（七）室上性心动过速
室上性快速心律失常，就是泛指的室上性心动过速，除了平时讲的阵发性室上性心动过速外，还应该包括几种各种折返性心动过速、快速型房颤、心房扑动、房性心动过速、交界性心动过速、窦房折返性心动过速等。
以前，阵发性室上性心动过速一般是指狭义的室上速----看不清P波，窄QRS，R-R整齐，频率大于160次/分。目前的说法与以前有较大差别。以前常把频率在160次/分以上，窄QRS、R-R整齐，看不清P波的统称阵发性室上性心动过速。看清P波的为阵发性房性心动过速或阵发性交界性心动过速等。
现在把各种室上性心动过速都归到“阵发性室上性心动过速”这个狭义的概念中了！
随着电生理研究进展。目前把频率符合的R-R整齐的窄QRS心动过速，都列入这个诊断范围。
如：窦房结折返型心动过速、自律性房性心动过速、交界性心动过速、房室结内折返性心动过速、房室折返性心动过速。其中房室结内折返性心动过速（A VNRT）与房室折返性心动过速（A VRT）占了80%。
阵发性室上性心动过速的定义：
阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia;PSVT）系指激动源于希氏束分支以上部位的阵发性心动过速。是一种较常见的快速心律失常。
临床及体表心电图表现为：
①呈阵发性，具有突发突止的特点。持续时间不定，可数分钟到数天不等，病人感心悸、头昏，但对新功能及血液动力学影响较小（只能相对而言）。
②QRS波群呈“室上性”，有时可见逆行P波，若伴有室内差异传导或为逆传型房室折返性心动过速，则需要与室性心动过速鉴别。
③心率快而规则，一般为150～220次/分。少数＜150次/分或＞220次/分。
尽管如此，诊断阵发性与非阵发性时，多数还是以大于或小于160次/分为两者的分界线阵发性室上性心动过速发生机制：目前认为主要是折返机制，其次为异位节律点自律性增高。也有学者认为可能有触发机制参与。
阵发性室上性心动过速分类：从折返途径不同分：房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）、窦房结折返型心动过速（SART）、房性心动过速（AT）。
房性心动过速还分：房内折返性心动过速与自律性房速。P波分辨不清的还是统称“阵发性室上性心动过速”。
我还是主张诊断按照这样进行诊断比较明白：P波分辨不明的心率160次/分以上的还是统称“阵发性室上性心动过速”，小于160次/分的称非阵发性室上性心动过速。因为看不清P波的室上速，很大部分也是房室折返性心动过速与房室结内折返性心动过速，所以统称阵发性室上速也不错。
而P清晰阵发性室上性心动过速。最常见的也是“房室折返性心动过速（顺传型A VRT与逆传型A VRT）与房室结内折返性心动过速（慢-快型A VNRT---与快-慢型A VNRT）。其它的折返性心动过速有：窦房折返性心动过速（SART）、房性心动过速（AT）、心房扑动(AF)等，当然P波清晰的阵发性室上性心动过速还包括自律阵发性或非阵发性交界性心动过速与自律性阵发性与非阵发性房性心动过速等。
上述各类阵发性室上性心动过速的发病率相差很大，但比较一致认为房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）占了绝大部分（80-90%）。至于A VNRT多还是A VRT，各家说法不一。对我们如不是写文章，没有必要去理会它。
下面我们通过图片来理解各种室上速的心电图特征
图2-245 阵发性室上性心动过速心电图
本图P波不清，R-R整齐，心室率192次/分，QRS时限约0.10秒。符合阵发性室上性心动过速的心电图特征。该图半数导联能看出QRS电交替现象。
阵发性室上性心动过速的P波不清原因：可能心房心室同时除极，或P波可能落在T波正中、QRS起始或终末部，无法分辨。本图V1终末r`可能是逆行P，但不好确定，如是逆行P波，R-P间期也小于0.08秒，要考虑A VNRT。至于下壁导联的S电压这么深，不好说是逆行P波！或什么假S波！
原则上，凡看得清晰的P波或逆行P波的尽量要做具体诊断。不应再诊断阵发性室上性心动过速。如诊断阵发性交界性心动速、慢-快房室结内折返性心动过速等。如不好确定，诊断可以这样：阵发性室上性心动过速（顺传型房室折返性心动过速可能性大）。像这份图可以诊断：阵发性室上性心动过速（房室结内折返可能性大）
有人认为伴R波为主导联ST段压低明显，一般大于0.2mV者大多数是A VRT。可以作为参考。但没有明确逆行P波，也只能猜！
电交替是一种少见的心律失常，主要特点是心电图上波形（或波段）出现周期性或交替性的振幅或形态的改变。常见的电交替为QRS波群的电交替，而P波、T波及U波的电交替少见。
电交替分为“完全性电交替”和“不完全性电交替”。前者系整个波形均发生电交替，后者为部分波（或段）出现电交替。电交替的间隔是规则的，唯其振幅和形态发生改变。
心脏电交替现象系指来自同一起搏点的心博，其心电图上波形和/或振幅每搏呈交替性变化。任何导联上波幅相差超过1mm者即可诊断心电交替。心电交替大多呈2:1电交替现象。心脏电交替可单独存在，也可同时伴有心肌机械性活动交替。
心脏电交替可出现在心电图上各个波段。可单独出现只有1个波或段交替，此称单纯性电交替；也可同时有2个或2个以上的波或段交替，此称复合性电交替。通常以QRS波电交替最常见，P波电交替最少见。
（举例：邓-30岁-快慢型结构性内折返心速-QRS-T电交替；周得珍-低钾-T-U融合倒置-P波T 波-U波电交替）
图2-246 非阵发性室上性心动过速
本图P波也不清，QRS为室上性，R-R基本整齐，心率140次/分。V1终末r`，也可能是逆行P波，如是逆行P波，R-P间期也小于0.08秒。但现在还不能肯定它就是逆行P波，所以还是当成P波不清的非阵发性室上性心动过速诊断，提示“房室结结内折返性心动过速”A VNRT 可能性大较好。
非阵发性室上性心动过速：诊断标准与阵发性室上性心动过速相似，仅心室率小于160次/分。
下面开始讲折返性心动过速及相关知识
折返激动：折返激动又称折返运动。当一个激动在传导过程中，在心肌的某一部位呈现传导延缓或单向传导阻滞，其他部位的心肌则呈正常传导；如这个激动十分缓慢地穿出该部位时，其前方的心肌已脱离了不应期，因而能够再次应激。这种一个激动通过上述机理产生心肌再次或多次激动的现象称为折返激动。
下面这组图表示激动沿着平衡的心肌间正常传导与局部传导延缓后出现的折返。
图2-247 心肌间折返形成示意图
A 表示激动正常传导，心肌除极正常；
B 表示局部出现阻滞区的传导径路改变。即中部中间部分心肌出现局部显著传导延缓，到远端两侧心肌激动经过横向传导，保持着整个心肌传导径路与方向正常。
C 表示正常传导结束后，穿过缓慢传导区的激动，遇到前方与周围都处于应激状态，继续激动正常激动时已经激动过的心肌。从而形成各种折返性搏动。如果出现持续折返，就形成折返性室性心动过速。
一般折返性室性早搏的形成用这样的图解释比较好！注意这里仅表示局部的折返产生机理。未画出环型通路。
图2-248 浦氏纤维折返形成室性心动过速示意图
这是一般书本上解释浦氏纤维折返的图！
注意这是浦氏纤维局部折返的图！不是房室束与束支分支
这份图也显示激动未能经过阻滞区，而绕过阻滞区的激动传导到该心肌远端后再折返回来，逆向穿过阻滞区（逆向传导不受阻），此时原来已经激动过的近端又已经脱离了不应期，这样就产生第二激动。
这个激折返回并穿过阻滞区的激动，其周围相邻的心肌也都脱离了不应期。这样它就会再次引起心室搏动，形成一次提前出现的室性早搏。
也就是说，这个图表示沿着下一级分支的浦氏纤维遇到其中一支出现单向阻滞，并产生折返。如果折返径路相同，室早的配对时间就恒定！
折返激动的形成必须具备下列三个条件：
①在解剖上或功能上具有不同的不应期而分开的环行“双轨”传导途径；
上面浦氏纤维折返形成室性心动过速示意图中的A与B就表示两条径路
②传导途径的一部分具有单向传导阻滞；
就是上面排列整齐的黑点部位，即用红色线条箭头所指的部位。
③传导途径的另一部分传导速度缓慢。如心肌间折返形成示意图中排列整齐的黑点部位内呈弯曲迂回的传导曲线，最终激动还是缓慢传过传导延缓区。
图2-248（有环行通路的图）所示是完全阻滞了，环行双轨传导途径在传导组织中形成功能上折返环形通路。
图2-247表示局部传导慢，最终通过传导缓慢去所形成的局部折返通路。
单向传导阻滞提供了使激动在该通路中形成循环运行的条件，如果没有该单向阻滞区，就不会形成折返！而缓慢传导使内环组织有充分的时间接受先后传导而来的激动，使折返得以产生和维持。
刚才的图逆传的激动也应该是缓慢逆传的，如果它很快逆传回去，可能近端一侧就还没有脱离不应期，就不能形成再次折返！
折返激动可以发生在窦房结、窦房交界、心房、房室交界区、心室以及浦肯野纤维内。特别是在冠心病、心肌梗死引起的心肌缺血缺氧、心肌损伤坏死的情况下更容易发生折返激动。折返激动常是各种早搏、阵发性心动过速、扑动和颤动等心律失常的发生机制之一。
心肌缺血缺氧、心肌损伤坏死的情况下局部就会形成单向阻滞或显著传导延缓！所以冠心病、心肌梗死患者室性早搏、室速就多！
折返激动可分为局部再激动和循环折返激动，或者说大折返和微折返。
微折返---一般在浦氏纤维间的折返属于微折返，还有房室结内的折返，也属于微折返。就如刚才的示意图就是局部折返，或微折返。
大折返------就是有旁道参与的折返，属于大折返。还有束支间的折返，也是大折返。
当折返过程沿着固定的线路间歇发生时，可形成配对相等的早搏。当折返过程重复持续一段时间并代替了正常的节律时，则称为阵发性折返性或反复性心动过速。如AVNRT与AVRT 当心房或心室存在许多微折返时，如规则的折返激动便形成扑动，若不规则，则可形成颤动。临床上最常见又最有意义的折返性心动过速是AVNRT(房室结结内折返性心动过速)、AVRT(房室折返性心动过速)与室速，其次是室扑、室颤。
图2-249 慢-快型结内折返示意图
这是存在着房室结内双径路患者的提前的房早诱发结内折返性心动过速示意图。图上β代表慢径路，α代表快径路
A 表示提前到来的房性激动在近端共同通道快慢径路分叉处，遇到快径路绝对不应期，而正好此时慢径路脱离了不应期，激动从慢径路缓慢下传，并到了远端共同通道处，一方面向心室方向传导，激动心室，另一方面激动又从快径路向心房方向传导。
这仅是指近端与远端都具有共同通道的一种折返-----绝大部分结内折返是这种！
如果两条径路是平行的，或近端有共同通道，远端无共同通道（倒Y型）。或远端有共同通道，近端无共同通道（Y型），其折返就不是这样。
这个就不讲了，少见！大家再分析折返性心动过速是要考虑到有这种情况。要知道一切都会有例外！
B 表示从快径路逆传的激动回到近端共同通道后，一方面向心房方向传导，激动心房形成逆行P波，另一方面又向脱离了不应期的慢径路折返，向心室方向缓慢下传。
C 表示再次从慢径路折返回来的激动到达共同通道远端时，一方面向心室方向传导激动心室，另一方面又从脱离了不应期的快径路折返向心房方向传导。
D 表示从快径路折返的激动回到近端共同通道后。一方面又向心房方向逆传，激动心房形成逆行P波，另一方面向脱离了不应期的慢径路折返，向心室方向缓慢下传。
如果只出现一次这样的折返就终止了，就是所谓的房性反复心律（因为是房早一起的）。如此反复折返就形成了结内折返性心动过速AVNRT。
结内折返性心动过速的维持：只要折返环够长，在折返波返回来前，局部兴奋已经得到恢复，则折返激动就得以持续维持下去。
象这上面的B图，从快径路折返回去的激动导联近端共同通道时，慢径路必须脱离了不应期，这样才能再次从慢径路下传，形成反复折返！
折返回来的激动一旦遇到另一条径路的不应期，折返激动就会终止。治疗折返性心律失常就是应该折返环路两条径路不应期差异特征。如用药物延长其中一条径路的不应期，就可以终止折返性心动过速。
所以维持折返就要求：环长＞平均传导速度×最长不应期
我没有搞过电生理检查，我退休前医院也没有开展这方面的工作。所以电生理方面我不是很内行，有关折返方面基础知识只能讲这些了。目的是争取大家更进一步理解折返心电图的有关理论知识！
这里稍提一下快慢径路纤维的电生理特征：
上期有学员问：为什么“提前到来的房性激动在近端共同通道快慢径路分叉处，遇到快径路绝对不应期，而正好此时慢径路脱离了不应期，”---------慢径路为什么就脱离了不应期？正常的激动不是沿着快慢路同时下传吗？应该同时都处于不应期啊。
快径路属于相对快的反应纤维，静息电位较大（负值大），0相上升速度快、幅度大。传导速度快，而不应期相对长。
而慢径路属于相对慢的反应纤维，静息电位较小（负值小），0相上升速度慢、幅度小。传导速度慢，而不应期相对短。
也就是说，是因为慢路传导慢但不应期相对短，快路传导快但不应期相对长，所以提前的房早可能遇到快路的不应期，而落在慢路的反应期，这样提前到来的房性早搏才得以从慢径路下传。图2-250 房室折返性心动过速折返示意图（大折返）
A图这是正常房室传导系统的示意图，该图只有正常房室传导系统，房室结、希氏束、左右束支等，没有旁道。
B图表示除正常房室传导系统外，还有右侧旁道，用AP表示旁道。
C图表示有右侧旁道参与的顺传型房室折返性心动过速（AVRT）示意图。激动从房室交界区下传，经右侧旁道逆传回心房。回到心房的激动又从交界区下传。
注意这里红色线只表示折返环路情况，左侧黑色束支（左束支）除极还是与右束支同步的，所以一般AVRT的心室除极与正常一致，其QRS形态为室上性的，个别伴室内差异传导、同侧或对侧束支传导阻滞才会出现宽的QRS波群。
AVRT有所谓顺传型或逆传型就是一房室交界区通道的传导是顺向或逆向而言。激动从交界区下传，旁道逆传，称顺传，所形成的折返性心动过速就叫顺传型AVRT。这样形成的QRS 是没有预激波的。QRS形态、时限是与窦性下传基本一致。但频率过高，其电轴、QRS电压、形态多少有些差别。
正常顺传型AVRT的心电图与向量图与正常传导没有明显差别。
如果合并对侧束支阻滞（一般为对侧束支3相生理性的阻滞或传导延缓），QRS也会增宽。以右侧旁道而言，容易合并对侧束支（左束支）阻滞，使这份折返性心动过速的QRS形成左束支阻滞的图形，心电图上与室速难以分辨，向量图也可以没有明显差别。终末向量与室速相似，没有真正束支阻滞的典型改变——从最大向量开始泪点逐渐密集，一直到终末。除非出现真正的左束支阻滞图形。
只要右束支传导速度比左束支快0.04秒以上，就会表现出完全性左束支阻滞图形。
如果是左侧旁道的顺传型AVRT伴对侧束支阻滞（右束支阻滞）向量图与室速就可以看出显著差别，其终末向量呈典型的右束支阻滞的特征。
D图表示有右侧旁道参与的逆传型房室折返性心动过速示意图。
逆传型房室折返性心动过速就是激动从旁道下传，再从交界区逆传，反复循环折返。
由于激动从右侧旁道下传，当然先激动右心室，然后激动传导到室间隔，再越过间隔使左心室除极！这样就相当右室源的室性早搏一样，右心室先除极，左心室后除极，形成左束支阻滞图形的心动过速。
这样的图QRS一定是宽的。不要诊断了逆传型AVRT（右侧旁道），又诊断左束支阻滞或伴室内差异传导。
这样的心电图有预激波吗？
有类似的预激波，或称全预激。实际上无所谓预激不预激了！激动完全从旁道下传，没有与正常下传的融合了，无所谓预先激动。即并不是我们原先讲的旁道比正道先激动心室形成的预激性室性融合波。
这种左束支阻滞图形的心动过速在心电图上与右室源的室速没有明显的区别。但在向量图上由于是旁道下传，局部心肌先除极是逆向的，一般远离束支及分支，所以心室除极起始处除极速度比较缓慢，这样其泪点就显著密集，形态迂曲，有与预激相似的起始向量，QRS起始处上升慢，与预激波相似！
这样理解吗？
这里顺便提一下AVRT的心电图另外的一点心电图特征：有旁道参与的折返属于大折返。折返环包括：心房、旁道、心室、房室交界区。所以AVRT必须每个心动周期都有逆行性P波及QRS。逆行P波能否看清楚是另一回事。
一旦有一次P波后没有QRS，折返就中断了，反之亦然。其次，有室早，折返环同样会中断，相当于在其折返环路上插入一个额外刺激。
而结内折返则不同，可以偶有逆行P后无QRS，也可以偶有QRS，无逆P。折返还继续进行，没有中断。包括有室早结内折返也可以不中断。
好了，今晚先讲理论，下次再讲具体的心电图！
常见心律失常的心电图特征 心电传导过程：窦房结→结间束→房室结→希氏束→左右束支→浦肯野氏纤维 P波：代表左右心房的激动 QRS波：代表心室肌的除极过程 T波：代表心室肌的复极过程 一、正常心电图特征：1、P波为窦性（ⅠⅡ avL导联为直立，avR导联倒立） 2、P-R间期在 3、心率每分钟60-100次 4、P-P间距相差不超过 二、常见心律失常的心电图特征 1、窦性心动过缓：心率＜60次/分 窦性心动过速：心率＞100次/分 共同点：1）P波有规律的发生 2）P-R间期＞ 3)每个P波后有QRS波群 2、房性早搏：1）提前出现的P波，形态与P波不同 2）QRS波群正常 3）代偿间歇不完全 3、阵发性室上性心动过速：3个或3个以上连续出现迅速的QRS波群，QRS波形态基本正常 4、心房扑动：1）P波消失，代之以连续的锯齿状的F波（扑动波） 2）波幅大小一致，间隔规则，不能全部下传，常以2:1或4:1下传,故心室律 规则 3)QRS波一般不增宽 5心房颤动: 1)P波消失，代之以大小不等形态各异的f波（纤颤波） 2）心室律（R-R间期）绝对不规则 3）QRS波一般不增宽 6、室性早搏：1）提前出现的宽大畸形的QRS波﹥ 2)T波方向与主波相反 3）代偿间歇完全 7、室性心动过速：连续3次以上快速的室性早搏,QRS波群宽大畸形 8、心室颤动：P-QRS-T波群完全消失，出现大小不等，极不均匀的颤动波 9、房室传导阻滞︰ Ⅰ度房室传导阻滞：仅表现为P-R间期延长，＞,但无QRS波脱落Ⅱ度房室传导阻滞：Ⅰ型 P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至脱落QRS波群，周而复始，称文氏现象 Ⅱ型 QRS有规律或不定时的脱落，能传下的P-R间期固定不变 Ⅲ度房室传导阻滞:1)P波与QRS波群毫无相关性,各有各的节律 2)P波频率明显高于QRS波频率 3)QRS波群形态不定,可以正常
快速判断心电图技巧 1，正常心电图：不用说了,它有可能是把那几个波和导联都斩一段下来,每一个波给你3 个周期,分成几行给你看,要注意正常心电图应与窦缓窦速区别：当看见QRS波还有P波，T 波都正常的时候不要立即确定是正常心电图，要注意看相邻P 波之间的距离，如果>0.20S诊断窦缓；如果<0.12S诊断窦速。 2，左心室肥大:先看整个心电图有没有1/2 字样，要光有这个就能确诊左室肥厚，要是没有就看V5的R波>2.5MV 或伴有ST-T改变，V5大于5格,也是上下纵的5格+左偏 3，右心室肥大:只要看V1 大于2 格,是上下纵的2格+右偏 4，心房颤动,所有的P--P,Q--Q,R--R,S--S,T--T都没规律,也就是乱七八糟,看V1，R 波是不是不匀称，绝对不等，无P 波，QRS波正常。心室颤动：室颤就不用说了很典型，谁也能认识，但需要注意的是，有时候有些考官比较缺德给你出一个里面即有室速也有室扑还有室颤，遇到这样的，你一定要答室颤。（要答严重的） 5，窦性心动过缓:每个心动周期都大于5 个格（是左右横的格） 6，窦性心动过速:每个心动周期都小于3 个格（是左右的格），与阵发性室上速相比有P 波 7，房性期前收缩: 看P 波是否都一样，PP间距逐渐缩短，然后又突然较长，再次逐渐缩短。前面几个正常的波,接着一个波提前（注意：这个波的pQRSt 形状是正常的,只是提前罢了）,接下去又是正常的波 但是伴室内差异性传导v1呈M型波,QRS也可以增宽,接下去又是正常
的波有 P'（大多代偿不完全） 8，室性期前收缩: 总体看起来比较凌乱，层次不齐，无P 波。前面几个正常的波,接着一个波提前的宽大畸形的QRS波群（注意：这时候R 波变宽）,接下去又是正常的波，T与主波相反（大多代偿完全） 9，典型心肌缺血：V456的ST段下移，上抬:v12>0.3mv v3>0.5mv v45>0.1mv，记住ST-T 下移或T 波倒置（人低着头或者倒着走路） 10，急性心肌梗死：Q波增宽+ST 段弓背向上抬高，注意：前壁看 V123456;前壁看V456;下壁看Ⅱ，Ⅲ，aVF 侧壁,Ⅰ,v56,aVL红旗飘飘（人抬起头走路） 11.完全左束支传导阻滞：看整个心电图均有QRS增宽，ST-T 改变。 V1、V2S波加深。完全右束支传导阻滞：就看V1 多了一个大的R 波 （畸形），伴有ST-T 改变。 12.室速：有P波，QRS畸形增宽。阵发性室上速：每个心动周期都 小于2个格，节律规则，QRS正常，无P，T （需要与窦速鉴别）13.房室传导阻滞： Ⅰ度房室传导阻滞：RR 间期>0.20S，其余正常；需与窦缓鉴别Ⅱ度Ⅰ型传导阻滞（莫氏型）：PR间期逐渐延长，有QRS 波脱落；Ⅱ度Ⅱ型传导阻滞（固定性）：PR间期固定不变，有QRS脱落，PP间期固定；Ⅲ度房室传导阻滞：房走房，室走室，P波与QRS波没有任何关系，P 波次数>QRS 波，P-P 另类心电图学讲义11 -CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1 第八节 U波及Q-T延长的特征与分析 1、U波特征分析：主要分析U波是否倒置、增高，分别表示心肌损害或血清钾降低。 什么是U波U波是T波后20-40ms出现的一个低而宽的波形。 U波的产生机理：形成U波的确切机理目前尚不清楚。有学者认为可能代表心肌激动的“微后电位”，也有许多学者认为心室肌中层M细胞复极产生U波可能性最大。当然还有：心室某些部位，如室间隔、乳头肌、心室基底部心肌较迟的除极波、浦肯氏纤维的复极波等等不同的观点。 1）正常U波心电图特征： ①方向，U波方向与同导联T波方向一致。 ②振幅，不大于同导联T波1/2。其中胸导联U波电压＜，肢导联U波电压＜(三基答案) 。 以前一般用胸导联U波电压＜ ③形态，正常U波低钝与T波相反，前半部斜度大，后半部较平缓。 ④时限，正常U波宽度约～秒（～秒）。 2009年U波异常标准化观点专家共识：U波异常①V2 、V3导联u波最显著，而肢体导联不明显，u波振幅一般不超过0．33 mV或不超过T波振幅的11％。②u波具有频率依赖性：心率>95次／分时很少出现；而心动过缓时U波振幅增加，心率低于65次／分者中约90％可出现u波。③V2 一V5 导联u波倒置属于异常。 ④建议：心电图报告应描述u波倒置、u波与T波融合，或u波振幅大于T波振幅。 常见U波异常：U波电压增高、T-U融合及U波双向或倒置三种情况。 2）U波改变的意义 ①U波增高与融合的意义：U增高一般见于低血钾、低血镁、高血钙、甲亢、脑血管意外；窦性心动过缓及洋地黄作用时U波也可稍增高。 低钾时U波增高一般伴随ST段压低、T波逐渐降低，以至倒置，部分呈T-U融合呈马鞍型，U≥T 脑血管意外的U波改变一般无明显ST段压低，多呈T-U融合高大。但应注意排除脑血管意外使用脱水剂大量利尿后致低血钾的U波增高。 甲亢、高钙、窦缓等U波增高幅度不大，胸导联一般不超过，一般无T-U融合。 部分低钾与低镁同时出现，使心电图更典型。 ②U波双向、倒置意义：正常人不应有此改变。U波双向、倒置一般见于心肌缺血、冠心病、高血压病等心脏器质性病变，偶见于高血钾与脑血管意外。低血钾伴突然心脏负荷过重时可见T-U融合增宽伴倒置，部分学者称为巨大倒置T波。 下面分别介绍各种正常与异常U波的心电图 3）正常与各种异常U波 图8-1 U波正常心电图 另类心电图学讲义S T 段分析 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】 （五）ST段分析 ST段分析主要分析其时限长短、ST段是否抬高或压低的具体情况。 1ST段定义及相关知识ST段（STsegment）指QRS波群终点至T波起点间的一段时间距离，为整个心室除极完毕至心室开始复极前的一段时间。终末部分与T波常分界不清。 单相动作电位显示ST段对应于心室复极的慢相早期，反映【2】相平台期缓慢的斜率，因而其时限均呈频率依赖性。 正常时ST段几乎与等电位线相重叠，可有轻度向上或向下的偏移。 测量ST段抬高或压低应在QRS终点后60-80ms，即全部心肌纤维去极化完成，基本处于膜电位水平时测量。若基线不清或偏移，则应作矫正基线或以QRS波起点（Q波起点）为参照点测量。 ST段正常时间是秒，心率越快，ST段越短； ST段偏移及其形态变化对诊断某些心血管疾病具有重要意义。如急性心肌梗死时ST 段呈弓背向上抬高，冠心病心肌缺血时ST段呈水平型、下斜型或低垂型压低等。 2 正常ST段 正常ST段一般书本描述成这样：正常的ST段往往是呈略上斜形与T波相连，其水平延伸部分时限多在以内，一般不超过，ST段可略有压低，但不能达到，ST段抬高≤。但V1-V3导联R波电压正常时可呈上斜型抬高。 图3-118 正常ST段心电图 本图ST段除aVF导联为水平型的之外，其它均略呈斜上型，终末部分与T波常分界不清。ST段长度，按照aVF导联也就是秒，其它导联呈斜上型分界不清。本图由于心率较快，时限一般小于秒；ST段抬高与压低情况是：aVR导联略下斜型压低,III导 （五）ST段分析 ST段分析主要分析其时限长短、ST段是否抬高或压低的具体情况。 1ST段定义及相关知识ST段（STsegment）指QRS波群终点至T波起点间的一段时间距离，为整个心室除极完毕至心室开始复极前的一段时间。终末部分与T波常分界不清。 单相动作电位显示ST段对应于心室复极的慢相早期，反映【2】相平台期缓慢的斜率，因而其时限均呈频率依赖性。 正常时ST段几乎与等电位线相重叠，可有轻度向上或向下的偏移。 测量ST段抬高或压低应在QRS终点后60-80ms，即全部心肌纤维去极化完成，基本处于膜电位水平时测量。若基线不清或偏移，则应作矫正基线或以QRS波起点（Q波起点）为参照点测量。 ST段正常时间是秒，心率越快，ST段越短； ST段偏移及其形态变化对诊断某些心血管疾病具有重要意义。如急性心肌梗死时ST段呈弓背向上抬高，冠心病心肌缺血时ST段呈水平型、下斜型或低垂型压低等。 2 正常ST段 正常ST段一般书本描述成这样：正常的ST段往往是呈略上斜形与T波相连，其水平延伸部分时限多在以内，一般不超过，ST段可略有压低，但不能达到，ST段抬高≤。但V 1-V3导联R波电压正常时可呈上斜型抬高。 图3-118 正常ST段心电图 本图ST段除aVF导联为水平型的之外，其它均略呈斜上型，终末部分与T波常分界不清。ST段长度，按照aVF导联也就是秒，其它导联呈斜上型分界不清。本图由于心率较快，时限一般小于秒；ST段抬高与压低情况是：aVR导联略下斜型压低,III导联也下斜压低，V2、V3导ST段上斜抬高达，V4导联略斜上型抬高。总的来看还是属于正常的。 正常ST段ST段水平型压低＜，ST段抬高≤。但V1-V3导联R波电压正常时可呈上斜型抬高。本图基本上还在T范围以内。但是严格起来，aVR与III导下斜压低超过， V4-V6导联 ST 段向上抬高达到，属于不正常。所以一般学者还是认为III导联ST段压低幅度可以达到左右，不超过还属于正常，这里T波倒置也许是ST段压低的原因之一。aVR导联的T波倒置，ST段压低也常在以内，属于正常；在V4-V6一般不应高于，但早复征时V4-V6可抬高达到或更多，这里V4导联略斜上型抬高仅，也属于正常。 如何测量ST段抬高基点算哪里这个问题也要明确！ 以前用T-P段作为测量基线，近十年来多数学者主张用Q波起点为标准。不管是上斜型还是下斜型都如此。 上斜型或下斜型ST段以那点为抬高或压低的测量点一般上斜型与近水平型ST段压低、下斜型压低或凹面向上型压低测量J点后秒处， ST段抬高或压低在心率快时其长度一般不够秒，所以要在秒或更短处测量，否则就测量到T波升支不属于ST段范围了。 凹面向上型抬高可以测量到最低处量至基线上缘（上缘对上缘）。 3异常ST段 第五节室性心律失常 一、室性期前收缩 室性期前收缩(premature ventricular beats)，这是一种最常见的心律失常。 【病因】 正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质紊乱（低钾、低镁等）、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。 室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。 【临床表现】 室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感列心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。 听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。 【心电图检查】 心电图的特征如下： 1.提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。 2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。 3.室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。 4.室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3-3-21)。 （五）交界性心律失常 交界性心律失常系指起源于交界区的异位激动（心律）及其在传导过程中所引起的心律失常。包括交界性早搏、交界性逸搏及逸搏心律、阵发性交界性心动过速、并行心律及游走心律等等。 交界性早搏（junctional rhythm）,亦称“交界性期前收缩”或“结性期前收缩”，在窦性激动来之前，由交界区提早发生一次激动，称为交界性早搏。 交界性早搏的心电图表现为：（1）提早出现的QRS-T波群，QRS波群形态和时间与窦性者基本相同，或兼有时相性室内差异传导而变形。（2）如有逆行P`波，可以出现在QRS之前，P`-R<0.12秒，或出现在QRS波群之后，R-P`<0.20秒，或与QRS波群重叠，无法分辨。（3）交界性早搏不常逆传心房，逆传到窦房结更少，所以交界性早搏一般代偿完全。 交界性早博可以是间位性的，也可以形成联律或短阵交界性心动过速。 图2-115 交界性早搏（逸搏）逆行性P波出现示意图： 当交界早激动源离心房较近或逆传速度较快，逆P就出现在QRS之前。 为何P-R小于0.12秒？ 下面用一个通俗的例子说明！ 一个人从头到尾跑100米，而另二个人从100米中段某处分别向两头终端跑，后二个人所用时间肯定明显短于从头到尾跑完全程的人。可能只用一半时间。而后二个人最先与最后到达终点的时间差别就更短。 后二个人最先与最后到达终点的时间差就相当是P-R间期了！ 鉴于正常房室传导时间小于0.20秒，这个时间差一般应该小于0.12秒。如离心房很近的部位，如冠状窦附近，它的P`-R就会大于0.12秒。 反过来当交界早激动源离心室较近或前传速度较快，逆P就出现在QRS之后。这样离100米某一端（心室端）近，或往心室端跑的人速度很快（前传速度快），这样逆P就会出现在QRS之后。 如交界早激动源离心房与心室距离一样或传导速度一样，就相当两个人均从100米中点向两头跑，两人的速度相差无几，就可能两者同时到达，这样一来，逆P就与QRS重叠了，看不差别出来。当然稍有差别，逆P还会落在QRS中难分辨。 注意这里讲的P波看不出来，这不是P波消失，而是有P波看不到！逆P 落在QRS中难分辨。 下面用具体例子说明这几种情况！ 图2-116 逆行P在QRS之前的交界性早搏 本图主导心律是窦性，心律平均76次/分。逆行的Pˉ波出现在QRS波前面，Pˉ -R= 0.10s，QRS为室上性，代偿完全（670+940=1610)。 图2-117 逆行P在QRS之后的交界性早搏 本图提前出现的QRS-T波群, QRS稍畸形（伴差传），时限与窦性下传的QRS无明显差别，可见QRS后有逆行性Pˉ波， R- Pˉ =0.14s ，按R-R算代偿间歇不完全（440+1100<2*830）。 图2-118 QRS后均无逆行性Pˉ波的交界性早搏 注意别把这里倒置U波（胸导联）当成逆行P波 本图提前出现的QRS-T波群前后均无逆性P波，QRS为落在前一个窦性P 波上，QRS为室上性，代偿间歇完全。（510+710=1220） 交界性早搏、逸搏不一定都会在其前或后出现逆行性P波。 ； 体表心电图（ECG）通常用于诊断心房和心室肌异常，包括心肌肥厚、缺血、梗死和炎症（心肌炎 / 心包炎）。 心肌肥厚 右心室肥厚 左心室的重量远大于右心室。因此，QRS 波主要反映左心室肌的除极。由于左心室和右心室同时发生除极，但通常看不到右心室的除极。然而，当右室肌重量明显增加时（例如右心室肥厚， RVH），也可有右心室除极的表现。可根据体表心电图诊断右心室肥厚。与左心室肥厚相同，尽管体表心电图上没有右心室肥厚的依据，也不能排除右心室肥厚（图 2）。 V 1 ~V 2 导联高大的 R 波（右室除极所致，右心室肥厚引起）和Ⅰ、 V 5 ~V 6 导联较深的 S 波（最晚激动的心室部分，右室肥厚所导致的从左至右除极）。电轴通常右偏。箭头所示为心室激动的朝向。左心室激动起始于室间隔，其以左 至右朝向扩布。随后是左室早期激动是以右至左朝向扩布。然而，因右室肥厚所 ； 致，心室激动的终末部分是左向右。 右心室肥厚的诊断标准包括： V 1 导联 R 波振幅＞ 7mm（国内标准>10mm），RV1+S V5＞1.2mV V 1 导联 R/S 比值＞ 1。 V 5 （或 V 6 ）导联 S/R 比值＞ 1（重度、极度顺钟向转位）。 aVR呈qR、QR或R型，R波＞0.5mV且R/Q＞1 其他心电图改变也有助于诊断： 电轴右偏（≥ +110°）。 右心室壁激动时间延长，其时间＞0.03s 右心房肥大（或异常），被称为肺性 P 波。是指 P 波较窄，且在肢体导联高尖（Ⅱ导联的高度＞ 2.5mm）、V 1 导联直立为主（通常见于 V 2 导联）。 V 1 ~V 3 导联相关的 ST-T 波改变。与左心室肥厚相同， ST-T 波改变代表右心室心内膜下慢性缺血。 然而，必须考虑并排除引起 V 1 导联高大 R 波的其他原因，才可诊断右心室肥厚。这些包括后壁心肌梗死（通常合并下壁心梗）、Wolff-Parkinson-White综合征（PR 间期缩短、宽大 QRS 波及δ波）、肥厚型心肌病（室间隔肥厚伴部分导联明显间隔 Q 波）、移行提前（逆钟向转位）、 Duchenne 肌营养不良（后侧壁梗死图形）、右位心（ V 1 ~V 6 导联 R 波反向递增，电轴右偏，Ⅰ导联 P 波倒置）、导联错接（V 1 、V 2 和 V 3 导联）、记录右侧的导联（V 1 ~V 6 导联 R 波反向递增）以及正常变异。 有关动态心电图知识 大家好！今晚学习动态心电图有关知识。具体理论就不讲了，只讲有关实际问题。 一、电极安装问题： 动态心电图不可能像常规心电图那样安装肢导联电极。所以电极基本都安装在前胸。正规的12导联动态心电图的肢导联就用四角导联代替，胸导联与常规心电图相同。 三通道动态，部分12导联动态的电极安装比较特殊，不同机型完全不一致。下面就具体安装讲一讲。 1、常规12导联动态心电图的连接： 四角导联（也就是模拟肢导联）电极放置：RA放在右锁骨外1/3下方，R L放在右侧腋前线与肋弓交叉处肋缘，LA放在左锁骨外1/3下方，LL放在左侧腋前线与肋弓交叉处肋缘。 四个电极基本形呈近正四边形。即图中四个红色园圈处。上两个电极分别放在左右锁骨外1/3与中1/3交点稍外处，不能放到胸大肌肌腱上。下面两个电极分别放在腋前线与肋弓交叉点肋骨上。 胸导联连接：基本与常规心电图相同。12导联动态与平板运动试验，胸导联基本按照常规导联放置电极，但如果落在肋间隙，需要稍放置高或低一点，尽量放置在肋骨表面。可减少肌干扰。 四角红色圆圈是四角导联代表四肢导联。有人把RA放在锁骨中线，不好！上两边离得太近了，电轴会差别太大。QRS形态也会出现较大的变异！ 注意这些连接均属于模拟导联。没有什么真12导联动态心电图。 做出来的心电图与常规心电图是有差别的！特别心电轴，QRS形态与电压。当然P波、P-R间期、QRS时间、Q-T间期时限是一致的。左右束支阻滞同样可以诊断！但左前分支阻滞需结合常规心电图！ 2、12导联特殊连接方法： 1）飞利浦动态心电图，由三通道演变出12导联的心电图，记录出心电图图形与一般12导联动态心电图基本一致。 图中各个点具体放置部位：E：放在胸骨正中第五肋间水平；S：放在胸骨柄正中。A：放在左腋中线，与E、I同一水平；地线放置在左锁骨中线与S水平线交点。 可打印三通道心电图，也可以打印12导联心电图。与常规12导联心电图差别不大！ 2）其它。有7个电极、10个电极记录12导联动态心电图的电极安装方法。手头无资料，我知道九十年代PI公司的动态心电图是7个电极的，这里就不介绍了。 3、三通道七个电极的连接方法。不同的机型要求有所不同。 七个电极是红色园圈位置，除标志负极与无关电极处外，为其他是正极！ 常见心电图基础知识讲座 广西医科大学三附院心电图室陈有昌 讲课前先声明的是： 1、我从事心电图事业属于半路出家，86年起，才进入心电图室工作，直至2003年退休。 由于我所在医院没有开展电生理检查及退休前医院还没有开展起搏器安装工作，所以我不认为我已经精通了所有心电图知识，特别在这个知识老化速度极快的年代。大家不要认为晋升到顶了就什么都懂了！ 我认识的一个心血管研究所教授，负责上医学院学生心电图课十多年。自称心电图诊断水平，他是全省第一。我通过他带的研究生告诉他，第十也轮不到他！ 一个从事心血管病临床兼心电图教学的医师，还会比成天都与心电图打交道的医师强？讲课可能第一，年年都讲一样的心电图基础知识，不第一就是很差劲的了。心电图诊断第一就别吹牛了！做人要谦虚一些！ 我从来就反对自命不凡的人。 我讲课过程中如讲错了或笔误，希望大家及时指正，我们共同学习共同提高，你们就当我是大家的一位辅导员吧！这点我应该够格！ 我希望能达到大家的期望，达到提高大家的心电图基础知识与诊断水平的目的。 2、这次讲课我在通知上已经事先说明，属于心电图基础知识学习，共33个晚上的课，每周上课2个晚上，即周一、周四晚上，20点～22点，以方便大家调班。时间有限，所以不可能讲得很详细。 由于听课的绝大多数是在职的心电图或临床内科医生。所以这次讲课属于较系统的心电图基础知识与诊断方面的知识。但一些大家很容易理解的可能简单提一下，而对于操作与诊断可能会发生错误的问题着重提醒大家注意。讲课内容肯定比你们在学校学习心电图课的内容深，部分可以说属于提高性的，但我是由浅入深地介绍这些大家应该掌握的心电图知识。具体讲课目录顺序放在爱爱医上，希望大家下载预习。至于某些基础知识，如：电生理知识不能很详细讲，一些很复杂的有关临床的知识，如心肌梗死的血管定位诊断、造影，预激旁道详细定位不可能讲很详细，我也无法给大家讲详细！射频消融、起搏心电图就更不讲了，我也没有做过。 3、每讲完一幅或一组图，都可能给些时间大家提问，或我提问大家。但最好在我没有讲完之前，不要插话，以免影响大家学习与进度。特别不允许插入与讲课无关的图片，要求解答！大家有特殊图片要与我讨论，可以发信息到我的QQ 邮箱上，我会尽量给予解答。由于身体原因，讲完课，10点以后我就要休息，不能再坚持，请大家见谅！ 心电图一门经验科学，真是听讲过不如见过，见过不如做过，做过不如见做过过多，做过多不如勤总结的。要想达到较高水平就的多学习，多看图，多分析复杂疑难的心电图，逐渐积累经验，没有捷径可走。 下面正式讲课： 常见心律失常的心电 图特点 常见心律失常的心电图特点（一）异位心搏和异常传导的基本特点 房性异位搏动：搏动的P波是与窦性P波不同的P‘波，P’-R间期≥0.12秒，QRS波基本正常。 交界性异位搏动：搏动的P波是与窦性P波相反的P-波，位于QRS波前或后，前部的P——R间期＜0.12秒，QRS波基本正常。 室性异位搏动：搏动医学教育网收集整理畸形，其前无相关P 波，其后T波相反。 异常传导：主要指激动沿正常途径下传中发生传导延迟或中断，心电图在相应的部位会出现传导时间的延长或后续传导波形的缺失。 异常通路传导：主要位于房室间，在QRS波起始部出现P-R间期变化。 （二）窦性心律失常 1.窦性心动过速：符合窦性心律特点，频率＞100次/分 2.窦性心动过缓：符合窦性心律特点，频率＜60次/分 3.窦性停搏：符合窦性心律特点，较长时间内无窦性搏动 4.病态窦房结综合征：缓慢的窦性节律或缓慢的窦性节律基础上有快速室上性节律的发作 （三）房性心律失常 1.房性早搏：提早的房性搏动 2.房颤：P波消失代为f波，QRS室上型且节律不整 3.房扑：P波消失代为F波，QRS室上型且节律整或不整 （四）交界性心律失常 1. 交界性早搏：提早的交界性搏动 2.阵发性室上速：连续出现的快速房性或交界性搏动 （五）室性心律失常 1.室性早搏：提早的室性搏动 2.室性心动过速：连续出现的快速室性搏动 （六）心脏传导阻滞 1.一度房室传导阻滞：P-R延长 2.二度房室传导阻滞：出现室上性搏动脱漏（P波后无QRS） 3. 三度房室传导阻滞：室上性搏动完全脱漏+缓慢的逸搏心律（七）预激综合征： 1.短P-R+δ波+宽QRS 2.常伴发宽QRS房室折返性室上性心动过速 另类心电图学讲义4--P波时限与电压 3P波时限与电压分析 上一节课我们讲了P波的方向、形态特征与各种室上性心律的P波形态特征。今晚讲P波的时限与电压。 1）P波时限 正常P波时限＜0.11s。当P波时限≥0.11s为异常。 P波时限增宽：当P波时限≥0.11s就认为是增宽。一般称P波时限≥ 0.11s，又＜0.12s称房内传导延缓，P波时限≥0.12s称房内传导阻滞。 如P波时限＞0.11s（或≥0.12s），P波呈M型（双峰型），峰间距≥ 0.04s，称二尖瓣P波。 一般书本上描述典型的二尖瓣P波为：P波增宽，时限≥0.12s，呈双峰样（M型P波），峰间距> 0.04秒，后峰大于前峰。 是否都是后峰大于前峰？很多书都这样描述，实际情况如此吗？大家自己去观察了！ 我以为后峰大于前峰的说法不妥，也可以前峰大于后峰。如下面两份图、所示，同一份图内既有后峰大于前峰的，也有前峰大于后峰 图3-22 P波时限增宽---二尖瓣P波1 本图P波时限0.14s，V3-V6导联呈典型的M型P波，峰间距为0.06～ 0.07S，尚有V1导联P波负向增大为-2mm。时限0.07s。PtfV1=-2× 0.07s=-0.14mm.s。此图V2V3的M型P波前峰大于后峰。V4-V6则后峰大 于前峰。 P波时间/P-R段时间=0.14/0.06=2.3 ，明显大于诊断左房肥大的麦氏指 数（P波时间/P-R段时间>1.6）的要求。 图3-22 P波时限增宽---二尖瓣P波2 这个图的P波也呈M型，时限0.12秒，峰间距约0.06秒，也是部分前锋高于后峰，部分后峰高于前峰。麦氏指数=0.12/0.05=2.4，也符合诊断左房肥大的标准。 目前也有些书本把P波正常时限改为＜0.12s，我以为不妥！不少轻中度左房肥大的P波时限属于房内传导延缓的范围内。当然，也有左房不大的，P 波达到此标准，但一些可以找到左房负荷过重的征象。我认为，P波增宽，房内负荷还是增大了。 我主张P波时限≥0.11为异常，＜0.12s算房内传导延缓，≥0.12秒才算房内传导阻滞！二尖瓣P波就是房内传导阻滞的一种！≥0.12秒，又不符合二尖瓣P波的诊断房内阻滞。 图3-23 P波时限增宽---房内阻滞 第八节U波及Q-T延长的特征与分析 1、U波特征分析:主要分析U波就是否倒置、增高,分别表示心肌损害或血清钾降低。 什么就是U波？U波就是T波后20-40ms出现的一个低而宽的波形。 U波的产生机理:形成U波的确切机理目前尚不清楚。有学者认为可能代表心肌激动的“微后电位”,也有许多学者认为心室肌中层M细胞复极产生U波可能性最大。当然还有:心室某些部位,如室间隔、乳头肌、心室基底部心肌较迟的除极波、浦肯氏纤维的复极波等等不同的观点。 1)正常U波心电图特征: ①方向,U波方向与同导联T波方向一致。 ②振幅,不大于同导联T波1/2。其中胸导联U波电压＜0、2mV,肢导联U波电压＜0、05mV(三基答案) 。以前一般用胸导联U波电压＜0、3mV ③形态,正常U波低钝与T波相反,前半部斜度大,后半部较平缓。 ④时限,正常U波宽度约0、1～0、2秒(0、16～0、25秒)。 2009年U波异常标准化观点专家共识:U波异常①V2 、V3导联u波最显著,而肢体导联不明显,u波振幅一般不超过0.33 mV或不超过T波振幅的11％。②u波具有频率依赖性:心率>95次／分时很少出现;而心动过缓时U 波振幅增加,心率低于65次／分者中约90％可出现u波。③V2 一V5 导联u波倒置属于异常。④建议:心电图报告应描述u波倒置、u波与T波融合,或u波振幅大于T波振幅。 常见U波异常:U波电压增高、T-U融合及U波双向或倒置三种情况。 2)U波改变的意义 ①U波增高与融合的意义:U增高一般见于低血钾、低血镁、高血钙、甲亢、脑血管意外;窦性心动过缓及洋地黄作用时U波也可稍增高。 低钾时U波增高一般伴随ST段压低、T波逐渐降低,以至倒置,部分呈T-U融合呈马鞍型,U≥T 脑血管意外的U波改变一般无明显ST段压低,多呈T-U融合高大。但应注意排除脑血管意外使用脱水剂大量利尿后致低血钾的U波增高。 甲亢、高钙、窦缓等U波增高幅度不大,胸导联一般不超过0、3mV,一般无T-U融合。 部分低钾与低镁同时出现,使心电图更典型。 ②U波双向、倒置意义:正常人不应有此改变。U波双向、倒置一般见于心肌缺血、冠心病、高血压病等心脏器质性病变,偶见于高血钾与脑血管意外。低血钾伴突然心脏负荷过重时可见T-U融合增宽伴倒置,部分学者称为巨大倒置T波。 下面分别介绍各种正常与异常U波的心电图 3)正常与各种异常U波 图8-1 U波正常心电图 本图U波约出现在T波后0、02s,部分导联两者很近,下壁导联与胸导联都可以瞧到低平的正向U 波,aVR似瞧到浅倒置U波,即U波方向与T波一致,升支与降支坡度基本一致,时限约0、16s,胸导联U波在V2V3导联达到0、125-0、15mV ,肢导联U波电压＜0、05mV,且T-U无融合现象。所以符合正常U波标准。 图8-2 U波倒置心电图 （三）P-R间期与P-R段分析。 P-R间期与P-R段分析内容包括正常P-R间期、P-R间期延长与缩短及意义、慢径路传导，正常P-R段、P-R段延长与缩短、P-R段抬高与压低及其临床意义。 正常P-R间期在成年人心率≤70次/分时为0.12-0.20s。 1 P-R间期延长当成人心率≤70次/分时，P-R间期≥0.21s时，称P-R间期延长（一度房室传导阻滞）。 注意：不同心率节段P-R间期最高值不同，成人与及小孩不同心率节段的P-R间期最高值也不同。凡P-R间期≥其最高值0.01s，就属于P-R间期延长，或较短时间内前后对比，P-R间期延长0.04秒，也属于P-R间期延长。一般健康人的P-R间期大于0.30s，特别大于0.40s，应排除是否存在房室结内双径路，特别是有反复心悸的患者，该延长P-R间期可能为持续慢径路传导。 成人与及小孩不同心率节段P-R间期最高值举例：成人心率90～110次/分心率区间时，其P-R间期最高值是0.18秒，这样P-R间期达到0.19秒或大于0.19秒，算一度A VB。如果是1.5~6岁小孩，心率90～110次/分心率区间时，其P-R最高值则是0.15秒。如果实测得这个患者心率102次/分，P-R间期0.16秒或大于0.16秒，就算一度A VB。如果是7-13岁小孩，心率90～110次/分心率区间时，其P-R间期最高值变成0.16秒了。这样实测得需P-R间期0.17秒或大于0.17秒才算一度A VB。 图3-39 P-R间期延长心电图 本图P波符合窦性P波诊断标准。P-R间期0.30s。(测量宜用II、III导联），还有轻度逆钟向转位，余无明显异常。 这里的P-R间期延长远大于0.21秒，所以符合一度A VB的心电图特征。 注意，这里的多数导联的P波落在U波后半部，有点U-P融合了，即还属于出现在应激期的P波，否则，落在T波上的P-R间期延长往往属于干扰性P-R 间期延长！ （四）QRS额面电轴分析 QRS额面电轴分析主要是介绍正常电轴及电轴偏移的心电图基本知识，同时对假性电轴偏移作简单介绍。 1 心电轴的概念 心电轴亦称“平均心电轴”，简称电轴。心电轴是临床心电图常规测量的容之一。心电轴的偏移在心电图的诊断中具有一定参考价值。 心电轴是指心房除极、心室除极和复极过程中所形成的总向量。注意是额面除极的总向量，也就是最大向量的指向方位与强度就是额面电轴。 “平均心电轴”代表在一个总时间向量的综合方向与强度，一般分P电轴、QRS电轴与T电轴。 P电轴与T电轴，由于其意义不是很大，平时大家都不注意，甚至天天见都似没有看见。一般12导联心电图机及心电工作站的报告都有这两个项目。 临床上以QRS平均心电轴较为重要，故通常说的心电轴一般是指额面QRS 平均电轴。额面QRS平均电轴系指整个心室除极过程中各瞬间在额面QRS向量的总和，也就是额面QRS的最大向量。又因在应用上，心电轴的方向比强度更具意义而且计算简便，现在已普遍以QRS波的方向来测量心电轴。 正常人额面QRS电轴的变动围在-30°～+110°之间，常见为0°～+90°，多数在+30°～+90°。电轴是否偏移受到心脏的解剖位置、左右心室心肌重量差别，及心脏传导阻滞、年龄、体形等因素影响。 2 心电轴的测量 额面QRS电轴测量的具体方法是：用两个肢体导联QRS波群的电压来计算QRS额面平均电轴，并用平均心电轴与标准I导联轴正电段（即X轴左侧）所形成的夹角度数来表示。 目前常规使用I、III导联测算额面QRS电轴。把额面坐标规定为左端0°，右端为±180°，顺时钟方向半个周期度数为正，为0°～+180°；逆时钟方向半个周期度数为负，为0°～－180°。 图3-54 电轴测量查图表法示意图1 上面的示意图红色粗实线就是表示额面QRS环的最大向量方位及电压。平时所说的平均电轴度数就是这条线与水平线I导联轴正侧或X轴左侧的夹角度数。 以左上方示意图为例：这里表示的是I导联QRS电压的代数和为+2mm，III 导联QRS电压的代数和为-2mm，分别作红色虚线与I、III导联QRS电压的代数和在该导联轴上毫米数值点的垂直线，两条分别垂直于I、III导联轴红色虚线相交形成交点，该交点与O点的连线，就是额面QRS环的最大向量方位线，该线与X轴的夹角度数，就是这份心电图的额面QRS平均电轴的度数。 谁能告诉我，这里的度数大概是多少度？ 图3-55 电轴测量-肢导联六轴系统坐标图 （二）窦性心律失常 窦性心律失常包括窦性早搏、窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏与病态窦房结综合征等。下面我们逐个进行学习。 1、窦性早搏 窦性早搏是一种罕见的过早搏动，是指发生在窦房结内的早搏。可以偶发，也可以多发，甚至呈二联律。 窦性早搏心电图特征： 1）提早出现的P波，其形态与窦性P波“完全”相同。 2）提前出现的窦性P波之后的QRS-T波与窦性者相同。 3）配对间期固定，与呼吸无关。 4）早搏的代偿间期等于一个正常的窦性周期。 图2-32 窦性早搏 这是爱爱医上的一份好图。这份图的上行表现出明显P-P不整齐，很难确定是窦性早搏。下行屏气下，显出了窦性早搏----提前出现的P波与窦性P相同，回转周期刚好等于窦性周期0.96秒，即等周期。大家看看上面的图的上条算不算呼吸性窦性心律不齐？（该图记录短了些） 图2-33 呼吸性窦性心律不齐 这行图平静呼吸时，P-P明显不齐，屏气后除出现一个窦性早搏外，P-P整齐，就凭这点可以判断为呼吸性窦性心律不齐。这份图前半段呈现P-P长-短-更短-中间插入一个窦性早搏，基本符合一个呼吸周期。其呼吸频率就是60/4.5，约14次/分。这里的4.5秒是一个呼吸周期。 安静情况下14次/分呼吸可以吗？可以的！一般呼吸次数是心率的1/4。 在做心电图，很多病人有意抑制着呼吸，呼吸性心律不齐往往不典型，心电监护情况下比较容易记录出典型的呼吸性窦性心律不齐。 图2-34 窦性早搏二联律？ 这是病情稳定卧床休息患者的心电图。平均心率85次/分，P波呈规则的二联律，P波形态一致。下面的图是20分钟后记录的图 图2-35 窦性早搏二联律转复图 这是发现心电图特殊后再去病区复查的心电图。该图P-P整齐，心律83次/分。 图2-36 窦性早搏二联律对比图 这是第二个图的正常P-P间期移到第一个早搏图里，与回转间期对比图！发现二联律的回转周期，刚好等转复图的窦性周期，所以考虑窦性早搏二联律还是可以的。如果是动态记录看清楚转复情况就比较明确！ 上面这份图是窦性早搏二联律，还是房早二联律，还是3：2窦房阻滞？如何区分？ 可惜记录这2份图前后时间差别大了！做心电图时以为是房早二联律，回来一看。P波形态基本一致，再去复查，已经过了20分钟。 由于P波形态基本一致，这份图不考虑房早二联律，而考虑窦性早搏二联律，考虑3：2窦房传出阻滞也未尝不可！ 窦性心律成对出现可以是3：2窦房传出阻滞，可不能排除窦早二联律。如果是长程节律导联，能看到正常P-P间期，就可以分辨。 如过长程心电图有窦性早搏，象前面一例，然后再成呈二联律了，窦性早搏与二联律的回转间期与转复图的R-R一致，诊断窦性早搏二联律就可以肯定 图2-37 窦房折返 本图aVF导联提早出现的P3落在前一心动周期的T波上，下传心室形成一个与窦性下传基本一致的QRS波。注意其R波根部像deltal波样切迹是QRS还是半边P波？我考虑是房早逆传回窦房结后再折返（下传）心房形成的P波，也就是一种房性回波，属于一种反复心搏。只不过这个房性回波来自窦房交界处的折返。 心电图学习资料完整版（此文档为word格式,下载后您可任意修改编辑！） 第一章 心脏的结构与生理功能 第一节 心脏的位置 心脏的外型象梨状，位于胸腔内，以前正中线为界，心脏的2/3偏左，1/3偏右。正常心脏的体积与本人的拳头大小相仿（图1-1）。 第二节 心脏的结构 心脏的内部结构就像一栋两层楼房，楼上楼下各有两个房间。楼上的房间称做心房，分别为左心房和右心房，楼下的房间称作心室，分别为左心室和右心室。每侧的心房与心室之间由瓣膜相通，就如同楼上楼下的两间房屋之间的通道门一样，但通道门的只能向楼下开，也就是说瓣膜开启是单方向的。但左心房与右心房、左心室与右心室之间由房间隔与室间隔阻隔不相通（图1-2）。 第三节 心脏的生理功能 一机械活动 心脏不停的收缩与舒张，就像水泵一样，把心腔中的血泵出去，这称之为心脏的泵血功能。具体过程是心脏舒张时靠抽吸力把血“抽”到心腔内，通过心腔收缩把血“泵”到血管中运输到全身各处组织。心脏的这种机械性收缩是由“电激动”所支配的，就像水泵的工作需要通电一样。心脏电激动是机械性收缩的首要条件，电激动和机械收缩同步协调才能确保心脏泵血功能顺利实现。心脏每收缩和舒张一次称做一个心动周期。 二电激动 前面我们把心脏比喻成两层楼房，大家知道楼房是由一块块砖所组成的，而心肌细胞就好比砖，是心脏的基本结构。由砖砌起的墙可看作心房及心室的壁，分别由心房的心肌细胞及心室的心肌细胞砌成。但这些心肌细胞与砌墙的砖可大有不同，心肌细胞是具有“生命”的。 心肌细胞有四大生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。 心肌细胞的生理特性 专业术语通俗解释 自律性具有自动发放电激动的功能每个心肌细胞都有自己发电的功能 兴奋性对电刺激产生兴奋的能力电刺激能使心肌细胞兴奋 传导性传导电激动的能力能把电流传递给其他心肌细胞的能力收缩性对电刺激产生收缩的能力具有在通电后产生收缩的功能 总之，通了电，泵才能运转起来！ 心肌组织电激动和收缩之间的这种相互关系称作电机械收缩耦联。 三心脏电激动的特性 我们已经了解到心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性与收缩性。但如果所有的心肌细胞都按照自身的自律性随心所欲的发电传送电流，不就乱套了吗，别急！心肌细胞发电以及传送电流的功能是有密切分工的，哪部分的心肌细胞干什么、什么时间干，怎么干都是有规矩的，这是由心脏传导系统决定的。 就拿军队的指挥系统来打比方说明这个问题。军队的指挥系统是由司令部、师部、连级战斗单位组成。司令部的命令首先由元帅发出，由参谋长传达到师部，再由师部传达到以下的连级战斗单位。 相信大家通过这个比方对心肌细胞的功能会有所理解的。心脏的传导系统就如同军队的指挥系统一样有高级和低级之分。 心脏的传导系统是由窦房结、结间束、房室结、希氏束和心室的浦肯野纤维网组成 （一）窦房结：是心跳的最高指挥组织，相当于司令部。由它发出的指令控制着整个心脏的活动。 从解剖上看，其位于右心房内，居高临下的指挥着心脏跳动。 （二）房室结：有发放电激动的能力，但强度低于窦房结，也就是说房室结的自律性低于窦房结。 在窦房结的正常指挥情况下，房室结不发放指令，它通常将窦房结的电激动传递给下一级 常见心律失常的心电图特点 1.病态窦房结综合征的心电图特点 （1）持续而显著的窦性心动过缓（50次／分钟以下）， （2）窦性停搏或窦房阻滞； （3）窦房阻滞与房室传导阻滞同时并存； （4）心动过缓-心动过速综合征 （5）在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢，或其发作前后有窦性心动过缓和（或）一度房室传导阻滞， （6）房室交界性逸搏或逸搏性心律。病人可在不同时间出现一种以上的心律失常。 2.窦性心动过速的心电图特点 （1）窦性心律：P波规律出现，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、v4-v6联直立，aVR导联倒置。 （2）窦性心律频率>100次／分。 （3）PR间期及QT时限都相应缩短。 （4）可伴有继发性ST段压低和T波振幅偏低。 3.窦性心动过缓的心电图特点 （1）窦性心律：P波规律出现，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6导联直立，aVR导联倒置。 （2）窦性心律频率<60次／分。 （3）常伴有窦性心律不齐：同一导联上P-P间期差异>0.12秒。 4.房性期前收缩的心电图特点 房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断（称为被阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。多为不完全性代偿间歇。 房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。 5.心房颤动（简称房颤）的心电图特点 （1）P波消失，代之以形态、振幅、间距绝对不规则的房颤波（f波），频率约350～600次/min； （2）心室律绝对不规则。未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100～160次/min之间。宽QRS波群伴极快速的心室率（大于200次/min）提示存在房室旁道。儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率； （3）QRS波群通常形态正常，但振幅并不一致；伴室内差异性传导、束支传导阻滞或预激综合征时，QRS波群增宽、畸形。 6.阵发性室上性心动过速的心电图特点 （1）心率150～250次／分钟，节律规则； （2）QRS波群形态与时限正常，但发生室内差异性传导、原有束支传导阻滞或预激综合征时，QRS波形可不正常； （3）P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），并与QRS波保持恒定关系； （4）起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。 7.室性期前收缩的心电图特点 （1）提前发生的QRS波群，时限>0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。 （2）室性期前收缩与其前的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。另类心电图学讲义11
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