「参考值」微孔滤过法（亦称微孔筛法）：各试验室有不同正常值，各试验室应建立自己正常值。粘度测量法：TK值为0.93±0.11，TK为红细胞硬度指标。根据所用粘度计不同，各试验室应建立自己正常值。激光衍射法（BL-88-B型）微机电脑测定：DI（红细胞变形指数）0.35～0.45、目测测定：0.45～0.55.根据仪器型号厂家不同，各试验室应建立自己正常值。「临床意义」红细胞变形性是指红细胞在外力作用下，改变自身形态的能力。红细胞变形能力对血流性质有重大影响，它是决定高切率下血液粘率的关键因素，红细胞变形能力减低，高切粘度增高，从而增加了血液的外周阻力，影响组织和器官的血液供应。从红细胞本身讲，有3个固有因素决定其变形能力，即红细胞膜的粘弹性；红细胞的几何图形；红细胞内液粘度。上述三个因素中，任何一个发生异常，均会使红细胞变形性降低。红细胞膜的粘弹性：红细胞膜由双层磷脂与胆固醇排列组成，其中嵌入可移动蛋白质，此膜本身具有很大流动性，被称为液态膜，此膜还具有很大弹性和韧性，目前已知，凡能引起红细胞膜中ATP降低，Ca++/Mg++比值增加，胆固醇/磷脂比值（正常为0.8：1）增加的疾病，都可导致红细胞硬化增加，使红细胞变形性减低。红细胞几何图形：正常红细胞表面积和体积之比高于1.5，可被拉伸至原长的230%而无损害。如果变形中增加红细胞表面积，即可引起红细胞破坏。球形红细胞其表面积与体积之比降低，红细胞变形性减低。红细胞内粘度；指红细胞内液粘度，它受红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）和血红蛋白理化性质的影响，正常MCHC为270～370/L，平均330g/L左右，其内粘度约为7mpa.s，当MCHC从370g/L再增高时，红细胞内粘度呈指数增长，当达到500g/L时，红细胞内粘度可增至650mpa.s，在这种情况下，红细胞内粘度将成为红细胞变形能力降低的决定因素。球形红细胞增多症和一些血红蛋白病中红细胞内粘度增高，红细胞变形性减低。血红蛋白理化性质的改变如血红蛋白溶解度降低或不稳定发生聚合或沉淀，均可使红细胞内粘度增加，导致红细胞变形性减低。此外，在低渗条件下，细胞外水分进入细胞内，使红细胞膨胀而呈球形，细胞表面积与体积之比低于1.5，红细胞变形能力降低。在高渗条件下，细胞水分外流，使红细胞内粘度升高，红细胞变形能力降低，在休克脱水状态下，红细胞变形能力成为影响微循环的重要因素。当氧分压低于1.6mpa.s（12mmHg）或pH低于6.6时，红细胞内粘度增高，变形性减低。有人证明红细胞寿命缩短与红细胞变形性减低，有显著的相关性。
一、体育锻炼对新陈代谢的影响 体育锻炼可以提高脂质代谢过程，使血液中胆固醇的含量降低，有利于预防动脉硬化症的发生。体重超重、脂肪超量是心脏疾病、高血压、糖尿病和某些癌症的隐患。节食可以降低脂肪，但这样做有很多弊端，节食破坏了肌肉组织，而肌肉是机体唯一有能力消耗大量脂肪的组织。锻炼能消耗脂肪并避免失去肌肉组织，还能使机体形成更多肌肉，并帮助保持理想的体重和脂肪百分比，有利于保持更健美、更健康的体态。 血脂包括胆固醇和甘油三酸酯，它们都和心脏疾病有关，血液中胆固醇的水平是判断心脏疾病的一个重要参照。胆固醇是类固醇的一种，存在于动物组织中。它不是机体所必需的营养素，因为在肝脏内可 以由脂肪酸、碳水化合物和蛋白质的分解产物合成。全胆固醇有两种主要形式：低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)。LDL是导致冠状动脉阻塞的最危险的胆固醇形式；HDL是一种有益的胆固醇，它可以从动脉中收集胆固醇并把它送到肝脏，然后从身体中排出。体育锻炼能降低LDL，使HDL上升，从而可延缓动脉粥样硬化的发生与发展。 甘油三酸酯构成了运送和储存脂肪的形式，高水平的甘油三酸酯会引起心脏病、糖尿病和高血压。休育锻炼是降低甘油三酸酯水平的有效方法，在锻炼后几小时内体内甘油三酸酯水平就会降低，很明显，定期、适度的锻炼会使机体甘油三酸酯水平明显下降。 体育锻炼可增强输送葡萄糖的能力，这种作用是通过减少体重和脂肪水平，增加胰岛素和葡萄糖的输送而实现的，所有这些都能降低患糖尿病的危险。 二、体育锻炼对运动系统的影响 骨密度是与健康素质有关的指标之一，健康的骨骼密实而坚韧。当骨骼缺钙时，骨密度会下降，孔隙增多，容易出现骨折。体育锻炼时，骨的血液供给得到改善，骨的形态结构和性能都发生良好的变化，骨密质增厚使骨变粗，骨小梁的排列更加整齐而有规律，骨骼表面肌肉附着的突起更加明显，这些变化使骨变得更加粗壮和坚固，从而提高了骨的抗折、抗弯、抗压缩和抗扭转等方面的能力。 体育锻炼既可增强关节的稳固性，又可提高关节的灵活性。关节稳固性的加大，主要是增强了关节周围肌肉力量的结果，同时与关节和韧带的增厚也有密切的关系。关节灵活性的提高，主要是关节囊韧带和关节周围肌肉伸展性加大的结果。人体的柔韧性提高了，肌肉活动的协调性加强了，就有助于适应各种复杂劳动动作的要求。 体育锻炼可使肌纤维变粗，肌肉体积增大，因而肌肉显得发达、结实、健壮、匀称而有力。正常人的肌肉约占体重的35％－40％，而经常从事体力劳动和体育锻炼的人，肌肉可占体重的45％－55％。 体育锻炼可使肌肉组织的化学成分发生变化，如肌肉中的肌糖原、肌球蛋白、肌动蛋白和肌红蛋白等含量都有所增加。肌球蛋白、肌动蛋白是肌肉收缩的基本物质，这些物质增多不仅能提高肌肉收缩的能力，而且还使三磷酸腺苷（ATP）酶的活性增强，供给肌肉的能量增多。肌红蛋白具有与氧结合的作用，肌红蛋白含量增加，则肌肉内的氧储备量也增加，有利于肌肉在氧供应不足的情况下继续工作。 体育锻炼有助于增强肌肉的耐力。因为体育锻炼可使肌纤维内线粒体的大小和数量成倍增加，同时在锻炼时还使肌肉中的毛细血管大量开放（安静时肌肉每平方毫米内开放的毛细血管不过80条左右，剧烈运动时开放数可增加到2000－3000条）从而产生更多的能量。因
尿红细胞形态检查临床指导 一、检验目的与收费 晨尿离心取沉渣于显微镜下按红细胞形态学特征逐个分类，得出正常红细胞与畸形红细胞的百分比，用于鉴别肾性血尿与非肾性血尿。5元/次。二、检验项目 包括离心镜检红细胞个数、正常红细胞和畸形红细胞（出芽红细胞或棘形红细胞、皱缩红细胞或锯齿形红细胞、小红细胞、影红细胞、面包圈样红细胞）的百分比、红细胞平均体积和其他。 三、标本采集注意事项 患者清晨起床后，在未进早餐和其他运动前排泄的尿液（可在清晨5-6时排去第一次尿，留取晨尿第二次的中段尿）。但在采集前一天医生应提供收集的容器和书面说明，如外阴或生殖器的清洁方法、留中段尿等，并在试管做好标识。 留尿前需注意有无尿道邻近器官或组织出血，如有无痔疮、肛裂出血，女性有无月经或阴道出血。同时避免白带污染。为避免部分结晶（草酸结晶、非晶形尿磷酸盐结晶、尿酸结晶等）对检查结果的影响，建议前一晚饮食以清淡为主。 四、标本运输保存 周一至周五早上9时之前送检。洁净的容器内，15ml以上。 留取后及时送往检验科（最好在30min内完成），需要运输时应在避光条件下。 五、标本干扰因素 1．尿液混入血、白带、粪便、烟灰等异物或容器不洁净可能干扰检验结果。 2.尿液放置时间过久可变碱性、尿液中红细胞会破坏。 3.尿液酸碱度和渗透量变化对尿红细胞成分都会有影响。高渗透压尿中尿红细胞皱缩， 六、检验参考值 正常人红细胞甚少，不离心镜检0-偶见/HPF,离心镜检0-3个/HPF。>3个/HPF为镜下血尿。根据形态将血尿分为三类：畸形红细胞占80%以上的肾小球性血尿；畸形红细胞<20%，均一型红细胞>80%以上的非肾小球性血尿；畸形红细胞>20%、<80%的混合型血尿。 1.均一性红细胞血尿，多为非肾小球形血尿。红细胞外形及大小正常，但也偶见影红细胞或棘形红细胞。 2.非均一性红细胞血尿，多为肾小球性血尿，即变形红细胞血尿。其红细胞大小不一，体积可相差3-4倍，外形呈两种以上多形行变化，可见大红细胞、小红细胞、棘形红细胞、皱缩红细胞、面包圈样红细胞、新月形红细胞颗粒形红细胞等。这些形态改变与病理改变的肾小球基底膜对红细胞的挤压损伤、不同PH和不断变化着的渗透压的影响有关。
红细胞生成过程关键步骤确定 一个健康的成年人每天必须生成1千亿个新红血细胞，才能维持其血液循环中的红细胞数量。来自洛桑联邦理工学院（EPFL）的一个研究人员小组确定了红细胞生成过程中一个关键的步骤。这一研究发现可能不仅有助于阐明如贫血等血液疾病的病因，还使得医生们的梦想离现实更近了一步：在实验室能够制造出红血细胞，由此提供一个潜在的取之不竭的血液主要成分资源，用于输血。 红细胞，其本质就是一袋将氧气输送到全身的血红蛋白。其生命起始于骨髓中的造血干细胞，经历一个高度受控的增殖和分化过程后，获得其最终的身份。 在这一分化过程中的一个关键步骤就是线粒体自噬（mitophagy）。随着线粒体耗尽，细胞血红蛋白负载能力达到最大。然而直到现在，都还没有清楚了解控制线粒体自噬的机制。 在发表在本周《科学》（Science）杂志上的一篇论文中，洛桑联邦理工学院的Isabelle Barde及其同事通过试验证实，KRAB型锌指蛋白与KAP1辅因子协同作用，以精细且复杂的方式调节了线粒体自噬。 论文的资深作者、病毒学家Didier Trono多年来一直对KRAB/KAP1系统感兴趣。众所周知，其在“沉默”哺乳动物基因组反转录因子元件中发挥作用，已有3.5亿年历史。它们最初是可以整合到感染生物体遗传密码中的逆转录病毒。“它做着如此好的一份工作，以致在进化过程中它被指派完成了很多其他的事情，”Trono说。 KRAB/KAP1系统承担的职责之一就是调控线粒体自噬。研究人员发现，遗传改造缺失KAP1的小鼠迅速变得贫血，因为它们无法生成红血细胞。更特别的是，他们发现，干细胞分化过程在成红血细胞（erythroblast，红细胞前体）中线粒体降解的阶段停止。且在人类血细胞中敲除KAP1也会产生相似效应，表明其调控线粒体自噬的作用在从小鼠到人类的整个进化中是保守的。 研究人员进一步证明，KRAB/KAP1系统是通过抑制线粒体自噬阻遏物来发挥功能。换句话说，就像负负得正，它激活了这一靶过程。这表明，这一调控系统中的各种元件突变有可能导致了如贫血和某些类型白血病等血液疾病，从而反过来指出了这些疾病的未来治疗靶点。它还指出了有可能在实验室中模拟红血细胞合成的途径。 但这些研究发现还具有更广泛的意义。虽然线粒体对于许多细胞正常功能至关重要，但如果它们生成破坏性自由基（某些情况下细胞呼吸作用的副产物）对于细胞也会是致命的。这些自由基引起的氧化性应激与肝脏疾病、心脏病和肥胖有关联。因此，了解线粒体自噬受控机制，有可能促成更好地了解以及治疗这些疾病。 Trono认为这一多层次组合调控法则或许适应于广泛的生理系统。“它为自然完成生理活动赋予了极高水平的模块性。”他将之比喻为管风琴的运行方式。 每个风琴师都有一个键盘，以及受他掌控的脚踏板。他通过各种组合应用它们来调整乐器产生的声音。相似的，微调一个或几个控制元件可以在许多生物过程中产生显著的影响。尽管其中任何一个元件发生突变都可能导致故障，但由于每个的贡献很小，损害往往是有限的。反过来，这赋予了系统稳固性。Trono相信，这种稳固性是数亿年来进化一直在选择和改进的。（来源：生物通何嫱） 更多阅读 《科学》发表论文摘要（英文） A KRAB/KAP1-miRNA Cascade Regulates Erythropoiesis Through Stage-Specific Control of Mitophagy 1.Isabelle Barde1,
畸形红细胞的检测与临床应用 中山医科大学附属第一医院姜傥董秀清 血尿即为尿中排出大量红细胞，是一种常见临床表现。血尿的出现常常被认为是泌尿系统疾患的重要讯号，即便是轻微、间歇或无症状性血尿，临床上也常予以高度重视，以便尽早发现病因，及时给予正确诊断和施治。 血尿的发生，病变可涉及从肾脏、肾盂到远端尿道等一系列解剖结构，或起源于全身性疾患对肾脏和/或泌尿系统的继发影响。从病因学上看，血尿产生的因素更是多种多样。因此在临床上既要做到早期、正确的诊断，又要避免一些不必要的、创伤性检查，血尿的定位检查是成功诊断的关键。 一、血尿产生的原因 血尿产生的原因多种多样。有来源于肾实质、尿道或全身性凝血障碍等，这里将列表说明之（见表1）。 临床上若伴有明显的表现及体征，在诊断时极有价值。如病史中伴有不能解释的体重减轻，B超或CT发现占位性病变时，血尿的产生可能由于恶性肿瘤所致；如患者持续低热、进行性消瘦伴肺部阴影，血尿的形成可能与结核病有关；其它如出现浮肿（肾炎或肾病综合症？），发热（感染？），腹痛、腰痛、肾绞痛（结石？），尿频、尿急、尿痛（泌尿道感染？），面部红斑、关节痛（系统性红斑狼疮？），听觉丧失（Alport''s综合征？），出血倾向、咳血（肺出血-肾炎综合征？），近期咽喉或皮肤感染（链球菌感染后肾小球肾炎？）等病史、体征以及用药史、家族史对诊断均有很大帮助。 表1 血尿产生的原因 肾实质性疾病肾动脉栓塞或血栓形成 （一）肾小球疾病腰痛-血尿综合征 原发性动静脉畸形 IgA肾病肾乳头坏死 薄基膜肾病镇痛药滥用肾病
系膜增生性肾小球肾炎镰状细胞贫血 膜增殖性肾小球肾炎糖尿病 新月体性肾小球肾炎酒精中毒 局灶节段性肾小球硬化关节强直性脊椎炎 继发性阻塞性尿路病 系统性红斑狼疮外伤 过敏性紫癜急性细菌性肾盂肾炎 Wegener''s肉芽肿肾衰和透析获得性囊性病 血管炎性肾损害 肺出血-肾炎综合征泌尿道疾病 血栓性微血管病（一）肾盂、输尿管、膀胱、尿道肿瘤 链球菌感染后肾小球肾炎结石 感染性心内膜炎外伤 分流性肾炎炎症 其它感染后肾小球肾炎其它 （二）前列腺 Alport综合征前列腺肿瘤 Nail-patella综合征前列腺炎 法布莱病良性前列腺肥大 特发性肾性血尿伴或无高钙尿 （二）血管和小管间质性疾病伴系统性凝血障碍过敏性（一）血小板缺陷 急性过敏性间质性肾炎特发性或药物诱导 小管间质性肾炎伴葡萄膜炎血小板减少性紫癜 肿瘤血小板功能不全 肾细胞癌骨髓疾病 Wilms肿瘤（二）凝血物质缺陷 肾血管肌脂肪瘤血友病A或B 转移性肿瘤肝素治疗
红细胞的生成与破坏 红细胞的生成过程 红细胞系发育的过程是从原红细胞开始的。原红细胞体积大，胞核也大而圆，染色质细粒状，核仁1～3个，胞质呈强碱性。由原红细胞发育成为早幼红细胞时，核染色质变粗，胞质内开始合成血红蛋白。早幼红细胞约经四次分裂发育为中幼红细胞。中幼红细胞胞体较小，核染色质呈粗块状，胞质内血红蛋白渐增多。中幼红细胞再增殖，分化，发育成为胞体更小、核固缩、胞质内充满血红蛋白的晚幼红细胞。晚幼红细胞已无分裂能力，它脱去细胞核后就成为网织红细胞，网织红细胞再发育成为成熟红细胞而释放入血液循环。 红细胞生成的调节 组织缺O2是促进红细胞生成的有效刺激。不论何种原因而引起的组织缺氧，都能促进红骨髓加速生成和释放红细胞。实验表明，缺O2能促进肾脏产生一种红细胞生成酶，此酶作用于血浆中促红细胞生成素原，使它转化为促红细胞生成素（激素）。这种激素由血液运送至骨髓，作用于原红细胞膜上的受体，促使这些细胞加速增殖分化并发育为成熟的红细胞，此外，肝细胞和巨噬细胞也可能产生促红细胞生成素。 雄性激素不但能直接刺激骨髓成血组织，加速红细胞生成，而且还能作用于肾脏使红细胞生成酶的活性提高，从而使血液中红细胞数量增多。这就可能解释成年男性红细胞的数量多于女性的原因。 红细胞的破坏 红细胞因衰老而被破坏，但也可因其他物理的、化学的或其他病理原因而被破坏。正常时红细胞的更新率每日约为1％，比其他组织为高。红细胞衰老时，细胞膜的可塑性减小而脆性增加，它可因血流撞击血管壁或因穿过毛细血管被压挤变形而破裂，此时膜内酶活性下降也影响膜的坚固性而导致破裂。此外，麻醉剂和毒素等也可使红细胞膜的脂质溶解；在免疫过程中，抗体和补体吸附到细胞膜上可使红细胞致敏并产生凝集现象，最终导致细胞破裂。红细胞破坏后，血管中的中性粒细胞和单核细胞可将其吞噬，也可当血液流经肝和脾脏时，被其中的网状内皮系统的巨噬细胞清除。红细胞被吞噬后，血红蛋白分解成珠蛋白和血红素，二者均可被摄取回收再利用。 红细胞异常增多与贫血 红细胞不断被破坏，也不断再生成，形成动态平衡，使红细胞数量保持相对稳定。如生成或与破坏发生异常，即造成红细胞数量过多或过少。 红细胞增多症红细胞数高达6～8百万/mm3，或以上时，称之为红细胞增多症。例如由于空气中氧含量减少或由于机体运输氧的功能发生障碍，造成组织缺氧，使造血器官活动加强，生成更多的红细胞。它也可以由于造血器官过多增生或癌发而造成。红细胞数量增多可使血液粘滞度增加，使微血管易于阻塞，循环阻力加大，心脏负担加重。 贫血外周血液中血红蛋白量或红细胞计数低于正常值，均称为贫血。它的发生可以由于①生成原料缺乏：最常见的为缺乏Fe2+时，为缺铁性贫血；其次是缺乏VB12、叶酸等促使红细胞分化和成熟的物质，为恶性贫血。②造血器官功能障碍：某些化学毒物或X、γ射线的
“红细胞”专题复习 红细胞不仅在动物体内起着非常重要的生理作用，还作为生物科学某些领域研究的好 材料, 且课本涉及的地方有多处。因此，有关红细胞知识点常成为高考命题的切入点。本文精选与红细胞有关的高考或模拟试题进行例析，便于同学们较系统地掌握有关红细胞的知识考点。 例1、“朴雪”乳酸亚铁口服液可以有效地治疗人类缺铁性贫血症，这是因为其中的Fe2+进入人体后能（） A、调节血液的酸碱平衡 B、调节血液的渗透压 C、构成中的血红蛋白 D、促使更多红细胞的产生 [解析] 此题考查红细胞内血红蛋白特有的无机盐组成和无机盐的生理作用。某些无机盐可以用来构造细胞内某些复杂化合物的重要组成部分，如Fe2+进入人体后构成血红蛋白的主要成分，Mg2+是叶绿素分子必需的成分。故答案选C。 例2、青蛙红细胞的分裂方式是（） A、二分裂 B、无丝分裂 C、有丝分裂 D、减数分裂 [解析] 此题考查非哺乳类动物红细胞的结构和蛙的红细胞独特的分裂方式。无丝分裂是最早发现的一种细胞的分裂方式，早在1841年就在鸡胚的的血细胞中看到了。其过程是：一般细胞核先延长，从中部内凹缢裂为二，接着整个细胞从中部缢裂为二，形成两个子细胞 ．．．。因为在分裂开过程中核膜、核仁并不消失，也无染色体变化和纺锤体丝出现，所以叫无丝分裂，它是真核细胞的一种分裂方式，如蛙的红细胞分裂方式就是这样。二分裂是指单细胞生物（如细菌）一种常见的繁殖方式，进行分裂生殖时，先是核逐渐延长，然后逐渐分成两个 新个体 ．．．。虽然两者都要“一分为二”，但分裂的机理和本质有所不同。顺便提醒一句，人和哺乳动物成熟红细胞无细胞器和细胞核等结构，而非哺乳类动物红细胞如鸟类成熟红细胞仍然有细胞核，难怪我们用鸡血细胞作为提取DNA的材料。故答案选B 。 例3、为从成熟的红细胞上获取细胞膜，可用来处理细胞的试剂是（） A、10%盐酸 B、蛋白酶 C、磷脂酶 D、清水 [解析] 此题考查成熟红细胞膜的化学物质组成和分离出纯细胞膜的方法。获取细胞膜就是让其破裂，让内部物质释放出。10%盐酸浓度高，使红细胞皱缩甚至杀死；脂类和蛋白质是细胞膜的主要组成物质，故蛋白酶、磷脂酶均使膜结构遭破坏；清水使细胞渗透吸水胀破，内部物质流出只剩细胞膜。故选D。 例4、在下列物质中，不属于人体内环境组成成分的是（） A、血红蛋白 B、氨基酸 C、葡萄糖 D、CO2和O2 [解析] 此题考查红细胞的成分和内环境的概念。血红蛋白是红细胞内部的成分，不在细胞外液（相对人体外部环境来说，又称为内环境），即血红蛋白不属于人体内环境组成成分。故答案选A。 例5、人的红细胞和精子的寿命都很短，这一事实体现了（） A、环境因素的影响 B、功能对寿命的决定 C、核质相互依存的关系 D、遗传因素的作用 [解析] 此题考查红细胞的寿命和细胞的完整性。细胞的各个部分不是彼此孤立的，而是互相紧密联系、协调一致的，实际上一个细胞就是一个有机的统一整体，细胞只有保持完整性，才能够正常地完成各项生命活动。例如人体成熟的红细胞、人工去核的细胞和丢弃大部分细胞质的精子细胞，一般不能存活多久，有力地说明细胞完整性的重要意义。故答案选C。例6、当氧气含量升高时，下列哪一项所包含的内容是不可能发生的（）
生理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识-红细胞生理。 红细胞膜具有选择通透性，红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性。这些特性都与红细胞的双凹圆碟形有关。 1)红细胞膜的通透性 由于红细胞膜是以脂质双分子层为骨架的半透膜，所以脂溶性物质(如O2和CO2等气体分子)可以自由通过，尿素也可以自由透人。在电解质中，负离子(如CI-、HC)容易通过细胞膜，正离子却很难通过; 例题： 不易通过红细胞膜的是 A.O2和CO2 B.尿素 C.H2O D.H2CO3 E.K+ 和Na+ 参考答案：E 2)可塑变形性 红细胞在血管中流动时，需要通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。这时红细胞要发生卷曲变形，通过之后又恢复原状，这种变形称为可塑性变形。遗传性球形红细胞增多症患者红细胞的变形能力减弱; 例题： 下列关于红细胞可塑变形的叙述，错误的是 A.表面积与体积的比值愈大，变形能力愈大 B.血浆中胆固醇含量增多时，变形能力增大 C.红细胞膜的弹性降低，变形能力降低 D.血红蛋白发生变性，变形能力降低 E.血红蛋白浓度过高，变形能力降低 正确答案：B 3)渗透脆性 红细胞在低渗溶液中抵抗破裂溶血的特性，称为红细胞渗透脆性。渗透脆性大，说明红细胞对低渗溶液的抵抗力小，反之，渗透脆性小，则抵抗力大。衰老的红细胞及遗传性球形红细胞增多症患者，其脆性增大; 例题： 当红细胞渗透脆性增大时： A.红细胞不易破裂 B.对高渗盐溶液抵抗力增大 C.对高渗盐溶液抵抗力减小 D.对低渗盐溶液抵抗力减小 E.对低渗盐溶液抵抗力增大 正确答案：D 4)悬浮稳定性 生理状态下，红细胞能相当稳定地悬浮于血浆中而不易下沉，红细胞的这一特性称为悬浮稳
猪附红细胞体病详解 1 简介 猪附红细胞体病是由附红细胞体寄生于猪的红细胞表面或游离于血浆、组织液及脑脊液中引起的一种人畜共患病，猪发病时，皮肤发红，故又称“猪红皮病”。 图1 病猪皮肤发红 2 流行病学 2.1 传播途径 ⑴ 通过摄食血液或含血的物质，如舔食断尾的伤口、互相斗殴或喝被血液污染的水与尿而发生直接传播；⑵ 经由节肢动物叮咬以及器械的机械性发生间接传播，如猪虱、蚊虫、吸血蝇、疥螨、被污染的注射器、用于断尾、打耳号、去势的器械等；⑶ 妊娠母猪感染后可通过胎盘传给胎儿，发生垂直传播；⑷ 此外，配种也可传播该病。 2.2 流行季节和地区 该病四季均可发生，但多发生在高温高湿的7～9月。 2.3 易感猪群 不同年龄的猪均有易感性，通常发生在哺乳猪、怀孕的母猪以及受到高度应激的肥育猪身上。
2.4 诱发因素 附红细胞体病是由多种原因引发的疾病，只有在应激和肌体抗病力降低的情况下才会诱发此病。如饲养管理不良、天气突变、突然换料、更换圈舍、密度过大等应激因素或患猪瘟、猪蓝耳病、传染性胸膜肺炎、猪链球菌病、副猪嗜血杆菌病等慢性病时，最易并发和继发附红细胞体病。 3 临床症状 3.1 一般症状 病猪体温突然升高为40.5℃～42℃，皮肤发红，指压退色；精神不振，食欲减退，怕冷聚堆，咳嗽、流鼻涕，呼吸困难，尿液淡黄。发病中期，病猪行走时后躯摇晃，喜卧厌立，便秘或拉稀，精神沉郁，呼吸困难；血液稀薄，色淡，往往随注射针孔流血不止；皮毛枯燥，背腹部毛色铁锈色，皮肤苍白，耳内侧、背侧、颈背部、腹侧部皮肤出现暗红色出血点，可视黏膜轻度肿胀，初期潮红，后期苍白，轻度黄疸；尿液淡黄、淡红或呈红褐色，卧地不起。后期，病猪耳朵变蓝色、坏死，排血便和血红蛋白尿，最后四肢呈游泳状划动，呼吸困难，衰竭死亡。 图2 病猪皮肤上有出血点
测量红细胞变形性的新方法 严宗毅 综述 北京大学力学与工程科学系(100871) 摘要 本文综述了在测量红细胞变形性方面的国外最新进展。新发明的细胞过孔分析仪不仅能测得大量红细胞通过微孔滤膜的平均时间,还能给出其统计分布。在微孔过滤试验中采用不同粘度的悬浮介质,或在流动小室中使用新的光度法观测,能够进一步分辨出红细胞变形性的改变到底是由细胞的哪些力学性质的改变所引起的。在激光衍射仪中采用低粘度介质和动态松驰的方法能够得到细胞变形与取向两项指标,敏感地反映细胞膜物理化学性质的变化。 关键词 红细胞变形性 细胞膜弹性 细胞膜粘性 细胞过孔分析仪 微孔滤膜 激光衍射法 血液流变学 1 引言 红细胞变形性是血液流变学的重要指标之一[1～3]。决定红细胞变形性的内在因素有: (1)细胞膜的弹性和粘性;(2)细胞的几何形状;(3)细胞内液的粘度。临床研究表明,许多疾病能使上述的一个或几个因素发生改变,从而引起红细胞变形性的变化。因此,测定红细胞变形性对于许多疾病的预防与诊断有重要意义。 测定红细胞变形性的方法有两大类型:即红细胞通过狭窄通道的方法(例如测试单个细胞的微吸管法和测试大量细胞的微孔滤膜法),以及红细胞悬浮液在较大尺度的测定系统中经受剪切的方法(例如激光衍射法)。80年代末期以来测定方法有了新的发展,主要体现在不仅能测定大量红细胞的平均变形性,还能方便地给出它们的统计分布;不仅能测定红细胞变形性的改变,还能深入探讨这些改变是由哪种内在因素的改变引起的。下面就对这些新进展做一简介。2 细胞过孔分析仪(CT A) 在微循环中即使只有2～3%的红细胞变形性很差,也会不成比例地严重影响红细胞通过微血管的流动[2]。因此,国际血液学标准化委员会建议,不仅要测定红细胞的平均变形性,而且希望得到它的统计分布。以往的微吸管法[4]或单孔过滤法[5]测量的细胞数目太少、操作太慢,无法给出足够多的数据供统计分析之用。1988年,Koutso uris等人[6,7]发明了细胞过孔分析仪(Cell T ransit Anal-yser,简称CTA),可以在1分钟内分析上千个红细胞通过滤膜时间的分布,随后由法国的ABX公司制成商品仪器,得到临床应用。 细胞过孔分析仪用一块滤膜把红细胞稀悬浮液(压积0.04%)与缓冲液分开,膜上有约30个尺寸相同的微孔(直径约5 m,长约10～20 m)。当红细胞在压差驱动下流过膜孔时,与膜两侧电极相连的电导仪上电位发生变化,记录下脉冲波形,经计算机处理给出红细胞过孔时间的平均值及其分布的直方图。这一仪器还能利用电信号的特征自动剔 257 国家自然科学基金资助项目
促红细胞生成素的研究进展 XXX （X班 X学院 XX大学 XX 000000） 摘要：促红细胞生成素是由肾脏分泌产生的一种特异性糖蛋白，由于其糖蛋白分子结构中特异性的糖链结构能与骨髓红细胞表面的特异性的糖链识别受体结合，促进骨髓红细胞的增殖与成熟。其最早用来治疗遗传、癌症、慢性肾衰以及其他一些炎症引起的的贫血症，随着促红细胞生成素产生机制与信号转导机制的研究，促红细胞生成素在神经系统以及血管壁修复、心肌疾病等方面的研究有了新的应用并广泛应用于临床实践。 关键词：促红细胞生成素（EPO）；促红细胞受体（EPOR）；生物学活性；信号转导；临床应用 The research progress of Erythropoietin Xxx Abstract：Erythropoietin is produced by the kidneys secrete a specific glycoprotein because of their sugar specificity of the molecular structure of protein, sugar chain structure of the surface of red blood cells with bone marrow-specific sugar chain recognition receptor binding to promote the bone marrow of red blood cells proliferation and maturity。It used to treat some disease that caursed by genetic, cancer, chronic renal failure and other inflammation caused by anemia. with the mechanism of erythropoietin signal transduction mechanism study of erythropoietin in the nervous system and blood vessel wall repair,so it widely used in many aspect especially in clinical practice. Key words: erythropoietin (EPO); erythropoietin receptor (EPOR); biological activity; signal transduction; clinical application 促红细胞生成素（EPO）是调节红细胞产生的必需的细胞因子，在胎儿期主要由肝脏产生，成年肌体主要来源于肾脏，由肾小管及管旁毛细血管内皮细胞与间质细胞合成分泌[1]。由于EPO是一种糖蛋白，其特异性的糖链结构能被EPO 识别，因此作用于特定的靶细胞，促进细胞增殖成熟。EPO最早用于治疗再生障碍性贫血，后期发现其在AIDS引起的贫血、恶性肿瘤性贫血以及自身免疫性贫血等疾病贫血症中得以广泛应用，近期EPO的生产多用采用基因工程技术，
血流变学检查的临床意义 血液流变学是专门研究血液流动及血球变形规律的一门新的医学分析学科。通常人们所说的血流变检查，其主要内容是研究血液的流动性和粘滞性以及血液中红细胞和血小板的聚集性和变形性等。血液流变学检查近十几年来在临床的应用越来越广泛，在疾病的诊断、治疗、疾病的发展和预防方面均具有非常重要的意义。它包含的具体内容及临床意义如下： 1、全血粘度检测 全血粘度是反映血液流变学基本特征的参数，也是反映血液粘滞程度的重要指标。影响全血粘度的主要因素有红细胞压积，红细胞聚集性和变形性及血浆粘度等。根据切变率的不同，一般分为高、中、低切粘度。高切变率下的全血粘度反映红细胞的变形性，低切变率下的全血粘度反映红细胞的聚集性。 [临床意义] 血液粘度是血液流变的重要参数，在血栓前状态和血栓性疾病的诊断、治疗和预防中起着重要作用。血液粘度增高，血液的流变性质发生异常，可直接影响到组织的血流灌注情况，发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能障碍，从而出现一系列严重后果。 全血粘度升高会导致下列疾病的发生： 1.循环系统疾病：动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、周围动脉硬化症、高脂血症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞等。 2.糖尿病。 3.脑血管病：中风、脑血栓、脑血管硬化症等。 4.肿瘤类疾病：较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等。 5.真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。 6.其他：休克、烧伤、先兆子痫等。 全血粘度减低见于各种贫血、大失血等。 2、血浆粘度 血浆粘度是反映血液粘滞程度的又一重要指标。影响血浆粘度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖等。 [临床意义] 血浆粘度越高，全血粘度也越高。临床血浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。
血细胞包括红细胞、白细胞和血小板三类细胞，它们均起源于造血干细胞。在个体发育过程中，造血器官有一个变迁的程序。在胚胎发育的早期，是在卵黄囊造血，从胚胎第二个月开始，由肝、脾造血；胚胎发育到第五个月以后，肝、脾的造血活动逐渐减少，骨髓开始造血并逐渐增强；到婴儿出生时，几乎完全依靠骨髓造血，但在造血需要增加时，肝、脾可再参与造血以补充骨髓功能的不足。因此，此时的骨髓外造血具有代偿作用。儿童到4岁以后，骨髓腔的增长速度已超过了造血组织增长的速度，脂肪细胞逐步填充多余的骨髓腔。到18岁左右，只有脊椎骨、肋骨、胸骨、颅骨和长骨近端骨骺处才有造血骨髓，但造血组织的总量已很充裕。成年人如果出现骨髓外造血，已无代偿的意义，而是造血功能紊乱的表现。 造血过程，也就是各类血细胞的发育、成熟的过程，是一个连续而又区分为阶段的过程。首先是造血干细胞（hemopietic stem cells）阶段，处于这一阶段的造血细胞为干细胞，它们既能通过自我复制（self renewal）以保持本身数量的稳定，又能分化形成各系定向祖细胞（committed progenitors）；第二个阶段是定向祖细胞阶段，处于这个阶段的造血细胞，进一步分化方向已经限定，它们可以区分为：红系祖细胞，即红系集落形成细胞（CFU-E），粒-单核系祖细胞（CFU-GM），巨核系祖细胞（CFU-MK）和TB淋巴系祖细胞（CFU-TB）；第三个阶段是形态可辩认的前体细胞（precursors）阶段，此时的造血细胞已经发育成为形态上可以辨认的各系幼稚细胞，这些细胞进一步分别成熟为具有特殊细胞功能的各类终末血细胞，然后释放进入血液循环。造血细胞在经历上述发育成熟过程中，细胞自我复制的能力逐渐降低，而分化、增殖的能力逐渐增强，细胞数量逐步增大（图3-1） 图3-1造血细胞发育模式图 一、红细胞生理 1．红细胞的数量、形态和功能红细胞（erythuocyte）是血液中数量最多的一种血细胞，正常男性每微升血液中平均约500万个（5.0×1012/L）,女性较少,平均约420万个(4.2×1012/L).红细胞含有血红蛋白,因而使血液呈红色.红细胞在血液的气体运输中有极重要的作用.在血液中由红细胞运输的氧约为溶解于血浆的7
第三章血液 一、名词解释 1、血细胞比容 2、血量 3、渗透压 4、血沉 5、生理性止血 6、血液凝固 7、血清 8、凝血因子 9、血型 10、交叉配血试验 二、填空题 1、血液由和两部分组成。 2、正常成人的血量约占体重的，即每公斤体重有 ml血液。 3、全血、血浆和红细胞的比重分别由、和的数量决定。 4、血浆中最重要的缓冲对是。 5、正常成年女性红细胞的数量为，血红蛋白浓度为。 6、临床最常见的贫血类型是，其根据红细胞的形态特点，又称为。 7、正常成年人白细胞数量为，其中嗜碱性粒细胞所占的比例为 % 。 8、目前已知的凝血因子共有种，其中唯一不存在血浆中的凝血因子是，不是蛋白质的凝血因子是，大多数凝血因子以形式存在于血浆中。 9、内、外源性凝血途径分别由凝血因子、启动。 10、血液中最重要的抗凝血物质是。 11、目前发现的红细胞血型系统有32个，其中与临床关系最为密切的是和。 12、Rh血型系统中抗原性最强的抗原是。根据红细胞膜上有无该抗原，分为和。
三、选择题 1、血清是指 A、血液去掉纤维蛋白 B、血液加抗凝剂后离心沉淀后的上清物 C、血浆去掉纤维蛋白及其他某些凝血因子 D、全血去掉血细胞 E、血浆去掉蛋白质 2、血清与血浆的主要区别在于血清缺乏 A、纤维蛋白 B、纤维蛋白原 C、凝血因子 D、血小板 E、Ca2+ 3、组织液与血浆成分的主要区别是组织液内 A、不含血细胞 B、蛋白含量低 C、Na+含量高 D、K+含量高 E、Cl-含量高 4、下列哪项不是血浆蛋白的生理功能 A、运输 O2 和 CO2 B、缓冲功能 C、参与生理止血 D、参与机体的免疫功能 E、维持血浆胶体渗透压 5、低温库存较久的血液，血浆中哪种离子浓度升高（C） A、Cl- B、Ca2+ C、K+ D、Na+ E、有机负离子 6、血量是人体内血液的总量，相当于每千克体重 A、70ml～80ml B、80ml～90ml C、50ml～60ml D、40ml～50ml E、60ml～70ml 7、血细胞比容是指血细胞 A、与血浆容积之比 B、与血管容积之比 C、与血细胞容积之比 D、在血液中所占的容积百分比 E、在血液中所占的重量百分比 8、全血的比重主要决定于 A、血浆蛋白含量 B、渗透压的高低 C、红细胞数量 D、白细胞数量 E、NaCl 的浓度 9、全血的粘滞性主要取决于 A、血浆蛋白含量 B、红细胞数量 C、白细胞数量 D、红细胞的叠连 E、NaCl的浓度 10、等渗溶液是指渗透压 A、大于血浆 B、小于血浆 C、相近或等于血浆渗透压 D、10%葡萄糖溶液 E、% NaCl溶液 11、形成血浆晶体渗透压的物质主要是 A、Na﹢和Cl﹢ B、葡萄糖 C、清蛋白 D、球蛋白 E、血红蛋白 12、形成血浆胶体渗透压的物质主要是 A、NaCl B、葡萄糖 C、清蛋白 D、球蛋白 E、血红蛋白 13、影响红细胞内、外水分正常分布的因素主要是
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！红细胞生成性原卟啉病,红细胞生成性原卟啉病的症状,红细胞生成性原卟啉病治疗 【专业知识】 疾病简介 红细胞生成性原卟啉病是由于亚铁螯合酶活性低下，原卟啉原IV水平升高而引起的，为常染色体显性遗传。本病大多儿童起病，夏重冬轻，表现为日晒后曝光部位的疼痛、烧灼感，出现红斑、水肿、风团，严重者可出现水疱、血疱、糜烂、结痂。 疾病病因 一、发病原因本病属于常染色体显性遗传，其遗传基因有易变的外显率，这与抑制基因和环境因素有关。 二、发病机制 有人在患者及其家族成纤维细胞培养中发现血红素合成酶活性降低，过量原卟啉由骨髓产生，而最近的研究则证明肝细胞也是其形成部位。原卟啉最大吸收光谱是400～410nm，但波长500～600nm 光也有轻度光敏作用，故透过玻璃的光线也能引起皮疹。原卟啉由肝排入胆汁和粪便，尿中阴性。症状体征 一、症状患者大多在3～5岁内起病，也有到青春期才发病者。男性多于女性。本病的特征是日晒后5～30min局部产生强烈的烧灼感、针刺感或瘙痒，数小时后皮肤出现红斑和高度水肿，严重者有丘疹、水疱、紫癜和血疱，类似种痘性水疱病，继而形成糜烂、黑色厚痂或奇异的线状结痂。病程持续数天至几周，与日晒程度有关。常累及鼻、唇红缘和耳翼等处。反复发作者可呈湿疹样或苔藓样变，消退后留有虫蚀状浅萎缩瘢痕，伴色素沉着或减退。口周有放射状萎缩纹理称假性皲裂。反复日晒部位如手背、关节突出处皮纹加深呈蜡样增厚。可有指(趾)甲的病变。患者一般无全身症状。少数有畏寒、发热、恶心等不适。当原卟啉形成过多超过肝脏的最大排泄能力时，沉积于肝脏引起肝细胞的损伤，表现肝大、黄疸、腹痛及门脉高压、食管静脉破裂出血等症状。胆汁内含大量
红细胞是悬浮于血浆中数量最多的固体颗粒，也是血液流动阻力的最重要成因，故血液粘度很大程度上取于红细胞的改变，包括数量、大小、形态、变形性和聚集性等变化。任何原因只要影响到上述一个或一个以上的因素，都足以使血液粘度显著增高，出现明显的血液流变性障碍。 1、红细胞比容增高：人们很早就认识到，血液粘度与红细胞比容间有着密切的关系，血液粘度随比容增高而升高，但两者间并非简单的正比关系，实验表明，在低红细胞比容范围，血液粘度随比容按指数关系增高，在高比容范围，按对数关系增高。冠心病、糖尿病、高血压及肺心病患者红细胞比容均有一定程度增高，这种增高属代偿性的。可以通过多携带氧来改善组织的慢性缺氧状态，但实际效果并不理想。红细胞比容轻度增加可使血液粘度显著升高，在灌注压不变的情况下，血流速度将减慢，流量减少，最终又导致氧运输量减少。因此，应寻求比容和粘度这两个因素的最适宜配合，也即运送氧的最佳比容。事实上，最佳比容是比容与粘度比值最大时的比容，此时，氧的其际运输量最大。人的正常红细胞比容为40％-50％，而最佳比容为30％-35％，这十点也正是血液稀释疗法能应用于临床的流变学原理。许多病理情况下，如休克、脱水、发热及烧伤等，红细胞绝对量增加并不明显，但由于水分的丢失或血浆外渗使血液浓缩，红细胞比容相对增高，这种情况下，血液粘度仍可显著升高。此外，红细胞数量相同的情况下，血液粘度与其大小和形态也有一定关系，当红细胞平均体积增大或形状不正常时，粘度则增高。如恶性或镰刀状贫血，这些患者因巨大或异形的红细胞使粘度增高，甚至抵消了因红细胞数量明显减少引起的粘度降低。 2、红细胞变形性降低：红细胞变形性(deformability)是指在外力作用下，红细胞能很快地改变形状，而在外力撤消后又能很快复原的特性。血液流动时红细胞的变形是一种复杂的被动运动，流动的红细胞在切应力的作用下，不仅出现随流线拉长与取向而且还伴有旋转。红细胞旋转时，首先是膜在切应力作用下旋转，然后带动胞浆旋转，这酷似坦克车履带的运动方式，这种运动方式，使红细胞很容易变形而适应外部流场，减小红细胞对流场的干扰，从而使流动阻力降低。更为重要的是，红细胞在流经毛细血管时，还可以变为“弹头”、“蘑菇”或“哑铃”等形状，从而能很顺利地通过毛细血管，保证微循环的正常灌注。任何原因引起的红细胞变形性降低，都可导致血液粘度显著增高及微循环的严重障碍。有关红细胞变形性的研究是血液流变学范围内研究得最深入和最广泛的领域。红细胞变形性降低可由膜和胞浆的病理性改变而引起。 (1)红细胞膜的流动性和粘弹性降低：红细胞膜由脂质双层和蛋白骨架构成。生理情况下，膜上的磷酯多呈液胶状态，使膜具有良好的流动性；也是膜“履带式”千运动的基础。许多研究表明，膜的流动性主要有赖于脂双层中胆固醇与磷酯的正常忧值；当胆固醇与磷酯的比值增大时，膜的流动性降低，硬度增大，
血液流变学复习思考练习题 1、血液流变学在临床医学中的应用？ 2、血液流变学的理论基础是什么？ 3、血液流变学发展历程中的几个重要事件的时间、地点、人物？ 4、国际血液流变学未来发展总趋势？ 5、血液流变学的分类？ 6、我国血液流变学迅速发展的原因？ 7、血液流变学与医学的关系？ 8、粘弹体的特点有哪些? 哪些物体是粘弹体？ 9、速度梯度的概念？库厄特流动和泊肃叶流动的速度梯度分别如何分布？ 10、流体的如何分类的？标准是什么？ 11、牛顿粘滞定律的三种表达式？ 12、流体中剪变率与剪应力的关系？定常流动中剪变率与速度梯度的关系？ 13、流体的流动形态有哪些？如何判别？ 14、非牛顿流体的基本特点和分类？能画出各种流体的流动曲线，能根据流动曲线说出流体的名称？ 15、描述非牛顿流体的流变性的方法有哪些？ 16、表观粘度的含义？卡森粘度的物理意义？ 17、描述流体粘度的种类？ 18、血液的组成及理化性质？ 19、血液的比重主要决定于什么？血浆的渗透压主要决定于什么？ 20、影响血液电阻率的因素？ 21、影响血液粘度的因素主要有哪些？ 22、剪变率、HCT、变形、红细胞的聚集、血浆对粘度的影响怎样？ 23、怎么理解剪变率对血液的影响是通过影响红细胞的变形和聚集来实现的的？ 24、血液的屈服应力与哪些因素有关？ 25、人血的流变性分区中，血液的流体类型、粘度变化的特点及原因是什么？ 26、红细胞的基本结构有哪些？红细胞膜的物质组成及膜的结构特点是什么？ 27、决定红细胞变形性的内在因素有哪些？ 28、红细胞膜的流动性与变形性的关系？由什么决定？ 29、膜的粘弹性与变形性的关系以及对外力的反映？ 30、红细胞内液粘度受哪些因素的影响？内液粘度与血红蛋白的关系？ 31、红细胞的几何形状与变形性的关系？ 32、影响红细胞变形的外在因素有哪些？其中哪些影响红细胞的变形程度？哪些影响红细胞的变形性？ 33、PH值的改变影响红细胞的变形性的原因？ 34、渗透压的改变影响红细胞的变形性的原因？ 35、红细胞的流变性有哪些？血液具有非牛顿性的原因有哪些？ 36、影响红细胞的聚集或解聚的原因有哪些？物质基础又是什么？决定性因素是什么？ 37、血小板在血液中和血涂片的形态分别是怎么样的？ 38、血小板的结构有哪些？每个结构的物质组成及功能分别是什么？ 39、血小板的流变性主要有哪些？ 40、剪应力对血小板的聚集有哪些影响？高剪应力与低剪应力对血小板的聚集有哪些不同？ 41、ADP诱导血小板聚集的规律？