,et a1.Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease [J].Int J Biochem Cell Biol, 2007,39(1):44-84. [5] D r?ge W.Free radicals in the physiological control of cell function[J].Physiol Rev, 2002,82(1):47-95. [6] 林灼锋,李校坤,孟娟.活性氧自由基对心肌细胞损伤效应研究[J]. 心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展 邓海英* 赖为国 （钦州市第二人民医院药剂科，广西 钦州 535099） 【摘要】冠心病严重危害人类的生命健康，主要临床表现为心绞痛或心肌梗死。心肌缺血后再获取血液供应，常会出现心律失常、梗死面积扩大、心功能低下等心肌细胞损伤现象，即心肌缺血再灌注损伤（MIRI ）。国内外研究表明MIRI 发生机制较为复杂，目前认为与再灌注后机体氧自由基攻击，炎症反应浸润，Ca 2+超载，能量代谢障碍、细胞凋亡进程等有关。现对MIRI 的机制及治疗的研究进展综述如下。本文通过归纳并总结有关MIRI 研究进展的国内外文献，对MIRI 的机制做出综述。【关键词】心肌缺血再灌注；损伤；机制 中图分类号：R542.2 文献标识码：A 文章编号：1671-8194（2013）01-0063-02 *通讯作者:E-mail: denghaiying2012@https://www.doczj.com/doc/665739478.html,
心肌缺血缺氧怎么回事呢 关于健康方面的话题一直都是大家相当关注的事情，但是如今已经有许多的疾病在不断的威胁着大家的健康，而且很多人已经遭受了诸多疾病的伤害。而心肌缺血缺氧就是临床上比较厉害的疾病，有些人对此还不熟悉。那么，心肌缺血缺氧怎么回事呢？对于这种病的情况，请看下面报道。 心肌缺氧是指各种原因引起冠状动脉血流量降低，致使心肌氧等物质供应不足和代谢产物清除减少的临床状态。大多数心脏疾病均可引起心肌缺血缺氧。主要表现为：心悸、心前区不适、有时心前区疼痛或呈放射痛；气短、运动、饱食或激动容易诱发，周身无力；严重时可休克。有时候症状不典型，只是一种如胸闷、胸部紧缩感、灼热或是挤压感。休息时不容易缓解，少数患者疼痛部位不典型，如上腹部疼痛，还可以放射至下颌部、颈部、肩部上方。 治疗注意： 1、心肌缺氧是种严重性疾病，如果发现临床的症状要赶快就医，心肌缺氧可能是由其他疾病引发的，或者伴发有其他的疾病！
2、心脏因供血不足导致心肌缺氧，主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放射绞痛；气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力；严重时可短时休克。 3、治疗：救急时：舌下含复方丹参滴丸；还有速效救心丸，同样含服，特别危重是8-10或者更多，切勿生吞。同时平卧休息、在外应静坐并保证双脚伸直。 4、西医主要用药有：倍他乐克、消心痛（硝酸异山梨醇酯、万爽力、洛丁新等。） 5、中成药：稳心可粒、丹参片、刺五加片、灵芝片、三七片。 心肌缺血缺氧怎么回事呢？心肌缺血缺氧是比较严重的疾病，如果发作起来的话，将可能给患者致命的伤害。因此希望患者们及时的就医，并且要按照医生的吩咐，耐心积极的配合医院的治疗工作，生活中多注意饮食和休息。
引起心肌缺血的原因都有哪些? 心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。 心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。 临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。 心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关 心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。 心机缺血是冠心病的一种，治疗方案为选择硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂或其缓释剂型），作用为扩张心脏冠状动脉，增加心肌供血；还应该服用他汀类药物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇，一方面稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，造成中风等。 无症状心肌缺血正日益受到重视，主要是由于近年来大量的研究发现，大约25%～50%的急性猝死者中，生前无心绞痛发作史；但近90%的尸检中，发现这些人均有严重的冠状动脉粥样硬化病变。美国约2%～4%貌似健康的无症状的中年人，检查发现有明显的冠脉病变和无症状心肌缺血发作。猝死的原因通常是致命性心律失常，而在致命性快速室性心律失常发作前，心电图可检出无症状心肌缺血与猝死之间可能有因果关系。此外，有人报道，美国每年有45万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律失常，在此之前或同时，常伴有无症状心肌缺血。亦有人对5209例冠心病病人进行30年随访观察中发现，25%的心肌梗死是无症状的，其10年内死亡率为84%。结果表明，无症状心肌梗死的猝死率和病死率与有症状的心肌梗死的猝死率和病死率相似。即使在已发生急性心肌梗死的病人中，也仍有30%的病人没有症状，这表明梗死周围心肌有残余缺血，这种残余缺血往往导致再次心肌梗死和猝死。目前医学上将无症状心肌缺血分为以下三种类型： Ⅰ型、安全无症状性心肌缺血：此型无症状，是偶然被发现有心肌缺血，有人估计在完全无冠心病症状的中年男性中(一般人群)占2%～5%。其预后与心绞痛患者相似。
心肌缺血及其损伤标志物简介 发表时间：2019-08-16T10:24:42.777Z 来源：《中国保健营养》2019年第3期作者：周凤莲[导读] 心脏是人体最重要的器官之一，它和动脉、静脉、毛细血管组成机体的循环系统，是血液循环的动力器官，其节律的收缩和舒张，使血液在血管里循环流动，保证各器官和组织得到充分的血液供应，以获得氧和各种营养物质，并带走代谢的终产物如二氧化碳、尿素和尿酸等， （资阳市人民医院检验科四川资阳 641300） 【中图分类号】R473.52 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2019）03-0053-01心脏是人体最重要的器官之一，它和动脉、静脉、毛细血管组成机体的循环系统，是血液循环的动力器官，其节律的收缩和舒张，使血液在血管里循环流动，保证各器官和组织得到充分的血液供应，以获得氧和各种营养物质，并带走代谢的终产物如二氧化碳、尿素和尿酸等，使细胞维持正常的代谢和功能。心肌损伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，多由心脏缺血所致，包括急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）、心绞痛和心肌炎等，其中急性心肌梗死是冠心病发展到严重阶段的一种类型，在我国发病率逐年增加，是临床上常见的急危重症之一，及早诊断和治疗是提高疗效、改善预后的关键。其诊断除根据临床症状和体征外，主要依靠实验室检查。心肌损伤标志物是指当心肌细胞损伤时，可大量释放到血液中的特异性物质，检测其在血中浓度的变化可反映心肌损伤及其程度，可以为急性心肌梗死及其他伴有心肌损伤疾病的早期诊断、疗效观察提供极有价值的信息，同时也是目前临床评估病情和判断预后的灵敏指标。目前临床上反映心肌缺血损伤的主要生化标志物包括心肌酶和心肌蛋白。 1 心肌酶谱 1.1 血清天门冬氨酸转氨酶天门冬氨酸转氨酶（AST)又叫谷草转氨酶（GOT)，广泛分布于人体各组织，肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内均含量丰富，红细胞内AST约为血清的10倍，溶血会使其测定结果偏高。在急性心肌梗死发生后6-12小时血清AST水平升高，24-48小时达到峰值，大概持续5天到1周，随后会降低。由于其不具备组织特异性，敏感性也不高，其单纯升高不能诊断心肌损伤，当今学术界已不主张将其用于急性心肌梗死的诊断。 1.2 血清乳酸脱氢酶及其同工酶乳酸脱氢酶（lactate de hydrogenase,LD）是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞质和线粒体中。发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液及外周血中。LD和LD1在急性心肌梗死发作后8-12小时出现在血中，48-72小时达峰值，LD的半衰期为57-170小时，7-12天恢复正常，如果连续测定LD，对于就诊较迟、CK已恢复正常的AMI患者有一定的参考价值，但是由于它存在于机体多种组织，故其诊断心肌损伤的特异性不高。另外，由于红细胞内含有丰富的LD,而溶栓疗法常致溶血使血清LD活力升高，所以LD无法用于溶栓疗效的评估。 1.3 血清肌酸激酶及其同工酶肌酸激酶（creatine kinase,CK）是心肌中重要的能量调节酶，它是一种二聚体，由M和B两个亚基组成，形成CK-MM、CK-MB和CKBB三种同工酶。CK-BB存在于脑组织，CK-MM和CK-MB存在于各种肌肉组织；不同肌肉同工酶比例不同，骨骼肌中98%-99%是CK-MM，1%-2%是CK-MB;心肌内80%左右是CK-MB。在20世纪60年代CK就用于诊断急性心肌梗死，1972年CK-MB首次用于临床，两者对于诊断AMI贡献卓著，是世界上应用最广泛的心肌损伤指标。它们既可以用于早期诊断AMI,也可以用于估计梗死范围的大小或再梗死。AMI发生后4-6小时CK和CK-MB即可超过正常上限，24小时达峰值，48-72小时恢复正常。另外，CK常用于再灌注的效果观察，溶栓后几小时内CK-MB还会继续升高，称“冲洗现象”，此后CK即下降。由于CK同工酶的特异性和敏感性高于总CK，临床倾向于用CK-MB替代CK作为心肌损伤的常规检查项目。 2 血清心肌蛋白 2.1 心肌肌钙蛋白T 血清中心肌肌钙蛋白T（cTnT）属于心肌肌原纤维蛋白，它以游离的形式存在于心肌细胞胞质中，当心肌细胞损伤时释放入血液中，是诊断AMI的确定性标志物。AMI发病后3-6小时血清cTnT即升高，10-24小时达峰值至参考值的30-40倍，恢复正常需要10-15天，对Q波性、亚急性心肌梗死或CK-MB无法诊断的患者更有价值；cTnT还可用于溶栓疗法成功与否的评估，观察冠状动脉是否复通；另外，监测不稳定心绞痛患者的cTnT水平可以发现一些轻度和小范围的心肌损伤；它同时也是诊断心肌炎时比CK-MB敏感得多的指标。 2.2 心肌肌钙蛋白I 心肌肌钙蛋白I（cTnI）是一个十分敏感和特异的急性心肌梗死标志物。心肌内cTnI含量很丰富，心肌损伤后4-6小时释放入血，达到诊断决定值，心肌缺血症状发作后14-36小时达到高峰，5-10天后恢复正常，7天后cTnI诊断AMI的敏感性超过LD1/LD2，有文献报道测定血清cTnI诊断AMI的敏感性为97%，特异性为98%，预测值为99.8%；和cTnT 一样，cTnI也可用于溶栓后再灌注的判断，在成功溶栓疗法使冠状动脉复通后30、60分钟，cTnI还会继续升高，其敏感性高于CK-MB和肌红蛋白；另外，cTnI还可敏感地测出小灶可逆性心肌损伤的存在。 2.3 肌红蛋白肌红蛋白（Mb）是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，Mb分子量小于CK-MB和LD，且位于细胞质内，故心肌损伤后出现较早，到目前为止，它是AMI发生后出现最早的可检测的标志物之一。当AMI患者发作后，细胞质中的Mb释放入血，2小时即升高，6-9小时达到高峰，24-36小时恢复至正常水平；Mb的阴性预测值为100%，在胸痛发作2-12小时内，如果Mb阴性可排除急性心肌梗死；由于Mb消除快，因而它也是判断再梗死的良好指标，再梗死发生后，血清中可出现新的Mb浓度峰；由于Mb特异性不高（60%-95%），单凭其水平决定是否使用溶栓疗法具有一定风险，而碳酸酐酶III（carbonic anhydrase III,CAIII）特异性高，仅见于骨骼肌损伤，联合检测CAIII可提高AMI诊断的特异性，当骨骼肌损伤时Mb和CAII两者均升高，当心肌梗死时Mb升高而CAIII却始终正常。 2.4 心脏型脂肪酸结合蛋白脂肪酸结合蛋白（fatty acid binding protein,FABP）可与长链脂肪酸发生可逆性非共价结合，是一种胞内蛋白质，在脂肪酸代谢活跃的组织中含量丰富，如心脏、肝脏、肠等。目前已发现9种FABP，具有不同的组织学分布特征。心脏型脂肪酸结合蛋白（heart-type fatty acid binding protein,H-FABP）在心肌损伤后释放入血液，可作为AMI 损伤的早期标志物。H-FABP在心肌损伤后释放入血液的特点与Mb类似，在心肌缺血或损伤0.5-2小时内即可显著升高，6小时达到峰值，24-36小时内恢复正常水平；在早期（胸痛发生6小时内）诊断AMI的敏感度等于甚至优于Mb,当心肌损伤后，血浆H-FABP升高速率高于肌红蛋白及肌钙蛋白，它和Mb一样可用于AMI的早期排除；此外，H-FABP也可用于评估心肌梗死大小、冠状动脉再灌注及冠状动脉旁路手术，同时也可作为心肌缺血的标志物。
广东医学2019年1月第40卷第2期Guangdong Medical Journal Jan.2019,Vol.40,No.2?305?心肌缺血再灌注损伤防治的研究现状及展望 罗峰，苏强A 广西医科大学第一附属医院心血管内科（广西南宁530022） 【摘要】尽管急诊经皮冠状动脉介入术（primary percutaneous coronary intervention,PPCI）治疗可以及早 恢复心肌的灌注，但急性ST段抬高型心肌梗死患者（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）接受 PPCI治疗后，1年内仍有9%病死率及和10%的心力衰竭发病率。之所以出现这样的结果，主要是忽于心肌 再灌注损伤的防治。目前，有许多防治心肌再灌注损伤的治疗手段，大多数都是通过减少心肌梗死面积而起 效的，但这一系列的研究均为小样本临床研究，缺乏大规模临床研究证据：本综述就临床上心肌缺血再灌注 损伤餉防治研究现状和进展进行总结分析。 【关键词】急诊PCI；缺血再灌注损伤；心肌 【中图分类号】R542.2+2；R541.4 DOI：10.13820/https://www.doczj.com/doc/665739478.html,ki.gdyx.20171290 对于急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者而言，及早实施经皮冠状动脉介入术（PPCI）恢复心肌灌注是减少心肌梗死面积、维持左室收缩功能以及预防心力衰竭发生的最有效的治疗措施。心肌再灌注治疗的首要目的是救活尚存活的心肌细胞。然而，恢复冠脉血流的过程似乎会加重心肌损伤及心肌细胞的死亡，因此降低了心肌再灌注治疗的益处— —这种现象被称为心肌再灌注损伤[1'2]o事实上，就单纯的心肌再灌注治疗效果而言，能够减少50%的心肌梗死面积，这也意味着心肌再灌注损伤所致的心肌梗死面积可达到最终心肌梗死面积的50%。虽然随着支架介入治疗、新型抗血小板制剂（列如普拉格雷、替格瑞洛、阿昔单抗）、抗血栓制剂（后者能够维持血流动力学的稳定）的发展，心肌再灌注治疗已经得到了很大程度的优化，但对于接受PPC1治疗的患者，仍然无明确有效的能够预防心肌再灌注损伤的治疗措施。对于STEMI患者，心肌梗死的面积与左室重塑、心力衰竭的发生以及PPCI的预后呈明显的负相关13-41 0Larose等⑸研究表明心肌梗死面积超过左心室总面积的23%的患者，不良心血管事件的发生率明显增加。在本文中，我们回顾临床上心肌保护方面的研究所面临的问题，并且重点阐述防治PPCI过程中出现心肌再灌注损伤的前景。 1心肌保护相关的研究所面临的问题 目前把对患者有益的新型保护心肌的治疗方法应用于临床当中有着极大的困难。大量研究发现心 *国家自然科学基金项目（编号:81600283）,广西自然科学基金项目（编号：2016GXNSFBA380022） △通信作者。E-mail：403272754@https://www.doczj.com/doc/665739478.html, 【文献标志码】A 肌再灌注损伤后，有着许多信号通路的激活，这些研究中也阐明了这些通路是如何再灌注时起到心肌保护作用的[6_7]O同时这些研究也给出了一些药理学分子靶向治疗心肌再灌注损伤的机制。在过去的30-40年间，动物学实验中也证实了能够预防再灌注损伤及减少心梗面积的治疗方案（例如：抗氧化剂、钙通道阻滞剂、抗炎药、促红素、阿托伐他汀以及腺昔），但这些方案在临床工作中未得到令人满意的结果。最近也有许多研究提出一些新的降低心肌梗死面积的治疗方案（例如:低温治疗，调节线粒体功能，调控NO信号传导通路），但也都没有达到预期效果。导致这样结果的主要原因是动物试验中应用的动物心肌梗死模型与临床实际工作中的心肌梗死患者有很大的差别；另一种原因是临床试验设计不够充分Z。 随着PPCI治疗STEMI患者的临床疗效的持续提升，要证明一个新的保护心肌、减少心肌梗死面积的治疗方案是否有效则越来越困难。虽然目前心肌梗死患者的病死率较以前明显下降，但是心肌梗死患者心力衰竭发生率却越来越高。因此，仍需要探索新的、能够预防心肌再灌注损伤及减少心梗面积且可以维持左室收缩功能和预防心力衰竭的发生的治疗方案。 2减少心肌梗死面积的治疗方案 2.1缺血性后适应通过减少心肌再灌注、限制心 梗面积扩大的动物学试验中证实通过减少心肌再灌注引起几次短时期的心肌缺血具有预防心肌再灌注损伤及减少心肌梗死面积的功效，这种现象被称为心肌缺血预适应（ischemia preconditioning,IPC）0 Staat等学者将IPC应用于临床实践，并证实了该方法能够减少PPCI术后STEMI患者36%心肌梗死面