2016 年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》，现整理如下，供各位参考学习。 急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasmmogen activator, rt- PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治疗，只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA 静脉溶栓治疗为 1.6% 开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊「绿色通道」，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施，其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014 》的标准。 溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊， 则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗服务系统。公众教育的关键是当可疑卒中发生时应立即拨打120 等急救电话。 推荐：应积极开展针对大众的科普宣传和对医生进行脑卒中规范化诊治的相关培训，加强全社会脑卒中应尽早救治的意识，减少脑卒中就医的时间延误，尽可能提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓使用率。 院前处理
进展性缺血性脑卒中相关因素分析 摘要目的探讨进展性缺血性脑卒中相关因素。方法90例进展性缺血性脑卒中患者（进展组）与90例非进展性脑卒中患者（非进展组），实施临床治疗，探讨进展性缺血性脑卒中相关因素及其护理对策。结果进展组患者出现糖尿病病史，临床表现的发热症状、空腹血糖上升、白细胞计数增加率等均明显高于非进展组，差异有统计学意义（P＜0.05）。进展组患者出现大脑中动脉、大脑前动脉、颈内动脉、基底动脉狭窄率高于非进展组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。非进展组的临床治疗总有效率93.33%明显高于进展组82.22%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论了解影响进展性缺血性脑卒中的危险因素，并实施合理护理干预，可有效降低进展性缺血性脑卒中的发生。 关键词进展性缺血性脑卒中；危险因素；护理 进展性缺血性脑卒中是患者发病6 h后脑局灶神经缺损症状进一步增重且进行性发展的一种急性缺血性脑卒中症状，具有较高的致残率及病死率[1]。本文选取90例进展性缺血性脑卒中与90例非进展性脑卒中患者，分析进展性缺血性脑卒中相关因素及护理措施，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2013年8月～2015年8月收治的90例进展性缺血性脑卒中患者为进展组，同期90例非进展性脑卒中患者为非进展组。进展组患者中男48例，女42例，年龄34～80岁，平均年龄（66.2±10.6）岁。非进展组患者中男50例，女40例，年龄33～78岁，平均年龄（63.8±10.2）岁。两组患者的年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法两组患者通过应用胞二磷胆碱、盐酸川芍嗦、能量合剂予以治疗，均通过静脉滴注使用，患者均服用尼莫地平、维生素E、维生素C等药物，以便患者得到支持治疗，根据患者脑水肿症状采用20%甘露醇，以便对患者进行脱水处理，由此可减少患者的颅内压，并每间隔12 h采用低分子肝素5000 U 进行皮下注射，位置选择脐旁2 cm处，且需两侧相互交替注射，连续治疗7～10 d。治疗过程中，注意不可使用溶栓剂、抗血小板药物等对患者实施临床治疗。 1. 3 观察指标观察两组患者糖尿病病史、发热、空腹血糖上升、白细胞计数增加，脑动脉狭窄，临床疗效情况。 1. 4 疗效评定标准[2] 治愈：神经功能缺损程度评分降低范围在90%～100%，未出现病残情况；显著进步：神经功能缺损程度评分降低范围在46%～89%，病残程度在1～3级；进步：神经功能缺损程度评分降低范围在18%～45%；无变化：神经功能缺损程度评分降低或上升<18%。总有效率=（治愈+显著进步+进步）/总例数×100%。
进展性脑卒中的相关危险因素及机制 发表时间：2012-08-01T11:08:18.847Z 来源：《中外健康文摘》2012年第15期供稿作者：黄雪源[导读] 脑水肿的逐渐扩散会加重神经功能缺损,使脑卒中恶化。 黄雪源（广西柳江县人民医院神经内科广西柳江 545100）【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）15-0044-03 【摘要】进展性脑梗死是临床上常见的一种缺血性脑卒中,其发病率高,致残率高,预后较差,严重危害患者的生命和健康,成为临床卒中治疗的一大难题。本文结合近年来的有关研究文献,就进展性脑梗死的可能的危险因素、形成机制等方面的研究进展作一综合性介绍。【关键词】进展性脑梗死危险因素机制进展性卒中(stroke in progressive, SIP)的定义在不同文献上有所不同,有的指发病后48 h内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重的缺血性卒中[1]。有的指发病后6小时～1周内经临床治疗仍进行性加重的脑梗死［2］。进展性卒中在脑梗死中的发生率较高,约占20%～40% [3]。患者神经功能恶化,有极高的致残率和病死率,较一般脑梗死发病率高且临床常见,预后不良,对患者生命和健康造成了严重危害,成为卒中治疗的一大难题。近年来国内外文献对引发SIP的致病因素和发病机制进行研究，认为SIP是多种因素相互协同作用的结果。本文就 SIP有关危险因素的研究进展作一简要综述。 1 血压因素 在缺血性脑卒中发生时，由于缺血脑组织部分或完全丧失脑血流量的自主调节机制，该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注，加上大部分脑缺血卒中病人有高血压史，其动脉血压的基线较高，脑血流自主调节范围比较狭窄，脑灌注区与平均动脉压成正比。急性卒中患者均有一段时间的血压增高,持续1周左右[4]。其原因是机体应激引起血中儿茶酚胺短暂升高以及颅内压升高引起的一种反馈性病理生理反应,以维持缺血区的脑灌注,保证侧枝循环。血压特别是收缩压水平对分水岭梗死缺血性病灶的灌注压和血流量有直接影响,卒中发病时的血压过低,特别是过度降压治疗引起医源性低血压时,常可导致半暗带向梗死灶方向发展,原梗死面积增大,引起临床症状的进行性加重[6]中国脑血管病防治指南指出,收缩压<180～220mmHg,舒张压<110～120mmHg者不必急于降压治疗,但应密切监测血压变化。血压下降后引起梗死进展的原因,可能在侧支循环不良或无侧支循环建立的情况下,大血管病变导致狭窄远端血流灌注下降而发生脑梗死，所以有些患者即使血压很高,当血压轻微下降也可以加重半暗带区的缺血,从而发展为进展性脑梗死［6］。因此，维特一定的血压水平，对脑保护很重要。Gadre E[7]等认为,发病后36h内,收缩压每增高2.5kPa,卒中进展的风险下降0.66。因此,我们提倡脑梗死急性期,如果血压不是太高,应禁止降压治疗,以保证足够的侧支循环血量。 2 血糖因素 发生脑卒中后,许多患者检查发现血糖升高,原因可由既往糖尿病、应激反应、胰岛素抵抗及医源性因素等引起。国外学者发现急性脑梗死患者持续高血糖状态可使脑组织损伤加重,梗死面积扩大,预后变差[8]。国内曲东锋[9]报道血糖水平每升高2.78mmol/L，发生病情恶化和死亡的危险性分别增加1.56和1.38倍。王黎萍等[10]研究发现,进展性脑梗死患者高血糖发生率高于非进展者,高血糖患者较血糖正常患者梗死更易进展,且发病后72h内空腹血糖水平增高与临床神经功能恶化之间呈明显正相关。高血糖可通过多种途径加重脑损害:①可使脑组织内葡萄糖浓度增高,局部无氧酵解增加,加重脑组织内乳酸堆积,导致细胞内酸中毒,加重局部脑组织缺血、水肿坏死;②脑缺血后,高血糖可使细胞外兴奋性氨基酸明显升高，导致细胞内Ca2+超载,引起线粒体损伤,最终导致细胞死亡;③高血糖可致高黏血症,引起弥散性血管病变,干扰局部脑血流的恢复,影响梗死区侧支循环,使脑梗死加重;④可使血管内皮细胞功能受损;⑤高血糖在缺血早期即可引起氧自由基和一氧化氮生成增加［11］。卒中后，积极控制血糖水平是决定卒中患者预后关键因素之一。 3 发热、感染和炎症因子 脑卒中患者发热原因包括感染性和非感染性因素。感染性因素是指梗死前后的感染,非感染性因素是指脑卒中本身引起的体温升高,特别是下丘脑受累引起的中枢性高热目前, 国内外学者一致认为: 发热和感染可加重卒中患者的病情。研究显示, 进展性卒中与肺部感染有明显关系, 肺部感染可加重脑组织损伤, 使脑卒中病情恶化。文献报道, 卒中发病后最初24h内的高热, 即使是体温轻度升高, 也是早期神经功能恶化的重要预测因素。体温每升高1℃, 早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍［12］。感染使周围血白细胞数增多,并释放炎性因子,损害或影响内皮细胞和血小板的功能,从而增加血小板的凝聚功能[13];感染后血液炎性细胞增加,可明显抑制一氧化氮、前列腺素等舒血管因子的活性,影响到脑血流量及微循环,从而加重脑的缺血缺氧;感染可促使动脉粥样硬化斑块破裂,血液中有形成分增加[14]; CRP是由活化巨噬细胞分泌细胞因子刺激及诱导肝细胞产生的大量急性反应蛋白,是全身炎性反应非特异性标志物。CRP水平在急性炎症或创伤、坏死时明显升高。高浓度的血清超敏CRP预示着更严重的炎症反应,而使脑损害加重[15]。金庆等研究结果显示，进展性脑梗死患者血清 CRP 水平显著高于非进展组，说明 CRP水平可反映体内炎性变化。 4 凝血功能异常、高血脂、高纤维蛋白原血症 有学者研究表明,脑梗死患者的凝血因子X、纤溶酶原的活性增强、血液粘稠度及纤维蛋白原的浓度增高,当脑梗死发生时,局部血流中断,凝血因子在局部增高,加之血液粘度及纤维蛋白原的改变,易导致血栓蔓延,缺血缺氧范围扩大,进而发展为进展性脑梗死［17］。国内杨晓熹［18］研究发现进展性脑梗死患者与非进展性脑梗死患者存在着明显的高纤维蛋白原和高D-D状态。黄金忠［19］等研究亦发现进展性脑梗死患者血液黏稠度、血脂及血纤维蛋白原浓度高于稳定型脑梗死患者。 5 脑动脉硬化狭窄及斑块形成 研究表明,颈动脉粥样硬化程度、颈动脉狭窄程度、软斑及溃疡斑是进展性缺血性脑卒中的危险因素[20]。国内李梅笑［21］研究显示进展性脑梗死与非进展性脑梗死颈动脉硬化斑块性质为软斑和溃疡斑比较有显著差异，且显示颈部大血管重度狭窄及颅内血管狭窄与进展性脑卒中有关。贺维亚[22]等研究显示部分SIP患者在影像学上表现为侧脑室体旁放射冠梗死或分水岭梗死,MRA多显示大血管狭窄和闭塞,尤其是大脑中动脉的起始部或主干支狭窄。主要机制是:脑动脉主干高度狭窄或闭塞致远端低灌注,而侧枝循环不良或根本无侧枝循环;血管狭窄处往往有不稳定斑块存在,斑块破溃后碎屑入血,形成动脉-动脉栓塞,且破溃处继发凝血,可形成血栓;原发动脉血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞,或通过阻断侧枝血管使侧枝循环消失。 6 同型半胱氨酸（Hcy）血症
中国急性缺血性脑卒中诊治指) 版本word完整2014(南． 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014 中华医学会神经病学分会 中华医学会神经病学分会脑血管病学组
急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)是最常见的卒中类型，约占全部脑卒中的60％~80％。急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。近年研究显示我国住院急性脑梗死患者发病后1个月时病死率约为3．3％～5．2％，3个月时病死率9％～9．6％，死亡／残疾率为34．5％～37．1％，1年病死率11．4％～15．4％，死亡／残疾[2-4]。急性缺血性脑卒中的处理应强调6％早期诊断、．率334％～44．早期
治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织制定中国脑血管病防治指南，2005年初经卫生部批准在全国推广，2007年初由人民卫生出版社正式出版。2010年2月中华神经科杂志发表了急性缺血性脑卒中诊治指南2010版。上述工作为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表，2010版指南在使用过程中也收集到很好的改进建议。因此在2014年，由中华医学会神经病学分会及脑血管病学组对2010版指南进行了更新修订。撰写人员通过全面查询、分析和评价相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方法。在临床实践中，医师应参考本指南原则并结合患者具体病情进行个体化处理。修订原则与方法． 1．在循证医学原则指导下，参考世界卒中组织指南制定方法，结合国情、可操作性、前两版指南使用经验和新研究证据进行更新修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准，并结合国
进展性缺血性脑卒中的危险因素分析 目的探讨进展性缺血性脑卒中的危险因素。方法随机对201例脑卒中患者分为进展性缺血性脑卒中组（实验组）以及非进展性缺血性脑卒中组（对照组），并对两组患者的临床资料进行比较。结果实验组患者NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白以及冠心病史与对照组比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白是进展性缺血性脑卒中的危险因素，在临床中应当加以注意。 标签：进展性缺血性脑卒中；危险因素；调查研究 缺血性进展性脑卒中是指在发病6 h~7 d内经过治疗但其身体功能损害仍在加重的一种缺血性脑卒中，其为难治性脑卒中的一种，林镇源等[1]研究指出缺血性脑卒中在当今保持着高发病率以及高致残率的特点，从而严重威胁人类的健康。为探究缺血性进展经脑卒中的危险因素，笔者所在医院对收治的缺血性进展性脑卒中的临床资料进行研究，分析其危险因素，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 对笔者所在医院2008年12月~2011年7月收治的201例脑卒中患者为研究对象，所有患者均满足1995年全国第四届脑血管病会议中有关脑卒中的诊断标准，并对患者采用CT或者MRI进行诊断，确诊为脑卒中，并根据患者病情的发展，将其分为缺血性进展性脑卒中组（实验组）以及缺血性非进展脑卒中组（对照组），其中实验组患者100例，男54例，女46例；年龄34~73岁，平均（61.2±10.2）岁。对照组患者101例，男56例，女45例；年龄为36~78岁，平均（62.1±10.4）岁。实验组纳入标准：患者均为发病后24 h内收治入院，患者在发病后6 h未经治疗或者在治疗后其病情仍在进展，并采用美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）进行评分，其均较收治时增加2分或者以上，对照组纳入标准：患者均为发病24 h内收治入院，患者在发病6 h内病情稳定，且病情不进展，对其采用NIHSS进行评分结果显示其增加分数不高于2分或者降低。排除标准：患者既往有脑卒中病史、严重的肝肾功能异常或精神病史。两组患者在接受治疗前年龄、性别、发病时间比较差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。 1.2研究因素分析 对本临床研究的所有患者进行调查，对其采用women制定的相关危险因素分析内容进行调查，并进行分析，其主要包括一般临床资料以及既往病史，其包括：患者高血压史、吸烟史、糖尿病史以及入院时血压、体温和CNS评分、脑水肿、颈动脉粥样硬化等，并对患者的血糖、血脂、纤维蛋白原水平进行测定。
阿司匹林+氯吡格雷联合抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片：相对普通片吸收延迟3-6h，因此需快速达到抗板作用时可考虑嚼服。 综述： ●多项大型研究结果显示，双抗并不能使患者获益 ●FASTER：研究探讨了阿司匹林联合氯吡格雷对发病24小时内小卒中或TIA患者的疗效，结果显 示，相对于阿司匹林单药治疗，双抗，不能降低卒中复发和主要脑血管事件的发生。 ●MATCH：比较阿司匹林联合氯吡格雷双抗与氯吡格雷单抗的疗效，结果显示，双抗无显著优势， 可使主要终点时间绝对值下降1%，而同时严重出血绝对风险增加1.3%。 ●SPS3：双抗不能降低缺血性卒中复发的风险，但严重出血风险较阿司匹林单抗组增加近2倍。 ●COMPRESS：结果表明，阿司匹林和氯吡格雷双抗不能减少发病后30d内的卒中复发风险，反 而有增加出血风险的趋势，但差异无统计学意义。 ●CHANCE：评价阿司匹林和氯吡格雷双抗对高危轻型卒中和TIA患者的疗效。阳性结果 入选条件： 40岁及以上非心源性高危TIA或小卒中患者 发病24h内 方案： ①阿司匹林75mg/d×90d ②阿司匹林75mg/d×21d+氯吡格雷首剂300mg，随后75mg/d×90d 结果：双抗治疗组90d的卒中复发相对风险降低32%。两组患者的中重度出血和颅内出血风险差异均无统计学意义。 为什么成功了：关键在于筛选出了卒中复发风险高而出血风险低的患者。 《2014年短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》 ●具有高卒中复发风险（ABCD2≥4分）的急性非心源性TIA（根据24h时间定义）或轻型卒中
（NIHSS评分≤3分）急性期患者（起病24h内），应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d （氯吡格雷首日负荷量300mg），随后氯吡格雷单药治疗（75mg/d），总疗程为90d。此后，氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药（Ⅰ，A）。 《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》 ●发病在24 h 内，具有脑卒中高发风险（ABCD2≥4）的急性非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中 患者（NIHSS≤3），应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷21d（Ⅰ，A），双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）并维持21d，此后阿司匹林或氯吡格雷均可作长期二级预防一线用药（Ⅰ，A）。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》 ●对于未接受静脉榕栓治疗的轻型卒中患者（NIHSS 评分≤3 分），在发病24 h 内应尽早启动 双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）并维持21d，有益于降低发病90d 内的卒中复发风险，但应密切观察出血风险(Ⅰ，A)。 ●应用（未接受静脉溶栓者） ?发病24h内尽早双抗（无证据表明发病24h后双抗能获益） ?氯吡格雷300mg负荷剂量，继75mg/d（如果75mg/d起始，需5-7d才能逐渐达到稳态）?阿司匹林肠溶片300mg首负，继100mg/d（解读意见） ?应用时间21d（考虑到多数卒中复发在发病后21d内，而长期双抗可能增加出血风险）?随机化时间NIHSS≤3，随机化时间ABCD2≥4（无证据表明NIHSS>3和低危TIA双抗获益） ●单抗（不符合溶栓、拉栓且无禁忌症） ?发病后尽早阿司匹林150-300mg/d（Ⅰ，A），急性期过后改为预防剂量50-300mg/d（阿司匹林单药抗血小板聚集最佳剂量是75-150mg/d）。
进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周
中国心源性卒中防治指南(2019) 一、前言 心源性卒中被定义为心源性栓子脱落，栓塞相应脑动脉造成的缺血性卒中[1]。据报道，其在全部缺血性卒中中占14%～30%[2-6]。此外，隐源性卒中(占缺血性卒中的25%)的机制也推测为心源性栓塞所致为主[7]。心源性卒中患者病情通常更加严重，具有更高的死亡率和更低的无症状出院率，其早期及晚期复发率也更高[1,4]。大多数心源性卒中可以通过基础疾病的治疗、危险因素的纠正以及抗凝治疗等措施加以预防，因此早期识别和积极干预尤其重要。目前存在对心源性卒中的危害认识不足、防治措施不规范等问题。为更好指导临床做好心源性卒中的防治工作，在卫生健康委员会脑卒中预防办公室的倡导下制订此指南。 心源性卒中的机制通常归纳为三种：血流缓慢导致心腔(特别是各种病因造成心腔扩大、心房规律收缩功能丧失、左心室室壁瘤等)内血栓形成并脱落；异常瓣膜表面的附着物(退行性变瓣膜表面的钙化物、感染性心内膜炎的瓣膜赘生物、人工瓣膜表面的血栓等)脱落；体循环静脉系统血栓经异常心房间通道(房间隔缺损或未闭的卵圆孔)进入动脉系统造成栓塞(即“矛盾栓塞”)[8]。心源性卒中与多种心血管疾病密切相关，最常见的高危因素包括心房颤动(房颤)、近期(4周内)心肌梗死、人工机械瓣膜、扩张型心肌病、风湿性二尖瓣狭窄等，其次为感染性及非感染性心内膜炎、心房黏液瘤等；相对低危的因素包括卵圆孔未闭、房间隔膜部瘤、房间隔和/或室间隔缺损、主动脉瓣钙化性狭窄和二尖瓣瓣环钙化等[3]。其中房颤(合并或不合并其他心血管疾病)相关的卒中占全部心源性卒中的79%以上[9]，是最主要的心源性卒中危险因素，因而受到普遍关注，成为心源性卒中预防的重点。本规范将针对房颤卒中预防和其他心源性卒中预防规范分别加以介绍。 二、心房颤动患者的卒中预防
进展性脑卒中定义及SSS评分 发表时间：2009-10-08 发表者：梁建华 (访问人次：1002) 2003年EPSS(EuropeanProgressingStrokeStudyGroup)推出了灵活可操作的进展性脑卒中定义,并且通过了来自ESDS(EuropeanstrokeDatabaseCollaboration)的10个中心的观察性研究验证[1]。这种评估的程序基于5个关键的神经系统临床表现,采用SSS(Scandinav ianStrokeScale)评分系统;在固定的时间间隔,卒中单元的护理人员重复评估程序,从而定义是否为EDE或SP[1]。与其它定义方法比较,EPSS定义有很好的结构性和判断预后的有效性,能作为这种常见且重要现象的病因及发病机制研究的标准,具体内容如下: SNOBS(StandardisedNursingObservationsforStroke)来自SSS的临床表现见表 表：SSS(Scandinavian Stroke Scale)评分 ____________________________________________________________ 评估内容 SSS得分 上肢运动 0分=瘫痪; 2分=能移动,但无法抵抗重力; 4分=肘关节屈曲以抬臂; 5分=能抬臂,但力量较弱; 6分=正常 下肢运动 0分=瘫痪; 2分=能移动,但无法抵抗重力; 4分=膝关节屈曲以抬腿; 5分=能抬腿,但力量较弱; 6分=正常 眼球运动 0分=双眼偏向凝视; 2分=侧视麻痹; 4分钟=正常; 意识水 0分=昏迷,对言语无反应; 2分=对言语命令有反应,但不能完全唤醒; 4分=嗜睡,但能完全唤醒; 6分=完全清醒 语言功能 0分=仅能说“是或不”或者更少; 3分=多于“是或不”,但不能说长句;
2018中国急性缺血性脑卒中指南：6小时内可溶栓，介入治疗地位提升 原创：岱西中国循环杂志 近日，中华医学会神经病学分会脑血管病学组发布了2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南。 指南结合国内外最新进展，对指南进行了更新，突出了院前处理、急诊评估与诊断流程、急性期静脉溶栓、血管内取栓、影像学评估等方面的进展，展现了急性缺血性脑卒中的最新诊治规范。 相较于2014年旧版指南，2018年新指南主要更新之处体现在以下几个方面： 1.对静脉溶栓的相对禁忌证和禁忌证进行了一些调整，比如新指南对2014版指南中发病3~4.5 h内关于年龄的相对禁忌证进行了调整，取消了“年龄大于80岁”这一条目。 此外，《指南2018》也对一些特殊的临床疾病或情况提出了较为明确的推荐意见，如“微出血”“颅内动脉瘤”及“类卒中”等问题的处理。 3 h内rt-PA静脉溶栓的适应证 （1）有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状； （2）症状出现<3h； （3）年龄≥18岁； （4）患者或家属签署知情同意书。 在相对禁忌证中列入了：未破裂且未经治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤(<10 mm)；少量脑内微出血(1～10个)；类卒中。 3~4.5 h内rt-PA静脉溶栓的适应证 （1）缺血性卒中导致的神经功能缺损； （2）症状持续3-4.5 h； （3）年龄≥18岁； （3）患者或家属签署知情同意书； 在3 h内rt-PA静脉溶栓相对禁忌证基础上增加了：使用抗凝药物，INR≤1.7，PT≤15 s；严重卒中（NIHSS评分>25分）。 6 h内尿激酶静脉溶栓的适应证
（1）有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状； （2）症状出现<6 h； （3）年龄18～80岁； （4）意识清楚或嗜睡； （5）脑CT无明显早期脑梗死低密度改变； （6）患者或家属签署知情同意书； 2.血管内取栓治疗推荐级别提升为（I A）。 （1）患者符合静脉溶栓和血管内机械取栓指征，优选静脉溶栓治疗（IA）； （2）对发病后不同时间窗内的患者、距最后正常时间6~16 h(IA)及距最后正常时间16～24 h者(ⅡB)，经严格临床及影像学评估后，可进行血管内机械取栓治疗； （3）紧急颈动脉支架和血管成型术的获益尚未证实，应限于临床试验的环境下使用(ⅢC)。 3. 新增了对缺血性卒中的诊治进行系统管理的推荐意见： 新指南纳入了缺血性卒中二级预防的抗血小板治疗措施，推荐对发病24h内的轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者给予双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷)并维持21d）(IA)。 还增加了如对卒中后焦虑抑郁状态的评估与干预、加强医患沟通等推荐意见。 来源： [1] 中华医学会神经病学分会, 中华医学会神经病学分会脑血管病学组. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018. 中华神经科杂志, 2018, 51: 666-682. [2] 彭斌, 刘鸣, 崔丽英. 与时俱进的新指南——《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》解读. 中华神经科杂志, 2018, 51: 657-659.
概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。 另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。 ，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。 在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有
进展性缺血性脑卒中原因及应对措施探讨 目的：研究分析进展性缺血性脑卒中的原因以及应对措施。方法：选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者（观察组），并选取同时期收治的56例完全性缺血性脑卒中患者（对照组），对进展性缺血性脑卒中的危险因素进行分析比较。结果：在进展性缺血性脑卒中的危险因素上，主要包括糖尿病、初次发病住院、抑郁心理、不全性循环梗死以及颈动脉狭窄等。结论：对于伴有颈动脉狭窄、糖尿病、抑郁等情况的不全性循环的患者，应当高度警惕进展性缺血性脑卒中的风险。在药物治疗包括康复治疗的阶段中，应当加强抑郁患者的心理干预处理。 标签：进展性缺血性脑卒中；完全性缺血性脑卒中；原因；应对措施 根据病程发生程度的不同，缺血性脑卒中可以划分成短暂性缺血性发作、可逆性缺血性发作以及进展性与完全性卒中[1]。在以上类型的缺血性脑卒中中，进展性脑卒中的比重较大，占25%～40%，由于常规药物治疗未达到理想的效果，所以相对于一般卒中，进展性脑卒中的致残率和致死率相对较高，并对患者预后造成重要的影响[2]，并成为脑梗死治疗中难度较大的疾病。对此，为了改善进展性缺血性脑卒中的预后，选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者，研究分析进展性缺血性脑卒中的原因以及应对措施，并取得了一定成果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者，并选取同时期收治的56例完全性缺血性脑卒中患者。以上患者与我国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准相符合，同时进行MRI或者脑CT确诊为急性脑梗死患者。进展性缺血性脑卒中患者为观察组，完全性缺血性脑卒中患者为对照组。在观察组中，男35例，女21例，年龄44～79岁；在对照组中，男36例，女20例，年龄在45～81岁。两组患者性别、年龄比较差异均无统计学意义（P>0.05）。在观察组患者入选标准上，在发病6 h～2周内，临床正常呈逐渐加重趋势，神经功能缺损评分增加程度不低于18%，经检查表明梗死病灶增多或者扩大；在对照组入选标准上，症状高峰在发病6 h内到达，而且排除了出血性梗死的情况。 1.2 方法 选用对照组研究的方案。对以上患者进行神经功能缺损评分，时间为入院0 h、24 h、48 h、1周、2周以及3周时。入院后，对两组患者实施血压监测和HAM 评分，并开展血糖、血脂等方面的生化检查。同时，对患者颈部血管实行B超检查，然后及时进行MRI或者脑CT从而确定脑梗死，对没有呈现责任病灶的
急性缺血性脑卒中的药物治疗进展 急性缺血性脑卒中的药物治疗进展 关键词：急性缺血性脑卒中(AIS) 药物治疗 急性缺血性脑卒中(AIS)的药物治疗，目的在于恢复缺血脑组织的供血供氧，促进神经功能的恢复，其作用途径包括：促使闭塞动脉再开通、缺血脑组织的再灌注、缩小血栓或栓塞性闭塞造成的脑梗死范围、增强脑细胞对缺血的耐受性、防止再灌注损伤、防治合并症以及预防脑卒中复发。治疗AIS的药物包括溶栓剂、抗凝剂、抗血小板剂、自由基清除剂和神经保护剂等〔1～3〕。本文对这些药物治疗AIS的作用做一综述。 1 溶栓剂溶栓剂的作用在于溶解已形成的血栓，使闭塞的动脉再开通，也可降低血浆纤维蛋白原进而降低血粘度，增加缺血区的血流量；但其也有引起出血性转变的危险。主要的溶栓剂有：组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、链激酶(SK)和尿激酶(UK)等。 1.1 tPA：日本进行的1项随机对照研究，1小时完成静滴tPA，对98例患者治疗前后均即刻做血管造影，显示治疗后闭塞动脉完全或>50%的再通率，在治疗组(21%)明显高于对照组(4%)，4周后半球卒中评分(HSS)tPA组显著为优〔4〕。新近欧洲脑
卒中溶栓研究(ECASS)，对发病6小时内的患者静滴tPA 1.1 mg/kg(1小时完成)，结果tPA治疗组有效率优于对照组(41%对29%)，病死率及严重病残率则小于对照组(59%对71%)；但大的出血事件tPA组则显著高于对照组(19%对7%)〔5〕。美国脑卒中溶栓研究(NINDS)，对发病3小时内624例患者给予静滴tPA0.9 mg/kg(1小时完成)。该研究分两阶段观察，第1阶段主要观察治疗的早期(24小时时)反应，第2阶段则观察远期(3个月时)效果，结果早期及远期效果tPA组均显著优于对照组(有效率tPA组39%，对照组26%，病死及严重病残率tPA组61%，对照组74%)；而有症状颅内出血(ICH)tPA组(6.0%)明显高于对照组(0.3%)〔6〕。由此，tPA 成了唯一获美国食品与药品管理局(FDA)批准的可专门用于治疗AIS的溶栓药物。 1.2 SK： 1.2.1欧洲链激酶溶栓研究(MASTE)在310例患者给予静滴SK 150×104 U(1小时完成)的随机对照研究中，SK组有显著增高的早期病死率及出血性转变〔7〕。 1.2.2 意大利溶栓研究(MASTI)，对622例患者分为4组，即SK组：静滴SK 150×104 U(1小时完成)；阿斯匹林(ASP)组：ASP 300 mg/d，共10日；联合组：上两药合并应用和对照组。SK组有降低病死率及病残率的倾向，但10日时有症状颅内出血率和病死率SK组又显著增高；SK加ASP组早期病死率更高〔8〕。以上2组研究均以发病6小时内为治疗时
心源性脑卒中多学科的联合诊疗（完整版） 脑卒中是一个综合征，由各种病因造成，如心脏原因、主动脉原因、颈动脉原因、颅内动脉原因和小血管病等。心源性脑卒中是心源性栓子通过循环导致脑动脉栓塞引起相应脑功能障碍的临床综合征。目前在使用所有诊断手段后仍有25%的卒中患者原因不明，即隐匿性卒中，实际上这部分卒中病人中的大多数还是心源性卒中，所以心源性卒中应该占所有卒中的1/3多。 心源性脑卒中常见的心脏原因有心房颤动、心瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏手术、先天性心脏病以及伴有血栓形成的卵圆孔未闭(PFO)等。其中，心房颤动是和PFO是引起心源性脑栓塞最常见的原因。对于这类患者的处理，由于牵涉到神经内科、心内科以及影像科等，因此如何发挥多学科优势，制定合理的诊疗策略，使患者获得更及时的治疗并改善预后是临床亟待解决的问题。 1.心源性脑卒中的临床与影像学特点： 2010年欧洲超声心动图指南提出了7条提示心源性卒中的临床和影像发现：
①突然发作的卒中症状，尤其是无TIA病史、严重首次卒中的房颤患者； ②年长严重卒中（NIHSS≥10；年龄≥70岁）； ③既往不同动脉分布区栓塞：空间多发（前后循环同时梗死，双侧梗死）；时间多发（不同年龄的梗死灶）； ④其他系统性血栓栓塞的征象（肾脏和脾脏的楔形梗死、Osler splits、Blue toe-syndrome）； ⑤梗死血管分布主要是皮层；或者皮层下大灶豆纹动脉区梗死； ⑥MCA高密度影（无同侧颈内动脉严重狭窄）； ⑦闭塞大血管快速再通（反复神经超声评价）。 2. 心源性卒中的辅助诊断工具（STAF评分）：
STAF评分有四个评分项目：年龄（>62岁：2分）、基础NIHSS（≥8：1分）、左房扩大（超过35mm：2分）、血管原因（找不到血管狭窄：3分），总分为8分。如果患者得分超过5分，90%的可能是心脏来源而不是血管来源；如低于5分，那么90%可能来自血管来源，这样可以用简单的评分来区分是不是心脏原因。但是心脏的原因并不一定都是房颤，也可能是其他心脏原因，这需要我们进一步评估。鉴别心源性卒中时，神经科医生应对患者心脏做全面评估，包括心脏节律评估（心电图等）和心脏结构评估（经胸/食道超声心动图等）。 3.标准卒中诊断流程 尽管应用标准的临床检查，缺血性卒中25%原因不明。如何从病因不明的卒中患者里筛查到更多的心源性卒中患者？原因不明或隐匿性卒中 是指那些用标准的检查程序不能发现病因的卒中。标准卒中诊断流程包括： ①合适的脑影像（MRI或重复CT）； ②脑血管影像（MRA，CTA，CD+TCD或血管造影）；
进展性脑卒中的临床研究 目的分析引起进展性卒中的常见危险因素。方法对笔者所在医院近6年来收治的30例进展性卒中患者的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白进行回顾性分析。结果进展性卒中的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与对照组对比，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论入院时体温、收缩压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与进展性卒中的发生相关。 标签：进展性卒中；相关危险因素 进展性脑卒中是指由于脑组织局部缺血而导致的神经功能缺损在发病6h后呈阶梯式加重趋势，神经功能缺损程度评分下降>1分，病程可长达1w，甚至更长时间。进展性卒中是由多种原因及多种机制共同参与的结果，会大幅度增加患者的远期致残率和死亡率，容易引起患者及家属对医护人员的不信任，甚至引发生医患纠纷。因此认真探讨分析进展性脑卒中危险因素，并积极干预，达到防治目的，具有重要意义。笔者回顾性分析我院至2009年以来收治的30例进展性脑卒中患者发病相关危险因素进行统计、分析，并随机选择相同时期30例非进展性脑卒中患者作对照分析。现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取2009年01月～2015年06月在我院住院的30例进展性缺血性卒中患者作为进展组。将相同时期住院就诊的30例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。30例进展组中，男19例，女11例。诊断标准：所有病例均符合1995年全国第四届脑血管学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准[1]；发病时间在72h以内入院，且病情呈进行性加重，评分下降1分以上；无意识障碍；排除TIA和心房纤颤者；既往无相关疾病或者无临床症状者；经头颅CT和/或者MRI检查排除脑出血，无合并严重脏器功能不全；无严重的精神疾病。对照组30例，男18例，女12例。诊断标准：发病后1w内病情无明显进展。1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评估，评分下降1分及以下。两组患者年龄、性别、病程方面相比差异无统计学意义。 1.2检查方法患者入院后立即完善血常规、凝血功能、血糖、肾功能、心肌酶谱，行头颅CT检查，后逐步空腹血糖、血脂、餐后2h血糖、颈部血管彩超、颅脑MRI等检查。 1.3观察内容①体温：监测患者入院24h内体温变化，观察是否有发热等； ②血压：记录患者发病72h收缩压、舒张压，了解其基础血压水平；③血常规：入院后24h内急查血常规，记录其白细胞数值；④凝血功能：特别是入院24h 内纤维蛋白原水平；⑤血糖：監测患者入院时随机血糖及次日空腹及餐后2h血糖水平；⑥梗塞部位：头颅CT/MR报告梗塞部位、大小及新鲜程度；⑦血脂：入院次日血脂情况；特别是低密度脂蛋白（LDL）水平；⑧颈部血管彩超：记录