药理学复习总结(章节顺序)
1.药理学Pharmacology 是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科.既是药物效应动力学Pharmacodynamics又是药物代谢动力学Pharmacokinetics
2.首关消除first pass elimination从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除或首关效应
3.(抗风湿药)保泰松置换(抗凝药)双香豆素→出血磺胺药置换胆红素→核黄疸血浆蛋白量、质↓→易中毒
4.声高血液PH可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运,降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移,弱碱性药物则相反.口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞想血浆转运;碱化尿液,可减少包庇拖类弱酸性药物在肾小管的重吸收,用于临床抢救巴比妥类药物中毒.
5.血脑屏障脂溶性磺胺嘧啶极性甲基阿托品炎症青霉素易通过
胎盘屏障无屏障作用对药物孕妇用药注意防止胎儿中毒、致畸
血眼屏障脂溶性或小痱子易通过
6.生物利用度经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率AUC(理解,书24页)
7.不良反应
副作用(side effect/reaction) 治疗剂量例: 阿托品
毒性反应(toxic reaction) 剂量过大或蓄积过多
急性:损害循环呼吸神经系统
慢性:致癌、致畸、致突变例:反应停事件
后遗效应(after/residual effect) 长期用皮质激素
停药反应(withdrawal reaction) 可乐定停药后血压回升
变态反应(allergic reaction) 青霉素—过敏反应
特异质反应(idiosyncrasy) 琥珀胆碱(胆碱酯酶)
8.药物的安全性指标(理解书30-31页)
1. 治疗指数(therapeutic index)
TI=LD50/ED50 (动物)
TI=TD50/ED50
2. 可靠安全系数(certain safety factor)
CSF=LD1 /ED99
3. 安全范围(margin of safety)
ED95 ~ LD5 间距
9. M胆碱受体激动药:毛果芸香碱Pilocarpine, 匹鲁卡品.用于青光眼治疗
药理作用：M受体激动药
1. 眼：缩瞳/降低眼内压/调节痉挛
2. 腺体：汗腺/唾液腺分泌增加
临床应用1. 青光眼、虹膜炎2. 口腔粘膜干燥
不良反应：过量吸收中毒(M) 用阿托品处理
10. 抗胆碱酯酶药
易逆性抗AChE药
新斯的明：重症肌无力, 腹气胀和尿潴留
毒扁豆碱：闭角型青光眼的紧急治疗，开交型青光眼的长期治疗（手术治疗）
11. 有机磷中毒
中毒机制磷酰化AChE结合牢固可“老化”为单烷氧基~
中毒表现ACh大量堆积产生急性胆碱能危象M样症状+N样症状+中枢症状
中毒诊断接触史+临床表现(+AChE活性)
防治预防为主,消除毒物
对症解药超极量阿托品
对因解药早用AChE复活药碘解磷定(派姆,PAM) 氯解磷定(PAM-Cl)
12.M胆碱受体阻断药代表药:阿托品atropine
药理作用：竞争性阻断M受体，作用广泛.随剂量增加可依次出现：腺体分泌↓，瞳孔扩大和调节麻痹，内脏平滑肌↓，心率↑，中枢症状
抑制腺体分泌依次为：唾液腺和汗腺,泪腺和呼吸道腺体,胃腺([H+]影响较少)
扩瞳、眼内压↑、调节麻痹≥72h
抑制内脏平滑肌依次为：胃肠道、膀胱、输尿管、胆道、子宫
加快心率、房室传导. 但有时心率减慢，由于中枢迷走神经兴奋所致
大剂量扩血管作用,可能机制：出汗↓-体温↑-代偿性散热；直接扩血管作用
中枢中毒症状(>10mg)
临床应用：内脏绞痛；全麻前给药、盗汗、流涎；虹膜睫状体炎、儿童验光；缓慢型心律失常；感染性休克(大剂量) ；有机磷中毒(阿托品化)
不良反应：副作用口干,视力模糊等；中枢中毒症状；最低致死量成人80-130mg,儿童10mg 中毒解救：排毒，对症，毒扁豆碱
禁忌证：青光眼，前列腺肥大(加重排尿困难)
13.东莨菪碱scopolamine 防治晕动病,解除血管痉挛作用较强,主要用于感染性休克
机制？抗炎α7nAChR
14. N胆碱受体阻断药
除极化型肌松药:Depolarizing ~ 琥珀胆碱
非除极化型(竞争型)肌松:Nondepolarizing ~ 筒箭毒碱
15.肾上腺素受体激动药分类:
α, β-(adrenoceptor agonists)受体激动药---肾上腺素
α-(adrenoceptor agonists)受体激动药---去甲肾上腺素
β-(adrenoceptor agonists)受体激动药---异丙肾上腺素
16.肾上腺素
药理作用和临床应用:
1.心脏:β1, β2激动,收缩性↑,HR↑,传导↑,兴奋性↑,CO↑,冠脉供血↑,代谢↑,耗氧↑,心律失常
应用: 抢救心脏骤停
2.血管:α, β2激动.皮肤、粘膜、肾脏血管收缩(α);骨骼肌血管舒张(β2) ;冠脉舒张(β2，代谢产物) ;双相作用(例如：鼻粘膜血管)
应用：与局麻药合用和局部止血
3.血压:SBP↑，DBP不变或↓(需理解下图及书94页)
双相反应翻转(α阻断后) (β阻断后)
4.平滑肌----β2激动:支气管舒张(β2)，过敏介质释放↓
应用：
(1)制止支气管哮喘急性发作
不良反应严重
选用选择性β2激动剂
受体脱敏，耐药性问题
合用NO供体药物
(2)过敏性休克首选药
过敏性休克特征：
①释放过敏介质组胺、缓激肽等
②支气管平滑肌收缩→呼吸困难
③毛细血管舒张、通透性↑→BP↓
5.代谢增强，耗氧增加20-30%
糖原(α, β2)分解，血糖↑
脂肪(β1, β3)分解，脂肪酸↑
不良反应及禁忌症:
1. 心悸，心律失常
2. 血压升高
3. 禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢
17．去甲肾上腺素NE
药理作用：
1. 血管α激动，强。皮肤、粘膜、肾脏血管收缩，冠状血管舒张
2. 血压SBP↑，DBP↑
临床应用：
1. 休克神经性休克、心源性休克。暂时措施
2. 上消化道出血口服
不良反应及注意点
1. 局部缺血坏死
2. 急性肾功能衰竭
3. 高血压、动脉硬化、肾衰等禁用
18．异丙肾上腺素Iso
解除支气管痉挛(β2),防治支气管哮喘
兴奋心脏(β1),治疗房室阻滞、心脏骤停
血管扩张(β2), 治疗中毒性休克(补血容量)
主要不良反应为心悸、头昏, 禁用于冠心病、心肌炎、甲亢等
19．α受体阻断药
非选择性α受体阻断药短效：酚妥拉明，妥拉唑啉；长效：酚苄明
选择性α1受体阻断药哌唑嗪(prazosin)…抗高血压药
选择性α2受体阻断药育亨宾(yohimbine)…研究工具药
20．β受体阻断药（重点）
竞争性拮抗剂
非选择性β受体阻断药普萘洛尔(propranolol)
选择性β1受体阻断药阿替洛尔(atenolol)
药理作用：
β受体阻断作用心脏抑制, 血管收缩和外周阻力增加，诱发支气管痉挛，代谢↓，肾素释放↓
名解——内在拟交感活性(吲哚洛尔) intrinsic sympathomimetic activity：部分受体激动剂所具有的，表现为当使用利血平等药物把神经递质全部耗尽之后，使用药物反而可得到心率加快等交感活性表现，称为内在拟交感活性，
噻吗洛尔----最强的β受体阻断剂：减低房水生成，用于青光眼治疗
临床应用：1心律失常(快速型) 2. 心绞痛和心肌梗死3. 高血压4. 充血性心衰5. 甲亢、青光眼等
不良反应及禁忌证
β受体阻断引起的不良反应：(1)急性心衰, 窦缓→停搏, 传导阻滞(2)低血压(3)诱发支气管哮喘(4)低血糖*慎用或禁用于上述疾病
2. 剂量个体差异大(肝肾功能)
3. 不可突然停药防止反跳
（课件上有个图是整个神经系统用药机制的作用位点可辅助复习）
21．全身麻醉药
吸入性麻醉药
作用：可逆性抑制CNS,使意识、感觉(痛觉)和反射暂时性消失
机理：结合GABA A受体上特殊位点→受体对GABA敏感性→↑Cl-通道开放→细胞膜超极化; (类脂学说)影响细胞膜Na+、K+通道
麻醉分期(四期)
1期镇痛期
2期兴奋期（中枢脱抑制表现）
3期外科麻醉期（分四级）1级一般手术；2级大多数手术
4期4期中毒期严重呼吸抑制、BP↓
影响全身麻醉强度的因素
1 最小肺泡浓度(MAC)：在一个大气压下，能是50%病人痛觉小时的肺泡气体中全麻药的浓度称。
2 血/气分配系数：麻醉药分布在血液中的量主要受其在血液中的溶解度的影响。其溶解度通常用血/气分布系数表示，系数越大，在血液中溶解度越大，该药在血液中容量越大，肺泡、血中和脑内的药物分压上升慢，麻醉诱导时间长。
3 脑/血分配系数。系数越小，药物进入脑组织的量越小
22．静脉麻醉药：硫喷妥钠，起效极快，维持时间短氯胺酮，体表小手术,如植皮、清创23．局部麻醉药
作用机理阻断Na+通道，阻止动作电位形成，阻断刺激向中枢传递
常用局部麻醉方法
24．镇静催眠药
定义：对CNS有选择性抑制镇静→催眠→抗惊厥→麻醉
分类：苯二氮卓类和巴比妥类
苯二氮卓类
作用机理
苯二氮卓类-BZ受体
↓↓
GABA-GABAA受体GABA能神经功能↑
↓
Cl-通道开放频率↑
↓
Cl-内流↑
↓
神经细胞超极化抑制→中枢抑制
临床应用：癫痫持续状态的首选药
１抗焦虑2.5mg
２镇静催眠5-10mg
３抗惊厥、癫痫
安全范围大，过量中毒时氟马西尼解救
巴比妥类(barbiturates)
作用机理非麻醉剂量：延长Cl-通道开放时间→ Cl-内流→↑细胞超极化大剂量：拟GABA作用
25．镇静催眠药中毒解救
阻止进一步吸收<3h NS或1:2000KMnO4洗胃
加快药物排泄Na2SO3导泄；速尿肌注
碱化尿液适当中枢兴奋药保持呼吸通畅血液透析
BZ (氟马西尼鉴别和抢救)
26．常用抗癫痫药物
苯妥英钠(phenytoin sodium)
作用机理
1．抑制PTP(强直后增强)→阻止异常放电向正常脑组织扩散
2．阻断Na+通道→Na+依赖性AP不能形成
3．选择性阻断L和N型Ca2+通道。对T型Ca2+通道无效(哺乳动物丘脑) 4．减少Glu等的释放
临床应用
1.癫痫大发作和局限性发作的首选药物，用于维持疗效、预防复发
2.中枢疼痛综合症
3.抗心律失常(洋地黄中毒时首选)
卡马西平(carbamazaepine)
作用原理
同苯妥英钠,均可抑制病灶放电扩散
1.阻滞Na+通道
2.增强GABA在突触后的作用
临床应用(广谱)
治疗癫痫大发作的首选药物之一，对神经运动性发作有良好疗效
治疗神经痛效果优于苯妥英钠，对躁狂、抑郁症有治疗作用
苯巴比妥(phenobarbital)
作用原理：抑制癫痫病灶放电；抑制异常放电扩散
1.增强突触后膜GABA受体功能
2.抑制突触前膜Ca2+摄取
3.高浓度阻断Na+, Ca2+通道
苯二氮卓类
安定癫痫持续状态首选(iv)
氯硝安定失神性小发作,优于乙琥胺
(不作首选,耐受性差)
27．治疗CNS退行性疾病药
CNS退行性疾病是指一组慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病总称
包括：帕金森病阿尔茨海默病亨廷顿病等
帕金森病(PD)又称震颤麻痹:是CNS锥体外系变性所致疾病,为原发性,病因尚未阐明。继发性: 抗精神病药、脑动脉硬化、CO、锰中毒等所致。总称为帕金森综合征
抗帕金森病药－拟多巴胺药：多巴胺的前体药--左旋多巴(L-DOPA)
左旋多巴增效剂--卡比多巴，羟苄丝肼
治疗阿尔茨海默病药（AD）：AChE抑制剂利斯的明加兰他敏
占诺美林M1受体激动剂
美金刚NMDA受体拮抗剂第一个治疗中重度AD药
28．抗精神病药氯丙嗪
药理作用(1-4为CNS作用)
1.抗精神病作用阻断中脑-边缘/皮层系统D2样受体
2.镇静作用降低脑干网状结构上行激活系统功能，控制病人兴奋躁动,减少挑衅行为
3.镇吐作用小剂量：阻断催吐化学感受器D2受体；大剂量：直接抑制呕吐中枢
4.调节体温抑制丘脑体温调节中枢，降低发热机体体温，也降低正常体温，降温幅度与环境温度成“正比”
5.植物神经系统作用阻断α受体：BP↓；阻断M受体：口干、便秘、视力模糊
6.内分泌系统阻断结节-漏斗D2受体(PRL↑GC和GH↓)
不良反应
1.常见
CNS症状：嗜睡、淡漠和无力
M受体阻断：口干、便秘、视力模糊
α受体阻断：直立性低血压
2.锥体外系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍
3. 精神异常：意识障碍、淡漠、兴奋、躁动、抑郁、幻觉、妄想等
4. 过敏反应
5. 致惊厥和癫痫
6.导致内分泌紊乱：催乳素释放抑制激素↓，促肾上腺皮质激素释放激素↓，生长激素释放激素↓，促性腺释放激素↓
7.神经阻滞药恶性综合症
表现：高烧、僵硬、妄想、循环衰竭、有致命危险
处理：停药、DA激动药(溴隐停)、
29．阿片类镇痛药
阿片受体激动药：吗啡(morphine)
药理作用
1 中枢作用
镇痛特点: 强大，各种疼痛有效，慢性钝痛效果优于间断性锐痛
镇静作用消除焦虑、恐惧等情绪反应，提高对疼痛耐受，致欣快作用
呼吸抑制频率↓↓,潮气量↓治疗剂量即有该作用，急性中毒死亡的主要原因
镇咳:直接抑制咳嗽中枢(孤束核)
其他:瞳孔缩小(针尖样瞳孔)恶心，呕吐(兴奋CTZ) ，改变体温调定点，影响内分泌系统2 平滑肌兴奋作用
胃肠道:张力↑,蠕动↓,致便秘
胆道:收缩,胆内压↑,致胆绞痛
支气管:收缩,诱发或加重哮喘
膀胱:括约肌张力↑,致尿潴留
子宫:张力↓,致分娩时程延长
3 心血管系统
对心律和心率无明显影响，扩张血管,致体位性低血压(模拟IPC)
4 其他
抑制免疫系统(吸毒者易感HIV)
促进组胺释放,扩张皮肤血管
吗啡的镇痛机制
吗啡的药理效应主要由μ受体介导
临床应用
镇痛：有成瘾性,除癌痛剧痛外仅作短期应用
心源性哮喘：应用强心苷、氨茶碱并吸氧同时iv吗啡；扩张外周血管；镇静情绪；抑制呼吸
止泻：减轻症状
不良反应
1 治疗剂量下：
恶心、呕吐、便秘、胆绞痛、眩晕、嗜睡、呼吸抑制
直立性低血压
偶见烦躁不安等情绪改变
2 急性中毒：
昏迷,深度呼吸抑制,针尖样瞳孔
伴血压下降,严重缺氧
呼吸麻痹是致死主因
处理:洗胃(iv,po)人工呼吸,给氧,纳洛酮
依赖性:使用者对药物产生瘾癖。身体依赖性(戒断症状) 精神依赖性(心瘾)
禁忌症：
禁用于分娩止痛
禁用于除左心衰以外的呼吸困难
禁用于颅脑损伤和颅内占位病人
禁用于支气管哮喘患者
哌替啶(pethidine) 度冷丁(dolantin)
药理作用
1 主要激动μ受体,镇痛作用弱于吗啡
2 镇静,致欣快,呼吸抑制和扩血管作用类似吗啡
3 无止泻作用
人工合成的镇痛药：美沙酮(methadone) μ受体激动剂,能控制阿片类的戒断症状
用于创伤、手术及晚期癌症所致剧痛及吗啡、海洛因等的脱毒治疗
替代递减法适用于阿片类药物的戒毒治疗,尤其适用于海洛因依赖,也可用于吗啡、阿片、度冷丁、二氢埃托啡等的依赖。使用原则是:单一用药,逐日递减,先快后慢,只减不加,停药时应坚决
喷他佐新(pentazocine)部分激动剂(激动κ受体和阻断μ受体)
阿片受体阻断剂：钠洛酮(naloxone)
药理作用
四种阿片受体亚型拮抗药,翻转阿片类药物的作用μ> κ >δ
临床应用：解除中枢类镇痛药急性中毒
30．解热镇痛抗炎药
非甾体抗炎药(NSAIDs)：共同作用基础是抑制PG的生物合成，不同于肾上腺糖皮质激素类抗炎作用
前列腺素(prostaglandin,PG)
参与多种体内功能的调节：
1.PG合成和释放↑→体温调定点↑→体温↑
2.PG有一定的致痛作用
提高痛觉神经末梢对致痛物质敏感性
(PG痛觉放大效应)
3.PG参与炎症反应：血管扩张,通透性增加,局部充血,水肿,疼痛
机制：NSAID通过抑制PGE2的合成，使体温调定点回到正常
代表药：阿司匹林
临床应用
1．解热镇痛及抗风湿
头痛,牙痛,肌肉及感冒发热等，减轻红,肿,热,痛
急性风湿热(首选)
确切迅速控制症状(鉴别诊断)
2.影响血小板功能(注意量效关系) 重点！！！
(低浓度)抑制COX→血小板中TXA2 ↓→抗血栓形成
(高浓度)抑制COX→血管壁中PGI2 ↓→促进血栓形成
50-100mg 防血栓形成
不良反应
短期服用副作用少
长期服用副作用有：
1.胃肠道反应a.直接刺激胃粘膜b.高浓度刺激CTZ c.大剂量致溃疡或加重溃疡(PGI2,PGE2↓) 2加重出血倾向不可逆抑制血小板COX→血小板中TXA2 ↓
抑制凝血酶原形成(处理: VitK)
注意: 术前一周停药，血友病,产妇,孕妇禁用，胃溃疡患者禁用
3. 过敏: 哮喘、荨麻疹等
阿司匹林哮喘：PGs合成受阻，LT合成物→↑支气管收缩
处理:抗组胺药或糖皮质激素
4.水杨酸反应
剂量> 5 g/d 时产生
表现: 头晕,恶心,呕吐,耳鸣,听力减退
过度呼吸,酸碱平衡紊乱,精神错乱
处理: 停药,静脉点滴碳酸氢钠
5.瑞夷(Reye)综合症儿童病毒性感染使用时偶可出现：急性肝脂肪变性-脑病综合症少见但预后恶劣，药物间相互作用
31．钙通道阻滞药
选择性Ca2+通道阻滞剂
Ⅰ苯烷胺类：维拉帕米
Ⅱ二氢吡啶类：硝苯地平
Ⅲ地尔硫卓类：地尔硫卓
1、自律性增高
4相除极加快
阈电位下移
最大舒张电位上移
2、后除极(afterdepolarization)
早后除极(EAD) 迟后除极(DAD)
2或3相Ca2+内流↑4相内Ca2+↑诱发Na+内流3、折返(reentry)
33．抗心律失常药的基本作用机制和分类（重点！！！）
抗心律失常药的基本作用机制
1、降低自律性
2、减少后除极
3、终止折返
改变传导：加快传导，减慢传导
改变ERP：绝对延长ERP，相对延长ERP，ERP趋向均一
抗心律失常药的分类，对心肌电生理的影响
抗心律失常药的临床选用
缓慢型阿托品、异丙肾上腺素等
快速型
奎尼丁：房颤、房扑复律
普鲁卡因胺：对室性较房性好
利多卡因：室性，尤其心梗引起者
苯妥英钠：室性，尤其强心甙中毒者
普萘洛尔：窦性心动过速
胺碘酮：广谱，轻症预防(慢、久)
维拉帕米：室上性心动过速
目前药物评价结论：β受体阻断药和胺碘酮可降低死亡率
34．利尿药
(一)高效利尿药：呋塞米(呋喃苯胺酸,速尿)
临床应用1、严重全身性水肿2、急性肺水肿、脑水肿3、肾衰4、中毒不良反应
1、水电紊乱低血容量, 低K＋,Na+,Cl-,Mg2+
2、耳毒性避免大量或快速静注；避免与氨基甙类合用
(二)中效利尿药
噻嗪类thiazides
氢氯噻嗪(双克) hydrochlorothiazide
氢氟噻嗪hydroflumethiazide
环戊噻嗪cyclopenthiazide
药理作用临床应用
1、利尿作用水肿
2、抗尿崩症作用尿崩症* PDE↓→cAMP↑→远曲小管和集
合管对水通透性↑
* 血浆渗透压↓→口渴↓→饮水↓
3、降压作用高血压
(三)低效利尿药
螺内酯spironolactone 竞争性醛固酮受体拮抗剂
氨苯蝶啶triamterene 直接抑制Na+通道，影响K+分泌
共同特点：弱、慢、留钾
35．脱水药（渗透性利尿药）
特点：1.不易从血管透入组织液2.不易被肾小管再吸收3.不易被代谢
甘露醇：治疗脑水肿、降低颅内压，也用于青光眼急性发作和术前降低颅内压
抑制药
38．治疗充血性心力衰竭的药物
治疗CHF药物种类
40-60 强心苷利尿药
70-80 血管扩张药非强心苷类
90- ACEI等β受体阻断药
一、强心苷类cardiac glycosides 代表药：地高辛(digoxin)
药理作用：
1、正性肌力作用(positive inotropic action)
特点：选择性、直接作用，收缩敏捷，舒张完全；心衰者CO↑、耗氧↓
2、负性频率作用(negative chronotropic action)
增强迷走活性所致
3、负性传导作用(negative dromotropic action)
增强迷走活性所致
4、利尿作用：肾血流↑肾小管Na+-K+-ATP酶↓
临床应用：
1、CHF，尤其合并房颤者
无效者：严重二尖瓣狭窄；缩窄性心包炎
2、房颤：防止室率过快；复律用奎尼丁、胺碘酮
3、房扑：缩短心房ERP，转房扑为房颤
毒性反应及防治
1、毒性反应
(1)胃肠道、CNS反应和色(黄、绿)视
(2)心脏毒性反应(各种心律失常)
*室早，室上性和室性过速，室颤
Na+-K+-ATP酶↓↓→胞内缺钾多钙→异位自律性↑，晚后除极
实际意义：禁钙补钾
*房室阻滞、窦缓(迷走↑)
注意：奎尼丁能是地高辛的血药浓度增加一倍，两药和用时，应减少地高辛用量30%-50%，否则发生中毒，尤其是心脏毒性。
2、中毒诊断
临床表现＋ECG＋血药浓度
地高辛>3 ng/ml
注意临床表现、ECG的鉴别诊断
治疗量ECG：S-T段鱼钩状
2、中毒防治
1．注意中毒诱因
低钾，高钙，肾功↓，缺氧，
药物(奎尼丁、胺碘酮、四环素)
2．警惕中毒先兆室早、色视
3．治疗心律失常
快速型：补钾、苯妥英钠、利多卡因
缓慢型：阿托品
解毒特效药：地高辛抗体
[用法]以往全效量法(洋地黄化)
目前维持量法降低中毒发生率
地高辛0.25mg/d t1/2=1.5d
4-5个t1/2(6-7d)达稳态浓度剂量个体化
二、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(ACEI)
循环和组织AngII↓
缓激肽↑→NO、PGI2、EDHF↑
前、后负荷↓，逆转心脏重构，降低死亡率
同治疗机制。
三、利尿药根据CHF程度选药
四、β受体阻断药—从禁忌到适用
卡维洛尔(carvedilol, β, α↓)：
阻断儿茶酚胺对心肌的毒性
恢复β受体及其信号传导
抑制RAAS, 血管扩张
减慢心率、减少耗氧
注意：小剂量开始，合用
五、非强心甙类正性肌力药
六、血管扩张药
扩静脉：硝酸甘油
扩小动脉：肼屈嗪
扩动、静脉：硝普钠、哌唑嗪
CHF用药次序：利尿药、ACEI、地高辛为基础药物；β受体阻断药为合并用药39．抗心绞痛药
硝酸甘油(nitroglycerin, NTG)
药理作用：
1. NTG→舒张血管→抗心绞痛
静脉
治疗量大的冠脉
外周小动脉
冠状小动脉
2. 松弛其它平滑肌：支气管、
胆道、胃肠道、输尿管等
3. 抑制血小板粘附和聚集
4. 形成高铁血红蛋白
抗心绞痛机制：
1、舒张V→回心血→↓心室容积→↓耗氧↓
舒张小A→血压→↓耗氧↓
2、舒张较大的心外膜血管和侧枝血管→改善缺血区的供血供氧
3、舒张V→回心血↓→心室内压↓→增加心内膜下缺血区的供血供氧
临床应用：
1、各型心绞痛制剂：舌下含片(防、治) 贴剂(夜间预防) 注射剂(重症) 气雾剂(急救) 注意：口服有首关消除效应，生物利用度低
2、急性心肌梗死(低剂量)
3、充血性心力衰竭
4、胆绞痛
5、氰化物中毒：氰化细胞色素氧化酶(Fe3+) Hb(Fe3+)
β-受体阻断药
普萘洛尔抗心绞痛机制:
1、β1阻断→HR、心力→↓耗氧↓
2、改善缺血区供血
3、促进氧与Hb解离，不宜用于变异型心绞痛
钙拮抗药
抗心绞痛机制：
1、心力↓，HR↓
2、舒张血管→后负荷↓↓，前负荷↓
3、舒张冠脉
4、心肌细胞保护作用
应用：各型心绞痛，尤其变异型
40．抗凝药（过量出血的对抗手段）
1．肝素(heparin)
静脉给药(口服不吸收)
体内(V>A)、外抗凝
过量出血用硫酸鱼精蛋白i.v.
2．香豆素类(coumarins): 华法林等
口服
体内抗凝，慢而久
过量出血用维生素K, i.v.
与血浆蛋白结合99%, 药物相互作用
低剂量阿司匹林抗血小板机制
低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的饿丝氨酸乙酰化失活，不可逆的一直血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TX A2）的生成，达到抗凝作用。
而高浓度阿司匹林能直接一直血管壁中PG合成酶，减少前列环素（PGI2）合成，从而促进血栓形成
41．治疗过敏性疾病的代表药及其主要适应证
1. H1阻断药息斯敏皮肤粘膜变态反应
2. 钙制剂葡萄糖酸钙皮肤粘膜变态反应
3. 维生素类维生素C 皮肤粘膜变态反应
4. 拟肾上腺素药肾上腺素过敏性休克
5. 肥大细胞膜稳定药色甘酸钠支气管哮喘
6. 肾上腺皮质激素氢化可的松重症顽症
42．H 1受体阻断药（抗组胺药）
作用：
1.竞争性拮抗组胺H 1效应
2.镇静催眠作用
3.镇吐和防晕作用
应用：1. 某些I型变态反应性疾病
2.晕动病和呕吐药物: 苯海拉明晕海宁异丙嗪
3.失眠药物: 异丙嗪等(苯茚胺和息斯敏除外)
不良反应
1.副作用: 镇静嗜睡, 消化道障碍,口干
2.变态反应: 皮炎
3.毒性反应: 致畸
无镇静催眠副作用的新型抗晕动病药
茶苯海明(晕海宁): 苯海拉明+氨茶碱
苯茚胺
东莨菪碱+莫达菲
43．平喘药antiasthmatic drugs（分类及代表药）
1．支气管扩张药
（1）肾上腺素受体激动药
肾上腺素异丙肾上腺素麻黄碱
选择性β2受体激动药沙丁胺醇(salbutamol, 舒喘灵)
（2）茶碱类Theophylline
氨茶碱（aminophylline）
（3）抗胆碱药
异丙基阿托品
2．抗炎性平喘药（一线药物）
糖皮质激素：口服泼尼松；静脉给药氢化可的松、地塞米松；雾化吸入倍氯米松
3．抗过敏平喘药
色甘酸钠（Sodium Cromoglycate）--肥大细胞膜稳定剂
酮替芬
44．抗消化性溃疡药
一、抗酸药(antacids)：弱碱性物质，能中和胃酸，降低胃蛋白酶活性，缓解疼痛和促进愈合
氢氧化镁三硅酸镁氢氧化铝碳酸钙碳酸氢钠
二、胃酸分泌抑制药
1.H2受体阻断药（H2receptor antagonists）：选择性地阻断胃壁细胞的H2受体，使胃酸分泌↓，能抑制基础胃酸、组胺、胃泌素、拟胆碱药及进食所致的胃酸分泌。
西米替丁cimetidine
作用和应用：胃酸分泌↓，4-6周可促进溃疡愈合；治疗十二指肠溃疡优于胃溃疡；停药复发率50%(给维持量可减少之)
雷尼替丁：作用强，用量小，不良反应少
法莫替丁：作用更强，用量更小，不良反应少
2.H+-K+-ATP酶（质子泵）抑制药proton pump inhibitors：抑制胃壁细胞H＋泵功能，胃酸分泌减少
奥美拉唑(洛赛克) omeprazole：非竞争性抑制ACh、组胺、促胃液素引起的胃酸分泌，也抑制基础胃酸分泌。胃泌素分泌增加。使幽门螺旋菌数量下降
3.M受体阻断药
哌仑西平(pirenzepine)：选择性阻断胃壁细胞M1受体，抑制胃酸分泌；疗效与西米替丁相仿，而不良反应轻微。
三、粘膜保护药mucosal strengtheners
1 前列腺素衍生物：米索前列醇(misoprostol) 思前列醇(enprostil)
抑制胃酸分泌和细胞保护双重作用；用于胃、十二指肠溃疡，特别是阿司匹林（NSAIDs）引起的胃出血和溃疡
2 硫糖铝(sucralfate)
治疗消化性溃疡、糜烂性胃炎、返流性食道炎。
仅在酸性条件（pH＜4）下有效，不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用。
3.枸橼酸铋钾(colloidal bismuth subcitrate)
在胃液pH条件下能形成胶体沉着于溃疡面形成保护膜，降低胃蛋白酶活性，促进粘液分泌，杀灭幽门螺旋杆菌。
四、抗幽门螺旋菌药：幽门螺旋菌是消化性溃疡主要病因，临床常以甲硝唑、四环素、阿莫西林等2～3药联合应用。
45．肾上腺皮质激素类药物（重点）
糖皮质激素(GCS)：氢化可的松Hydrocortisone
药理作用
1．代谢的影响
2．（1）糖代谢：糖原↑，血糖↑
（2）蛋白质代谢: 负氮平衡
（3）脂肪代谢: 脂肪重分布
（4）水盐代谢: 潴钠排钾低钙
2. 抗炎作用
特点: 对抗各种原因炎症，轻早期症状, 防止后遗症，低机体的防御功能
甾体类/非甾体类抗炎药(NSAIDs)
3. 免疫抑制immunosuppression：过敏(非基因或快速效应，膜受体？)
4. 抗休克作用
特点: 超大剂量抗各种严重休克，其中毒性休克
机制: 血管解痉、强心(直接+MDF↓)、抗内毒素、抗炎
5. 其它
血液与造血: RBC, Hb, Plt, 中性WBC↑淋巴细胞↓中枢兴奋
消化系统: 胃酸、胃蛋白酶↑, 胃粘液↓, 血清淀粉酶↑
允许作用(permissive action)：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，成为允许作用；如糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用等。（名解）
临床应用
1. 严重急性感染和防止炎症后遗症，用足量抗菌药
病毒性感染SARS
2. 自身免疫性疾病(采用综合疗法)
体器官移植术后
过敏性疾病(重症顽症)
3. 休克(结合对因治疗、补液)
4. 血液病
5. 皮肤病
6. 替代疗法(replacement therapy)
急、慢性肾上腺皮质功能不全；垂体前叶功能减退；肾上腺次全切除术后不良反应及防治
1. 长期大量应用引起的不良反应
1)肾上腺皮质功能亢进综合征
防治: 饮食+对症药物
2)诱发或加重感染
防治: 合用抗菌药
3)诱发消化道溃疡、出血、穿孔
防治: 合用抗酸药、手术
4)诱发精神病、癫痫(少)
防治: 有病史者禁用或慎用
抗精神病药、抗癫痫药
5)诱发胰腺炎(少, 可早期诊断)
6)骨质疏松,愈合延迟(有伤口慎用或禁用)
7)抑制生长发育(儿童慎用或禁用)
8)致畸(孕妇慎用或禁用)
2. 停药反应
（1）皮质功能不全或危象
防治: 不可突然停药
停药后用ACTH 7d, 避免应激
抢救用糖皮质激素i.v.
（2）反跳现象
防治: 不可突然减量、停药；跳时用大剂量糖皮质激素
禁忌证：
?严重精神病和癫痫
?活动性消化性溃疡
?新近胃肠吻合术,骨折,创伤,角膜溃疡
?肾上腺皮质功能亢进症
?严重高血压,糖尿病,孕妇
?抗菌药不能控制的感染
*适应证与禁忌证并存时应权衡利弊
46．甲状腺激素及抗甲状腺药Thyroid and AntiThyroid Drugs
抗甲状腺药
一、硫脲类
二、碘和碘化物
三、放射性碘
四、β受体阻断药
47．胰岛素及口服降血糖药
分类：
1. 胰岛素依赖型糖尿病(1型), IDDM
Insulin Dependent Diabetes Mellitus
胰岛素注射、吸入
2. 非胰岛素依赖型糖尿病(2型), NIDDM
Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus
口服降血糖药
药物治疗一般原则
口服降糖药物
(一) 促胰岛素分泌剂：1磺脲类 2 非磺脲类
(二) 双胍类
(三) a-糖苷酶抑制剂
(四) 胰岛素增敏剂 1 噻唑烷二酮类 2 其他
(五)醛糖还原酶抑制剂
48．抗菌药物（重点！！！）
名解：
抗菌药antibacterial drugs: 抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物，包括人工合成抗菌药（奎诺酮类等）和抗生素
抗生素antibiotics:是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物，分子量较低，低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物
抗菌谱antibacterial spectrum：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围，是抗菌药临床选药的基础。
最低抑菌浓度MIC：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。仅能抑制细菌生长和繁殖，但不能将之杀灭的药物称为抑菌药。如磺胺类和四环素类等。
最低杀菌浓度MBC：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
化疗指数chemotherapeutic index：是衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数，一般可用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95的比值表示
抗菌后效应PAE：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗菌后效应或抗生素后效应。当PAE存在时，其时程常具浓度依赖性
分类：根据作用性质
第一类：繁殖期杀菌，如青霉素类和头孢菌素类等
第二类：静止期杀菌，如氨基糖苷类和多粘菌素类等
第三类：速效抑菌药，四环素类、大环内酯类和氯霉素等
第四类：慢效抑菌药，磺胺类
49．β-内酰胺类抗生素（β-lactam antibiotics）重点！！！
青霉素G：
抗菌谱：“三菌一体”
G+和G-球菌溶血性/草绿色链球菌
G+杆菌破伤风/白喉杆菌
放线菌衣/牛放线菌
螺旋体梅毒/钩端螺旋体
抗菌机制：
1 结合敏感菌细胞膜青霉素结合蛋白（PBPs），阻碍细菌细胞壁网状粘肽合成
2 触发细菌自溶酶活性，细菌死亡/繁殖期杀菌
不良反应：
变态反应，局部刺激和赫氏反应
I型过敏反应，最严重的为过敏性休克
I型过敏反应最为重要抗原是青霉素生产或储存过程中产生的降解产物：青霉噻唑、青霉烯酸、6-APA聚合物
注射后1-2周内出现荨麻疹，粘膜水肿，关节肿痛；注射后5-20 min内出现倒地不起; 胸闷, 呼吸困难, 紫绀，面色苍面, 冷汗, 脉细弱, BP↓，惊厥, 昏迷, 意识丧失，常因呼吸困难和循环衰竭死亡
防治手段：询问过敏史→皮试依据：皮试阳性率和实际阳性符合率达98.96%
要求：“初、三、换”
初次使用、停用三日以上、换生产批号或厂家
急救措施：迅速让病人平卧；皮下或静脉注射肾上腺素0.5-1.0 mg，可合用糖皮质激素和抗组胺药；人工呼吸，输液，升压等
临床应用：
1 球菌(G+和G-)感染：脑膜炎时青霉素可通过血脑屏障；和磺胺类（SD）并列首选，可延长其半衰期。
2 G+ 杆菌感染：合用抗毒素,首次剂量不宜过大
3 螺旋体感染
4 放线菌感染
耐药性：
产生β-内酰胺酶; “牵制机制”
PBPs的改变细胞壁或外膜通透性改变
增强药物外排缺乏自溶酶
50．MRSA耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
MRSE耐甲氧西林表皮葡萄球菌
51．头孢菌素类抗生素重点！！！
药理作用及临床应用：
第一代常用药：头孢噻吩(先锋Ⅰ号)，头孢噻啶(先锋Ⅱ号)，头孢氨苄(先锋Ⅳ号)，头孢唑啉(先锋Ⅴ号)，头孢拉啶(先锋Ⅵ号)
抗菌谱类似青霉素, 对G+作用强些,对G-作用弱些, 对螺旋体有效(“三菌一体”)
对β-内酰胺酶较稳定，耐青霉素的金葡菌感染，敏感菌的皮肤和软组织感染
第二代常用药：头孢孟多，头孢呋辛，头孢替安，头孢尼西，头孢克洛，头孢呋辛酯
抗菌谱比第一代广, 对G+菌作用同第一代, 对G-杆菌作用增强, 但对绿脓杆菌无效(“三菌一体”＋G-杆菌)
对多数β-内酰胺酶更加稳定，敏感菌所致呼吸/泌尿/胆道感染和腹膜炎败血症等(不能用作脑膜炎和肺炎的经验治疗)
第三代常用药：头孢噻肟，头孢哌酮，头孢曲松，头孢他定，头孢克肟，头孢他美酯
抗菌谱更广, 对G-杆菌包括绿脓杆菌有效, 对G+作用减弱(“三菌一体”＋G-杆菌,包括绿脓杆菌)
对各种β-内酰胺酶稳定；t1/2较长；组织穿透力强,可部分渗入脑脊液
敏感菌所致各种严重感染
★儿童脑炎在证实病原菌前用头孢噻肟和头孢曲松
★头孢曲松是治疗各种性病的首选药
第四代常用药：头孢匹罗头孢利定
广谱, 对G+和G-菌作用均很强
具有很强的耐β-内酰胺酶作用
★敏感菌所致严重感染
★耐第三代头孢菌素细菌感染
★院内感染的经验治疗
不良反应：
1 过敏反应
2 肾损害第一代有一定肾毒性；第二代较轻；第三、四代则基本无
3 胃肠反应和二重感染
4 “醉酒样”反应
52．大环内酯类抗生素
1窄谱，类似penicillin，对支原体和衣原体有效
2抑制蛋白质合成，不可逆结合50S大亚基
3速效抑菌药，高浓度杀菌；不能否与penicillin（青霉素）合用
4良好的PAE—抗菌后效应
第一代：红霉素
对G+菌作用较强；对G-菌也有较好抑制作用；对支原体、衣原体、立克次体有效
临床应用：耐青霉素金葡菌感染不宜使用青霉素者、支原体肺炎、婴儿衣原体肺炎、军团病、儿童弯曲杆菌肠炎、白喉带菌首选药物
第二代：阿奇霉素
可作用于MRSA
第三代：替利霉素
酶稳定性好MLSR有效（MLSR即细菌可同时对大环内酯类-林可霉素类-链阳霉素耐药，简称MLS耐药）
53．林可霉素对弓形虫脑炎敏感，极为有效
54．万古霉素
多肽类抗生素, 对G+菌作用强，抑制细胞壁合成, 损伤胞浆膜
用于MRSA, MRSE 严重感染及克林霉素等所致假膜性肠炎
55．氨基糖苷类抗生素
对G-菌作用突出，对G+菌单纯无效，首选庆大霉素
不良反应
耳毒性：损害前庭神经功能，影响耳蜗听神经，“亚临床耳毒性” 先高频后低频
肾毒性：近曲小管急性坏死
神经肌肉麻痹：与突触前膜钙结合部位结合，抑制神经末梢Ach释放，造成神经肌肉接头处传递阻断而出现症状
过敏反应：链霉素可发生过敏性休克
共价键问题：和β-lactams形成共价键结合失效
链霉素：第一个用于治疗结核病的药物，对鼠疫，土拉菌病有特效
与青霉素合用可治疗溶血性链球菌，草绿色链球菌及肠球菌等引起的心内膜炎
阿米卡星：最广的抗菌谱，对绿脓杆菌有效，有纯化酶稳定性，与β-lactams药物有良好的协同性
56．四环素抗菌谱：G+菌和G-菌、立克次体、衣原体、支原体、螺旋体
临床应用：
立克次体感染(斑疹伤寒、Q热和恙虫病)临床疗效显著且有挽救生命作用
支原体和衣原体感染临床一般选择多西环素
不良反应：
1 消化道刺激症状
027874601兽医药理学练习题1 一、单项选择题 1. 属于分离麻醉药的是（ A ） A. 氯胺酮 B. 戊巴比妥钠 C. 赛拉嗪 D. 水合氯醛 2. 治疗鸡慢性呼吸道疾病的专用红霉素制剂是（ C ） 2C. 硫氰酸红霉素可溶性粉 D. 琥乙酰红霉素片 3. 可应用于各种局部麻醉方法的药物是（ B ） A. 普鲁卡因 B. 利多卡因 C. 丁卡因 D. 可卡因 4. 为延缓局麻药浸润麻醉时的吸收和延长其作用时间，通常在其药液中加入适量（ C ） A. 安乃近 B. 安定 C. 肾上腺素 D. 酚磺乙胺 5. 无抗球虫作用的药物是（ D ） A. 氨丙啉 B. 马杜霉素 C. 尼卡巴嗪 D. 伊维菌素 6. 氟喹诺酮类药物的抗菌机理是（C ） A. 影响细菌胞壁合成 B. 干扰细菌胞膜的通透性 C. 抑制细菌DNA旋转酶活性 D. 抑制细菌蛋白质合成 7. 可与乳酶生同时应用的药物是（ D ） A. 抗菌药 B. 吸附药 C. 收敛药 D. B族维生素 8. 肾上腺素可用于治疗（B ） A. 慢性充血性心力衰竭 B. 急性过敏性休克 C. 因α受体阻断引起的低血压 D. 急性心肌炎 9. 生物利用度是指药物自用药部位吸收进入体循环的（ D ） A. 有效血药浓度 B. 速度 C. 程度 D. 速度和程度 10. 大环内酯类类抗生素不包括（ A ） A. 泰妙菌素 B. 泰乐菌素 C. 替米考星 D. 红霉素 11. 抗组胺药发挥作用的原因是（D ） A. 加速组胺的灭活 B. 加速组胺的排泄
C. 通过与组胺结合使其失活 D. 通过竞争组胺受体阻断其作用 12. 尼可刹米是（B ） A. 大脑兴奋药 B. 延髓兴奋药 C. 中枢镇静药 D. 脊髓兴奋药 13. 氨基糖苷类抗生素的主要不良反应是（B ） A. 二重感染和胃肠道反应 B. 耳毒性和肾毒性 C. 局部刺激性和软骨毒性 D. 再生障碍性贫血 14. 糖皮质激素药理作用不．包括（ D ） A. 快速而强大的抗炎作用 B. 抑制细胞免疫和体液免疫 C. 提高机体对细菌内毒素的耐受力 D. 提高机体对细菌外毒素的耐受力 15.影响凝血因子活性的促凝血药是（ A ） A. 酚磺乙胺 B. 氨甲环酸 C. 安特诺新 D. 氨甲苯酸 16. 克拉维酸是（B ） A. 抗革兰氏阳性菌抗生素 B. β-内酰胺酶抑制剂 C. 抗革兰氏阴性菌抗生素 D.广谱抗菌药 17. 不宜用于催产的药物是（C ） A. 缩宫素 B. 氯前列醇 C. 麦角新碱 D. 垂体后叶素 18. 可用于治疗充血性心力衰竭的药物是（ A ） A. 强心苷 B. 肾上腺素 C. 咖啡因 D. 麻黄碱 19. 马杜霉素具有（ B ） A. 抗菌作用 B. 抗球虫作用 C. 抗真菌作用 D. 抗锥虫作用 20. 筒箭毒碱过量的解救药物是（ B ） A. 氨甲酰甲胆碱 B. 新斯的明 C. 碘解磷定 D. 琥珀胆碱 填空题 21. 药物在体外混合有可能产生配伍禁忌。 22. 氨基比林通过抑制前列腺素合成而产生解热镇痛作用。 23. 苦味健胃药作用机理是刺激舌味觉感受器，通过、迷走
工作汇报/工作计划/工作总结范文 姓名：____________________ 单位：____________________ 日期：____________________ 编号：YB-ZJ-025721 药学工作总结范文 Pharmaceutical work summary 2
药学工作总结范文 xx年临床药学室在医院领导的高度重视及临床各科室的大力支持下，通过临床药学工作人员的不懈努力，圆满完成年初制定的各项工作任务。现将主要成绩、不足与明年工作计划向院领导做如下汇报。 一、制定了工作制度及年度工作目标 年初制定了《xxxx医院临床药学室各项工作职责与制度》并装订成书，同时制定了xxxx年年度工作计划、工作目标，实行月工作小结。使之做到工作制度化、运作程序化、职责明确化。 二、坚持下临床科室制度化 坚持下临床科室服务制度化，为医生、护士及患者提供用药咨询。实行每日临床科室交班查房制，每周院内科室大查房，每月处方点评用药分析，每季临床药讯编辑出版。做到各项工作形成程序化、条理化、制度化。 三、开展药品不良反应监测 年初调整了药品不良反应监测工作领导小组，制定了xxxx年药品不良反应监测工作目标管理细则。每季度以药讯形式对国家药品不良反应中心药品不良反应信息予以及时通报。7月份邀请市药品不良反应监测中心王志主任来我院做了药品不良反应监测学术报告讲座，收到了很好的临床效果。全年临床药学室上报
国家药品不良反应中心药品不良反应50例，其中严重不良反应4例，新的不良反应7例。使我院药品不良反应监测工作不仅在数量上圆满完成，而且在上报质量上有所提升，获市药监局领导好评。同时制定了医院严重药品不良反应处理预案，对发生于我院的严重不良反应及时提出警戒，做出分析。提醒广大医务人员严格掌握适应证，并通告各临床科室，使用低分子右旋糖酐前应做皮试，同时避免同复方丹参等中药注射剂联合使用，使用时加强监护，防止严重不良反应的再次发生。 四、做好院内大查房记录 xxxx年通过下临床科室，对科室重点、危重、疑难病人不合理用药在院内大查房时进行点评，分析指出用药中存在问题及改进措施。个别争议问题单独与科主任、临床医师私下交流、沟通，达到大家意见统一，求得相互理解，互相促进，共同发展。全年来书写了内一科、内二科、肿瘤科、普外科、骨外科、针灸科、妇儿科、肛肠科查房记录，并以药讯形式发放至各临床科室。 五、加强处方点评与不合理用药处罚力度 临床药学室每月抽查住院病历30份及门诊、住院处方各600张，对我院医嘱、处方进行处方点评与不合理用药分析，每月点评一次，均以药讯形式发放至各临床科室。同时制定了《xxxx医院处方点评制度》、《xxxx医院关于临床合理用药管理规定》，对不严格规范执行处方的正确书写、配伍禁忌用药、超剂量用药、无适应证用药及抗菌药物的不合理应用现象在院周会上予以通报，并予以一定经济处罚，处罚到个人。其旨在确保医疗质量安全，提高临床疗效，促进药物的合理规范使用。 六、开展专题用药分析
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
临床药理重点总结 1、临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体及药物间相互作用过程的一门交叉学科。它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（药动学）、药物效应动力学（药效学）、毒副反应的性质和机制以及药物相互作用的规律的规律等，以促进医药结合、基础及临床结合，指导临床合理用药。提高治疗水平，推动医学及药理学发展为目的。 2、临床药理学研究的内容有：药效学、药动学、毒理学、临床试验、药物相互作用。 3、药物相互作用：两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物相互作用和效应的变化。 4、临床药效学：药物对机体的影响或机体的变化。 5、临床药动学：主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。 6、临床药理的四个职能：①新药评价和上市药物的再评价：首要任务 ②对进行监督及调研 ③临床药理学教学培训 ④开展临床药理服务工作 7、临床试验的常用方法：对照、随机、盲法试验、安慰剂。 8、临床药理学试验遵循提出的三项基本原则：重复、随机、对
照。 9、临床试验的主要任务：①对新药的有效性及安全性做出科学 评价，通过血药浓度监测调整给药 方案，安全有效的使用药物 ②监察上市后药物不良反应，保障人民用 药安全 ③通过医疗及会诊，合理使用药物，改善 病人的治疗 10、我国临床试验分四期： ⑴Ⅰ期临床试验：是在人体进行新药研究的起始期，主要目的是研究人对新药的耐受程度，了解新药在人体内的药代动力学过程，提出新药安全有效的给药方案。对象：健康人 ⑵期临床试验：为随机盲法对照临床试验，由药物临床试验机构进行临床试验。其目的是确定药物的疗效适应证，了解药物的毒副反应，对该药的有效性、安全性作出初步评价。对象：靶疾病的患者 ⑶Ⅲ期临床试验：是Ⅱ期临床试验的延续，目的是在较大范围内进行新药疗效和安全性评价。要求在Ⅱ期临床试验的基础上除增加临床试验的病例数之外，还应扩大临床试验单位。多中心临床试验单位应在临床药理基地中选择，一般不少于3个，每个中心病例数不少于20例。各项要求及期相似，但一般不要求双盲。 ⑷Ⅳ期临床试验：也称上市后监察。其目的在于进一步考查新药
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
1. 临床药理学：是药理学的分支，时研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门学科 2.消除半衰期：药物的消除半衰期是指药物在体内消除一半所需要的时间，或血药浓度下降一半所需要的时间。 3.时间药理学：时间药理学是研究药物与生物周期相互关系的一门学科。其主要研究内容包括机体的昼夜节律对药物作用或体内过程的影响，药物对机体昼夜节律的影响。 5.国家基本药物：指一个国家根据各自国情，按照符合实际的科学标准从临床各类药品中遴选出的疗效可靠、不良反应较轻、质量稳定、价格合理、使用方便的药品。 6.临床试验：评价新药的疗效和毒性为国家食品药品监督管理局批准新药生产提供科学依据，我国新药的临床试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，各类新药视类别不同进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。 7.不良事件：在使用药物治疗期间发生的不良医疗事件，它不一定和治疗有因果关系 8.药物耐受性：指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应性逐渐减弱的状态。在此状态下，该药原用剂量的效应明显减弱，必须增加剂量方可获原用剂量的相同效应。 9.不良反应:是药物在正常用法和用量时由药物引起的不良和不期望产生的反应包括副作用毒性反应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变反应。 10.生物利用度：用药代动力学原理来评价和研究药物进入血循环的速度和程度，是评价药物有效性的指标。通常用药时曲线下浓度、达峰时间、峰值血药浓度来表示。 11.处方药：POM指必需凭执业医师处方才可在正规药店或药房调配、购买和使用的药品 12.药物滥用：指人们背离医疗、预防和保健目的，间断或不见断地自行过量用药行为。这种用药具有无节制反复用药地特征，往往导致对用药个人精神和身体地危害。 13. 非处方药OTC：指经过国家药品监督管理部门批准，不需要凭执业医师处方，消费者可自行判断购买和使用的药品 14. TDM：在药代动力学原理的指导下，应用灵敏快速的分析技术，测定血液中或其他体液中药物浓度，研究药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 15.药品：是指用来预防、治疗和诊断疾病，并有目的改善机体病理生理状态，有明确适用征、用法和用量的物质 16.药物依赖性：指具有精神活性药物滥用条件下，机体与滥用药物相互作用所形成的一种特殊精神状态，有些滥用药物还会使机体形成一种特殊身体状态。分为身体依赖性、精神依赖性和交叉依赖性。 17.新药：是指未在中国境内上市销售的药品 18.信号：是指一种药品和某一不良事件之间可能存在的因果关联性的报告信息，这种关联性应是此前未知的或尚未证实的 19.血管合体膜：所谓胎盘屏障是有合体细胞、合体细胞基底膜、绒毛间质、毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞组成的血管合体膜（VSM） 20.药物警戒：是与发现、评价、理解和预防不良反应或其他任何可能与药物相关问题的科学研究与活动。 21.生物等效：两种药物的吸收程度和吸收速度相同，那么这两种药物生物等效，它们的疗效也相似。 22.联合用药：是指同时或相隔一定时间内使用两种或多种药物 23.精神活性物质：系可显著影响动物或人精神活动的物质，包括麻醉药品、精神药品和烟草、酒精及挥发性溶剂等不同类型的物质 24.对照试验：是比较两组病人的治疗结果，一组用新药，另一组用安慰剂 25.A型不良反应：由于药物的药理作用增强而引起的不良反应，其轻重程度与用药剂量相关，一般容易预测，发生率高死亡率低。包括副作用、毒性反应、后遗效应、首剂效应、继发反应、停药综合症等 26.B型不良反应：指与药物常规药理作用无关的异常反应，通常难以预测，与用药剂量无关，发生率较低但死亡率高。包括过敏反应和特异质反应。B型不良反应分为遗产药理学不良反应和药物变态反应 27.C型不良反应：与药品本身药理作用无关的异常反应，一般在长期用药后发生，其潜伏期长，药品与不良反应之间无明确的时间关系，机制不清楚。 28.安慰剂：是指本身没有药理活性而作为临床试验中阴性对照的物质 29.安慰剂效应：尽管安慰剂其本身无药理作用，但是在一定条件下，安慰剂可产生治疗作用，如镇痛、镇静等 30.给药个体化：通过测量体液中的药物浓度，计算各种药动学参数，然后设计出针对患者个人的给药方案 31.有效血药浓度范围：又称治疗窗，是指最低有效浓度与最小中毒浓度之间的范围，应以此作为个体化给药的目标值和调整血药浓度、设计给药方案的基本依据，以期达到最佳的治疗效果和避免毒副反应 32.药源性疾病：又称药物诱发性疾病，是医源性的主要组成部分。是指人们在应用药物预防、治疗和诊断疾病时，因药物的原因而导致机体组织器官发生功能或器质性损害，引起生理功能、生化代谢紊乱和组织结构变化等不良反应，由此产生各种体征和临床症状的疾病 33.药物不良反应报告和监测：是药品不良反应的发现、报告、评价和控制过程。 34.盲法试验：让医生和病人知道每一个具体的受试者的是试验药还是对照药 35.双盲试验：凡是医生与病人同时接受的盲法是随机对照临床试验 36.单盲试验：医生知道试验组与对照组，病人是随机选择对照的
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
药理学复习归纳总结 各章节名词解释汇总 1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。 7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。 8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。 10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。 11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。 12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。 14、药物不良反应（adverse raaction）：凡是与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 15、后遗效应（residual effect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 16、停药反应（withdrawal reaction）：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 17、效价强度（potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 18、解离常数K D：是指引起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。K D与药物-受体之间的亲和力成反比，K D越小，药物与受体之间的亲和力越大。 19、PD2：药物-受体复合物解离常数K D的负对数（-lgK D）为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。 20、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用。即它们能够将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。 21、内在拟交感活性（ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用的活性，这种作用较弱，通常被β受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。 22、膜稳定作用：是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。 23、镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。 24、癫痫（epilepsy）：是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征，主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常，反复发作，发作时伴有异常脑电波。 25、中枢神经系统退行性疾病：是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包括帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）。
西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特