第三章：低血容量性休克Hypovolemic Shock的诊治
1.低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和缺血再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
低血容量性休克是循环血容量相对于血管总容量明显减少，特点是舒张期充盈压力降低及容积减少。
2.病因与早期诊断
病因：①出血性，如创伤，消化道及腹膜后出血等；②液体缺乏（非出血性）一是外部液体丢失：胃肠道液体丢失如恶心呕吐腹泻，脱水，多尿；二是血管通透新增加造成液体在第三间隙潴留（如感染、创伤、及热损伤、过敏）③多种原因（如全身性感染，过敏，毒素或药物及脊髓休克）引起的血管扩张，血管容量增加（静脉扩张）导致相对低血容量。
低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失，显性
丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。
低血容量性休克的血流动力学特点是心室前负荷降低即心室舒张压力和容积减少，心指数及每搏输出量指数也随之下降。除低血压外，脉压也明显降低。由于心输出量下降，但组织代谢需求仍维持不变，因此混合静脉血氧饱和度（MVO2）降低，动静脉血氧含量差增加。典型的临床表现为：皮肤苍白冰冷，湿冷（常有花斑），心动过速（严重者心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变。从心功能曲线看，患者发生低血容量性休克时，心功能点将沿着同一条曲线向左下方移动，由于心功能点仍在同一条曲线上，因此导致心输出量下降的主要原因是心脏前负荷的降低。治疗的主要目标是通过纠正前负荷使得心输出量恢复正常。
多种因素均能影响低血容量的发生及其血流动力学的改变。研究表明临床表现与循环血容量丢失的程度密切相关。患者通常能够很好的耐受多达10%的循环血容量的丢失，此时心动过速可能是唯一的临床表现。心肌收缩力代偿性增加，但心指数仍轻度降低。全身血管阻力通常轻度升高。如果循环血容量丢失达到20%-25%，机体将无法完全代偿，从而表现为轻中度低血压，心指数显著降低，并有明显的体
位性低血压（血压降低10mmHg,心率增加20-30bpm）。全身血管阻力显著增加，血清乳酸水平开始升高。如果循环血容量减少超过40%，患者将出现明显的低血压及休克的其他表现，心指数及组织灌注均下降至不足正常水平的一般。乳酸酸中毒往往提示预后不佳。血管内容量的丢失速度及既往心脏储备功能对于低血容量性休克的发生至关重要。
尽管补充血管内容量是治疗低血容量性休克的重要措施，但是需要注意的是，不能简单地将低血容量性休克理解为对循环血容量丢失的代偿反应。损伤后的机体反应可能影响血管通透性及血管张力，单纯的液体复苏治疗不足以逆转休克的进展，例如血容量丢失达40%,持续2小时以上的患者依靠体液复苏治疗并不能使血压恢复，此时机体将产生多种炎症介质，从而造成心血管和其他器官的进一步损害。
低血容量休克是危及生命的紧急情况，因此经常需要同时进行诊断、评估与治疗。早期诊断对预后至关重要。一旦出现明显的低血压及低灌注，病死率将显著增加。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(﹤90mmHg或较基础血压下降>40mmHg，1mmHg﹦0.133kPa)或脉压减少(<20mmHg)、尿量<0.5mL／(kg?h)、心率>100／min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克
复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义，但尚须进一步循证医学证据支持。低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测。
低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失(见表2)。一个健康成人的总血量，约占体重的7%-8%，血浆量约占体重的5%。70kg体重的人约有5L多的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变，以占体重的百分比为参考指数时，高龄者的血容量较少(占体重的6％左右)，儿童的血容量占体重的8％-9％，新生儿估计血容量占体重的8％-10％。可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血可以定义为24h 内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。 表1 失血的分级(以体重70kg为例)
分级 失血量 占血容
量比例 心率 血压 呼吸 尿量
ml/h
神经系
统症状
I <750 <15% ≤100 正常 14-20 >30 轻度焦
虑
Ⅱ 750-1500 15-30% >100 下降 >20—30 >20-30 中度焦
虑
III 1500-2000 >30-40% >120 下降 >30-40 5-20 萎靡
IV >2000 >40% >140 下降 >40 无尿 昏睡
3病理生理
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周
血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放人血，促使休克向不可逆发展。 机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)
生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。
4组织氧输送与氧消耗
低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。在低血容量休克、DO2下降时，VO2是否下降尚没有明确结论。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率(O2ER)和动静脉氧分压差的增加，当DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。D02下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。
血红蛋白下降时，动脉血氧分压(Pa02)对血氧含量的影响增加，进而影响D02。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。5休克的监测（同总论）。
心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissive hypotention)。目前一些研究认为，维持平均动脉压(MAP)在60-80mmHg比较恰当。 尿量是反映肾灌注较好的指标，可以
间接反映循环状态。当尿量<0．5mL／(kg.h)时，应继续进行液体复苏。需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温<34℃时，可导致严重的凝血功能障碍。
6低血容量性休克的治疗:治疗原则是积极处理原发病，通过积极扩容治疗尽快纠正低血容量。除非患者的血压已降至非常危险的程度，随时可能发生心脏骤停，否则不应使用升压药物。因为此时应用升压药物虽然能使血压维持在正常参考水平，但却是以牺牲组织灌注和或血流作为代价的。当然如果低血容量是源于不可控制的失血，在止血措施起效前可能需要就行控制性低血压(允许性低血压)，以免加重出血，增加病死率。通常以动脉收缩压不超过90mmHg为宜。
①病因治疗 尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。创伤或失血性休克的相关研究较多，对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人，多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后，提高存活率。另有研究表明，对医生进行60min初诊急救时间限制的培训后，可以明显降低失血性休克病人病死率。目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征；另有研究证实CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性。
②液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。由于5％葡萄糖
溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。
晶体液 液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25％存留在血管内；而其余75％则分布于血管外间隙。因此，低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。另外，生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。
高张盐溶液的复苏方法起源于20世纪80年代。迄今为止，没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量。，最近一项对创伤失血性休克病人的研究，初步证明高张盐溶液的免疫调理作用。对存在颅脑损伤的病人，有多项研究表明，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。一般认为，高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起脱髓鞘病变，但在多项研究中此类并发症发生率很低。
胶体液 目前有很多不同的胶体液可供选择，包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。
羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，最常用的为6％的HES 氯化钠溶液，其渗透压约为773.4kPa(300mOsm／L)。输注1L HES能够使循环容量增加700-1000mL。天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解，而羟乙基化可以减缓这一过程，使其扩容效应能维持较长时间。HES在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低，其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子质量越大，取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性。目前临床应用的人工胶体还包括明胶和右旋糖酐，都可以达到容量复苏的目的。由于理化性质以及生理学特性不同，他们与HES的扩容强度和维持时间略有差距，而在应用安全性方面，关注点是一致的。
白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构成了血浆胶体渗透压的75％-80％，白蛋白的分子质量约66-69ku。作为天然胶体，白蛋白构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成分，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。
复苏治疗时液体的选择 胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。研究表明，应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们都可以同等程度地恢复组织灌注。多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并
未显示对病人病死率的不同影响。其中，分析显示，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，两者在肺水肿发生率、住院时间和28d 病死率方面差异均无显著性意义。 临床上对于白蛋白的争论和相关研究也从未间断过。有分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益，可以降低病死率。研究又显示对于合并颅脑创伤的病人白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组。与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白，但目前尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液应用于低血容量休克复苏比较的大规模临床研究。
容量负荷试验：一般认为，容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态，以达到既可以快速纠正已存在的容量缺失，又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应。容量负荷试验包括以下四方面：液体的选择，输液速度的选择，时机和目标的选择和安全性限制。后两方面可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性，对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验。
③输血治疗 输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成分，也应考虑到凝血因子的补充。同时，应该认识到，输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。
浓缩红细胞 为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g／L时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者。血红
蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的病人每输注1单位(200mL全血)的红细胞其血红蛋白升高约10g／L，血细胞压积升高约3％。输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资料显示，输血量的增加是预测病人不良预后的独立因素。目前，临床一般制订的输血指征为血红蛋白≤70g／L。
血小板 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<50×109／L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。
新鲜冰冻血浆 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。
冷沉淀 内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常。
④血管活性药与正性肌力药 低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的
风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人．才考虑应用血管活性药与正性肌力药。
a 多巴胺 是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1-受体和血管α-受体。1-3μg／(kg?min)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2-l0μg (kg?min)时主要作用于B-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；>10μg (kg?min)时以血管α-受体兴奋为主，收缩血管。
b多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。
近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。
c. 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。
⑤酸中毒 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示，碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。有作者对3 791例创伤病人回顾性死亡因素进行分析发现，
80％的病人有碱缺失，BE<-15mmol／L，病死率达到25％。研究乳酸水平与MODS及病死率的相关性发现，早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关。
快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.20。
⑥ 肠黏膜屏障功能的保护 失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。
⑦体温控制 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，回顾性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。但是，在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正
常体温相比显示出一定的积极效果，荟萃研究显示，对颅脑损伤的病人可降低病死率，促进神经功能的恢复。另一个荟萃分析显示控制性降温不降低病死率，但对神经功能的恢复有益。人院时GCS评分4-7分的低血容量休克合并颅脑损伤病人能从控制性降温中获益，应在外伤后尽早开始实施，并予以维持。严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常。
复苏终点与预后评估指标
a临床指标 对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报道高达50％-85％的低血容量休克病人达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高；因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。
b 氧输送与氧消耗 人们曾把心脏指数>4.5L／(min.m2)、氧输送>600 mL／(min.m2)及氧消耗>170 mL／(min.m2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标。然而，有研究表明这些指标并不能够降低创伤病人的病死率，发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而，也有研究认为，复苏早期已达到上述指标的病人，存活率明显上升。因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。
c. Sv02 SvO2的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和
氧摄取的平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏的指标，使病死率明显下降。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少SvO2与乳酸、D02和pHi作为复苏终点的比较资料。
d. 血乳酸 血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(>4mmol／L)预示病人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以D02、V02和CI。以达到血乳酸浓度正常(≤2mmol／L)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol／L)极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。
e. 碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为：轻度(-2～-5mmol／L)，中度(<-5～≥-15mmol／L)，重度(<-15mmol ／L)。碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。多项研究表明，碱缺失与病人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低，MODS发生率、病死率和凝血障碍的发生率越高，住院时间越长。
f. pHi和PgC02 pHi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克病人的预后具有相关性。已有研究证实PgC02比pHi更可靠。当胃黏膜缺血时，PgC02>PaCO2，P(g－a)CO2差别大小与缺血程度有关。PgC02正常值＜6．5kPa，P(g－a)CO2正
常值<1．5kPa，PgCO2或P(g－a)C02值越大，表示缺血越严重。pHi 复苏到>7．30作为终点，并且达到这一终点的时间<24h与超正常氧输送为终点的复苏效果类似，但是比氧输送能更早、更精确地预测病人的死亡和MODS的发生。然而，最近一项前瞻性、多中心的研究发现，胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗，结果发现病人的病死率、MODS 发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著性意义。
g. 其他 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是，缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。未控制出血的失血性休克复苏
未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。
大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体复苏(延迟复苏)，即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持
重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应。动物试验表明，限制性液体复苏可降低病死率、减少再出血率及并发症。
有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人(收缩压<90mmHg)病死率和并发症的影响，即刻复苏组病死率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高。回顾性临床研究表明，未控制出血的失血性休克病人现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏的病人。另一项临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收缩压维持在70或100mmHg并不影响病人的病死率，其结果无差异可能与病人病例数少、病种(钝挫伤占49％，穿透伤占51％)、病情严重程度轻和研究中的方法学有关，其限制性复苏组的平均收缩压也达到了100mmHg。另外，大量的晶体液复苏还增加继发性腹腔室间隔综合征的发生率。对于非创伤性未控制出血的失血性休克，有研究显示在消化道出血的失血性休克病人，早期输血组再出血率明显增加。但早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的血压，可持续多长时间尚未有明确的结论。然而，无论何种原因的失血性休克，处理首要原则必须是迅速止血，消除失血的病因。
对于颅脑损伤病人，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低，则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑
灌注压，而不宜延迟复苏。允许性低血压在老年病人应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏。对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏。
低血容量休克 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS（多器官功能障碍综合征）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素易位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐意见1：应重视低血容量休克的组织低灌注(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ）、尿量＜0.5mL/（h ·kg ）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP ）＜5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP ）＜8mmHg 等指标[10]。然而，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也认识到在休克复苏中每搏量（SV ）、心排量（CO ）、氧输送（DO 2）、氧消耗（VO 2）、胃黏膜CO 2张力(ＰgCO 2)、混合静脉血氧分压（SVO 2）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。 3.监测 有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善病人的预后。 3.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而，对于可
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增
加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病
急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克 血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心
第三章外科休克病人的护理 学习指导 学习目标与要求 1、掌握休克的临床表现；休克监测的内容；休克的主要护理诊断以及休克的护理措施。 2、熟悉感染性休克、失血性休克的病因。 3、了解休克微循环的变化。 学习重点 1、休克的临床表现；休克监测的内容；休克评估。 2、感染性休克、失血性休克的病因。 学习难点 休克的评估。 本章内容 休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 【病因和分类】 引起休克的原因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。
按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。 （1）低血容晕性休克：常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。如大血管破裂或脏器（肝、脾）破裂出血或各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克，后者为创伤性休克。 （2）感染性休克：主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称内毒素性休克。 （3）心源性休克：主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （4）神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （5）过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 2、按休克发生的始动因索分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循环血量下降。心脏泵血功能严重障碍引起有效循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血管床容量扩大，血容量相对不足，使有效循环血量减少。据此，又可将休克作如下分类： （1）低血容量性休克：始动因素是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严莺腹泻或呕吐、内脏器官破裂、穿孔等情况引起的大量血液或体液急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血容量性休克。 （2）心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死（梗死范围超过左心室体积的40%），也可由严重的心肌弥漫性病变（如急性心肌炎）及严萤的心律失常（如心动过速）等引起。 （3）心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。 （4）分布性休克；始动因素是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容最扩大。病人血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。引起血管扩张的因素包括感染、过敏、中毒、脑损伤、脊髓损伤、剧烈疼痛等。 3、按休克时血流动力学特点分类
低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序)：刘大为，严静，邱海波， 何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来，低血容量休克 的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织 灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前， 血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国 外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。低血容量休克 的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与 组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有 效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共 识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。 推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机，同期对照研究
低血容量休克复苏指南(2007) 1.简介 2.病因与早期诊断 3.病理生理 4.组织氧输送与氧消耗 5.监测 6.治疗 6.1病因治疗 6.2液体复苏 6.3输血治疗 6.4血管活性药物与正性肌力药物 6.5酸中毒 6.6胃肠粘膜保护 6.7体温控制 7.复苏终点与预后评估指标 8.未控制出血的失血性休克复苏 低血容量休克复苏指南（2007） 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位 [5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐级别
休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要? 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于: 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度
血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20－30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率)。其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度)。 一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60％。因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%)，或者中心静脉氧饱和度（＜70％) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关: 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉张力,调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心
失血性休克患者的护理 查房 Document serial number【KK89K-LLS98YT-SS8CB-SSUT-SST108】
失血性休克患者的护理查房 时间：2015年11月26号 地点：西院区医生办公室 内容：失血性休克患者的护理查房 参加人员：吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人：许乐 内容： －、病例汇报 3床，李立，男，40岁，患者左侧腰背部刀刺伤半小时，出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊，以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃P140次/分R32次/分BP0/0mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤，腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断：左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关 四、护理措施 1、首先取休克位：头抬高15o，脚抬高30o，仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道：快速、及时、足量的，输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量：尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血：常规皮试、备皮，持续吸氧，心电监测，保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀，体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少，组织缺氧，呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足，心输出量减少，组织灌注量改变。 3、疼痛
低血容量性休克的抢救流程 休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤,出血,剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长,可进一 步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭,所以一定要争分夺秒送 院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人,如能立即找出休克原因,予以有效的对症处置最 为理想。然而在紧急情况下,有一些病不能马上明确原因,立即采取 措施,同时立即送院救治。 尽量少搬动、少打扰病人,保持其安静。松解病人衣领、裤带,使之平卧。休克严重的头部应放低,脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困 难或有肺水肿者不宜采用此法,而应稍抬高头部。注意病人保暖,但 不能过热。 对某些明确原因的休克者,如外伤大出血,应立即用止血带结扎, 但要注意定时放松,在转运中必须有明确标志,以免时间过久造成肢 体坏死;骨折疼痛所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛。 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引 起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉 曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂 引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量,迅速查明病因并制止继续出血或失液,根据病情决定是否使用升压药。 低血容量休克,主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧 减少所致血压下降和微循环障碍,因而治疗的首要措施是迅速止血并 纠正失液。因此,各种原因引起的出血或失液,如外伤出血时应立即 包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊,病情较重者应迅速送到 医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一 步诊治,以免延误病情。
低血容量休克患者的急救和护理措施分析 发表时间：2014-08-13T11:17:56.640Z 来源：《医药前沿》2014年第15期供稿作者：何金玲[导读] 低血容量休克患者病情凶险、危急、变化快，如不及时进行抢救，死亡率极高。 何金玲 (广东省广州市第一人民医院急诊科 510180) 【摘要】目的探讨低血容量休克患者的急救和护理措施，从而为临床相关病例的诊治提供借鉴参考。方法对我院2013年5月至2013年10月收治的48例低血容量性休克患者的急救和护理情况进行回顾性分析。结果 48例低血容量休克患者成功治愈46例，死亡2例，治愈率达到95.92％。结论积极的去除病因，保证呼吸道通畅及止血有效，并快速建立起静脉输液通道给予补液，精心的护理，能有效提高低血容量休克患者的抢救质量，降低死亡率。 【关键词】低血容量休克急救护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2014）15-0340-02 低血容量休克是由于创伤、烧伤、失血等因素引发的组织微循环严重不足，早期表现为全身乏力、皮肤苍白、呼吸过速等典型症状，随着病情的加重，全身重要脏器发生功能障碍，以致造成不可逆损伤。低血容量休克患者病情凶险、危急、变化快，如不及时进行抢救，死亡率极高。本文对我院2013年5月至2013年10月收治的48例低血容量性休克患者的急救和护理情况进行回顾性分析，报告如下。 1 临床资料 本组48例低血容量休克患者均来自于我院2013年5月至2013年10月救治的病例，其中男37例，女11例；年龄15～67岁，平均年龄43.9±8.5岁。失血原因：消化道出血8例，肝脾破裂5例，异位妊娠破裂19例，外伤13例，其他3例。 2 急救和护理措施 2.1迅速安置危重病室 患者入院时，立即通知医生，将患者安置于危重病房，取凹卧位或平卧位，这样有利于呼吸，增加回心血量和改善脑血流量。 2.2迅速建立静脉通路 因各种休克均存在有效循环血量不足，快速扩充血容量是抢救成功的关键。护理人员可使用静脉留置针建立2～3条静脉通路，补充大量晶体液和适量胶体液，早期输液速度可为2000～3000mL/h，以维持有效循环，同时注意观察生命体征变化。 2.3保持呼吸道通畅 及时清除患者口、鼻内异物，防止因异物堵塞呼吸道造成窒息；及早给氧，氧浓度在40％左右，严重呼吸困难者口腔内放置口咽通气管，必要时使用呼吸机给予高浓度吸氧。 2.4及早去除病因，控制出血 配合医生及早消除导致休克的病因，对于出血较多的患者，要立即采用敷料加压包扎止血，可适当使用止痛药减轻疼痛，防止疼痛性休克的发生；如异位妊娠破裂、肝脾破裂导致的休克需立即进行手术，以确保患者生命安全。 2.5密切观察患者生命体征 密切观察患者体温、呼吸、血压、脉搏变化，随时做好记录，如遇到患者病情变化，及时告知医生。在整个护理过程中，尤其要注重对尿量和体温的观察。尿量是肾脏灌注状态的反映，也是判断休克的重要指标，可根据尿量来调整输液速度，确保肾功能正常；低血容量休克患者通常体温较低，易发生凝血，不利于病情的控制，可使用棉被、羊毛毯来保暖，提高患者体温，禁忌使用热水袋。 2.6积极配合医生进行治疗 严格遵医嘱使用抢救药物，保持高度的责任心，熟练掌握每种药物的使用方法，避免用错药的事故发生；积极配合医生做好各项检查，根据患者生命体征变化，随时调整输液速度；做好术前的各项准备，保证手术的顺利进行。 2.7心理护理 低血容量休克患者病情凶险、危急、变化快，且随着抢救工作的进一步深入，患者易产生恐惧、紧张、烦躁不安等负面情绪，而家属也面临着失去亲人的痛苦而易情绪失控。因此，做好患者及家属的心理护理对于提高救护效率尤为关键。患者入院后，护理人员要积极配合医生安抚患者情绪，让他们保持镇静；同时与患者家属保持必要的沟通与联系，向他们详细阐述院方的救治和护理方案，以取得患者家属的信任，全力支持医务人员的工作。 2.8做好基础护理工作 需保持病房的清洁、干净，定期进行消毒，避免感染；定时通风透气，保证空气的流通；注意饮食，根据患者病情、生命特征、饮食习惯等针对性的制定食谱，促进营养的吸收；待患者病情好转，可适当进行一些恢复锻炼，提高身体免疫力，有利于及早出院；出院前，做好出院指导，向患者详细讲解出院后的生活、饮食等注意事项，强调按时、按量服药的重要性；如遇到异常情况，嘱患者及早就医，避免低血容量休克的再次发生。 3 结果 本组48例低血容量休克患者中，45例接受了手术治疗，3例烧烫伤、消化道出血患者未接受手术治疗。48例低血容量休克患者成功治愈46例，死亡2例，治愈率达到95.92％。 4 讨论 患者出血量超过代偿功能时，容易引起休克综合病症。低血容量休克的发生与否除与失血的量相关外，还和失血的速度有着密不可分的关系。通常来说，成人的血量约占总体重的7％，而休克往往是大量、快速失血而又无法得到及时补充的情况下发生的。因此，足量的液体快速输入可使休克迅速纠正，是降低低血容量休克患者死亡率的关键。 同时，由于低血容量休克患者早期症状比较典型，无法准确判断病因，这对医护人员的诊断和护理工作带来了一定的困难。因此，在患者入院后，就要密切注意损伤部位，详细询问病史，并通过科学、有效的血管造影、CT、X线、B超等严格检查，积极的去除病因，以减少误诊、漏诊的现象发生。
您好，欢迎来到好大夫在线！请登录免费注册 抢救低血容量性休克，你准备好了么？ 全网发布：2011-06-23 21:24 发表者：安洪宾(访问人次：2194) 三．低血容量性休克的急救 中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。 争取在发生休克4小时内改善微循环，避免不可逆休克发生，以降低死亡率。 （一）一般处理 宜取平卧位，下肢略抬高，尽量不搬动，适当保暖（但不宜加温，以防血管扩张和增加组织 耗氧量）。 （二）保持呼吸有效通气量，是抢救休克首要原则。 休克时肺循环处于低灌注状态，氧和二氧化碳弥散都受到影响，严重缺氧时可引起低氧血症，低氧血症又能加重休克，导致恶性循环，因此必须保证充足供氧。 先经鼻导管供氧，鼻导管插入深度适中；取鼻翼至耳垂间的长度，氧流量保持5—6L/分钟， 必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧。 （三）确保输液通道 急性出血性休克时，末稍血管处于痉挛状态，依靠静脉穿刺输液有困难，应多采取套管针，选颈外静脉或颈内静脉穿刺，成功后保留硅管针套，衔接好输液管进行输液，滴速快，易固 定。 颈静脉距心脏较近，可直接经上腔静脉入心脏，保证液体迅速灌注，便于插管测中心静 脉压，增加抢救成功率。 （四）补充血容量 休克均伴绝对或相对血容量不足，扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础，是抗休克的基本措施。输入液体的选择，原则上为缺什么补什么。 初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液，输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。葡萄糖有利尿作用，可进一步降低血容量，使尿量不能正确反映腹腔血液 灌注情况。 若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血，将加重心肌功能的损害。 要求在数十分钟内输入平衡液2000ml，临床实践证明，伍用电介质溶液治疗休克，其疗 效应比单纯输血为佳。 血压回升并保持稳定，往往表示失血量不太多。 如红细胞压积低于30%，必须输全血，大量失血者应补充等量全血，使红细胞压积维持于40—45%。短时间丧失大量血液，凝血因子及血小板大量耗损，应按3：1补充新鲜血。如
失血性休克患者的护理查房时间：2015年11月26号 地点：西院区医生办公室 内容：失血性休克患者的护理查房 参加人员：吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人：许乐 内容： －、病例汇报 3床，李立，男，40岁，患者左侧腰背部刀刺伤半小时，出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊，以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃P140次/分R32次/分BP0/0 mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤，腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断：左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关 四、护理措施 1、首先取休克位：头抬高15o，脚抬高30o，仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道：快速、及时、足量的，输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量：尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血：常规皮试、备皮，持续吸氧，心电监测，保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀，体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少，组织缺氧，呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足，心输出量减少，组织灌注量改变。 3、疼痛 创伤所引起。 七、治疗 1、输入等渗盐水、平衡液：
查房教案 时间：2011、1、31 主查职称：孙丹君（护师）内容：失血性休克、尺骨鹰嘴骨折学时数：1.5 查房目标：通过本次查房，参加的护理人员掌握失血性休克的护理，熟悉疼痛的评估方法，了解失血性休克液体复苏研究的新进展。 重点分析：1低血容量性休克的临床表现和监测指标 2 疼痛评估 3该病人存在哪些护理问题 4 疼痛管理标准 拟提问题：1尺骨鹰嘴骨折的临床表现 2组织灌注量不足的护理措施 3 疼痛评分方法 4各种液体的特性 小结：通过本次查房，参加的护理人员巩固了低血容量性休克、尺骨鹰嘴骨折相关知识，更加熟悉和掌握该疾病的护理程序，提高了病情观察和应急能力，同时更好的指导责任护士对护理措施和健康宣教的落实，及时解决病人存在的各种问题，促进病人早日康复。
疾病查房记录 时间：2011年1月31日下午四时 地点：医生办公室 疾病名称：失血性休克、尺骨鹰嘴骨折的护理 主持人：林婉君 简要病史：梁翠英女33岁因“外伤致全身多处出血肿痛活动障碍1小时”拟“失血性休克，多发开放伤（双肘、双手、右腕、头部、右肩背部），双尺骨鹰嘴开放性骨折，右腕部多条肌腱断裂，右第5掌骨开放性骨折，右尺神经断裂，右小鱼际肌断裂，左尺神经断裂？两侧顶枕骨骨折，颅内积气，两侧顶枕部头皮血肿”于2010年12月05日23时09分入院。查体T36.9P90R20BP91/47mmHg神志清，痛苦貌，面色苍白，头部敷料包扎见渗血，双眼眶局部肿胀，双侧瞳孔对等，对光反应灵，左颈部见约1cm皮肤裂伤，颈软，心肺（—），腹平软，无压痛及反跳痛，骨盆挤压分离试验阴性，右肩背部约见5处3cm-6cm创口，渗血较多双肘各及约6cm创口，可及骨折断端，异常活动，左食指、中指、环指各及约2cm创口,指端血循感觉活动尚可，右手指端血循良感觉减退活动障碍。患者入院后在抗休克同时，急诊全麻下行尺神经断裂修补术，第5掌骨骨折克氏针内固定术，手术顺利，术后予一级护理、软食、输血、抗感染、止血等对症治疗,生命体征稳定，于2010.12.15臂丛+全麻下行右尺骨鹰嘴粉碎性骨折切复内固定术+肌腱、神经修补术+石膏外固定术，术后予抗感染、消肿、补液等对症治疗，复查X线示骨折端对位对线可，内固定可靠，复查CT示两侧顶枕骨骨折，拟近期行左尺骨鹰嘴骨折切复内固定术. 讨论主要问题： 失血性休克的临床表现 1.全体护师掌握尺骨鹰嘴骨折概述临床表现 2.全体护师熟悉克氏针临床用途 3.护生熟悉、低年资护士熟练掌握心电监护仪使用 针对病例存在的护理问题： 1焦虑与恐惧 2组织灌注量改变 3疼痛 4生活自理能力下降 5营养失调；低于机体需要量 6舒适的改变 7潜在并发症：感染 主查者指出责任护士在汇报病史中存在的问题：如患者的心理状况未汇报、石膏外固定的肢体有无异常、疼痛评估和护理措施未描述 需要解决的问题; 1做好石膏固定的健康宣教，避免各种石膏固定期间的并发症如缺血性肌挛缩、压疮等鼓励患者参与疼痛管理，使患者舒适。 2继续做好心理护理，因患者是外地打工者，经济上也比较困难，所以心理上总在担心治疗费的问题，予以指导患者寻求社会、亲属支持。
第四节低血容量性休克 低血容量性休克（Hypovolemic Shock），是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等，其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%。 一、低血容量性休克的病因 低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，亦即显性丢失，包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。内源性丢失亦即非显性丢失，是指循环容量丢失至循环系统之外，但丢失的容量仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。 二、低血容量性休克的病理生理特点 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管，其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。 低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险，这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展，机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。 缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质，休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。低血容量休克时的氧输送下降，其基本原因是循环容量不足，心脏前负荷不足，导致心输出量下降，组织灌注减少。肺循环灌注减少使肺脏气体交换发生障碍，氧合功能受损，导致氧输送的进一步下降。在低血容量性休克的早期，机体可通过代偿心率加快和体循
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失血性休克患者的护理查房时间：2015年11月26号 地点：西院区医生办公室 内容：失血性休克患者的护理查房 参加人员：吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人：许乐 内容： －、病例汇报 3床，李立，男，40岁，患者左侧腰背部刀刺伤半小时，出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊，以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃ P140次/分 R32次/分 BP0/0 mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤，腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断：左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关
四、护理措施 1、首先取休克位：头抬高15o，脚抬高30o，仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道：快速、及时、足量的，输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量：尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血：常规皮试、备皮，持续吸氧，心电监测，保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀，体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少，组织缺氧，呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足，心输出量减少，组织灌注量改变。 3、疼痛 创伤所引起。 七、治疗 1、输入等渗盐水、平衡液：
低血容量性休克护理常规 一、观察要点 1、神志改变，如烦躁、淡漠、兴奋、谵妄甚至昏迷。由于脑组织血流灌注和全身循环灌注不足。 2、皮肤温度、色泽患者面色苍白、皮肤湿冷提示病情较重。 3、血压和脉率：脉搏细速，血压下降，脉压减小。肢体温暖、血压回升、脉压增大是休克好转的征象。观察患者的呼吸率（律）及有无呼吸困难、三凹征。 4、体温：由于外周血管收缩，体温可能偏低。 5、尿量：尿少是早期休克的表现。尿量应维持在30ml/h以上。 6、中心静脉压，正常值为5~10cmH2O。低于5cmH2O提示血容量不足；高于15cmH2O提示有心功能不全；高于20cmH2O则提示充血性心力衰竭。 二、休克分类、并发症 休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。 三、护理要点 原则是补充血容量、积极处理原发病、止血，恢复机体正常代谢。 1、立即建立静脉通路：同时监测CVP，经静脉平衡盐溶液和胶体液。补液时应注意患者有无呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等情况，以预防和及时发现肺水肿。 2、体位：将患者头和躯干抬高15o~20o，下肢抬高20o~30o，以增加肢体回心血量，改善重要脏器血供。 3、持续心电监测。保持呼吸道通畅并给氧，协助患者翻身、拍背时应注意血压的变化，若血压急剧下降，应停止翻身观察血压。 4、体温异常的管理：休克患者不可使用暖水袋或保温毯保暖，避免外周血管扩张后重要脏器的血流减少，可加用棉被和提高室温的方法。高热，应用物理降温，减少机体的耗氧，防止发生冻伤。 5、准确记录出入量：尿量是反映患者重要器官的灌注是否得到改善的指标。若每小时尿量少于20ml，提示肾灌注严重不足。 6、房间内每日通风，保持空气的新鲜。长期大剂量使用多种抗
学习资料 仅供学习与参考失血性休克患者的护理查房 时间：2015年11月26号 地点：西院区医生办公室 内容：失血性休克患者的护理查房 参加人员：吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人：许乐 内容： －、病例汇报 3床，李立，男，40岁，患者左侧腰背部刀刺伤半小时，出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊，以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃P140次/分R32次/分BP0/0 mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤，腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断：左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关 四、护理措施 1、首先取休克位：头抬高15o，脚抬高30o，仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道：快速、及时、足量的，输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量：尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血：常规皮试、备皮，持续吸氧，心电监测，保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀，体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少，组织缺氧，呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足，心输出量减少，组织灌注量改变。 3、疼痛 创伤所引起。 七、治疗 1、输入等渗盐水、平衡液：
休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。 【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况，可能诱因。 2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。 3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。 感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。 出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。 低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。 过敏性休克：
低血容量性休克 临床表现 1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷； 2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷； 3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀； 4.尿少，甚至无尿。 诊断依据 1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史； 2.有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等； 3.表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快； 4.脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降； 5.收缩压低于１２．０－１０．６ｋＰａ（９０－８０ｍｍＨｇ），或高血压者血压下降２０％以上，脉压差在２．６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）以下，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于３０ｍｌ）。 6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。治疗原则 1.迅速补充血容量； 2.升压药物； 3.病因治疗：即迅速查明原因，制止继续出血或失液。 用药原则 1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量； 2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液； 3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺； 4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗； 5.补充电解质、维生素。 辅助检查 1.典型、病情较轻者检查专案以检查框限“Ａ”为主； 2.病情严重，或需与其他疾病鉴别者，检查专案可根据可疑病因选择相应的其他检查。疗效评价 1.治愈：出血或体液丢失停止或基本得到控制，体液及血容量得到补充，血压恢复正常，尿量每小时在３０ｍｌ以上，尿镜检无异常，休克临床征象消失。 2.好转：病因基本得到控制，血压控制稳定，休克临床征象