第二节低血容量性休克
一、概述
休克是临床上常见的一种重症综合征，在医学发展史上有着特殊的地位。其病因各异，病理生理变化复杂，病情表现不一，来势迅猛，故需及时识别与监测，及时采取果断措施，否则患者的预后将极为凶险。人类对休克的认识经历了从宏观到微观的过程。尽管从临床实用的角度来说，低血压仍然是衡量休克的基本临床指标之一，但是人们已经认识到它不是最好的指标。随着细胞、分子水平研究的深入，人们逐渐加深了对休克的认识。今天，休克定义表述虽不尽一致，但在核心内容上却大致相同，是各种原因引起的有效循环血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量不足与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30年来，低血容量性休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量性休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（MODS。目前，低血容量性休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的
10％～40％。
低血容量性休克的主要病理生理改变是有效循环血容量迅速减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS 。低血容最性休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平
衡和恢复正常的细胞功能。
二、病因与早期诊断
低血容量性休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体内丢失。
低血容量性休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(＜90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg或脉压减少（＜20mmHg、尿量＜0.5m1/（kg·h、心率＞100次／分、中心静脉压(CVP ＜5mmHg 或肺动脉嵌顿压(PAWP＜8mmHg等指标。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢－与组织灌注指标对低血容量性休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量性休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV,心排量(CO）、氧输送(D02）、氧消耗
(VO2）、胃黏膜CO2张力（PgC02）、混合静脉血氧饱和度（Sv02）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。
低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失（表6-1-2。成人的平均估计血容量占体重的7％（或
70m1/kg，一个70kg体重的人约有5L的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变，以占体重的百分比为参考指数时，高龄者的血容量较少（占体重的6％左右）。儿童的血容量占体重的8％～9％，新生儿估计血容量占体重的9％～10％。可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血可以定义为24小时内失血超过患者的估计血容量或3小时内失血量超过估计血容量的一半。
表6-1-2 失血的分级（以体重70kg为例）
分级失血量
ml 失血量占
血容量比
例(%
心率
（次/分）
血压呼吸频率
(次/分
尿量神经症状
Ⅰ＜750 ＜15 ＜100 正常14～20 ＞30 轻度焦虑
Ⅱ750～1500 15～30 ＞100 下降20～30 20～30 中度焦虑
Ⅲ1500～
2000
30～40 ＞120 下降30～40 5～20 萎靡Ⅳ＞2000 ＞40 ＞140 下降＞40 无尿昏睡
三、病理生理
（一）基本病理生理
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。
低血容量导致交感神经－肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增加。
低血容量兴奋肾素－血管紧张素Ⅱ－醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使神经垂体分泌加压素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病
程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血－再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展。
机体对低血容量性休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，患者易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷（ATP）生成显著减少，乳酸生成显著增多并在组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。
（二）组织氧输送与氧消耗
低血容量性休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而D O2降低。对失血性休克而言DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。在低血容量休克、DO2下降时VO2是否下降尚没有明确结论。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增加，当DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。
血红蛋白下降时，动脉血氧分压(Pa02）对血氧含量的影响增加，进而影响DO2。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。
有学者在外科术后高危患者及严重创伤患者中进行了以超高氧输送（s up ranormal DO2）为复苏目标的研究，结果表明可以降低手术死亡率。但是，也有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低死亡率。有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率。Kern等回顾了众多RCT （临床随机对照）的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的患者可能更有效。
四、监测
有效的监测可以对低血容量性休克患者的病情和治疗反应作出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克患者的预后。
（一）一般临床监测
包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严
重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量性休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻患者可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。
血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”（per-missive hypotension。然而，对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为，维持平均动脉压（MAP）在60～80mmHg比较恰当。
尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。当尿量＜0.5ml/ (kg·h时，应继续进行液体复苏。需注意临床上患者出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。
体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温＜34℃时，可导致严重的凝血功能障碍。
（二）血流动力学监测
1. MAP监测有创动脉血压(IBP较无创动脉血压(NIBP高5～20mmHg。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和及时变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。
2. CVP和PAWP监测CVP是最常用的、易于获得的监测指标，与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克患者的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过度。近年来有较多研究表明，受多种因素的影响CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够密切。
3. CO和SV监测休克时，CO与SV可有不同程度降低。连续地监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。
除上述指标之外，目前的一些研究也显示，通过对失血性休克患者收缩压变化率(SPV、每搏量变化率(SVV、脉压变化率(PPV、血管外肺水(EVLW、胸腔内总血容量（ITBV）的监测进行液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。而对于正压通气的患者，应用SPV、SVV 与PPV可能具有更好的容量状态评价作用。
应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下三点：结合症状、体征综合判断；分析数值的动态变化；多项指标的综合评估。
（三）氧代谢监测
休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感反应，此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，给予低血容量性休克的患者同时监测和评估一些全身灌注指标(DO2、VO2、血乳酸、SvO2或Scv02等）以及局部组织灌注指标如胃肠道黏膜内pH值(pHi与PgC02等具有较大的临床意义。
1.脉搏血氧饱和度（Sp02）SPO2主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的患者常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影响SPO2的精确性。
2.动脉血气分析根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节呼吸机参数。碱缺失可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时碱缺失下降，提示乳酸血症的存在。碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。
3. D O2、S vO2的监测D02、Sv02可作为评估低血容量性休克早期复苏效果的良好指标，动态监测有较大意义。ScvO2与SvO2有一定的相关性，前者已经被大量研究证实是指导严重感染和感染性休克液体复苏的良好指标。但是，D02、Sv02对低血容量休克液体复苏的指导价值缺少有力的循证医学证据。
4.动脉血乳酸监测动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。但是，血乳酸浓度在一些特别情况下如合并肝功能不全难以充分反映组织的氧合状态。研究显示，在创伤后失血性休克的患者，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。
5. pHi和P gCO2的监测pHi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值。
（四）实验室监测
1.血常规监测动态观察红细胞计数、血红蛋白(Hb及血细胞比容(HCT的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量性休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究表明，HCT在4小时内下降10％提示有活动性出血。
2.电解质监测与肾功能监测对了解病情变化和指导治疗十分重要。
3.凝血功能监测在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间(PT、活化部分凝血活酶时间(APTT、国际标准化比值（INR）和D-二聚体。此外，还包括血栓弹力描记图（TE G）等。
五、治疗
（一）病因治疗
休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量性休克的基本措施。创伤或失血性休克的相关研究较多，对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的患者，多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后，提高存活率。另有研究表明，对医师进行60分钟初诊急救时间限制的培训后，可以明显降低失血性休克患者的死亡率。大样本的回顾分析发现：在手术室死亡的创伤失血患者主要原因是延迟入室，并且应该能够避免。进一步研究提示，对于出血部位明确的失血性休克患者，早期进行手术止血非常的必要，一个包括271例的回顾对照研究提示，早期手术止血可以提高存活率。对于存在失血性休克又无法确定出血部位的患者，进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克患者，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征；另有研究证实：CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性。
（二）液体复苏
液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体）。由于5％葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。
1.晶体液液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，大部分将迅速分布于血管外间隙。因此，低血容量性休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。但是，应用两者的液体复苏效果没有明显差异。另外，生理盐水的特点是等渗，但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。
高张盐溶液的复苏方法起源于20世纪80年代。一般情况下高张盐溶液的钠含量为400～2400mmo1/L。近年来研究的高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐注射液、高渗盐注射液及11.2％乳酸钠等高张溶液，其中以前两者为多见。研究表明，休克复苏时HSD〔高渗氯化钠(7.5%/6%右旋糖酐〕扩容效率优于HS（高渗氯化钠）和生理盐水，但是，对死亡率没有影响。迄今为止，没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克复苏。一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量。有研究表明，在出血情况下，应用HSD和HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉。其他有关其对微循环以及炎症反应等的影响的基础研究正在进行中，最近一项对创伤失血性休克患者的研究，初步证明高张盐溶液的免疫调理作用。对存在颅脑损伤的患者，有多项研究表明，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。一般认为，高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变，但在多项研究中此类并发症发生率很低。
2.胶体液目前有很多不同的胶体液可供选择，包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量性休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和白蛋白。
目前临床应用的人工胶体均可达到容量复苏的目的。不同的胶体理化性质以及生理学特性不同，在应用安全性方面，对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应这些临床关注点是一致的。
白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构成了血浆胶体渗透压的75％～80％，白蛋白的分子质量约66 000～69 0OOD。目前，人血白蛋白制剂有5％、10％、20％和25％几种浓度。作为天然胶体，白蛋白构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成分，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。
3.复苏治疗时液体的选择胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。研究表明，应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们都可以同等程度的恢复组织灌注。多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的患者，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对患者病死率的不同影响。其中，分析显示，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，两者在肺水肿发生率、住院时间和28天病死率方面差异均无显著意义。现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同。截至目前，对于低血容量性休克患者液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。
4.复苏液体的输注
(1静脉通路的重要性：低血容量性休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以改善组织灌注。因此，在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。中心静脉导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行。
(2容量负荷试验：一般认为，容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态，以达到既可以快速纠正已存在的容量缺失，又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应。容量负荷试验包括以下四方面：液体的选择，输液速度的选择，时机和目标的选择和安全性限制。后两条可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性，对于低血容量性休克血流动力学状态不稳定的患者应该积极使用容量负荷试验。
（三）输血治疗
输血及输注血制品在低血容量性休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成分，也应考虑到凝血因子的补充。同时，应该认识到，输血也可能带来一些不良反应甚至严重并发症。
1.浓缩红细胞为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。对于有活动性出血的患者、老年人以及有心肌梗死风险者，血红蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的患者每输注1个单位（200m1的红细胞其血红蛋白升高约lOg/L,血细胞比容升高约3％。输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的
白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资料显示，输血量的增加是预测患者不良预后的独立因素。目前，临床一般制订的输血指征为血红蛋白＜70g/L。
2.血小板血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的患者。血小板计数＜50×109/L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。对大量输血后并发凝血异常的患者联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。
3.新鲜冰冻血浆输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其他凝血因子。有研究表明，多数失血性休克患者在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正、因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。
4.冷沉淀内含凝血因子V、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植围术期肝硬化食管静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的患者及时输注冷沉淀可提高血液循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常。
（四）血管活性药与正性肌力药
低血容量性休克的患者一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。
1.多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1受体和血管a受体。1～3μg／（kg·min主要作用于脑、肾和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2～10μg/(kg · min时主要作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；大于10μg/(kg· min时以血管α受体兴奋为主，收缩血管。
2.多巴酚丁胺多巴酚丁胺作为β1 . β2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。有临床研究显示，低血容量性休克的患者尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80％～85％的患者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低。
近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克患者进行充分液体复苏后仍然存在低心输出量，应使用多巴酚丁胺增加心输出量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。
3.去甲肾上腺素、肾上腺素和去氧肾上腺素用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。
（五）酸中毒
低血容量性休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示，碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。有作者对3791例创伤患者回顾性死亡因素进行分析发现，80％的患者有碱缺失，BE
＜一15mmo1/L，死亡率达到25％。研究乳酸水平与MODS及死亡率的相关性发现，低血容量性休克血乳酸水平24～48小时恢复正常者，死亡率为25％，48小时未恢复正常者死亡率可达86％，早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关。
快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但是，不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。
（六）肠黏膜屏障功能的保护
失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量性休克治疗和研究工作重要内容。
（七）体温控制
严重低血容量性休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，回顾性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。低体温（＜35℃）可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤患者严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。但是，在合并颅脑损伤的患者控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果，荟萃研究显示，对颅脑损伤的患者可降低病死率，促进神经功能的恢复。另一个荟萃分析显示控制性降温不降低病死率，但对神经功能的恢复有益。入院时GCS评分在4～7分的低血容量性休克合并颅脑损伤患者能从控制性降温中获益，应在外伤后尽早开始实施，并予以维持。
六、复苏与预后评话指标
（一）临床指标
对于低血容量性休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报道高达50％～85％的低血容量性休克患者达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高；因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。
（二）氧输送与氧消耗
人们曾把心输出量指数＞4.5L/(min· m2）、氧输送＞600ml/ (min· m2）及氧消耗＞170m1/(min·m2）作为包括低血容量性休克在内的创伤高危患者的复苏目标。然而，有研究表明这些指标并不能够降低创伤患者的病死率，作者发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的患者存活率较未达标的患者无明显改善。然而，也有研究支持，复苏早期已达到上述指标的此类患者，存活率明显上升。因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。
（三）混合静脉血氧饱和度（SvO2）
S v O2的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。River 等以此作为感染性休克复苏的指标，使死亡率明显下降。目前，缺乏Sv02在低血容量性休克中研究的证据，除此以外，还缺少Sv O2以与乳酸、D02和胃黏膜pH作为复苏终点的比较资料。
（四）血乳酸
血乳酸的水平、持续时间与低血容量性休克患者的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(＞4mmo1/L预示患者的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映患者的预后。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于D O2 , VO2和C I。以达到血乳酸浓度正常（≤2mmo1/L为标准，复苏的第一个24小时血乳酸浓度恢复正常(≤2mmo1/L极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的患者，在病因消除的情况下，患者的生存率明显增加。
（五）碱缺失
碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为三种程度：轻度（－5～－
2mmo1/L），中度（－15～－5mmo1/L，重度（＜－15mmol/L。碱缺失水平与创伤后第一个24小时晶体和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的患者须细心检查有否进行性出血。多项研究表明，碱缺失与患者的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低，MODS发生率、死亡率和凝血障碍的几率越高，住院时间越长。
（六）胃肠道黏膜内pH (pHi 和胃肠道黏膜内CO2分压（PgCO2）
pHi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量性休克患者的预后具有相关性。已有研究证实PgC02比pHi更可靠。当胃黏膜缺血时PgC02＞PaC02，P(g －a C02差别大小与缺血程度有关。PgC02正常值＜ 6.5kPa, P(g-a CO2正常值＜1.5 kPa, PgC02或P(g-a CO2值越大，表示缺血越严重。pHi复苏到＞7.30作为终点，并且达到这一终点的时间＜24小时与超正常氧输送为终点的复苏效果类似，但是比氧输送能更早、更精确的预测患者的死亡和MODS的发生。然而，最近一项前瞻性、多中心的研究发现，胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗，结果发现患者的病死率MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著统计学意义。
（七）其他
皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是，缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。
七、未控制出血的失血性休克复苏
未控制出血的失血性休克是低血容量性休克的一种特殊类型，常见于严重创伤（贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等）、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克患者死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量性休克甚至心搏骤停。
大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体复苏（延迟复苏），即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副作用。动物试验表明，限制性液体复苏可降低死亡率、减少再出血量及并发症。
有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压患者（收缩压＜90mmHg）死亡率和并发症的影响，即刻复苏组死亡率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高。回顾性临床研究表明，未控制出血的失血性休克患者现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏的患者。另一项临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收缩压维持在70mmHg或100mmHg并不影响患者的病死率，其结果无差异可能与患者病例数少、病种（钝挫伤占49％，穿透伤占51％）、病情严重程度轻和研究中的方法学有关，其限制性复苏组的平均收缩压也达到了100mmHg。另外，大量的晶体复苏还增加继发性腹腔室间隔综合征的发病率。对于非创伤性未控制出血的失血性休克，有研究显示在消化道出血的失血性休克患者，早期输血组再出血率明显增加。但早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的血压，可持续多长时间尚未有明确的结论。然而，无论何种原因的失血性休克，处理首要原则必须是迅速止血，消除失血的病因。
对于颅脑损伤患者，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低，则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克患者，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏。允许性低血压在老年患者应谨慎使用，有高血压病史的患者也应视为禁忌。
低血容量休克 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS（多器官功能障碍综合征）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素易位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐意见1：应重视低血容量休克的组织低灌注(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ）、尿量＜0.5mL/（h ·kg ）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP ）＜5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP ）＜8mmHg 等指标[10]。然而，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也认识到在休克复苏中每搏量（SV ）、心排量（CO ）、氧输送（DO 2）、氧消耗（VO 2）、胃黏膜CO 2张力(ＰgCO 2)、混合静脉血氧分压（SVO 2）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。 3.监测 有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善病人的预后。 3.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而，对于可
低血容量性休克抢救流程图 ↓ 脉率﹥100次/分，周围循环不良表现，收缩压﹤90mmHg /脉压差﹤30mmHg ,尿 量﹤400ml/d.，＜30ml/h ↓ 建立静脉输液通道，生命体征监护保持呼吸道通畅吸氧保温、高热物理降温 ↓ 迅速补充血容量：先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液l。再根据血压调整补液量 ↓ 红细胞压积于30％以下适量输血，最好为新鲜全血或浓缩红细胞。还可采用血浆 代替部分血液，以维持胶体渗透压 ↓ 补充血容量的同时，应紧急止血带及手术尽快止血。处理原发病： 1)生脉针：以生脉散配制而成，每次40～60ml，以等量的50%葡萄糖稀释后静注，或加入10%葡萄糖中滴注，治疗心源性休克、感染性休克有效。 (2)参麦针：用人参、麦冬等量配制成10%的浓度，每次20～30ml加入50%的葡萄糖40ml静脉注射，每10～30分钟1次，直到血压回升改为静滴，对心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。 (3)参附针：每次10～20ml,加入50%葡萄糖30～40ml静注，1～2次后，用40～80ml加10%葡萄糖250～500ml静滴，一日二次。对阳脱有效。 (4)强心灵：每次0.125～0.25ml，加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推注，一日1次，对心源性休克有效。 (5)枳实针：每次0.3～0.5g/kg体重，加入5%葡萄糖10ml缓慢静注，每15分钟1次，待血压回升后，改为0.15～0.35g/kg，加入10%葡萄糖100ml中静滴。休克纠正后停药，对低血容量性休克、阴脱之重症有效。与生脉针合用，对过敏性休克、中毒性休克均有效。失血性休克西医治疗方法 失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应.该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施;止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。 随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L 的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的
低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序)：刘大为，严静，邱海波， 何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来，低血容量休克 的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织 灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前， 血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国 外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。低血容量休克 的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与 组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有 效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共 识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。 推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机，同期对照研究
低血容量性休克的抢救流程 休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤,出血,剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长,可进一 步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭,所以一定要争分夺秒送 院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人,如能立即找出休克原因,予以有效的对症处置最 为理想。然而在紧急情况下,有一些病不能马上明确原因,立即采取 措施,同时立即送院救治。 尽量少搬动、少打扰病人,保持其安静。松解病人衣领、裤带,使之平卧。休克严重的头部应放低,脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困 难或有肺水肿者不宜采用此法,而应稍抬高头部。注意病人保暖,但 不能过热。 对某些明确原因的休克者,如外伤大出血,应立即用止血带结扎, 但要注意定时放松,在转运中必须有明确标志,以免时间过久造成肢 体坏死;骨折疼痛所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛。 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引 起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉 曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂 引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量,迅速查明病因并制止继续出血或失液,根据病情决定是否使用升压药。 低血容量休克,主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧 减少所致血压下降和微循环障碍,因而治疗的首要措施是迅速止血并 纠正失液。因此,各种原因引起的出血或失液,如外伤出血时应立即 包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊,病情较重者应迅速送到 医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一 步诊治,以免延误病情。
低血容量休克患者的急救和护理措施分析 发表时间：2014-08-13T11:17:56.640Z 来源：《医药前沿》2014年第15期供稿作者：何金玲[导读] 低血容量休克患者病情凶险、危急、变化快，如不及时进行抢救，死亡率极高。 何金玲 (广东省广州市第一人民医院急诊科 510180) 【摘要】目的探讨低血容量休克患者的急救和护理措施，从而为临床相关病例的诊治提供借鉴参考。方法对我院2013年5月至2013年10月收治的48例低血容量性休克患者的急救和护理情况进行回顾性分析。结果 48例低血容量休克患者成功治愈46例，死亡2例，治愈率达到95.92％。结论积极的去除病因，保证呼吸道通畅及止血有效，并快速建立起静脉输液通道给予补液，精心的护理，能有效提高低血容量休克患者的抢救质量，降低死亡率。 【关键词】低血容量休克急救护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2014）15-0340-02 低血容量休克是由于创伤、烧伤、失血等因素引发的组织微循环严重不足，早期表现为全身乏力、皮肤苍白、呼吸过速等典型症状，随着病情的加重，全身重要脏器发生功能障碍，以致造成不可逆损伤。低血容量休克患者病情凶险、危急、变化快，如不及时进行抢救，死亡率极高。本文对我院2013年5月至2013年10月收治的48例低血容量性休克患者的急救和护理情况进行回顾性分析，报告如下。 1 临床资料 本组48例低血容量休克患者均来自于我院2013年5月至2013年10月救治的病例，其中男37例，女11例；年龄15～67岁，平均年龄43.9±8.5岁。失血原因：消化道出血8例，肝脾破裂5例，异位妊娠破裂19例，外伤13例，其他3例。 2 急救和护理措施 2.1迅速安置危重病室 患者入院时，立即通知医生，将患者安置于危重病房，取凹卧位或平卧位，这样有利于呼吸，增加回心血量和改善脑血流量。 2.2迅速建立静脉通路 因各种休克均存在有效循环血量不足，快速扩充血容量是抢救成功的关键。护理人员可使用静脉留置针建立2～3条静脉通路，补充大量晶体液和适量胶体液，早期输液速度可为2000～3000mL/h，以维持有效循环，同时注意观察生命体征变化。 2.3保持呼吸道通畅 及时清除患者口、鼻内异物，防止因异物堵塞呼吸道造成窒息；及早给氧，氧浓度在40％左右，严重呼吸困难者口腔内放置口咽通气管，必要时使用呼吸机给予高浓度吸氧。 2.4及早去除病因，控制出血 配合医生及早消除导致休克的病因，对于出血较多的患者，要立即采用敷料加压包扎止血，可适当使用止痛药减轻疼痛，防止疼痛性休克的发生；如异位妊娠破裂、肝脾破裂导致的休克需立即进行手术，以确保患者生命安全。 2.5密切观察患者生命体征 密切观察患者体温、呼吸、血压、脉搏变化，随时做好记录，如遇到患者病情变化，及时告知医生。在整个护理过程中，尤其要注重对尿量和体温的观察。尿量是肾脏灌注状态的反映，也是判断休克的重要指标，可根据尿量来调整输液速度，确保肾功能正常；低血容量休克患者通常体温较低，易发生凝血，不利于病情的控制，可使用棉被、羊毛毯来保暖，提高患者体温，禁忌使用热水袋。 2.6积极配合医生进行治疗 严格遵医嘱使用抢救药物，保持高度的责任心，熟练掌握每种药物的使用方法，避免用错药的事故发生；积极配合医生做好各项检查，根据患者生命体征变化，随时调整输液速度；做好术前的各项准备，保证手术的顺利进行。 2.7心理护理 低血容量休克患者病情凶险、危急、变化快，且随着抢救工作的进一步深入，患者易产生恐惧、紧张、烦躁不安等负面情绪，而家属也面临着失去亲人的痛苦而易情绪失控。因此，做好患者及家属的心理护理对于提高救护效率尤为关键。患者入院后，护理人员要积极配合医生安抚患者情绪，让他们保持镇静；同时与患者家属保持必要的沟通与联系，向他们详细阐述院方的救治和护理方案，以取得患者家属的信任，全力支持医务人员的工作。 2.8做好基础护理工作 需保持病房的清洁、干净，定期进行消毒，避免感染；定时通风透气，保证空气的流通；注意饮食，根据患者病情、生命特征、饮食习惯等针对性的制定食谱，促进营养的吸收；待患者病情好转，可适当进行一些恢复锻炼，提高身体免疫力，有利于及早出院；出院前，做好出院指导，向患者详细讲解出院后的生活、饮食等注意事项，强调按时、按量服药的重要性；如遇到异常情况，嘱患者及早就医，避免低血容量休克的再次发生。 3 结果 本组48例低血容量休克患者中，45例接受了手术治疗，3例烧烫伤、消化道出血患者未接受手术治疗。48例低血容量休克患者成功治愈46例，死亡2例，治愈率达到95.92％。 4 讨论 患者出血量超过代偿功能时，容易引起休克综合病症。低血容量休克的发生与否除与失血的量相关外，还和失血的速度有着密不可分的关系。通常来说，成人的血量约占总体重的7％，而休克往往是大量、快速失血而又无法得到及时补充的情况下发生的。因此，足量的液体快速输入可使休克迅速纠正，是降低低血容量休克患者死亡率的关键。 同时，由于低血容量休克患者早期症状比较典型，无法准确判断病因，这对医护人员的诊断和护理工作带来了一定的困难。因此，在患者入院后，就要密切注意损伤部位，详细询问病史，并通过科学、有效的血管造影、CT、X线、B超等严格检查，积极的去除病因，以减少误诊、漏诊的现象发生。
第四节低血容量性休克 低血容量性休克（Hypovolemic Shock），是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等，其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%。 一、低血容量性休克的病因 低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，亦即显性丢失，包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。内源性丢失亦即非显性丢失，是指循环容量丢失至循环系统之外，但丢失的容量仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。 二、低血容量性休克的病理生理特点 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管，其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。 低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险，这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展，机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。 缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质，休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。低血容量休克时的氧输送下降，其基本原因是循环容量不足，心脏前负荷不足，导致心输出量下降，组织灌注减少。肺循环灌注减少使肺脏气体交换发生障碍，氧合功能受损，导致氧输送的进一步下降。在低血容量性休克的早期，机体可通过代偿心率加快和体循
您好，欢迎来到好大夫在线！请登录免费注册 抢救低血容量性休克，你准备好了么？ 全网发布：2011-06-23 21:24 发表者：安洪宾(访问人次：2194) 三．低血容量性休克的急救 中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。 争取在发生休克4小时内改善微循环，避免不可逆休克发生，以降低死亡率。 （一）一般处理 宜取平卧位，下肢略抬高，尽量不搬动，适当保暖（但不宜加温，以防血管扩张和增加组织 耗氧量）。 （二）保持呼吸有效通气量，是抢救休克首要原则。 休克时肺循环处于低灌注状态，氧和二氧化碳弥散都受到影响，严重缺氧时可引起低氧血症，低氧血症又能加重休克，导致恶性循环，因此必须保证充足供氧。 先经鼻导管供氧，鼻导管插入深度适中；取鼻翼至耳垂间的长度，氧流量保持5—6L/分钟， 必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧。 （三）确保输液通道 急性出血性休克时，末稍血管处于痉挛状态，依靠静脉穿刺输液有困难，应多采取套管针，选颈外静脉或颈内静脉穿刺，成功后保留硅管针套，衔接好输液管进行输液，滴速快，易固 定。 颈静脉距心脏较近，可直接经上腔静脉入心脏，保证液体迅速灌注，便于插管测中心静 脉压，增加抢救成功率。 （四）补充血容量 休克均伴绝对或相对血容量不足，扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础，是抗休克的基本措施。输入液体的选择，原则上为缺什么补什么。 初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液，输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。葡萄糖有利尿作用，可进一步降低血容量，使尿量不能正确反映腹腔血液 灌注情况。 若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血，将加重心肌功能的损害。 要求在数十分钟内输入平衡液2000ml，临床实践证明，伍用电介质溶液治疗休克，其疗 效应比单纯输血为佳。 血压回升并保持稳定，往往表示失血量不太多。 如红细胞压积低于30%，必须输全血，大量失血者应补充等量全血，使红细胞压积维持于40—45%。短时间丧失大量血液，凝血因子及血小板大量耗损，应按3：1补充新鲜血。如
查房教案 时间：2011、1、31 主查职称：孙丹君（护师）内容：失血性休克、尺骨鹰嘴骨折学时数：1.5 查房目标：通过本次查房，参加的护理人员掌握失血性休克的护理，熟悉疼痛的评估方法，了解失血性休克液体复苏研究的新进展。 重点分析：1低血容量性休克的临床表现和监测指标 2 疼痛评估 3该病人存在哪些护理问题 4 疼痛管理标准 拟提问题：1尺骨鹰嘴骨折的临床表现 2组织灌注量不足的护理措施 3 疼痛评分方法 4各种液体的特性 小结：通过本次查房，参加的护理人员巩固了低血容量性休克、尺骨鹰嘴骨折相关知识，更加熟悉和掌握该疾病的护理程序，提高了病情观察和应急能力，同时更好的指导责任护士对护理措施和健康宣教的落实，及时解决病人存在的各种问题，促进病人早日康复。
疾病查房记录 时间：2011年1月31日下午四时 地点：医生办公室 疾病名称：失血性休克、尺骨鹰嘴骨折的护理 主持人：林婉君 简要病史：梁翠英女33岁因“外伤致全身多处出血肿痛活动障碍1小时”拟“失血性休克，多发开放伤（双肘、双手、右腕、头部、右肩背部），双尺骨鹰嘴开放性骨折，右腕部多条肌腱断裂，右第5掌骨开放性骨折，右尺神经断裂，右小鱼际肌断裂，左尺神经断裂？两侧顶枕骨骨折，颅内积气，两侧顶枕部头皮血肿”于2010年12月05日23时09分入院。查体T36.9P90R20BP91/47mmHg神志清，痛苦貌，面色苍白，头部敷料包扎见渗血，双眼眶局部肿胀，双侧瞳孔对等，对光反应灵，左颈部见约1cm皮肤裂伤，颈软，心肺（—），腹平软，无压痛及反跳痛，骨盆挤压分离试验阴性，右肩背部约见5处3cm-6cm创口，渗血较多双肘各及约6cm创口，可及骨折断端，异常活动，左食指、中指、环指各及约2cm创口,指端血循感觉活动尚可，右手指端血循良感觉减退活动障碍。患者入院后在抗休克同时，急诊全麻下行尺神经断裂修补术，第5掌骨骨折克氏针内固定术，手术顺利，术后予一级护理、软食、输血、抗感染、止血等对症治疗,生命体征稳定，于2010.12.15臂丛+全麻下行右尺骨鹰嘴粉碎性骨折切复内固定术+肌腱、神经修补术+石膏外固定术，术后予抗感染、消肿、补液等对症治疗，复查X线示骨折端对位对线可，内固定可靠，复查CT示两侧顶枕骨骨折，拟近期行左尺骨鹰嘴骨折切复内固定术. 讨论主要问题： 失血性休克的临床表现 1.全体护师掌握尺骨鹰嘴骨折概述临床表现 2.全体护师熟悉克氏针临床用途 3.护生熟悉、低年资护士熟练掌握心电监护仪使用 针对病例存在的护理问题： 1焦虑与恐惧 2组织灌注量改变 3疼痛 4生活自理能力下降 5营养失调；低于机体需要量 6舒适的改变 7潜在并发症：感染 主查者指出责任护士在汇报病史中存在的问题：如患者的心理状况未汇报、石膏外固定的肢体有无异常、疼痛评估和护理措施未描述 需要解决的问题; 1做好石膏固定的健康宣教，避免各种石膏固定期间的并发症如缺血性肌挛缩、压疮等鼓励患者参与疼痛管理，使患者舒适。 2继续做好心理护理，因患者是外地打工者，经济上也比较困难，所以心理上总在担心治疗费的问题，予以指导患者寻求社会、亲属支持。
低血容量性休克护理常规 一、观察要点 1、神志改变，如烦躁、淡漠、兴奋、谵妄甚至昏迷。由于脑组织血流灌注和全身循环灌注不足。 2、皮肤温度、色泽患者面色苍白、皮肤湿冷提示病情较重。 3、血压和脉率：脉搏细速，血压下降，脉压减小。肢体温暖、血压回升、脉压增大是休克好转的征象。观察患者的呼吸率（律）及有无呼吸困难、三凹征。 4、体温：由于外周血管收缩，体温可能偏低。 5、尿量：尿少是早期休克的表现。尿量应维持在30ml/h以上。 6、中心静脉压，正常值为5~10cmH2O。低于5cmH2O提示血容量不足；高于15cmH2O提示有心功能不全；高于20cmH2O则提示充血性心力衰竭。 二、休克分类、并发症 休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。 三、护理要点 原则是补充血容量、积极处理原发病、止血，恢复机体正常代谢。 1、立即建立静脉通路：同时监测CVP，经静脉平衡盐溶液和胶体液。补液时应注意患者有无呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等情况，以预防和及时发现肺水肿。 2、体位：将患者头和躯干抬高15o~20o，下肢抬高20o~30o，以增加肢体回心血量，改善重要脏器血供。 3、持续心电监测。保持呼吸道通畅并给氧，协助患者翻身、拍背时应注意血压的变化，若血压急剧下降，应停止翻身观察血压。 4、体温异常的管理：休克患者不可使用暖水袋或保温毯保暖，避免外周血管扩张后重要脏器的血流减少，可加用棉被和提高室温的方法。高热，应用物理降温，减少机体的耗氧，防止发生冻伤。 5、准确记录出入量：尿量是反映患者重要器官的灌注是否得到改善的指标。若每小时尿量少于20ml，提示肾灌注严重不足。 6、房间内每日通风，保持空气的新鲜。长期大剂量使用多种抗
低血容量性休克 临床表现 1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷； 2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷； 3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀； 4.尿少，甚至无尿。 诊断依据 1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史； 2.有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等； 3.表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快； 4.脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降； 5.收缩压低于１２．０－１０．６ｋＰａ（９０－８０ｍｍＨｇ），或高血压者血压下降２０％以上，脉压差在２．６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）以下，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于３０ｍｌ）。 6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。治疗原则 1.迅速补充血容量； 2.升压药物； 3.病因治疗：即迅速查明原因，制止继续出血或失液。 用药原则 1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量； 2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液； 3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺； 4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗； 5.补充电解质、维生素。 辅助检查 1.典型、病情较轻者检查专案以检查框限“Ａ”为主； 2.病情严重，或需与其他疾病鉴别者，检查专案可根据可疑病因选择相应的其他检查。疗效评价 1.治愈：出血或体液丢失停止或基本得到控制，体液及血容量得到补充，血压恢复正常，尿量每小时在３０ｍｌ以上，尿镜检无异常，休克临床征象消失。 2.好转：病因基本得到控制，血压控制稳定，休克临床征象
低血容量休克复苏指南（2007） 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效 循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级
推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。 2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的 不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10]。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧
低血容量性休克急救方法有哪些呢 低血容量性休克是因为体内或是血管里有大量丢失的血液 或是血浆、体液，从而引起有效的血容量出现急剧减少的情况，所导致的出现血压降低以及微循环障碍的现象出现。那么平时人们在生活中如果有发现低血容量性休克的人，应该要如何进行急救呢？接下来我们就来祥细了解下低血容量性休克急救方法有 哪些吧。 低血容量性休克 - 症状体症 1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷； 2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷； 3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀； 4.尿少，甚至无尿。 低血容量性休克 - 预防常识 低血容量休克，主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧减少所致血压下降和微循环障碍，因而治疗的首要措
施是迅速止血并纠正失液。因此，各种原因引起的出血或失液，如外伤出血时应立即包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊，病情较重者应迅速送到医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一步诊治，以免延误病情。 监护及处理 紧急处理：低半卧位（头和躯干抬高20°-30°、下肢抬高15°-20°）或平卧位、保暖。尽快建立 2 条以上静脉通路。吸氧。心电监护。应用休克裤。心理安慰。 低血容量性休克 - 低血容量性休克的三大原因 失而：如外伤、肝脾破裂、异位妊娠破裂、消化道大出血、动脉瘤破裂等。 脱水：严重的呕吐、腹泻、胃肠造瘘管引流、肠梗阻、糖尿病酮症酸中毒等。 血浆丢失：大面积烧伤、腹膜炎、严重创伤、炎症渗出等 通过以上对于低血容量性休克急救、低血容量性休克
的症状、体症低血容量性休克预防常识以及低血容量性休克的三大原因的祥细介绍。相信大家对于低血容量性休克的病症是有了进一步的了解。需要注意的时如果有出现低血容量性休克症状时，一定要立即到医院进行救治，避免延误病情。
二、低血容量性休克 1.首选平衡盐溶液。 2.血红蛋白>100,不需要输血；血红蛋白70~100 g/L，输红细胞；血红蛋白<70g/L，输浓缩红细胞。 急性失血超过30%的可输全血。 3. 血压CVP 原因处理原则 正常高容量血管过度收缩舒张血管 正常低血容量不足（低）适当补液 强心，纠酸，舒张血管 低高心功能不全（衰）或血容量相对 高 低低血容量严重不足（低）充分补液 补液试验 低正常心功能不全（衰）或血容量不足 （低） 注：常压CVP，高缩低就低；低压CVP，高高衰低低，正常衰或低。 补液试验：取等渗盐水250ml，与5~10min内经静脉注入。如血压↑而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高3~5cmH2O，则提示心功能不全。 三、感染性休克 1.病因：G-为主。 2.临床表现： 临床表现冷休克（低动力型）G-暖休克（高动力型）G+ 皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖、干燥 脉压<30>30 尿量<25ml>30ml 神志躁动、淡漠或嗜睡清醒 皮肤色泽苍白、发绀淡红或潮红 脉搏细速慢、搏动清楚 延长1~2s 毛细血管充盈时 间 3.治疗：休克未纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，应着重 治疗感染。 （同时抗休克，抗感染） 1）先使用血管扩张药； 2）皮质激素：用量大10~20倍，不能超过2天。 四、过敏性休克 1.先使用肾上腺素皮下注射。
第十一节周围血管疾病 一、动脉粥样硬化性外周血管疾病： 1.危险因素：三高（高血压、高脂血症、高密度脂蛋白）、吸烟、糖尿病、肥胖 2.临床表现：早期为间歇性跛行；远侧动脉搏动减弱或消失。 晚期：静息痛。 3.确诊：动脉造影。（金标准） 4.鉴别诊断： 1）血栓闭塞性脉管炎： 动脉硬化性闭塞症血栓闭塞性脉管炎 发病年龄>45 ≤45 游走性血栓性静脉炎无常见 高血压、高脂血症、冠心病常见常无，常有吸烟、寒冷潮 湿 受累血管大、中动脉中、小动静脉，由远及近其他部位动脉病变常见无 受累动脉钙化可见无 动脉造影（金标准）不规则狭窄和阶段性闭 塞，硬化动脉扩张、扭曲阶段性闭塞，病变近、远侧血管壁光滑 5.治疗：1）非手术治疗：降低血脂和血压； 2）手术治疗：经皮腔内血管成形术： 内膜剥脱术： 旁路转流术： 二、血栓闭塞性脉管炎： 1.病因：主要是吸烟。 2.病理：病理过程：先动脉===>静脉。 3.临床表现：起病隐匿，缓慢，呈周期性发作。疼麻白无常，还敢游走人间。 ①麻痹②皮肤苍白，发绀③感觉异常④患肢疼痛⑤游走性钱静脉炎。（5P综合症）⑥患肢的远侧动脉搏动消失或减弱。（足背动脉减弱或消失） 题眼：三高+间歇性跛行==动脉硬化性闭塞症； 吸烟+间歇性跛行+5P==血栓闭塞性脉管炎 4.分期：I期：踝/肱指数<0.9； II期：以患肢活动后出现间歇性跛行为主要症状。 III期： IV期：踝/肱指数<0.3. 5.确诊：动脉造影（金标准）：形如弹簧状。 6.治疗：1）戒烟； 2） 注：血栓闭塞性脉管炎开始出现间歇性跛行时间缩短提示大血管阻塞加重。 有房颤病史,提示血栓掉落，为动脉血栓。
休克的急救流程： 低血容量性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克 低血容量性休克急救流程： 1.取休克卧位。 2.氧疗，必要时使用正压通气。 3及时快速补液。 4.祛除病因，协助检查。 5.导尿、监测生命体征 6.术前准备。 过敏性休克： 1.取休克卧位就地抢救。 2.肾上腺素应用消除致敏原。 3.氧疗，必要时气管切开。 4.建立静脉通道改善微循环。 5.血管活性药、激素等应用。 6.积极处理并发症。 7.观察病情、注意保暖。 感染性休克： 1.取休克卧位。 2.氧疗，必要时使用正压通气。 3.建立静脉通道补充血容量。 4.控制感染祛除病因 5.血管活性药、纠酸药、激素等的应用。 6.严密观察病情、注意保暖。 心源性休克： 1.取休克卧位，绝对卧床休息。 2.生命体征、尿量、中心静脉压监测。 3.镇痛、吸氧。 4.建立静脉通道，祛除病因。 5.血管活性药、保护心肌药的应用 6.机械辅助循环及冠脉血运重建术。
大咯血应急护理及急救流程： 1.通知医生，稳定患者情绪，绝对卧床休息。 2.保持呼吸通畅，处理窒息。 3.建立静脉通道，止血、输血或手术。 4.观察生命体征及意识状态的变化。 重哮喘应急护理及急救流程： 1.取端坐或前倾卧位。 2.我话吸入B2受体激动剂。 3.氧疗，必要时使用机械通气。 4.建立静脉通道，糖皮质激素、茶碱类药物的应用。 5.维持水、电解质酸碱平衡，控制感染。 6.病情观察，心理护理。 急性肺水肿应急护理及急救流程： 1.取半卧位或坐位，双腿下垂。 2.氧疗，必要时使用无创通气。 3.镇静药物应用。 4.建立静脉通道，强心、利尿、扩血管、激素等药物的应用。 5.病因治疗。 6.严密观察病情变化。 急性呼吸衰竭应急护理及急救流程： 1.保持呼吸道通畅。 2.合理氧疗，必要时使用机械通气。 3.建立静脉通道，呼吸兴奋剂应用。 4.病因治疗。 5.支持治疗。 6.病情观察。 心搏骤停应急护理及急救流程： 1.判断意识，呼救。 2.正确摆放体位。 3.畅通气道，判断呼吸。 4.人工呼吸。 5.判断脉搏，胸外心脏按压。 6.心电护理。 7.室颤者电击除颤。 8.建立静脉通道，遵医嘱给药。 9.脑复苏亚低温治疗。 10.严密监测，预防并发症。
急危重病人抢救流程 陪人禁入 病情较重 说明：1、CT 、X 、检验等检查项目需根据患者病情及抢救押金情况而定。 2、急救药物若缺可由护士去药房借用后一起结算。 记录（医生记录抢救病历） （护士记录抢救项目清单） 进一步抢救或收入病房 抢救成功（医生开出所有抢救治疗单，护士或陪人去收费处初步结算） 观察病情、化验单、影像检查结果进一步评估 请相关二线班会诊 留观室 向陪人交待病情及签危重通知单 初步抢救治疗（开通静脉通道、吸氧、按病种进行常规抢救措施等） 急救患者就诊 初步判断病情 重症监护室
急救通则（Fist Aid ） 一个需要进行抢救的病人或者可能需要抢救的患者 第一步 紧急评估：判断患者有我危及生命的情况 A ：有无气道阻塞 B ：有无呼吸，呼吸频率和程度 B ：有无体表可见大量出血 C ：有无脉搏，循环是否充分 S ：神志是否清楚 第二步 立即解除危及生命的情况 气道阻塞 呼吸异常 呼之无反应，无脉搏 重要大出血 ●清除气道血块和异物 ●开放气道并保持气道通畅；大管径管吸痰 ●气管切开或者气管插管 心肺复苏 立即对外表能控制的大出血进行止血（压迫、结扎） 第三步 次级评估：判断是否有严重或者其他紧急的情况 ●简要、迅速系统的病史了解和体格检查 ●必要和主要的诊断性治疗试验和辅助检查 第四步 优先处理患者当前最为严重的或者其他紧急问题 A 固定重要部位的骨折、闭合胸腹部伤口 B 建立静脉通道或者骨通道，对危重或者如果90秒钟无法建立静脉通道则需要建立骨通道 C 吸氧：通常需要大流量，目标是保持血氧饱和度95%以上 D 抗休克(见休克抢救流程图) E 纠正呼吸、循环、代谢内分泌紊乱 第五步 主要的一般性处理 ●体位：通常需要卧床休息，侧卧位、面向一侧可以防止误吸和窒息 ●监护：进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸，必要时检测出入量 ●生命体征：力争保持在理想状态：血压90-160/60-100mmHg ，心率50-100次/分，呼吸12-25次/分 ●如为感染性疾病，治疗严重感染 ●处理广泛的软组织损伤 ●治疗其他的特殊急诊问题 ●寻求完整、全面的资料（包括病史） ●选择适当的进一步诊断性治疗试验和辅助检查以明确诊断 ●正确确定去向（例如，是否住院、去ICU 、留院短暂观察或回家） ●完整记录、充分反映病人抢救、治疗和检查情况 ●尽可能满足患者的愿望和要求 紧急评估 抢救措施 评估和判断 一般性处理 注释说明
低血容量休克复苏指南 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法。 推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。(E 级) 2.病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。
第二节低血容量性休克 一、概述 休克是临床上常见的一种重症综合征，在医学发展史上有着特殊的地位。其病因各异，病理生理变化复杂，病情表现不一，来势迅猛，故需及时识别与监测，及时采取果断措施，否则患者的预后将极为凶险。人类对休克的认识经历了从宏观到微观的过程。尽管从临床实用的角度来说，低血压仍然是衡量休克的基本临床指标之一，但是人们已经认识到它不是最好的指标。随着细胞、分子水平研究的深入，人们逐渐加深了对休克的认识。今天，休克定义表述虽不尽一致，但在核心内容上却大致相同，是各种原因引起的有效循环血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量不足与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30年来，低血容量性休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量性休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（MODS。目前，低血容量性休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的 10％～40％。 低血容量性休克的主要病理生理改变是有效循环血容量迅速减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS 。低血容最性休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平 衡和恢复正常的细胞功能。 二、病因与早期诊断 低血容量性休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体内丢失。 低血容量性休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(＜90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg或脉压减少（＜20mmHg、尿量＜0.5m1/（kg·h、心率＞100次／分、中心静脉压(CVP ＜5mmHg 或肺动脉嵌顿压(PAWP＜8mmHg等指标。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢－与组织灌注指标对低血容量性休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量性休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV,心排量(CO）、氧输送(D02）、氧消耗 (VO2）、胃黏膜CO2张力（PgC02）、混合静脉血氧饱和度（Sv02）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失（表6-1-2。成人的平均估计血容量占体重的7％（或