1 以受体理论为基础，试述阿托品的药理作用？
答：阿托品通过阻断M受体而发挥其药理作用。①解除平滑肌痉挛：可用于各种内脏绞痛；胃肠绞痛疗效较好，胆绞痛、肾绞痛疗效较差，常需与哌替啶合用以增强疗效②抑制腺体分泌：可用于麻醉前给药，以减少术后肺炎的发生③散瞳和调节麻痹作用：与缩瞳药交替使用，可用于虹膜睫状体炎，消炎止痛，预防虹膜和晶状体粘连及瞳孔闭锁④解除迷走神经对心脏的抑制作用：可用于治疗慢性迷走神经过度兴奋所致的慢性心律失常⑤大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环：可用于感染中毒性休克⑥解救有机磷酸酯类中毒
2简述利尿药的种类及相关临床应用，每类各举一个代表药。
答：高效利尿药—呋塞米、布美他尼、依他尼酸，用于①各型水肿：心、肝、肾及肺水肿和脑水肿；②急性肾功能衰竭；③加快某些毒物排泄；④其他：高血钙、高血钾等治疗
中效利尿药—噻嗪类、氯酞酮，①利尿作用，各型水肿（常规补钾）；②降压作用—高血压治疗（与其他降压药伍用）；③抗利尿作用—治疗尿崩症
低效利尿药—螺内酯、阿米洛利，与其他药物合用于利尿或降压
3 简述β-内酰胺类抗生素的作用机制和分类。
答：（1）机制：与PBPs结合，抑制转肽酶，抑制细菌细胞细胞壁的合成（2）分类：青霉素类、头孢菌素类、其他类、β-内酰酶抑制剂、β-内酰类复方制剂
5 针对下列病人情况，请在本期学过的作用域传出神经系统药物中考虑选用具体的药物，并简述理由。
（1）儿童扩瞳验光配眼镜
阿托品，阿托品阻断M受体，具有扩瞳、调节麻痹作用。因为儿童睫状肌调节能力强，阿托品才能使其完全松弛
（2）伴有眼内压升高的患者扩瞳
苯肾上腺素，苯肾上腺素激动瞳孔开大肌上的α受体产生扩瞳作用，不升高眼内压（3）青光眼急症（严重眼内压升高）
毒扁豆碱，毒扁豆碱通过抑制胆碱酯酶产生缩瞳、降低内压作用，作用快、强、持久（4）成人扩瞳检查眼底
后马阿托品，作用时间短暂
（5）眼内压轻度中度升高的青光眼治疗
匹鲁卡品，激动M受体，产生缩瞳、降低眼内压作用
6 简述氯丙嗪的椎体外系不良反应类型及产生的原因
答：急性肌张力障碍、帕金森综合症、静坐不能、迟发型运动障碍。前三者是由于氯丙嗪阻断黑质—纹状体通路中的D2受体，使纹状体中的DA功能减弱，Ach的功能相对增强。后者是由于DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或者反馈性促进突触前膜DA释放增加所致7 试比较苯二氯卓类（地西泮）和巴比妥类的作用机理及临床应用
答：Bzs：1抗焦虑作用——焦虑症首选，2镇静催眠作用——临床做常用的镇静催眠药，3抗惊厥、抗癫痫——地西洋iv：癫痫持续状态首选，4中枢肌肉松弛作用——脑
血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌强制、缓解局部关节病变、腰肌劳损及内
窥镜检查所致肌痉挛
机理：BZs与BZ位点结合后，引起GABA A-R蛋白构象变化，促进GABA与
GABA A-R结合，氯通道频率增加，cl-內流，突触后膜超极化，加强GABA的抑
制效应
巴比妥类：机理：1增强GABA作用（非麻醉剂量）：巴比妥类+GABA→激活GABA A-R受体，延长cl-通道开放时间，增强GABA介导的cl-内流2拟GABA作用：（较高
浓度）即在无GABA时也能直接增加cl-内流
临床应用：小剂量：镇静，无明显抗焦虑；中剂量：催眠，无明显肌松作用；大剂量：抗惊厥、抗癫痫→好（苯巴比妥）；更大剂量：麻痹作用→但镇痛不全（意识消失，
但痛反射存在），且呼吸抑制，仅作基础麻醉（硫喷妥钠）
8 简述头孢菌素类的分类及其特点
答：分类：一、二、三、四代
发展及特点：第一代主要用于耐PG得金葡萄菌感染，第二代用于G-菌感染，第三代用于多重严重耐药菌感染及G-杆菌所致感染，第四代用于对第三代耐药的G-杆菌所致严重感染第一代头孢菌素：主要用于治疗耐青霉素的金葡萄菌（头孢唑啉，次选）及敏感菌所致的轻中度感染
第二代头孢菌素：主要用于产酶耐酸阴性杆菌感染以及敏感菌所致感染，一般革兰阴性杆菌感染可做首选药
第三、四代头孢菌素：主要用于重症耐药G-杆菌感染及免疫功能低下的严重感染（四代对耐药G+球菌高敏）；铜绿假单胞菌感染；厌氧菌混合感染（可合用甲硝唑）
肾毒性：第一代＞第二代；第三、四代基本无毒性
9 试述有机磷中毒的原理及如何解救？
答：（1）中毒原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE是去水解Ach的能力，造成体内Ach大量积聚而引起一系列中毒症状（2）解救：①消除毒物②解毒药物
阿托品：特异性、高效能解毒药。能迅速对抗Ach的毒卓碱作用。
AchE复合药：常用碘解磷啶和氯解磷啶。能使胆碱酯酶恢复活性，使但用阿托品不能空盒子的症状消除，也可显著缩短一般中毒的病程。
10 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用？
作用部位：速尿作用于髓柈升支粗段，双氢氯噻嗪作用于远曲小管近端。
作用原理：速尿抑制钠钾二氯共转运子，双氢氯噻嗪抑制钠氯共转运子。
作用强度：速尿为高效利尿药，双氢氯噻嗪为中效利尿药。
11。试述利福平的抗菌谱及临床应用？
1 抗结核杆菌作用——用于各种结核。
2 抗麻风杆菌——麻风首选
3 G+菌：作用较强，但效力不及青霉素——可用于抗金黄葡萄球菌感染
4 G-杆菌：有抑制作用但效力不强
5 沙眼衣原体及某些病毒有效——虹膜炎，结膜炎12 简述抗恶性肿瘤共有不良反应?
1 对增值旺盛的组织细胞毒性大
①抑制骨髓造血功能；②消化道粘膜损害；③脱发
2 免疫抑制作用
3 不育，致畸，致癌
4 其他：心，肝，肺，肾损害
心：心律失常，HF，心肌损害（阿霉素）
肝损害：转氨酶升高，肝肿大，黄疸（5-FU,MTX,CTX）
肺纤维化：（BLM,马利兰）肾损害：肾功能下降，肾小管坏死（CTX,DDP）
神经毒性：VCR致周围神经炎等
13 简述东莨菪碱的药理作用和临床作用。
答：药理作用：东莨菪碱通过阻断M受体产生抑制腺体分泌，中枢神经系统抑制，欣快作用，扩瞳和调节麻痹，解除平滑肌痉挛等作用。临床作用：东莨菪碱主要用于麻醉前给药，尚可用于晕动病，妊娠或放射病呕吐等。
14 简述糖皮质激素的药理作用。
答：1）抗炎作用：早期控制症状，晚期抑制癍痕形成。2）抗毒作用：提高机制对内毒素的耐受力，对外毒素无作用。3）抗免疫作用：小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液。4）抗
休克作用，是多种因素共同作用的结果，需要大剂量使用。5）对血液及造血系统的作用：使红细胞，血红蛋白，血小板及纤维蛋白增加，中性淋巴细胞增加，但功能下降。
15 试述链霉素的临床引用及主要不良反应。
答：主要作用于：1）于青霉素G合用治疗感染性心内膜炎。2）鼠疫及兔热病。3）布氏杆菌病，与四环素合用，疗效好。4）抗结核，于异烟肼等合用。不良反应：1）耳毒性：前庭功能损害，耳蜗神经损害。2）肾毒性。3）神经肌肉阻断作用。4）过敏反应：过敏性休克。
16 TMP最常与磺胺类药物中的哪个药物合用，为什么？
答TMP最常与中效类的磺胺药SMZ或SD合用。因为（1）二者抗菌谱相近，都对多种G+、G-菌都有效（2）从抗菌原理来说，磺胺类药物抑制二氢叶酸合成酶，TMP抑制二氢叶酸还原酶，二者从不同方面双重阻断叶酸还原，抗菌活性大大增强，甚至可以使磺胺类药物的抑制作用变成杀菌作用（3）中效类磺胺药的半衰期为10~13个小时，TMP的半衰期为10个小时左右，二者合用，可保持给药的一致性，稳定血药浓度。17试述新斯的明的主要药理作用、临床应用和作用机制？
答：作用机制：抑制胆碱酯酶，促进运动神经末梢Ach释放，直接兴奋N2受体主要药理作用、临床应用：（1）兴奋骨骼肌用于重症肌无力（2）兴奋胃肠、膀胱平滑肌用于术后腹胀气、尿潴留（3）抑制心脏房室传导用于阵发性室上性心动过速（4）竞争性N2受体阻断药过量解毒
18 试述糖皮质激素的临床应用和不良反应？
答：临床应用：（1）代替疗法（2）严重感染或炎症：①严重急性感染②病毒性感染③防止某些炎症后遗症（3）自身免疫性疾病和过敏性疾病：①自身免疫性疾病②过敏性疾病③异体器官移植术后免疫排斥反应（4）休克（5）血液病（6）局部应用：皮肤和眼科
不良反应：（1）长期大量使用：①诱发或加重感染、诱发或加重溃疡、诱发HBp、AS、诱发精神失常、诱发糖尿病②类肾上腺皮质功能亢进综合症，饮食注意：低钠、低糖、高蛋白、补钾③骨质酥松，肌肉萎缩，且伤口愈合迟缓（2）停药反应：①肾上腺皮质功能减退或不全②反跳现象加重病原复发
19 试述青霉素的抗菌谱及抗菌作用机制？
答：青霉素的抗菌谱：G+球菌如链球菌、肺炎球菌等G+杆菌如破伤风、炭疽等G-球菌如脑膜炎双球菌螺旋体如钩端螺旋体等放线菌
抗菌作用机制：与PBPs结合，抑制粘肽合成酶，抑制了细菌细胞壁合成；触发细菌自溶酶活性
20论述多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用。
答：小剂量兴奋多巴胺受体，引起血管扩张尤其肾血管扩张，肾血流量增加；继之兴奋β受体，引起心脏兴奋，心率加快，心肌收缩力增加；大剂量兴奋α受体，引起血管收缩，血压明显升高。主要作用：抗休克，急性肾功能衰竭。
21 论述阿司匹林的药理作用，作用原理，临床应用与剂量的关系。
答：1）解热镇痛及抗风湿，有较强的解热镇痛作用。原理：通过抑制COX-2而抑制体内前列腺的合成。临床用于头痛，牙痛，肌肉痛，痛经及感冒发热，能减轻炎症引起的红肿热痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状。大剂量阿司匹林能使风湿热症状在用药后24和48H 明显好转，故可作为急性风湿热的鉴别诊断依据。用于抗风湿最好用至最大耐受剂量，一般成人每日3-5g，分四次于饭后服用。2）影响血小板的功能，低浓度阿司匹林能使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰失活，不可逆的抑制血小板还原酶，减少血小板中血栓素A2的合成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度的阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少前列素合成，而后者是血栓素A2的生理对抗剂，他的合成减少能促进血栓形成，以治疗缺血性心脏病和脑残血患者。
22论述氨基糖苷类抗生素的主要不良反应。
答：1）耳毒性：包括耳蜗神经损伤和前庭受损。2）肾毒性。3）神经肌肉接头阻断作用。4）
过敏反应。
23 试述强心苷的作用机制、临床应用、不良反应与防治。
答：作用原理：抑制心肌细胞Na+-K+-ATP酶（强心苷受体）是细胞内游离钙浓度增加，增强心肌收缩力。
临床应用：充血性心力衰竭，心房纤颤，阵发性室上性心动过速。
安全范围小，治疗量≈60%中毒量
①胃肠反应：最早出现，表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻②CNS反应：头痛、疲乏、眩晕等，及视觉障碍（黄、绿视，雾视）③心脏反应：各种心律失常快速性：室性早搏、室性心动过速缓慢型：窦缓、房室传导阻滞
④中毒防治：去除诱因：常规补钾、禁用钙剂
警惕停药指征：室早、窦缓、视觉障碍
快速型心律失常：补充钾盐；苯妥英钠
缓慢型心律失常：阿托品
危及生命的中毒：地高辛抗体
给药方法：小剂量地高辛逐日恒量（0.25mg）给药法
24 试述地西泮的作用机理、药理作用和临床应用。
机制：作用于苯二氮受体，增加GABA与GABA受体的亲和力，增加GABA功能，Cl-通道开放，Cl-内流，突出后膜超极化，增强GABA的抑制作用
应用：①抗焦虑作用：焦虑症②镇静催眠作用：③抗惊厥、抗癫痫：癫痫持续状态首选④中枢性肌肉松弛作用⑤其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失
25试述阿司匹林的作用原理，并结合起药理作用说明其临床应用及不良反应作用机制：抑制环氧酶而抑制前列腺素合成。
临床应用：解热镇痛，使发热体体温降低至正常，对轻、中度体表疼痛尤其炎症性疼痛又明显治疗，复方用于感冒发热、头痛、牙痛、痛经等；抗炎抗风湿，控制急性风湿热疗效迅速、确实，可做鉴别诊断，用于风湿、类风湿性关节炎；抗血栓想成，用于冠心病、手术有血栓形成倾向、缺血性脑卒中。
剂量与药效：小剂量（50~100mg/H）抑制血小板聚集及抗血栓形成，用于冠心病、手术后血栓形成倾向、缺血性脑卒中。中剂量（0.5g/H）解热镇痛，用于感冒发热、头痛、牙痛、痛经等。大剂量（3~5g/H）抗炎抗风湿，用于风湿、类风湿性关节炎及急性风湿热的鉴别。
不良反应：①胃肠反应：常见②过敏反应：阿司匹林哮喘③水杨酸反应：剂量≥5g/d，头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力↓等④凝血障碍⑤Reye综合征：肝衰合并脑病，儿童感染病毒性疾病时慎用
26、阿托品: 作用原理: 竞争性阻断MR，选择性低
药理作用: ①抑制腺体分泌②扩瞳、升高眼内压、调节麻痹③松弛内脏平滑肌④大剂量加快心率，加快房室传导速度⑤大剂量扩血管⑥中毒剂量先兴奋后抑制
临床: ①解除平滑肌痉挛（胆肾绞痛加吗啡类）②阻止腺体分泌，麻醉前给药，盗汗流涎③眼科：虹膜睫状体炎，验光配镜④缓慢型心律失常和房室传导阻滞⑤大剂量抗休克（早期）⑥有机磷中毒解救
备注: 不良反应：多、轻，口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红等青光眼及前列腺肥大者禁用
27、酚妥拉明（短效）: 作用原理:竞争性阻断α
药理作用:血管扩张，Bp↓②心脏兴奋：Bp↓反射性交感兴奋③拟胆碱样作用，拟组胺样作用
临床:①外周血管痉挛性疾病（如雷诺症）②ivNE外漏时的处理③抗休克④CHF ⑤急性心肌梗死和顽固性心衰⑥嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、其骤发高血压危象的治疗
备注：体内：作用强，时间短不良：LBp，胃肠道反应等
28、普萘洛尔（心得安）：作用原理：β阻滞作用
药理作用：①β阻滞作用：心脏抑制、支气管平滑肌收缩、代谢↓、抑制肾素分泌②内在拟交感活性（ISA）③膜稳定作用④其他
临床：①心律失常②心绞痛和心肌梗死③HBp ④CHF ⑤其他：如甲亢的辅助治疗、青光眼等
备注：不良：心血管反应、诱发和加重哮喘、反跳现象等
禁忌症：严重左心功能不全、支气管哮喘
29、抗精神病药：吩噻嗪类：氯丙嗪（冬眠灵）
药理作用及作用机制：①CNS：抗精神病作用；体温调节：阻断下丘脑体温调节中枢D2-R，随外界温度变化而变化；镇吐作用：小剂量阻断延髓催吐化学感受器，大剂量阻断中枢D2-R ②自主神经系统：α-R阻断导致体位性LBp（注射给药）；M-R阻断导致阿托品样作用③对内分泌系统的影响：阻断结节漏斗部D2-R
临床：①精神症②呕吐和顽固性呃逆：晕动病无效（前庭刺激）③低温麻醉和人工冬眠：氯丙嗪+异丙嗪+度冷丁
不良反应：①一般不良反应：CNS抑制α、M阻断症状②椎体外系反应：急性肌张力障碍、静坐不能、震颤麻痹、迟发性运动障碍（前三者因氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2R，纹状体中DA功能↓，ACh功能↑，故用MR阻断剂治疗；后者因DA-R敏化或DA释放增加，用抗胆碱药加重病情）③精神异常④惊厥与癫痫⑤过敏反应⑥心血管和内分泌系统反应
⑦急性中毒：昏睡、Bp↓甚至休克等，禁用Adr解救
30、苯二氮卓类（BZ）：地西泮（安定）
作用机制：与GABA受体上BZ结合位点结合，促进GABA与受体结合，增强GABA功能，Cl-通道开放，Cl-内流↑，突触后膜超极化，NC兴奋性↓
作用用途：①抗焦虑：低于镇静剂量；麻醉前给药、心脏电复律、内窥镜检查—机制：记忆丢失②镇静催眠③抗惊厥抗癫痫：各种惊厥和癫痫持续状态（安定iv首选）④中枢性骨骼肌松弛作用：中枢或局部病变致肌张力↑和肌肉痉挛
不良反应：不良：TI大，安全，有成瘾性、耐受性、依赖性。治疗量：中枢抑制；大剂量：共济失调；中毒量：呼吸和循环功能抑制，昏迷，严重者呼吸心跳停止。处理：氟马西尼（安易醒）
31、苯妥英钠（大仑丁）
作用机制：①对NC、心肌细胞均有膜稳定作用：阻滞Na+通道、抑制Na+内流；阻滞Ga2+通道，抑制Ga2+内流②间接增强GABA的作用
临床；①抗癫痫：大发作和局限性发作首选，小发作无效②治疗中枢性疼痛综合征③抗快速型心率失常：强心苷中毒引起的
不良反应；①胃肠道反应（饭后服缓解）②与剂量有关的毒性反应—神经系统反应③慢性毒性反应：牙龈增生、血液系统反应、肝药酶诱导剂④过敏反应⑤致畸
备注：强碱性、血浆蛋白结合率高、肝药酶诱导剂
32、ACEI卡托普利：
药理作用及机制：抑制AngⅠ向AngⅡ转化，AngⅡ生成↓；抑制缓激肽降解，缓激肽↑→①外周血管阻力↓，降低后负荷；②醛固酮↓，水钠潴留↓，降低前负荷；③阻止或逆转心血管的肥厚与重构；④外周血管阻力↓；扩张冠脉，改善心功能；改善肾功能；⑤致炎、致痛、咳嗽和血管神经性水肿
临床：对各阶段心力衰竭都有作用
不良反应及防治：低血压、咳嗽、血管神经性水肿、高血钾、皮疹、味觉改变等。
33、硝酸酯类硝酸甘油：
药理作用及机制、抗心绞痛原理：松弛血管平滑肌，舒张静脉>>动脉。在血管内膜含巯基酶的作用下产生NO（EDRF）而发挥扩血管作用。
1.降低心肌氧耗：①扩张静脉，回心血量↓，前负荷↓，心室舒张末期压↓，心室容积↓，室壁张力↓；②较大剂量可扩张动脉，外周阻力↓，BP↓，后负荷↓，射血阻力↓，射血时间↓。
由于BP↓反射性HR↑、心肌收缩力↑，氧耗↑，但总效应仍是耗O2 ↓
2.增加缺血区血供氧供①选择性扩张心外膜血管和侧枝血管，对阻力血管影响小，而缺血区血管因缺血呈扩张状态，迫使血液经侧支流向缺血区；②心室内压↓，对心内膜下血管压迫
↓，有利于血液经心外膜流向心内膜下缺血区。
临床应用：①各型心绞痛首选②急性心肌梗死③慢性心功能不全
34、青霉素G：
抗菌谱：窄谱繁殖期期杀菌剂；敏感菌株包括G+菌、G-球菌及螺旋体；大多数的G-杆菌（流感杆菌与百日咳杆菌除外）无效；肠球菌不敏感；铜绿假单胞菌无效
体内过程：①吸收：不耐酸，口服吸收少，需im或静滴；②分布：主要分布于ECF，分布广泛不易透过BBB，但脑膜发炎时脑脊液可达有效浓度；③消除：几乎全部以原形从肾脏排泄，90%
临床应用：首选于敏感的G+球菌、G-球菌、螺旋体，但须病人对青霉素不过敏。
主要不良反应及防治：⒈过敏反应（主要）：敏性休克（最严重）；防治：①询问过敏史；②皮试；③专用注射器，药物新鲜配制；④避免饥饿时注射或局部用药；⑤作好抢救准备——首选Adr
⒉赫氏反应：预防：初次小剂量给药⒊其他：局部刺激、高血钾、高血钠等
备注：丙磺舒能竞争肾小管分泌延长青霉素作用时间不耐酸、不耐酶
35、头孢菌素类
抗菌谱酶稳定性用途肾毒
性
BBB通透
性
一代：G+强、G-弱；绿脓及厌氧菌无效
青霉素酶稳定，β-内酰胺
酶差
耐青霉
素酶金
葡感染
大不
二代：G+强、G-稍强；绿脓无效，部分厌氧菌
有效
β-内酰胺酶稳定
产酶耐药G-杆菌感染；敏感G+菌感
染
降低基本不
三代：G+弱、G-强；绿脓及厌氧菌有效
高度稳定重症耐药G-杆菌感染
基本
无毒
易
四代：G+弱、G-更强
更稳定同上无毒易
阿司匹林哮喘、瑞夷综合症 简述解热镇痛药的分类及其代表药物。 简述吲哚美辛的作用特点及不良反应。 试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。 试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应。 钙拮抗药 钙拮抗药分为几类，各举一代表药。 简要回答钙拮抗药的临床用途。 氨氯地平的作用特点及用途。 钙拮抗药的主要药理作用。 戒断症状 简述吗啡治疗心源性哮喘的机制。 试述吗啡的药理作用及应用。 抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药 简述应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。 试述氯丙嗪的中枢作用及其临床应用。 开关反应 简述左旋多巴与卡比多巴治疗帕金森症的机理。 试分析说明左旋多巴为何不能用于治疗抗神疾病药物引起的帕金森综合症。 试从病因和临床应用两方面，比较左旋多巴与抗胆碱药治疗帕金森病的不同点。 简述苯妥英钠抗癫痫病的主要机制。 简述硫酸镁抗惊厥的作用机制与给药途径。 试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应。 简述：苯二氮卓类的药理机制、药理作用、抗焦虑的作用机制、引起的不良反应、用于哪些惊厥？常用药物有哪些？为什么地西泮可用于麻前给药？ 竞争性a受体阻断药、非竞争性a受体阻断药 简述内在拟交感活性？ 简述噻吗洛尔治疗青光眼的机制及其优点。 简述酚妥拉明的药理作用。
试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。 快速耐受性、肾上腺素受体激动药 在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么？ 试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。 试述肾上腺素的药理作用及应用。 试述异丙肾上腺素的作用、应用、主要不良反应和禁忌症。 调节麻痹 简述东莨菪碱的作用和应用。 简述山莨菪碱治疗感染性休克的药理学基础。 试述阿托品的临床应用及其药理学基础。 试述阿托品的主要不良反应、过量中毒症状及其解救。 试述新斯的明的作用，机制及其应用。 调节痉挛、胆碱能危象 胆碱受体激动药分几类？并各具一代表药。 试述毛果芸香碱的作用、机理及其应用。 简述M样作用。 简述N样作用。 胆碱受体的分类及分布。 传出神经系统的药物的基本作用方式及分类。 药理学、药物效应动力学、药物代谢动力学。 药物的吸收、首关效应、肝肠循环、生物利用度、药物的消除、消除速率常数、半衰期、表现分布容积、稳态血药浓度、一级动力学、零级消除动力学、负荷剂量 试述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。 不良反应、兴奋、抑制、副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、半数有效量、半数致死量、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、受体、激动药。
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
一、名词解释： 二、耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 三、半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 四、毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 五、半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 六、副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 七、受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 八、交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 九、后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 十、首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发 生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 十一、疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。 1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。 中毒的原理： 有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh堆积——中毒症状。 解救措施原则：
药理学各种药的归纳总 结 Revised at 2 pm on December 25, 2020.
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个 四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的 双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则 抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH 则抗炎作用更强、水盐代谢作用更 弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分 脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼 松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗 炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少： 1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性 淋巴细胞性白血病。 2）红细胞、血红蛋白，治再障。 3）血小板，治血小板减少症。 4）中性粒细胞，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓， 一反。 1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功 能减退。 3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。 2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿 ---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿；↓ ↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓ ↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程：
第一章序言 1、药理学：是研究药物与机体间相互作用及规律的学科。 2、药理学研究内容： 药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 第二章药物代谢动力学 1、ADME：药物的体内过程，吸收、分布、代谢、排泄过程。 1、跨膜转运方式： ①被动转运：简单扩散（脂溶扩散、水溶扩散）、易化扩散； ②主动转运：原发性主动转运、继发性主动转运； ③膜动转运：胞饮、胞吐。 2、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。 影响药物吸收的因素： ①药物的理化性质（脂溶性、解离度、分子量）； ②给药途径：除静脉给药外，其它给药途径都有吸收过程，不同给药途径吸收速率的一般规律为：气雾吸入>腹腔注射>舌下给药>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠给药>皮肤给药。（口服给药，吸收部位为胃肠道，会有首过效应，用舌下给药的方式适合经胃肠吸收时易被破坏或首过效应明显的药物） 首过效应or首过消除：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时，被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。 ③制剂因素：溶液剂、乳剂、混悬剂、散剂、胶囊剂、片剂、缓释剂、控释剂。 4、分布：药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。 影响药物分布的主要因素： ①血浆蛋白结合率（只有非结合型的游离药物才能透过生物膜转运到各组织器官发挥作） ②细胞膜屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障； ③体液的pH和药物的解离度：酸遇酸、碱遇碱，难解离，脂溶性高，易转移； 酸遇碱，碱遇酸，易解离，脂溶性低，难转移。 ④器官血流量与膜的通透性； ⑤药物与组织的亲和力。 5、代谢：药物在体内发生化学结构的改变，代谢部位主要为肝脏。 6、肝药酶（细胞色素P450、CYP）存在于肝细胞内置网上，可促进数百种药物的代谢。 7、酶的诱导：某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而提高代谢的速率； 酶的诱导作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。 酶的抑制：某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，从而减慢代谢的速率； 酶的抑制作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。 8、消除：药物及其代谢物通过消除器官被排除体外的过程，消除主要器官为肾脏。 9、肾消除：肾小球滤过（药物与血浆蛋白的结合程度、肾小球滤过率）；肾小管分泌（分泌主要在近端肾小管细胞进行，重吸收在远端肾小管进行）；肾小管重吸收（主动重吸收在近曲小管，被动重吸收在远曲小管）
第一篇药理学总论 一绪论 附加题：试述你对未来研究工作的设想（设计）或建议（或对药理学的见解）93 比较用离体标本和整体动物研究药物的优缺点95 一个新药的研制，从初筛到上市，需经过哪些研究步骤00 试列举评价药物毒性的参07 药物在组织内浓集对其发挥药理作用和产生毒性作用均有影响，请各举一例说明这两方面的影响07 试述毒理学实验中常用的参数有哪些07 什么是GLP？GLP的目的及实验范围？10 二药物代谢动力学 何谓生物利用度，试述其实用意义95 列举药物与血浆蛋白结合后产生的后果95 影响药物分布的因素99 某药按一级动力学消除，其消除速常数（Ke）为1.0h-1，求出该药的t1/2.99 药物与血浆蛋白结合后产生的后果00 何谓半衰期？其临床意义是什么01 对口服给药，静脉滴注，采取何法使血药浓度循序达到稳态浓度01 何谓半衰期，有何临床意义03 半衰期是不是一个固定数值04 药物与血浆蛋白结合的意义06 三药物效应动力学 在从事新药的药效学研究中，应注意哪些主要问题94 何谓“首过效应”，如何避免它95 请解释：高敏性，耐受性和变态反应95 激动剂的量-效关系有三种作图方式，试作图和解说97 Sigma受体激动时的药理作用97 何谓受体数目的上调（up-regulation）和下调（down-regulation）00 何为不良反应？举例说明其分类07 药物不良反应有哪些，分别举例说明其特征07 四影响药物作用的因素 何谓血脑屏障，哪些药物不易通过它？举例说明新生儿血脑屏障的差别95 试举例说明躯体依赖性与psychological dependence与药物依赖性之间的关系97 何为身体依赖性？简述其产生机制。如何评价之07 什么是药物的身体依赖性，简述其评价方法和原理07 第二篇化学治疗药 五抗微生物药物概论 有一位确诊的厌氧菌感染者，请为其提供可选的药物（不少于4种）01 请列出可供选择的抗厌氧菌药物03 举例说明广谱和窄谱抗菌药，并比较两类药物的优缺点05 细菌耐药机制有那些06 六 B内酰胺类抗生素 用何药可减慢青霉素从肾小管的分泌93 试述青霉素的抗菌谱、作用原理，并以作用原理解释其作用特点95
对学习药理总结 篇一：药理学教学总结 药理学教学总结 ------李达 药理学是医学教育中一门重要的必修课,其内容具有系统性不强、知识点零碎、复杂抽象、理论性强、涉及学科面广等特点;再加上开设这门课程时学生还没有接触临床的专业课知识,理论与实际脱节;所以学生普遍反映难学难记且易混淆,是公认的最难学科目之一。本人从事药理学教学工作多年,深受学生好评。现就自己在药理学教学实践中几点心得进行浅述,以与同行共勉。 1 扎实的基础医学知识和丰富的临床经验药理学是一门桥梁性学科,既与生理学、生物化学、病理学等基础课有着广泛的联系,还与内科学、外科学、精神病学密切相关。所以就要求药理学教师既要多翻阅基础医学资料,又要有丰富的临床经验,以有临床工作经验者为最佳。 2 满腔的热情和高昂的激情这是激发学生学习热情的基本条件。如果教师讲课时缺乏激情,如同老和尚念经,学生对药理学也不会有兴趣,更不会取得良好的教学效果。 3 灵活多样的课堂教学形式 3.1 归纳总结
归纳总结可以将零碎的知识点串联起来,相对系统化,便于牢固掌握、记忆。本人在实践教学中主要对每个系统进行总结,即将该系统的主要内容罗列,并将重要掌握的知识点和药物列在主要内容之后,这样就使学生从宏观上把握该系统的主要内容和重点。此方法在 历届学生教学评价中均得到好评。归纳总结也可以在其他知识层面应用,比如对药物的药理作用、临床用途及不良反应进行总结。 3.2 比较法 在药理学教学实践中,运用比较法能系统地理清概念的脉络,便于记忆。不同章节,但有一定共同点的药物,例如：镇痛药和解热镇痛药,可以从概念,镇痛的部位和性质,临床用途和不良反应等方面横向比较学习。同样可以把解热镇痛药和抗精神病药氯丙嗪的解热机制、特点做一比较。同一系统的药物,例如：吗啡、甲基吗啡(可待因),和哌替啶,可以根据各药物之间的逻辑关系,结构特性及药理作用等方面纵向比较,由主到次,由浅入深,对比学习记忆。 3.3 理论联系实际 《药理学》不同于《临床药理学》 ,是以基础理论为主的一门课,教材中基本没有临床病例,是大家公认的枯燥难学的课程。本人曾从事临床工作10余年,在教学实践中经
药理总结 名解 1.不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应 2.副作用：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应应用做治疗目 的时，其他效应就成为副反应。 3.量效关系：指在一定范围内同一药物的剂量或浓度增加或减少时，药物的效 应随之增强或减弱，药物的这种剂量或浓度与效应的关系称为量效关系。4.效能：在一定范围内，增加药物的剂量或浓度，效应强度随之增加，当效应 强度增加到一定程度后，继续增加剂量或药物浓度，效应不再增强，这一药理效应的极限称为效能，也叫最大效应。 5.半数有效量（ED50）：实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 6.治疗指数（TI）LD50/ED50为治疗指数，用以表示药物的安全性。治疗指数 大，则安全性大。 7.生物利用度：经任何途径给予一定剂量药物后到达全身血循环内药物的百分 数。与药物到达全身血循环内的相对量和速度相关。 8.半衰期：指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。 9..表观分布：指在药物充分均匀分布的假设前提下，按血药浓度C推算体内全 部药物A在理论上应占有的体液容积。 10.血浆清除率：指单位时间内多少容积血浆中的药物被清除干净，即单位时间 内从体内清除的药物表观分布容积数。（仅表示药物从血中清除的速率，并不是被清除药物的具体量)意义：反映药物消除，肝肾功能↓时CL↓CL 小，首关消除少，F大；CL大，首关消除多，F小。 11.激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生 效应。 12..拮抗药：有较强的亲和力，而无内在活性的药物，能与受体结合，但不能激 活受体。 13.拮抗指数（PA2）：激动药与拮抗药合用，使两倍浓度的激动药所产生的效应 恰好等于未加入拮抗药时激动剂所引起的效应，此时，所加入拮抗剂的摩尔浓度的负对数，即为PA2值,是竞争性拮抗药与受体的亲和力的定量标示，PA2越大，竞争性拮抗药的拮抗作用越强。 14.效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小，则强度越大。 15.质反应：如果药理效应不是随着药物的剂量或浓度的增减呈连续性量的变化， 而表现为反应性质的变化则称为质反应。 16.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率 表示者称为量反应。 17.安慰剂：指本身不具有特殊的药理活性的中性物质，如乳糖，淀粉等制成的 外形似药的制剂。 18.激动药（agonist)：直接与受体结合，能激动受体，产生与神经递质相似的效 应。 19.拮抗药(antagonist)：与受体结合后不产生或很少产生拟似递质的作用，并妨 碍递质与受体结 20.抗菌谱（antibacterrial spectrum）：抗菌药物的抑制或杀灭病原微生物的范围。
第一章绪论 第二章药效学 药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱 选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。 治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。 继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量； 极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量；
转]药理学中让我迷茫了五年的受体激动效应总结作者：陈熙 药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。 现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！ 把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、 瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩 把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张 那么有如下规律： 激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张 但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩 但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张 α1、β、M、N1均为增加分泌 但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意） PS： α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞 β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体 N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质 N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌 肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体 N受体为配体门控离子通道型受体 典型药物： M激动－毛果芸香碱 N激动－烟碱 M、N激动－卡巴胆碱 抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类 M 拮抗－阿托品 N1 拮抗－美卡拉明 N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱
药理学总结 总论 名词解释： 1、药物：影响细胞生物学过程，用于诊断、预防、治疗疾病以及提高身体机能的物质。 2、药物作用的选择性：药物只对某些组织发生作用明显，而对其他组织作用很小或无 3、药物代谢动力学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律，称药物代谢动力学，简称药动学。 4、药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用机制和规律的科学 4、药物作用：药物对机体细胞的初始作用，是产生效应的动因。 5、受体：凡能与药物结合产生药理作用的细胞上或细胞内的大分子蛋白质物质都称受体。 6、离子障现象：药物在被动转运时，当脂质膜两侧水相PH不同时，药物解离程度不同，当转运达到平衡时，在解离度较高的一侧将有较高的药物总浓度，称离子障现象。 7、解毒作用：。内源性葡萄糖核苷酸、硫酸、醋酸等与药物或Ⅰ期反应代谢产物结合生成极性很高的代谢产物。 8、细胞色素P450：是一类以还原态与CO结合后在450nm处具有最高吸收峰的含血红素的单链蛋白质，参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢，也称单加氧酶。 9、首过效应：内服药物从胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶、胃肠道酶和微生物联合作用下进行首次代谢，使进入全身循环的药量减少的现象称首过效应，又称首过消除。 10、代谢：药物在动物体内发生的化学结构的变化称为药物的转化，或叫生物转化或叫代谢。 11、配伍禁忌：两种以上药物混合使用可能发生体外的相互作用，出现使药物中和.水解.破坏.失效等理化现象，这时可能发生浑浊.沉淀.产生气体及颜色变化等外观异常的现象。13、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理 12、抗生素后效应（PAE）：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。 一、药物作用的基本表现 1、新陈代谢改变：通过影响新陈代谢而发挥效应；肾上腺素升血糖，胰岛素降血糖。 2、适应性改变：通过增强、抑制机体对环境变化的适应而达到防治疾病的作用；免疫增强或抑制药。 3、兴奋性改变：（1）兴奋（亢进）：兴奋药（激动剂）尼可刹米 （2）抑制（麻痹）：抑制药（抑制剂）吗啡 4、杀虫、灭菌、抗癌药 二、药物作用选择性形成的因素 1、受体分布不均匀性； 2、药物分布的不均匀性； 3、组织生化功能的差异； 4、细胞结构的差异； 5、药物结构的差异； 6、药物对组织的亲和力差异。 三、药物作用的临床效果 1、治疗作用：(1)、对因治疗（治本）；（2）、对症治疗（治标）；（3）、补充治疗（替代） 2、不良反应（对机体不利、不符用药目的） （1）、副作用：在常用剂量下与治疗目的无关的效应； （2）、毒性反应：量大/蓄积/机体敏感性高而发生的有害反应； （3）、后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；
药理学首选药总结 1重症肌无力新斯的明 2过敏性休克肾上腺素 3心源性休克多巴胺 4高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚卡托普利5有机磷中毒消除N样作用氯解磷定 6高血压合并溃疡病可乐定 7稳定型、不稳定型心绞痛硝酸甘油 8变异型心绞痛钙通道阻滞药 9急性心肌梗死并发室性心律失常利多卡因 10强心苷中毒所致的心律失常苯妥英钠 11窦性心动过速普萘洛尔 12严重而顽固的心律失常胺碘酮 13阵发性室上性心动过速维拉帕米 14伴有房颤或心室率快的心功能不全强心苷 15房颤、房扑强心苷 16降低颅内压、急性青光眼甘露醇 17卓艾综合症奥美拉唑 18子痫引起的惊厥硫酸镁 19焦虑地西泮（安定） 20癫痫持续状态地西泮（静注）
21癫痫苯妥英钠 22帕金森左旋多巴 23类风湿性关节炎阿司匹林 24痛风秋水仙碱 25感染中毒性休克、多发性皮肌炎糖皮质激素 26低血容量休克中分子右旋糖酐 27重症甲亢、甲亢危象丙硫氧嘧啶(PTU) 28伴有肥胖的二型糖尿病二甲双胍 29敏感菌感染青霉素G 30军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者红霉素 31金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染林可霉素类 32耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染万古霉素类 33鼠疫、兔热病链霉素 34绿脓杆菌感染阿卡米星 35立克次体感染（斑疹伤寒、Q热、羔虫病）、支原体感染（支原体肺炎、泌尿生殖系统感染）、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿），布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染四环素类 36敏感菌株所致的伤寒、副伤寒氯霉素类 37厌氧菌、阴道滴虫和阿米巴原虫感染硝基咪唑类 38深部真菌感染两性霉素B 39单纯疱疹脑炎阿昔洛韦
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应：（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点：
1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用：2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间西地兰 维持时间毒K
阿托品（M胆碱受体阻断药） 药理作用：1、腺体，通过对M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺的作用最敏感2、眼，阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹3、平滑肌，对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用显著，可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛4、心脏、加快心率、增加房颤或房扑患者的心室率5、血管与血压，大剂量的阿托品可以引起皮肤血管扩张6、中枢神经系统，适度可引起兴奋。 临床应用：1、解除平滑肌痉挛2、抑制腺体分泌3、眼科应用于虹膜睫状体炎和验光、检查眼底4、缓慢型心率失常5、抗休克 不良反应：有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等，随剂量增大，不良反应加重，甚至出现中枢中毒症状。 琥珀胆碱（除极化型肌松药） 药理作用：1、作用快而短暂，静脉注射10~30mg后，起效时间1-1,5min，2min达作用高峰，持续时间为5-8min 2、肌松作用从颈部肌肉开始，逐渐波及肩胛、腹部和四肢，恢复循序相反3、肌束先颤后松弛4、快速耐受性5、一旦过量累及呼吸肌，新斯的明不能用来解救，用之后症状加剧（原因：新斯的明抑制甲型胆碱酯酶，使琥珀胆碱不能被水解使之持续极化，所以加重）不良反应：1、窒息2、眼内压升高3、肌束颤动4、血钾升高 筒箭毒碱（非除极化型肌松药）----直接松弛，不颤 作用特点：1、季铵类化合物口服不吸收，只能静脉注射2、2min 起效，5min达高峰，40min恢复正常3、肌松顺序，眼、头部、颈部、四肢躯干、呼吸肌，恢复相反4、组胺成分增加，神经节阻断，血压下降5、过量可用新斯的明解救 去甲肾上腺素（a肾上腺素受体激动药） 去甲肾上腺素：只宜静滴（原因：进入胃中使胃收缩不能吸收，进入肠内，碱性失活） 药理作用：1、血管，激动血管的a1受体，使血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜收缩最明显，其次是肾脏血管，血压升高推高冠状血管的灌注压，故冠脉流量增加。激动血管壁的去甲肾上腺素能使神经末梢突触前膜a2受体，抑制去甲肾上腺素释放。2、心脏，较弱激动心脏的受体，使心肌收缩性加强，心率加快传导加速，心排出量增加3、血压，收缩压上升同时舒张压也明显上升，脉压下降。 临床应用：仅限早期神经元性休克及嗜铬细胞瘤，切除后或药物中毒实的低血压。 不良反应：1、局部组织缺血坏死2、急性肾衰竭肾上腺素（a、β肾上腺素受体激 动药） 药理作用：1、心脏，提高心肌兴 奋性2、血管，小动脉及毛细血 管收缩明显、骨骼肌和肝脏的血 管舒张，冠状血管也舒张，3、 血压，双向反应，血压先升后降， 降压持续时间长4、平滑肌，取 决于器官组织上肾上腺素受体 类型5、代谢：升高血糖加速脂 肪分解6、中枢神经系统：不易 通过血脑屏障，无明显中枢兴奋 临床应用：1、心脏骤停2、过敏性 疾病3、与局部麻药配伍及局部 止血4、治疗青光眼 不良反应及禁忌症：剂量过大时， a受体过度兴奋使血压骤升，有 发生脑出血危险。当兴奋过度 时，可使心肌耗氧量增加，引起 心肌缺血和心率失常，甚至心室 纤颤，禁用于高血压、脑动脉硬 化，器质性心脏病、糖尿病和甲 状腺功能亢进症。 β肾上腺素受体阻断药 药理作用;1、β受体阻断作用A 心血管系统，对心脏有抑制作 用，延续心房和房室结传导B支 气管平滑肌：收缩支气管平滑肌 而增加呼吸道阻力C脂肪代谢: 能增加血浆中vldl,降低HDL而 LDL浓度无变化，增加冠状动脉 粥样硬化性心脏病的危险性。糖 代谢：升高血糖，抑制肾素释放。 2、内在拟交感活性 3、膜稳定作 用 临床应用：1、心律失常2、心绞痛 和心肌梗死3、高血压 不良反应：1、心血管反应，加重 病情2、诱发或加重支气管哮喘 3、反跳现象 苯二氮卓类（镇静催眠药） 作用特点：迅速，依赖性、耐受性 产生慢，治疗指数比较高，延长 非快动眼睡眠的第2期对快动眼 睡眠影响小，过量没麻醉，对肝 药酶诱导作用小副反应轻 药理作用：1、抗焦虑作用2、镇静 催眠作用3、抗惊厥、抗癫痫作 用4、中枢性肌肉松弛作用 不良反应：嗜睡、头昏、乏力和记 忆力下降，久服发生依赖成瘾， 停用可出现反跳现和戒断症状。 氯丙嗪抗精神失常药 药理作用：1、对中枢神经系统A 抗精神病作用B镇吐作用：小剂 量是即可对抗多巴胺受体激动 剂阿扑吗啡引起的呕吐反应，大 剂量氯丙嗪直接抑制呕吐中枢。 氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起 的呕吐，对顽固性呃逆有效C对 体温调节的作用：不但能降低发 热机体的体温还能降低正常机 体的体温，环境温度越低降温越 明显，在炎热天气，体温可升高 2、对自主神经系统作用：血管 扩张，血压下降3、对内分泌系 统的影响：增加催乳素分泌，抑 制促性腺激素和糖皮质激素分 泌，也可抑制垂体生长激素分泌 临床应用：1、精神分裂症{主要用 于一型精神分裂症治疗2、呕吐 和顽固性呃逆3、低温麻醉和人 工冬眠 不良反应：1、常见不良反应;中枢 抑制症状，M受体阻断症状和a 受体阻断症状2、锥体外系反应， 帕金森综合症，静坐不能，急性 肌张力阻碍3、精神异常4、惊 厥与癫痫5、过敏反应6、心血 管和内分泌系统反应：直立性低 血压、心律失常、内分泌紊乱7、 急性中毒 吗啡镇痛药 药理作用：1、中枢神经系统A镇 痛作用B镇静、致欣快作用C抑 制呼吸（呼吸抑制是吗啡急性中 毒致死的主因）D镇咳E缩瞳F 改变体温调定点，使体温略有降 低，长期应用体温反而升高，抑 制下丘脑释放促性腺激素释放 激素和促肾上腺皮质激素释放 2、平滑肌A胃肠道平滑肌：减 慢胃蠕动，使胃排空延迟B胆道 平滑肌:痉挛性收缩C降低子宫 张力、收缩频率和收缩幅度延长 产妇分娩过程3、心血管系统： 扩张血管，降低外周阻力4、对 免疫系统有抑制作用 临床应用：1、镇痛2、心源性哮喘 3、止泻 不良反应：1、呼吸抑制、胆绞痛、 免疫抑制、偶见烦躁不安等情绪 改变2、耐受性及依赖性3、急 性中毒 吗啡治疗心源性哮喘机制 1、吗啡 扩张外周血管，降低外周阻力， 减轻心脏前、后负荷，有利于肺 水肿的消除。2、吗啡降低呼吸 中枢神经对CO2的敏感性，减弱 过度反射性呼吸兴奋。3、吗啡 的镇静作用有利于消除患者的 焦虑、恐惧情绪。 阿司匹林（非选择性环氧酶抑制 剂）解热镇痛抗炎药 临床应用（药理作用）：1、解热镇 痛剂抗风湿2、影响血小板功能： 小剂量抗血栓，大剂量可能促进 血栓形成3、儿童用于皮肤黏膜 淋巴结综合征（川崎病）的治疗 不良反应：1、胃肠道反应{口服直 接刺激胃黏膜引起上腹不适，恶 心，呕吐，较大剂量可引起胃溃 疡及无痛性胃出血2、加重出血 倾向3、水杨酸反应4过敏反应 5、瑞夷综合征 6、对正常肾功能 并无明显影响 血管紧张素转化酶（ACE）抑制药 药理作用：1阻止AngⅡ的生成2 保存缓激肽的活性3保护血管内 皮细胞4抗心肌缺血与心肌保护 作用5能增加糖尿病与高血压患 者对胰岛素的敏感性。 临床应用：1、治疗高血压：2、治 疗充血性心力衰竭与心肌梗死 3、治疗糖尿病性肾病和其他肾 病 不良反应：①首剂低血压②咳嗽③ 高血钾④低血糖⑤肾功能损伤⑥ 妊娠与哺乳：ACE抑制剂用于妊娠 的第二期与第三期时，可引起胎儿 畸形，胎儿发育不良甚至死胎。妊 娠、哺乳妇女忌服。⑦血管神经性 水肿8含SH化学结构的ACE抑制 剂的不良反应：含有SH基团的卡 托普利有味觉障碍，皮疹与白细胞 缺乏 利尿药的分类 1、袢利尿药（高效能利尿药），作 用于髓袢升支粗段，利尿作用强， 呋塞米。 2、噻嗪类（中效能利尿药），作用 于远曲小管近端，氢氯噻嗪。 3、碳酸酐酶抑制药（低效能利尿 药），作用于近曲小管，低效、利 尿作用弱，乙酰唑胺。 4、保钾利尿药（低效能利尿药）， 作用于远曲小管远端和集合管，利 尿作用弱，减少钾排出，螺内酯。 5、渗透性利尿药（脱水药），作用 于髓袢及肾小管其他部位，甘露 醇。 抗高血压药根据各种药物的作用 和作用部位可分为下列几类： 1．利尿降压药如氢氯噻嗪等。 2．交感神经抑制药（1）中枢 性降压药：如可乐定、利美尼定等。 （2）神经节阻断药：如樟磺咪芬 等。（3）去甲肾上腺素能神经末梢 阻断药：如利血平、胍乙啶等。（4） 肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔 等。 3．肾素-血管紧张素系统抑制药 （1）血管紧张素转换酶(ACE)抑制 药：如卡托普利等。（2）血管紧张 素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。（3） 肾素抑制药：如雷米克林等。 4．钙拮抗药如硝苯地平等。 5．血管扩张药如肼屈嗪和硝普 钠等。 强心苷 药理作用：1、对心脏作用A发挥 正性肌力作用，加强衰竭心脏的收 缩力（特点1、加快心肌纤维缩短 速度使心肌收缩敏捷，因此舒张期 相对延长）2、加强衰竭心肌收缩 力，增加心搏出量的同时，并不增 加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量 有所降低）B减慢心率作用C对传 导组织和心肌生理特性的影响2、 对神经和内分泌系统的作用。中毒 剂量的强心苷可兴奋延脑及后区 催吐化学感受区而引起呕吐3、利 尿作用4、对血管的作用，直接收 缩血管平滑肌，使外周阻力上升。 不良反应：心脏反应，快速型心律 失常，房室传导阻滞，窦性心动过 缓胃肠道反应早期中毒症状中枢 神经系统反应：视觉障碍可作为停 药指征 强心苷的正性肌力作用及机理？ 强心苷的正性肌力作用有以下特 点：1、加强心肌纤维缩短速度， 使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对 延长2、加强衰竭心肌收缩力，增 加心搏出量的同时，并不增加心肌 耗氧量，甚至使心肌耗氧量，甚至 使心肌耗氧量有所降低。 强心苷正性肌力作用机制：目前认 为强心苷与心肌细胞膜上的强心 苷受体Na-K-ATP酶结合并抑制其 活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na 量增加，K离子减少，细胞内Na 量增多后，又通过Na-Ca双向交换 机制，或使Na内流减少，Ca外流 减少，或使Na外流增加，Ca内流 增加，最终导致心肌细胞内Ca增 加，心肌收缩加强。 硝酸甘油【药理作用】硝酸甘 油的基本作用是松弛平滑肌，以对 血管平滑肌的作用最显著。 扩张了体循环血管及冠状血管，具 有如下作用：①降低心肌耗氧量； ②扩张冠状动脉增加缺血区血液 灌注；③降低左室充盈压，增加心 内膜供血，改善左室顺应性；④保 护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。 【临床应用】舌下含服硝酸甘油 能迅速缓解各种类型心绞痛。在预 计可能发作前用药也可预防发作。 对急性心肌梗死者，多静脉给药， 不仅能降低心肌耗氧量、增加缺血 区供血，还可抑制血小板聚集和粘 附，从而缩小梗死范围。 【不良反应及注意事项】多数不 良反应是由其血管舒张作用所引 起。大剂量可出现直立性低血压及 晕厥。超剂量时还会引起高铁血红 蛋白血症，表现为呕吐、紫绀等。 用药剂量大或反复应用过频易产 生耐受性。 糖皮质激素（GCs） 药理作用及其机制 1．对代谢的影响①蛋白质代谢 ②糖代谢③脂质代谢：④核酸代谢 ⑤水和电解质代谢2．允许作用 对有些组织细胞无直接效应，但可 给其他激素发挥作用创造有利条 件，称为允许作用。3．抗炎作用 及机制抗炎机制：（1）基因效应： （2）快速效应4．抑制免疫与抗过 敏作用5．抗休克作用常用于 严重休克，特别是中毒性休克的治 疗。其机理为：（1）稳定溶酶体膜， 减少心肌抑制因子的形成。（2）抑 制某些炎性因子的产生，改善休克 状态；（3）提高机体对细菌内毒素 的耐受力；（4）兴奋心脏、加强心 脏收缩力和扩张痉挛收缩的血管。 6．其他作用（1）退热作用：（2） 中枢神经系统：可使中枢的兴奋性 提高。（3）血液与造血系统：大剂 量可使血小板、红细胞及中性白细 胞数增多；但却降低中性白细胞功 能。（4）骨骼：大剂量长期应用可 出现骨质疏松 临床应用：1．严重感染或炎症2．自 身免疫性疾病、器官移植排斥反应 和过敏性疾病3．抗休克治疗 4．血液病对急性淋巴细胞性白 血病、有一定疗效。5．局部应用 6．替代疗法适用于急、慢性肾 上腺皮质功能不全者。 不良反应：1．大剂量长期应用引 起的不良反应（1）医源性肾上腺 皮质功能亢进（2）其他：如诱发 或加重感染、诱发或加剧胃、十二 指肠溃疡、可致动脉粥样硬化和高 血压以及骨质疏松、伤口愈合迟 缓、肌肉萎缩等。2．停药反应（1） 医源性肾上腺皮质功能不全：（2） 反跳现象： 禁忌证严重的精神病(过去或现 在)和癫痫、角膜溃疡、活动性消 化性溃疡病、新近胃肠吻合术、骨 折、创伤修复期、肾上腺皮质机能 亢进症、糖尿病、严重高血压、孕 妇、抗菌药物不能控制的感染如麻 疹、水痘、霉菌感染等。 抗微生物药主要包括：抗菌药、抗 真菌药、抗病毒药 各类抗菌药物的作用机制及主要 作用的药物（1）干扰细菌细胞壁 的合成：β-内酰胺类抗生素。（2） 损伤细菌细胞膜及其功能：多肽类 抗生素中的多黏菌素B、多黏菌素 E，多烯类抗生素的两性霉素B、制 霉菌素。（3）影响细菌蛋白质的合 成：①影响核糖体循环多个环节： 氨基苷类抗生素；②抑制核糖体 30s亚基功能：四环素类抗生素； ③抑制核糖体50s亚基功能：氯霉 素、林可霉素类、大环内酯类抗生 素。4）影响细菌体内叶酸和核酸 的代谢合成：①影响细菌的叶酸代 谢：磺胺类药物；②抑制细菌的核 酸合成：喹诺酮类抗菌药，利福平。 抗菌药物应用的基本原则 治疗细菌感染性疾病时，最佳用药 方案的确定取决于正确的诊断、详 尽的药理学知识和患者因素三方 面的资料，即周密考虑病原菌、药 物和患者三方面的因素。 1．根据致病菌和药物的特点选用 抗菌药，病原菌鉴定和药敏试验。 2．抗菌药的预防性应用仅限于 经临床实践证明确实有效的少数 情况。 3．抗菌药物的联合应用目的： 发挥协同抗菌作用以提高疗效；扩 大抗菌范围；降低药物的毒副反 应；延缓或减少细菌耐药性的发 生。