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运动训练对自发性高血压大鼠动脉压力反射敏感性的影响

目的：探讨运动训练对自发性高血压大鼠动脉压力反射敏感性（BRS）的影响。方法：4月龄雄性大鼠24只：正常对照大鼠12只，自发性高血压大鼠12只；各类再随机分为安静组和运动训练组，每组6只。结果：与高血压安静组比较，高血压运动组的BRS显著升高（P＜0.05）；正常大鼠组间比较没有明显差别。结论：运动训可能是通过改善动脉压力反射敏感性的机制来降低血压的。

标签：运动训练自发性高血压BRS

高血压是一种多因素疾病，高盐饮食、缺乏运动都是高血压的诱发因素。临床观察发现适量运动可有效降低血压，是高血压非药物治疗的主要方法之一[1]，但其降压机制尚不明确。本文旨在行为学上探讨运动降低血压的机制是否与动脉压力反射功能相关。

一、材料和方法

1.材料

4月龄雄性大鼠24只用于实验分组，正常对照大鼠12只，自发性高血压大鼠12只。各类再随机分为安静组和运动训练组：高血压安静组，高血压运动组；对照安静组，对照运动组，6只/组。

2.方法

运动组大鼠每天在跑台上运动60分钟，18-20米/分钟，每周6天，共8周。运动期间每组每周测血压一次。运动周期结束后鼠台做大鼠气管插管、股动脉插管测量血压、股静脉插管补液和给药；待血压心率稳定后，静脉注射苯肾上腺素5μg/kg，记录血压和心率变化，检测BRS，以注药前后心率变化值/血压变化值代表动脉压力反射敏感性。

3.统计学分析

数据以均数±标准差表示，采用SPSS 13.0软件进行统计分析。组间比较采用单因素方差分析，若差异显著，P＜0.05差异有统计学意义。

二、结果

有氧运动结束后，高血压安静组BRS低于对照安静组，但无统计学意义（P>0.05）；与对照安静组相比，对照运动组的BRS有所增加，亦无统计学意义（P>0.05）；而高血压运动组BRS与高血压安静组比较，则显著升高（P＜0.05）。

CON+Sed：对照安静组；CON+ExT：对照运动组；SHR+Sed：高血压安

高血压动物模型高血压病是全身小动脉痉挛引起血管外周阻力增加的直接后果,小动脉的痉挛与遗传/精神刺激、应激、肾脏缺血、肾上腺皮质的作用及钠的作用等诸多因素有关，目前动物高血压模型的复制多以不同角度模拟高血压这些易患因素而形成。所用动物模型有自发性高血压大鼠(SHR)、神经原型、肾外包扎型和醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐型高血压大鼠、肾血管型高血压狗、盐敏感性和盐抵抗性高血压大鼠等。（一）、神经原型高血压模型：可用狗、大白鼠和家兔等，通过机能性方法或物理方法作用于动物神经系统而诱发条件反射性高血压和皮层性高血压模型。 1、神经精神刺激：强烈的声、逛、电刺激，条件反射冲突等可以引起动物高级神经中枢强雷兴奋及血压升高。缺点是这种血压升高不能持久，同时，动物对相同刺激有适应的倾向，因此不能建立持久的高血压模型。 2、去除压力感受器神经：用电损伤动物的孤束或用6-羟多巴胺破坏孤束核的儿茶酚胺神经元，使减压反射中枢失去调整血压的功能，可建立慢性高血压模型，但是有一部分动物可能在手术后短期内死亡。（二）自发性高血压大鼠模型 Okamoto等将血压为~的雄性Wistar大鼠与血压为17，3~的同种雌鼠交配，其子代选择血压高者作为近亲交配，三代后，多数动物血压超过24KPa，他们称之为自发性高血压大鼠（SHR）。通过不断选种，到1969年获得了近交系SHR，至1986年该系已传到第80代。 SHR的后代100%发生高血压。一般在出生后血压随年龄而逐渐升高，据第30~32代统计，生后第10周雄鼠血压平均为±，雌鼠为±，此后还会继续升高，常可超过。血压升高机制：在高血压大鼠生长的早期，其血管阻力持续增加，血压升高，心肌肥大，机体的肾素-血管紧张素系统激活，这一过程持续到生存晚期，并发展为更严重的心肌肥大和充血性心功能衰退。随着高血压的持续发展，高血压大鼠出现了与人类高血压患者相似的并发症——脑和心肌损害，以及肾硬化。优点：自发性高血压大鼠从许多方面讲，如发病机制、高血压心血管并发症、外周血管阻力变化、对盐的敏感性等都与人类高血压患者相似，是目前国际公认最接近于人类原发性高血压的动物模型。故其广泛应用于医学基础试验研究中，如SHR高血压形成的电生瑰研究，在肾素血管紧张素系统的研究，在内皮素方面的研究，在丝裂素活化蛋白激酶方面的研究，血管结构与功能方面的研究，都已取得了一定的进展；又如，在受体水平阻断肾素-血管紧张素醛固酮系统，来探讨高血压性心肌重塑的可能机制，也在用自发性高血压大鼠模型。另外，该模型特别是用于人类高血压的研究及高血压药物筛选。如坎地沙坦在高血压大鼠脑缺血的神经保护作用的研究，亦用自发性高血压模型。缺点：饲养条件高，价格较贵，遗传育种麻烦，需要一定时间，且易变种或断种，若大量使用尚存在一定困难。（三）肾外包扎型高血压模型血压升高机制：肾外异物包扎，可致肾周围炎，在肾外形成一层纤维素性鞘膜，压迫肾实质造成肾组织缺血，使肾素形成增加，血压上升。选用120～150g的大鼠。麻醉后，呈俯卧位固定，背部下方垫一高约2～3cm的沙袋，剪去手术视野的毛，用％洗必太酒精消毒皮肤，从第10胸椎到第3腰椎处沿脊椎中线切开皮肤，在左侧季肋下～2cm和距脊椎1cm处用小血管钳分开肌肉，用两指从腹下部将肾脏自创口中挤出，小心地将肾脏与周围组织剥离，将双层乳胶膜剪成“X”形，绕肾门将肾脏交叉包扎，然后在相对侧切开，取出右肾，分离后切除，分别缝合肌肉和皮肤创口。皮下注射1～2万单位青霉素G。手术所用器械必须高压消毒，只要在75％乙醇中浸泡30min，临用时用煮沸过的生理盐水冲洗一下，用毕后仍浸入乙醇中。手术后可加饮1％氯化钠溶液作为促进因素。（四）、肾性高血压模型 Gold-blatt高血压模型有双肾及单肾模型。双肾模型是指动物保留两侧肾脏，但使一肾或二肾动脉狭窄，所以又称为二肾一夹或双肾双夹型。单肾模型为切除一侧肾脏，狭窄保留肾的肾动脉，及一肾一夹型。这三种模型的动物都能发生长期稳定的高血压。 1、一肾一夹（左侧肾动脉狭窄+右肾切除）血压升高机制主要是由于钠潴留和肾素血管紧张素系统激活以及交感神经活性增强。优点：该模型由于成功率较低，血压不能持续上升，限制了其使用范围，目前较少使用。 2、两肾一夹型（左

化学感受器编辑化学感受器是感受机体内、外环境化学刺激的感受器的总称。化学感受器多分布在鼻腔和口腔粘膜、舌部、眼结合膜、生殖器官粘膜、内脏壁、血管周围以及神经系统某些部位。中文名化学感受器功能感受机体内、外环境化学刺激作用导向作用分布神经系统某些部位目录 1起源演变 2主要原理 3功能作用 4人体分布 1起源演变编辑地球上最早的动物生活在海洋里，海水的成分发生显著变化时，可以直接影响机体的生存。因而化学感受器在生物进化中发展得较早。单细胞动物就表现有趋化性行为。变形虫、草履虫都显示有趋向食物和避开有害物质的活动。腔肠动物如水螅的体腔及身体前端已有化学感受性结构，一般低等的水生甲壳动物多在体表上有较灵敏的化学感受器，各种鱼类都有较发达的化学感受器，除口鼻部外，身体两侧也多有化学感受器。陆生的昆虫对空气中化学刺激很敏感，在其口部周围、身体两侧部、触角、腿部以及排卵孔等处都有化学感受器。生活在空气中的高等动物,因体表都有较厚的皮肤包裹,其化学感受器多集中在口、鼻和面部的皮肤或粘膜中，其中味感受器及嗅感受器则更为发达。

2主要原理编辑化学感受器,在动物行为中,有导向作用，动物的摄食、避害、选择栖境、寻找寄主以及“社会” 交往、求偶等活动，一般都借助化学感受器接受的信息。以感受化学刺激作为适宜刺激，并由此产生向中神经冲动的感受器。虽然味感受器、嗅感受器等均为化学化学感受器感受器，但在许多情况下很难与味觉、嗅觉相对应。严格地说，腔肠动物等整个体表散在的（多是毛性的）初级感觉细胞是化学感受器，但很难一一鉴定。及至蠕虫类，这种感受器聚集形成感觉芽。涡虫类、多毛类，体前端的一对纤毛沟也可看作是同一发展阶段。蜗牛、蛞蝓类的触角和水生腹足类本鳃近旁所见到的外套肥大部（嗅检器）中，化学感受器稠密地分布，似乎至少相当于远觉性化学感受。甲壳类的触角的感觉毛和几丁质圆锥体（德Chitinkegel）等也包含在化学感受器中；此外，在口器和口腔中也可见化学感受器。蜘蛛类，对食物先用跗节器官触试，然后用钳角感察，最后啮咬再用口腔内感受器感察；而蜱螨类，前肢胫节的哈勒氏器官（Haller′s or －gan）则是唯一的化学感受器。棘皮动物的棘（特别是叉棘）虽显示对化学刺激的感受性，但感受器还不清楚。昆虫类和脊椎动物，伴随着嗅觉、味觉的分化，两种感受器的结构都更加发达。此外，也有特异性较低的化学感受器――共同化学感受器，在高等动物中也起着相当重要的作用。 3功能作用编辑化学感受器,在动物行为中,有导向作用，动物的摄食、避害、选择栖境、寻找寄主以及“社会” 交往、求偶等活动，一般都借助化学感受器接受的信息。嗅觉对人和动物都是识别环境的重要感觉，特别是群居动物常可用于识别敌我，寻找巢穴，记忆归途，追逐捕猎物，逃避危害以及寻找配偶等。在辨别食物，探索毒害物质中嗅感受器与味感受器多协同活动。 4人体分布编辑

动脉压力感受器反射机制及相关研究颈动脉窦(CS)和主动脉弓(AA)压力感受器(BR)在维持机体血压相对稳定中起重要作用。BR激活的基本机制是血管牵张时引起感觉神经末梢的机械变形，离子通道开放、膜去极化，进而产生动作电位，并通过自主神经系统对机体循环系统产生调节作用。 1. 定义：动脉压力感受器反射的感受装置，是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下丰富的感觉传入神经末梢，称为动脉压力感受器。动脉压力感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。动脉压力感受反射包括交感神经反射和迷走神经反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就增大，压力感受器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。 2. 传入、传出神经、中枢联系及效应器：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核（NTS）的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，进入脑干心血管中枢，并终止于孤束核。孤束核和延髓头端腹外侧(RVLM)部是动脉压力感受反射中枢信息整合的主要神经核团。心血管中枢含有两个功能区：外侧喙状的升血压（缩血管）中枢和中央尾状的降血压（舒血管）中枢。而孤束核发出的一些侧支可至位于延髓网状结构的心血管中枢、呼吸中枢、及迷走神经背核等结构，其中，心血管中枢和呼吸中枢通过网状脊髓束与脊髓的前脚和后脚再发生联系，最后由迷走神经背核发出的迷走神经、脊髓侧角发出的交感神经、脊髓前脚发出的肋间神经和膈神经等传出神经，分别支配引起此反射的心脏、血管和呼吸肌等效应器。 3. 反射效应：当血压在发生波动时，颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的压力感觉神经末梢感受血管壁的机械牵张程度，发放的神经冲动经舌咽神经和迷走神经进入颅内，与位于延髓的孤束核（NTS）形成突触。压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路，使头端延髓腹外侧区(RVLM)的血管运动神经元抑制，从而使交感神经紧张性活动减弱；反之，传入冲动减少时，则交感神经紧张性活动增加。因此，作为心血管传入神经信息的汇集处，和处理交感和迷走神经信息并发出传出神经信息到外周的终端，孤束核和延髓头端腹外侧部内的神经信号传导对于调节血压、心率、交感神经活动、动脉或心肺压力感受反射的调节起着至关重要的作用。动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走神经紧张性加强，心交感神经紧张性和交感缩血管神经紧张性减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性加强，于是心率加快，心排出量增加，外周阻力增高，血压回升。 4.动脉压力感受器电位及离子通道机制：动脉压力感受器神经末梢是如何感受牵引刺激并产生冲动，即感受器的机-电换能或机-电耦联机制的研究，是近年来倍受关注的问题。有学者根据猫肌梭等牵张感受器这样一些慢适应感受器所得的资料进行推断，当动脉壁变形时感受神经末梢膜对Na+和K+通透性增高，也就是无选择地激活神经元细胞膜上的阳离子电流，产生压力感受器电位，再引发传入神经的放电。Matsuura研究认为细胞外Na+浓度降低可升高压力感受器的阈压，这一发现与细胞兴奋时Na+内流一致；而增加细胞外的K+浓度，则可降低压力感受器的阈压。Cl-不影响压

动脉压力感受器及相关疾病学员旅六队预检专业：王金灵李昂莫红彪摘要：根据动脉压力感受器的产生机制浅谈相关疾患压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓的血管外膜下的感觉神经末梢，通过感受血管壁的机械牵张程度而产生传入信号，信号作用于中枢端，中枢产生指令参与血压以及血流的调节，即随血压的波动，传入冲动频率也发生相应的变化。由于近年人民生活水平不断提高，越来越多因素影响到其感受调节机制，直接或者间接地引发不少疾病，如高血压，因此，这方面的研究也比较前卫。关键词：离子通道机制NO的影响以及重力等因素高血压以及糖尿病等动脉压力感受器的作用产生机制：动脉压力感受器反射在维持血压以及调节心血管活动中发挥重要作用。自1924年Hering阐述其功能以来，有关的生理研究已大量报道。该感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓部位的慢适应性感受器，受到跨壁压牵张时兴奋，与牵张程度线性相关，其传入神经分别：窦神经和主动脉神经，有有髓（A）和无髓（C）类纤维，其胞体分别位于岩神经节和结状神经节。此感受器所在血管壁无类似外周化学感受器丝球细胞这样的辅助结构，因此，出击感受神经元的末梢可能就是发生冲动的部位。其感觉末梢相当复杂，信号可能来自此类末梢的变形，神经末梢通过机-电换能或机电偶联而感受牵引刺激且发生冲动。然而，该感受器同时也受到多种因素影响。首先是电位和机械敏感性离子通道。有学者根据猫肌梭或螯虾牵张感受器实验所得资料进行推论，同其他机械感受器一样，当动脉壁变形时感觉神经末梢对Na+和K+通透性增加，也可能对Ca2+增加。也就是无选择的激活神经元细胞膜阳离子电流，产生一个发生器电位，进而引发传入神经放电。有人从颈总动脉压力感受器记录到对河豚毒不敏感的慢电位，有Na离子依赖性，胞外Na浓度降低5%可升高阈压并降低增益，与兴奋时Na+内流机制一致。增加胞外K浓度效果相反。对于Ca2+离子浓度的改变和应用不同钙通道阻断剂的实验结果是与Ca2+内流后可导致去极化的结果相反。Cl—则不能影响压力感受器放电。由此可见，压力感受器收到的形变引起的电流主要是1价阳离子。机械敏感性离子通道（MS）：1984年Guhary和Sachs在骨骼肌的电压钳实验首先对MS通道作了报道。MS包括牵引敏感性通道，移位敏感性通道和剪应力敏感性通道。其中牵张敏感性通道又包括牵张激活（SAC）和牵张失活（SIC）敏感性通道。在SAC通道中有：（1）阴离子，特别是Cl-通过的SAAn，（2）多种阳离子通过的SACat，（3）K+及其类似物通透的SAK，（4）阴阳离子无选择性SANon，（5）选择性Ca2+通透的SACa。一般认为SIC 仅允许K+及其类似物通过。已有研究表明，在各类细胞上普遍存在着MS通道。一些组织包括无脊髓动物牵张感受器神经元、鸡心肌细胞、大鼠内皮细胞、肾小管细胞等均存在MS 通道。Tavernarakis等最近已克隆出MS通道，MS通道参与调节多种功能，如引起血管内皮细胞释放活性物质，诱发骨骼肌细胞的生长，调控细胞细胞容积以及影响特殊感受器的活动等。 MS通道具有以下特点：（1）大多数对阴离子通过有选择性，而对阳离子的通透无选择性，（2）MS通道在膜片微吸管内吸引压达到一定阈值时才开放，这与动脉压力感受器需要达到阈压才发生冲动相一致；（3）通道开放机率取决于吸引压，两者之间的关系呈“S”形，这与动脉压力感受器的压力-放电频率之间关系相吻合；（4）在膜张力增高一个梯级时，通道激活的始动呈“S”形，有0.5S延迟。研究表明动脉压力感受器神经元细胞膜上确实存在MS，这可通过在体隔离灌流家兔颈动脉窦证明。窦内压升高时这些通道开放，一种公认的MS阻断剂Gd3+可阻断此种兴奋。然而也有人认为可能是Gd3+作用时间过短或者有另外一种对此离子不敏感的MS通道存在

鱼类化学感受器的生物学意义水产与生命学院生物学陈新页M120110237 摘要: 鱼类化学感受器是鱼类化学通讯的主要工具, 将种间、种内及无机环境各种化学信息联系起来, 从而使鱼类做出相应的行为反应。本文综述了鱼类化学感受器的类型及化学感受机理新进展及生物学意义, 包括嗅觉途径、嗅觉感受相关蛋白、信息传导、编码、加工处理、整合输出、感受谱及味觉感受机理, 为探索利用鱼类行为控制剂来监测、必要的科研提供理论依据。关键词：化学感受器鱼类生物学意义 Abstract:Fish chemoreceptors the fish chemical communication tools , interspecific and intraspecific and inorganic environment of various chemical information linked , so that the fish to make the appropriate behavioral response . Fish chemoreceptors type and mechanism of chemosensory new progress and biological significance , including the olfactory pathway , the olfactory receptor -related protein , signal transduction , coding, processing , to integrate output , feel the spectrum and taste receptor mechanism , is to explore the use of the fish behavior control agents to monitor the necessary research to provide a theoretical basis . Key words: Chemoreceptor Fish Biological significance 鱼类的化学通讯一直是化学生态学研究的一个热点问题, 大部分鱼类是依靠种特异的性信息素通讯和相关的化学感受器来完成种群繁衍及相关功能的。化学感受器在鱼类化学通讯中发挥了重要作用, 是鱼类与外界信息交流的最小功能单位, 具有不同的形状和功能。鱼类的化学感受器接受内,外环境的化学刺激而产生感觉的过程叫做化学感受作用。化学感受器是水生动物感受水环境中化学信息的专门器官.它们由特化了的细胞群组成。就鱼体来说,按其分布的部位不同.

中国组织工程研究与临床康复第14卷第52期 2010–12–24出版 Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research December 24, 2010 Vol.14 No.52 P .O. Box 1200, Shen yan g 110004 https://www.doczj.com/doc/eb18256863.html, 9790 School of Biomedical Engineering, Capital Medical University, Beijing 100069, China Zhang Yun, Associate professor, School of Biomedical Engineering, Capital Medical University, Beijing 100069, China mail_zhangyun@https://www.doczj.com/doc/eb18256863.html, Supported by: the Basic Clinical Program of Capital Medical University, No. 2004JK31* Received: 2010-07-28 Accepted: 2010-11-23 首都医科大学生物医学工程学院，北京市 100069 张韫，女，汉族，1983年首都医科大学毕业，副教授，主要从事生物医学信息学研究。mail_zhangyun @https://www.doczj.com/doc/eb18256863.html, 中图分类号:R318 文献标识码:B 文章编号:1673-8225 (2010)52-09790-04 收稿日期：2010-07-28 修回日期：2010-11-23 (20100728001/G ·A) 压力反射敏感性检测系统的设计与实现* 张韫，王锐，贾三庆 Design and implementation of baroreflex sensitivity monitor system Zhang Yun, Wang Rui, Jia San-qing Abstract BACKGROUND: In various dangerous layering techniques, baroreflex sensitivity (BRS) is a reliable, accurate, independent predictor for arrhythmia and sudden cardiac death following acute myocardial infarction. Studies commonly utilize pressure and electrocardiogram measurements apparatus to calculate data for BRS. OBJECTIVE: To design and develop BRS monitor system to predict sudden cardiac death reliably and accurately after acute myocardial infarction. METHODS: The developed BRS monitor system was used to acquire all patients’ original pulse wave data using electronic blood pressure monitor which also was self-designed. The electronic blood pressure monitor was accomplished by oscillometric method. Pulse wave signals underwent processes of filtering of hardware and software and magnifying for calculating systolic pressure and diastolic pressure. Subsequently, the heart rate was conversed according to the blood pressure value and finally BRS value was calculated by both average values of blood pressure and heart rate. The blood pressure of the subjects was forcibly changed by intravenous injection of vasoactive substances. RESULTS AND CONCLUSION: Self-designed BRS monitor system consists of the circuit of the electronic blood pressure monitor, pulse wave processing procedures and BRS calculation program. First, electronic blood pressure monitor was used to get pulse wave data. Then, we wrote computer program that was used to process pulse wave to acquire two groups of data of the blood pressure and heart rate. Afterwards, BRS value was calculated with changing average values of the heart rate and blood pressure. In conclusion, depending on BRS value, we can predict possibility of occurring sudden cardiac death who suffered from acute myocardial infarction. Because the device acquires original data which is used to calculate BRS value only from electronic blood pressure monitor, it is convenient to take. Therefore it is possible to visit patients of acute myocardial infarction at any moment. The development of this monitoring system may provide a better idea to effectively control occurrence of sudden cardiac death after acute myocardial infarction in clinic. Zhang Y, Wang R, Jia SQ. Design and implementation of baroreflex sensitivity monitor system.Zhongguo Zuzhi Gongcheng Yanjiu yu Linchuang Kangfu. 2010;14(52): 9790-9793. [https://www.doczj.com/doc/eb18256863.html, https://www.doczj.com/doc/eb18256863.html,] 摘要背景：在诸多危险分层技术中，压力反射敏感性是比较可靠和准确的急性心肌梗死后心律失常和心脏性猝死的独立预报因子。至今的报道显示，有关压力反射敏感性的研究都是分别利用血压测量设备和心电测量设备采集计算压力反射敏感性所需的数据。目的：为准确地预测急性心肌梗死后心脏性猝死的发生，设计并开发了压力反射敏感性检测系统。方法：研发的压力反射敏感性检测系统是使用自行设计的电子血压计采样患者的脉搏波，电子血压计是采用示波法实现的。脉搏波信号经软硬件滤波、放大和定标后，用于计算收缩压和舒张压。而后，根据2次收缩压的差值得到心率值，再由血压和心率的变化均值计算出压力反射敏感性值。采用静脉注射血管活性物质强制造成患者血压的变化。结果与结论：自行设计的压力反射敏感性检测系统由电子血压计电路、脉搏波处理程序和压力反射敏感性计算程序3部分组成。首先，使用电子血压计获得脉搏波。然后，编程对脉搏波数据进行处理，以便从脉搏波中获得心率和血压的变化均值。最后，利用心率和血压的变化值计算压力反射敏感性，并根据该值对患者急性心肌梗死后心脏性猝死发生的可能性进行判断。由于该系统只用电子血压计获取计算压力反射敏感性所需的全部原始数据，故具有体积小和方便携带等优点，不仅可以作为急性心肌梗死患者随访的医疗设备，而且为临床有效控制急性心肌梗死后发生心脏性猝死提供了很好的思路。关键词：压力反射敏感性；急性心肌梗死；数字血压计；示波法；设计 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010. 52.025 张韫，王锐，贾三庆. 压力反射敏感性检测系统的设计与实现[J].中国组织工程研究与临床康复，2010，14(52):9790-9793. [https://www.doczj.com/doc/eb18256863.html, https://www.doczj.com/doc/eb18256863.html,] 0 引言近20多年来，随着生活水平的提高和生活节奏的加快，心血管疾病的发病率逐渐增高。大量实验室及临床研究表明，压力反射敏感性(baroreflex sensitivity, BRS)能确切反映自主神经尤其是迷走神经对心血管的调节作用，是评估心脏自主神经功能状态的有效方法之一[1] 。心力衰竭、急性心肌梗死和高血压等多种心血管疾病的发生发展均与BRS 的改变有关 [2-4] 。其中患急性心肌梗死后的一两年内，患者继发心律不齐和心脏性猝死的危险大幅度提高。因此，如何对心脏性猝死进行危险分层，达到早发现、早治疗的研究受到医学界的广泛关注。经大量临床研究发现，在诸多危险分层技术中，BRS

比较盐敏感性与非盐敏感性高血压的联合药物治疗目的探讨盐敏感性与非盐敏感性高血压对靶器官的损害和联合药物治疗的差异。方法在住院的轻中度高血压患者中选取120例，经过盐负荷试验测试，确定60例为盐敏感性高血压组（SS），另选择60例作为非盐敏感性高血压组（NSS），再将这两组分别以每组30例随机分为两小组，分别用非洛地平片联合培哚普利片和吲达帕胺缓释片联合培哚普利片治疗12w，测量治疗前后24 h各指标的变化。结果SS组与NSS组相比，FPG和Cr水平的不同有统计学意义（P ＜0.01），FINS、LVMI、MAU、BMI、HOMA-IR的差异亦有统计学意义（P＜0.05）；SS组中的患者是使用培吲达帕胺联合哚普利进行治疗的，各项检测指标均位于正常范围内，差异有统计学意义（P＜0.05）[1]；NSS组中的患者是使用非洛地平联合培哚普利进行治疗的，其各项检测指标都位于正常范围之内，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论盐敏感性高血压患者的靶器官有明显损害，适于吲达帕胺与培哚普利联合药物治疗，而非盐敏感性患者适于非洛地平与培哚普利联合治疗。标签：高血压；盐敏感性；非盐敏感性；联合治疗高血压主要是由遗传和环境等诸多因素控制的，其中盐的摄入量就是重要因素之一。但由于不同患者对盐的敏感性不同，可分为盐敏感性和非盐敏感性两类，非盐敏感性患者患高血压的比例要比敏感性患者低。就两种高血压对靶器官的损害程度及其药物联合治疗方法进行研究。 1资料与方法 1.1一般资料按照WHO的诊断标准，在医院中选取近两年来初治且没有继发性高血压的轻中度高血压患者120例。在经过盐负荷试验测试后，随机选出非盐敏感性患者（NSS组）和盐敏感性患者（SS组）各60例。其中男性69例，女性51例，年龄38～75岁，平均（60.2±3.4）岁。 1.2 方法①盐负荷试验在进行盐负荷试验时，应按Sullivan推荐标准对盐敏感进行判定，即早晨起床后在30 min内，空腹饮完1%的温盐水1000 ml，分别测出3次试验前2 h末的血压，然后取平均值；然后口服40 mg速尿，测3次试验后2 h后的血压，取平均值[2]。以口服盐水2 h后动脉压平均（MABP）升高≥0.67 KPa（5mmHg），或速尿利钠试验2 h末的MABP下降≥1.33 KPa（10mm Hg）者即认为是盐敏感者，反之认为是非盐敏感者。②相关指标测定治疗前测定24 h动态血压、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、左室重量指数（LVMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、尿微量白蛋白（MAu）、BMI、血清尿酸（UA）、血清肌酐（Cr）。了解并比较两组高血压患者脏器的损害程度。③治疗分组将SS组和NSS组患者再随机分为每小组30例，两小组患者分别给予培哚普利和非洛地平联合治疗以及培哚普利和吲达帕胺联合治疗，12w为一个疗程，且每2w进行一次随访。如果患者的血压大于140/90 mm Hg，则应逐步交替加大药量，必要时还可以加用倍他乐克。待患者治疗后，再次对上述相关指标进行检测并分

比较不同剂量芬太尼与舒芬太尼对压力反射敏感性的改变【摘要】目的：探讨不同剂量芬太尼和舒芬太尼对术前压力反射敏感性(brs)的影响。方法：选取本院收治的72例全麻剖胸手术患者，随机分为舒芬太尼组和芬太尼组各36例。两组内根据不同剂量再进行分组，舒芬太尼组分为si组、sii组、siii组各12例，舒芬太尼的药剂量分别为0.2、0.4、0.6 μg/kg。芬太尼组分为 fi组、fii组、fiii组各12例，芬太尼的药剂量分别为2、4、6 μg/kg。在注药前和注药后分别记录brs，对各组brs的变化进行比较。结果：fi、fii、si组注药后的brs略低于注药前，差异无统计学意义(p>0.05)。fiii、sii、siii组注药后的brs明显低于注药前，差异有统计学意义(p0.05).the brs in group fiii，group sii and group siii were reduced much，the difference was statistically significant(p6 μg/kg) or sufentanil(>0.4 μg/kg) decrease brs much. in the situation of equipotent dose，the sufentanil group was better than the fentanyl group on baroreflex sensitivity. 【key words】 sufentanil； fentanyl； baroreflex sensitivity first-author’s address:mei city people’s hospital，meizhou 514011，china doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.14.006

盐敏感性高血压药物治疗选择作者：牟建军[1] 单位：西安交通大学第一附属医院[1] 文章号：W109800 2015-10-15 1:14:16 “咸者，脉弦也”，我们的祖先很早就认识到盐的过多摄入与疾病间的关系。近代研究进一步证明，盐摄入过多与高血压及心血管疾患危险直接相关，而且减少盐的摄入能够降低血压，也能相应降低人群心血管病的发生和死亡率。与此同时，人群中不同个体间盐与血压的关系还存在盐敏感性（Saltsensitivity）问题。365医学网转载请注明一、盐、盐敏感性与高血压365医学网转载请注明在人类进化过程中，促使机体保存电解质的自然选择性压力一直持续性地存在着，其重叠效应是强化保留从食物获得的钠。随着盐作为食品的保存手段和现代快餐食品的广泛应用，人类盐的摄入成倍增加。盐的摄入过多促进和维持高血压的发生及发展。近百年来，流行病学、动物实验及临床研究证明了钠盐是原发性高血压重要的易患因素，且盐与血压存在剂量-效应关系。我国人群食盐摄入量普遍偏高，北方地区平均约为12-16克/天，南方地区约8-12克/天，且青少年与儿童盐摄入量也显著超标。与此同时，膳食中钾摄入量或钾：钠比值明显偏低。可以说，钠盐摄入过多和/或钾摄入偏低，钾：钠比值偏低一直是我国人群传统的高血压发病危险因素。随机对照试验证明，减少饮食钠的摄入有降低高血压患者和血压正常个体血压的临床效果，甚而减少心、脑血管病的患病率和死亡率。因此，2006年W HO“法国巴黎论坛和技术报告”建议把盐(氯化钠)的每日摄入量少于5g（或2g钠）作为人群营养摄入的目标。365医学网转载请注明人类电解质保留机制对自然选择的相对有效性不匀称，造成人们对盐负荷的血压反应呈离散性分布，有着显著的群体性差异；同样，在一个人群内个体间的血压对限盐亦呈现不同的反应。这种有效潴钠机制的不均匀分布可以解释对血压盐敏感性的显著群体差异性。一个个体的血压对于盐摄入的反应是由基因因素、年龄、体重指数、伴随疾病等因素决定。血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所呈现的一种血压升高反应，与此相关联的高血压称为盐敏感性高血压。盐敏感性通常涉及人口、民族和社会因素、肾脏功能、激素和饮食习惯，盐敏感者在血压正常人群中的捡出率从15％到42％不等，高血压人群为28％到74％。在我国北方地区调查结果显示，原发性高血压患者盐敏感者占58％，高血压家族史阳性青少年中约4 0％为盐敏感者。我们对陕西“儿童高血压队列”中盐敏感儿童的18年随访结果显示，盐敏感组18年后收缩压、舒张压水平及高血压患病率均显著大于盐不敏感组，提示盐敏感性是我国人群高血压发病的易患因素之一。365医学网转载请注明调查显示，盐敏感者的远期生存率及无心血管病事件发生率，不论血压正常或高血压患

2006年5月第16卷　第5期中国比较医学杂志 CHINESE J OURNAL OF COMPAR ATIVE MEDICINE May ,2006Vol .16　No .5 综述与专论若干实验性高血压大鼠模型的介绍程轶群,李晓辉 (第三军医大学基础医学部,重庆　400038) 【摘要】　高血压是我国最常见的心血管疾病,而实验性高血压大鼠模型在高血压研究中扮演着重要的角色.本文对目前若干实验性高血压大鼠模型建立的方法以及它们的主要特点和应用进行了综述。【关键词】　高血压;大鼠;模型,动物【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1671-7856(2006)05-0305-04 Introduction of Some Models of Hypertension in Experimental Rats C HE NG Yi -Qun ,LI Xiao -Hui (The Basic Depart ment of The Third Military Medical University ,Chongq ing 400038,China ) 【Abstract 】　Hypertension is the most familiar cardiovascular disease in our country ,and the rat hypertens ion model play an important role in these studies .This text summarized the methods and characterics of some rat hypertension models . 【Key words 】　Hypertension ;Rat ;Model ,ani mal [基金项目]重庆市自然科学基金重点项目及攻关项目(No .20027537、No .20048256) [作者简介]程轶群(1979-),女,在读药理学硕士生,研究方向:心血管药理。E -mail :chengyiqun269998@sina .com [通讯作者]李晓辉,教授,博导。E -mail :xhl @mail .tmmu .com .cn 高血压是我国最常见的心血管疾病,其发生率在成年人中高达20%,不仅发病因素复杂众多,并且常有许多并发症,如脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、冠心病、糖尿病等。为了更好的研究高血压的发病机制,阐明各种药物的作用机理,并且开发出更多有效的药物,研究人员不断地努力尝试建立和应用各种高血压的动物模型,其中以大鼠模型最多,本文综述了目前若干实验性高血压大鼠模型建立的进展,以及它们的主要特点和应用。1　自发性高血压大鼠模型国际上常用的原发性高血压的大鼠模型有:自发性高血压大鼠(SHR ,京都)、卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR SP ,京都)、新西兰遗传性高血压大鼠(GH ,达尼丁)、以色列高血压大鼠(SBH ,耶路撒冷)、米兰高血压大鼠(MHS ,米兰)、里昂高血压大鼠(L H ,里昂)等。其中SHR 是最广泛应用的模型动物之一 [1] 。SHR 是1963年东京Okamoto 用 Wistar 大鼠培育而成的,其被毛呈白色。此鼠高血压发生率高,在16周龄时高血压已形成,收缩压>21.28kPa ,无明显原发性肾脏或肾上腺损伤,心血管疾病发生率高。SHR 与人类原发性高血压形成机制有相似之处,血压的升高均与外周血管阻力的增加有关,且对抗高血压药物有反应,因此,它是人类原发性高血压的研究及高血压药物筛选的较为理想的动物模型 [2] 。 2　转基因高血压大鼠模型高血压病发病率高且病因复杂。临床研究发现其具有明显的家族倾向性,因而可能与遗传因素有关。从基因水平研究高血压病的发病机制是揭示这一疾病病因的根本途径。现已发现若干基因与发病有关,如肾素基因、血管紧张素转换酶基因、血管紧张素原基因、心房利钠因子基因等。目前,应用高血压相关基因制作转基因小鼠的报道已不胜枚举,而制作转基因大鼠的报道却屈指可数。大鼠是实验高血压学中广泛应用的经典动物,制作转基因大鼠有着更重要的理论和实际意义,但同时也有着较高的技术要求。

外周化学感受器对呼吸和循环的影响实验观察的项目： 1、平静呼吸平静呼吸是指安静状态下的自然呼吸，频率为12～18次/min。在平静呼吸过程中，吸气是膈肌和肋间外肌收缩所致，呼气则是由膈肌与肋间外肌舒张完成。实验中记录平静呼吸运动曲线，认清曲线与呼吸运动关系，读出胸膜腔内压数值，比较吸气和呼气时的胸膜腔内压大小。 2 、用力呼吸用力呼吸又称加强呼吸，其吸气动作不仅是膈肌和肋间外肌的收缩，还有吸气的辅助肌（如斜角肌、胸锁乳突肌、胸肌及背肌等）也参与吸气运动，呼气时则有肋间内肌和腹肌等参与。实验中在动物吸气末和呼气末，分别夹闭气管插管侧管，此时动物虽用力呼吸，但不能呼出肺内气体或吸入外界气体，处于憋气的用力呼吸状态。观察和记录此时的呼吸运动和胸膜腔内压曲线的最大幅度，尤其观察用力呼气时胸膜腔内压是否高于大气压。 3、低氧将气管插管的侧管通过碳酸钠钙瓶与盛有一定容量空气的气囊相连。这时家兔呼吸时，吸入气囊空气中的氧，但它呼出的二氧化碳被碳酸钠钙吸收。因此，呼吸一段时间，气囊内的氧越来越少，但二氧化碳含量并没有增多。观察动物低氧时呼吸运动和胸膜腔内压的变化情况。 4、当动脉血Po2降低时，能反射性地引起呼吸加深加快，肺通气量增加。缺O2完全是依靠刺激外周化学感受器使呼吸加强的，动脉血Po2愈低，则传入冲动愈多。如果切断颈动脉体的窦神经，Po2下降就不能引起呼吸加强，这说明颈动脉体化学感受器不但能对Po2下降发生反应，而且在引起呼吸加强中起重要作用。缺O2刺激外周化学感受器使呼吸加强，但是缺O2对呼吸中枢的直接作用则是抑制作用。在外周化学感受器不起作用的情况下，逐步提高缺O2的程度，呼吸中枢逐渐被抑制，最后使呼吸停止。正常安静状态下，动脉血中Po2的波动可能不直接参与呼吸运动的调节，因为动脉血Po2下降到80 mm Hg以下时，才见到肺通气量增加。但在长时间缺O2和CO2 潴留时，中枢化学感受器对Pco2的改变已发生适应，此时缺O2作用于颈动脉体而产生的传入冲动增多对改善呼吸中枢的兴奋性具有重要意义，成为刺激呼吸加强的主要因素。 5、增大无效腔将50 cm长的橡皮管连接在气管插管的侧管上，家