原发性醛固酮增多症危象急救应急预
案
原发性醛固酮增多症（Primary aldosteronism，简称PA）是一种以肾上腺皮质分泌过量醛固酮为主要特征的内分泌疾病。当PA患者发生危象时，需要及时采取急救措施以挽救患者的生命。本文将介绍原发性醛固酮增多症危象的急救应急预案。
一、病情评估
1.病史采集：了解患者是否有高血压、低血钾、肌无力等症状，
以及是否服用过相关药物。
2.体格检查：测量患者的生命体征，如血压、心率、呼吸频率
等，观察患者是否有低血钾引起的肌无力、心律失常等表现。
3.实验室检查：进行血、尿常规检查，血、尿醛固酮浓度测定，
血浆肾素-血管紧张素活性测定等，以明确诊断。
二、急救措施
1.补充血容量：根据患者病情，给予静脉输注生理盐水或低分子
右旋糖酐等扩容剂，以纠正低血容量引起的休克。
2.纠正低血钾：静脉输注氯化钾，口服保钾利尿剂，以纠正低血
钾引起的肌无力、心律失常等症状。
3.控制血压：给予降压药物如β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，以控制患者血压在安全范围内。
4.抑制醛固酮分泌：给予肾上腺皮质激素抑制剂，如地塞米松、氢化可的松等，以抑制醛固酮分泌，降低血压和血钾水平。
5.对症治疗：根据患者具体情况，给予相应的对症治疗，如机械通气、抗心律失常等。
三、注意事项
1.及时诊断和治疗：原发性醛固酮增多症危象病情复杂，需要及时诊断和治疗。对于疑似病例，应尽早进行相关检查和诊断。
2.注意电解质平衡：低血钾是原发性醛固酮增多症的主要特征之一，纠正低血钾对于治疗危象至关重要。在补充血容量的同时，应注意维持电解质平衡。
3.合理使用降压药物：控制血压是治疗原发性醛固酮增多症危象的关键之一。在使用降压药物时，应注意选择合适的药物种类和剂量，避免过度降压导致器官灌注不足。
4.预防并发症：原发性醛固酮增多症危象病情严重，易发生多种并发症，如肾功能衰竭、心律失常等。在治疗过程中，应注意预防并发症的发生，及时采取相应措施。
5.定期随访：对于原发性醛固酮增多症患者，应定期随访，监测病情变化，及时调整治疗方案。同时，加强健康教育，提高患者对疾病的认知和自我管理能力。
四、总结
原发性醛固酮增多症危象是一种严重的内分泌急症，需要及时采取急救措施以挽救患者的生命。在急救过程中，应注意评估病情、补充血容量、纠正低血钾、控制血压、抑制醛固酮分泌等方面的治疗。同时，加强注意事项的关注，预防并发症的发生，提高患者的生存率和生活质量。
醛固酮增多症
醛固酮增多症 醛固酮(aldosterone)是肾上腺皮质球状带分泌的最重要的盐皮激素，在维持机体钠平衡中起着十分重要的作用。醛固酮分泌过多导致钠潴留和钾丢失，称为醛固酮增多症(hyperaldosteronism，aldosteronism)，分为原发性和继发性两类。若因肾上腺以外的原因使有效血容量降低，肾血流量减少等引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能亢进者，则称为继发性醛固酮增多症(简称继醛)；而由于肾上腺皮质腺瘤或增生，分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，体液容量扩增导致血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统者，称为原发性醛固酮症增多症(简称原醛)。本章主要讨论原发性醛固酮增多症。1955年，ConnJW报道了第一例由肾上腺腺瘤所引起的原发性醛固酮增多症，故本症又称为Conn综合征。本病的发病率在未经选择的高血压患者中＜1％。多见于成人，腺瘤者女性较男性多见，特发性等其他病因者男性多于女性。各种年龄儿童也可发生原醛，并可出现生长迟缓，病因为腺瘤者其年龄通常低于特发性者。 【病因】 多种原因可致原发性醛固酮增多症，其临床类型与相对发病率见下表。 1．分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤 (aldosterone-producingadenoma，APA)又称Conn综合征，最多见，约占原醛症的60％～90％。多为单侧腺瘤，左侧较右侧多见；大多数为单个，直径多在2cm以下，包膜完整，切面呈金黄色，在光镜下可见四种细胞：小和大的具有球状带和束状带细胞特征的杂交细胞以及其他的如同束、球状带的细胞，在电镜下，瘤细胞具有如同球状带细胞特征的线粒体管状嵴，若经螺内酯治疗后可发现螺内酯小体，常同时伴球状带增生或伴结节性增生。仅1％左右为双侧或一侧有2个以上腺瘤。70％的腺瘤见于女性，腺瘤形成的原因至今不明。 2．特发性原醛症(IHA)本型的肾上腺球状带通常为弥漫性或局灶性增生，超微结构基本正常，若伴有结节则多为微小结节，直径不一，可大致2cm，典型的细胞呈现来自束状带的透明样细胞。免疫组化研究表明：这些细胞均显示对细胞
原发性醛固酮增多症患者手术麻醉方案原发性醛固酮增多症（简称原醛）是指由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，而引起潴钠排钾，血容量增多而抑制了肾素活性的一种病症，临床表现为高血压低血钾综合征群。 1 术前访视尽可能做到手术麻醉前到病房访视，详细了解患者各方面情况，包括现病史、既往史、用药史、家族史、手术史、过敏史；特别是相关化验检查及其他辅助检查，患者电解质调整情况，生命体征处理情况。详细了解患者的意识、精神状态及睡眠情况；术前禁食水情况。 2 术前准备监护仪及麻醉机的准备工作应常规进行。术中通气设备：气管插管，围术期常备口咽及鼻咽通气道。药品准备：麻醉机抢救药品准备力求完备。麻醉常备药品：咪达唑仑、芬太尼、顺式阿曲库胺、维库溴胺、瑞芬太尼、依托咪脂、丙泊酚、七氟醚、右美托咪定、托烷司琼、地佐辛、喷他左辛、氟比洛酚、长托宁、地塞米松等。血管活性药及其他用药：艾司洛尔、硝酸甘油、酚妥拉明、尼卡地平、麻黄碱、多巴胺、阿托品、新斯的明、肾上腺素、去甲肾上腺素、速尿、2%盐酸利多卡因、利多卡因凝胶、氯化钾等。 3 麻醉诱导期患者宜诱导前建立有创动脉监测（烦躁及极危重症患者除外），因为此类患者是高血容量状态，麻醉诱导前宜控制液体的输注，麻醉诱导力求平稳，必要时使用血管活性药调控，避免快诱导（因术前低钾对麻醉药的敏感性增强）。 4 麻醉维持采用丙泊酚、瑞芬太尼、七氟醚（低流量）、间断推注肌松药，必要时可用去甲肾上腺素、尼卡地平调控。有创动脉压力不宜过低并术中间断测量袖带压力参考。密切监测生命体征、患者机械通气情况，加强监测。呼气末二氧化碳、BIS监测、肌松监测、麻醉气体监测、中心静脉压力监测、必要时监测血常规血凝及ACT等指标；术中密切监测血气分析。 5 麻醉苏醒及拔管期患者肌松及意识（术前清醒患者）恢复良好后，在有创动脉监测的情况下拔除气管导管或喉罩，间或参考无创袖带压力，避免循环过大波动。 6 术后处理根据患者具体情况与科主任及外科医师共同商讨确定患者术后去向。去ICU途中携带呼吸囊面罩，镇静药、血管活性药等。在病房严格交接，最大程度确保患者安全，确保患者生命体征平稳后，方可离开病房。术后严格随访，针对麻醉并发症做积极有效的处理。 嗜络细胞瘤患者手术的麻醉方案 1嗜铬细胞瘤约占高血压病因的0.5～1%。90%以上的患者可经手术治愈。因为本病发作时有引起急症意外的危险，加之尚有一部分为恶性嗜铬细胞瘤，故应及早诊治。但由于患者常呈间歇性发作，给某些实验及检查带来一定困难，所以，在检查方法的选择上应综合考虑。嗜铬细胞瘤患者，由于较高的儿茶酚胺的分泌，使血管长期处于收缩状态，血压虽高，但血容量往往不足。因此术前应予足够疗程的药物准备，达到舒张血管，降低血压，扩充血容量的目的。目前多采用α肾上腺素能受体阻滞剂酚苄明，剂量10～20mg，每日2～3次，用2～6周。β
原发性醛固酮增多症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 巴建明（主任医师）解放军总医院内分泌科 原发性醛固酮增多症（简称原醛）是指由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，而引起潴钠排钾，血容量增多而抑制了肾素活性的一种病症，临床表现为高血压和低血钾综合征群。与正常及高血浆肾素活性的高血压病人相比，原醛症曾被认为是伴有较低的血管并发症发生率的一种相对良性的高血压，但近年来先后有报道，在原醛症病人中，心血管并发症的发生率可高达14% ～35%；蛋白尿的发生在原醛症病人中也多于原发性高血压病人，国内文献报道，分别有22．3%～40．1% 和2．7%～9．2%的醛固酮瘤患者发生蛋白尿和慢性肾功能不全。 目录 1醛固酮分泌的调节 2临床表现 3疾病诊断 4鉴别诊断 5疾病治疗 1醛固酮分泌的调节 肾素－血管紧张素系统是醛固酮分泌的主要调节因素，当有效血容量减少，血压下降。钠离子浓度减低等刺激时，肾小球旁细胞释放肾素增加，进而刺激血管紧张素II增加，血管紧张素II可刺激醛固酮的合成和分泌。钾离子是调节醛固酮分泌的另一重要因素，高钾刺激醛固酮分泌，低钾则抑制醛固酮分泌。ACTH亦能调节醛固酮的合成和释放，但对长期维持醛固酮的释放并非主要因素。[1-5] 原醛最常见的两种类型包括肾上腺皮质分泌醛固酮的腺瘤（醛固酮瘤, Aldosterone producing adenoma; APA）及双侧（极少数可为单侧）肾上腺皮质增生（特发性醛固酮增多症, IHA）。其他少见的类型包括糖皮质激素可抑制型醛固酮增多症（Glucocorticoid-remediable aldosteronism, GRA）、原发性肾上腺皮质增生（PAH）、产生醛固酮的肾上腺癌或异位肿瘤等。既往临床上醛固酮瘤为原醛的主要亚型，但近年来随着采用敏感的ARR比值筛查，多数早期及较轻的原醛得以获得诊断，这些患者多数是IHA。各种亚型在原醛中所占的比例见表1。[6-8]肾上腺醛固酮瘤（APA）35% 特发性醛固酮增多症（IHA）60% 原发性( 单侧)肾上腺皮质增生（PAH）2% 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症<1%
高血压应急预案（多篇） 篇：高血压应急预案汇总 普外科围手术期高血压管理 一、高血压的定义、分类及危险性评估（一）定义和分类 高血压的标准是根据临床和流行病学资料界定的，其定义为在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg，其中90%～95%为原发性高血压，余为继发性高血压。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1～3级（表1）。表1 血压（mmHg）的定义和分级 类别 正常血压正常高值高血压1级（轻度）2级（中度）3级（重度）单纯收缩期高血压 140-159 160-179 ≥180 ≥140 收缩压（mmHg） ＜120 120-139 和（或）和（或）和（或） 和和和（或） 90-99 100-109 ≥110 ＜90 舒张压（mmHg） ＜80 80-89 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。（二）心血管总体危险评估 高血压患者的诊断和治疗不能只根据血压水平，必须对患者进行心血管风险的评估并分层。高血压患者按心血管风险水平分为低危、中危、高危和极高危四个层次（表2、3）。 表2 高血压患者心血管风险水平分层 其他危险因素和病史 1级高血压^*P140-159 或DBP90-99 无 低危
血压（mmHg）2级高血压^*P160-179 或DBP100-109 中危中危高危 3级高血压^*P≥180 或DBP≥110 高危极高危极高危1~2个其他危险因素中危≥3个其他危险因素，高危或靶器官损害临床并发症或合并糖尿病 表3 影响高血压患者心血管预后的重要因素 心血管危险因素高血压（1~3级）男性55岁；女性65岁吸烟 糖耐量受损（餐后2h血糖7.8~11.0 mmol/L）和（或）空腹血 糖异常（6.1~6.9 mmol/L）血脂异常TC≥5.7mmol/L（220mg/dL）或LDL-C3.3mmol/ 靶器官损害（TOD）左心室肥厚心电图： Sokolow-Lyons38mv或Cornell2440mm·mms 超声心动图LVMI：男≥125, 女≥120g/m2 颈动脉超声IMT0.9mm 或动脉粥样斑块颈-股动脉脉搏波速度12m/s （* 选择使用）踝/臂血压指数 伴临床疾患脑血管病：脑出血 极高危 极高危 极高危 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作心脏疾病： 心肌梗死史心绞痛冠状动脉血运重建史 充血性心力衰竭肾脏疾病：糖尿病肾病肾功能受损血肌酐：男性133mol/L（1.5mg/dL） 女性124mol/L（1.4mg/dL）蛋白尿 L（130mg/dL）或 估算的肾小球滤过率降低HDL-C L（40mg/dL）早发心血管病家族史
原发性醛固酮增多症护理常规 原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism) 是一种以高血压、低血钾、低血浆肾素活性及高醛固酮水平为主要特征的临床综合征，是由于肾上腺皮质肿瘤或增生，使醒固酮分泌增多，导致水、钠潴留，液体容量扩张而抑制了肾素一血管紧张素系统所致。 (一) 护理措施 (1) 创造舒适、安静的环境，病情严重者应当卧床休息，减少活动，保正充足的睡眠，病情轻者可做适当的活动，以不感到疲乏为度。(2) 监测血压，每日固定时间监测患者血压情况，包括卧位血压和立位血压，并记录。如出现血压升高，嘱患者卧床休息，遵医嘱处理，加强生活护理和安全措施，防止意外的发生。 (3) 监测水、电解质的变化，尤其是血钾的变化，做好记录。观察患者有无四肢麻木、抽搐、无力等症状。如果患者出现肌无力、呼吸困难、心律失常或意识变化，应立即通知医生进行抢救。 （4) 给予患者低盐高钾饮食，限制食盐和碱性食物。富含钾的食物有柑橘、香蕉、香菇、海带、红枣等。 (5) 遵医嘱记录24小时出入量。 (6) 配合做好各项检查，并帮助患者正确认识检查的目的和意义，正确留取标本并及时送检。 （二）病情观察 （1）注意监测患者的血压，每天至少测血压一次，并观察患者有无头晕、头痛。 (2) 观察患者肢端麻木腹胀、手足抽搐、心律失常等低血钾表现，必要时遵医嘱抽血查血钾。 (3) 观察患者有无多尿和夜尿增多的情况。
(4) 观察药物疗效及不良反应，如男性乳房发育、女性月经不调等现象，如发生上述情况及时通知医生。 (三) 健康教育 (1) 指导患者正确认识疾病，注意观察身体情况，如有血压升高、头晕、头痛、肢端麻木等不适及时就诊。 (2) 指导患者进食低盐高钾饮食，限制食盐及碱性食物。富含钾的食物有柑橘、香蕉、香菇、海带、红枣等。 (3) 卧床休息，减少活动，如患者神经一肌肉功能障碍，应加强生活护理和保护措施。
原发性醛固酮增多症护理常规 （一）定义 原发性醛固酮增多症简称原醛症，是指肾上腺或异位组织自主或部分自主分泌过多的醛固酮，抑制肾素分泌，产生以高血压、低血钾为特征的综合征。 （二）临床表现 1、高血压：是原醛症最常见的首发症状，临床表现酷似原发性高血压，有头痛，头晕，乏力，耳鸣。 2、低血钾：在高血压病例中伴有自发性低血钾。 3、心血管系统表现：心肌肥厚心律失常糖耐量异常等。 4、神经肌肉功能障碍 （三）护理诊断/护理问题 1、电解质平衡紊乱：与钾离子排泄增加、钠离子吸收增加有关。 2、高血压：与钠潴留使血容量增加有关。 3、体液不平衡：与多尿、夜尿增加有关。 4、活动无耐力：与低血钾肌肉组织无力、周期性麻痹有关。 5、焦虑：与疾病症状有关。 6、组织灌注量的改变：与手术有关。 7、疼痛：与手术切口有管。 8、有感染的可能：与免疫能力低下有关。 （四）观察要点 1、血糖 2、血压 3、心理状况 4、精神状况 （五）护理措施 1、术前护理 （1）观察病情，对症处理：高血压者，每日测量血压2次，遵医嘱应用降压药；低血钾者，遵医嘱给予口服或静脉补钾；如出现手足抽搐等低血钙症状。 （2）配合做好重要脏器功能检查及有关临床试验。 （3）防止意外：病人有肌肉功能障碍，容易跌倒，故应限制其活动范围，防止意外损伤。 （4）遵医嘱给予肾上腺皮质激素、氯化钾和螺内脂等。
（5）指导病人选者低钠、高钾饮食。 2、术后护理 （1）病情观察：严密观察生命体征；观察有无肾上腺皮质功能；监测血中钠、钾、钙含量，及时调整补液的性质和补液量，记录24小时出入量；观察引流液的性状和量，并保持引流通畅。（2）防治并发症：常见肺炎、肺不张，应采取相应的防治措施。 （3）告知病人2个月内复查醛固酮。 （六）健康教育 1、心理指导 由于此病病程较长，并且比较复杂，患者及家属心理压力较大，再者又涉及其他系统疾病，彻底治愈较复杂且经济话费比较高。医护人员应积极的与患者及家属进行沟通，根据患者的心理状况尽力调节，减轻其心理负担。向患者及家属讲解疾病及手术相关注意事项，使其积极配合。 2、健康指导 （1）指导病人应进高蛋白、高热量、高钾、低钠饮食。 （2）向病人讲解口服钾离子药物的注意事项，尽量减少对胃肠道的刺激。 3、出院指导 （1）嘱病人注意安全，切忌远行，以防意外发生。 （2）指导病人注意血压的变化，定时测量血压，遵医嘱正确用药，必要时到医院就医。 4、健康促进 （1）指导病人应用肾上腺皮质激素，并了解作用及副作用，出现严重的不良反应，如过敏反应、高血压、感染等现象，应停止用药，及时就医。 （2）让病人及家属了解肾上腺皮质功能不全的征象，一旦出现应紧急就诊。 （3）术后复查血的生化指标及醛固酮。
原发性醛固酮增多症病人护理常规 原发性醛固酮增多症简称原醛症，是由肾上腺或异位组织分泌过多的醛固酮，抑制了肾素分泌，产生以高血压、低血钾为特征的综合征。 一、术前护理 1、心理护理：护士应耐心解释本病的可能病因、检查目的，消除其焦虑心理。 2、病情观察：（1）监测病情变化，避免血压波动。（2）口服硝苯地平10mg3次/日，螺内酯20mg3次/日，观察药物疗效。（3）记录24h出入量，预防水电解质紊乱。做好低钾症状的观察护理。 3、饮食：给予高蛋白、低钠、高钾的饮食，限制钠摄入量不超过 1.5g/d，必要时可口服补充钾。 4、活动与休息：患者感觉四肢乏力（低钾所致），做好跌倒/坠床风险评估，因此限制患者的活动范围，切忌激烈活动，居住环境内避免过多的杂物。 5、预防感染：（1）避免感冒。（2）注意个人卫生。 6 、术前准备：按外科术前常规准备。 二、术后护理 1、病情观察： 24～48h内严密观察患者的生命体征，动态心电监护，测血氧饱和度，准确记录24h出入量，后期仍应观察尿量，检测血钾浓度和血压水平。由于腹腔镜手术采用CO 2 气腹，因此观察患者的呼吸变化，预防CO 2 的过多吸收，给予低流量、间断吸氧，提高氧分压，促进CO 2 排出。 2 、体位：全麻清醒、血压平稳后，患者取半卧位，以利呼吸和引流。 3 、饮食：术后1日，肛门排气，给予进食营养丰富易消化的流质;术后2日进食半流质，逐步过渡至普食。 4 、切口及引流管护理：（1）观察切口渗出情况。（2）妥善固定引流管，定时挤压（从近端向远端），保持引流通畅，观察并记录引流液的色、质、量。术后3日，患者腹膜后引流管引流液小于5ml，为暗红色陈旧血液，给予拔管。术后4日，患者尿量完全正常，拔留置尿管。 5、活动：鼓励患者早期床上活动，拔除引流管后保护其下床活动，以不引起不适为度。对其活动能力的进步给予鼓励，增强患者的信心，促进其康
原发性醛固酮增多症护理 原发性醛固酮增多症由于肾上腺皮质本身病变（肿瘤或增生）， 分泌过多的ALD,导致水、钠潴留、血容量扩张、肾素-血管紧张素系 统活性受抑制。 【护理常规】 1•休息与运动卧床休息，并保证保持病室安静。 2.饮食护理饮食中应多食含钾丰富的食物，如橘子、香蕉。少吃或不吃含钠髙的食物，给予低钠或无钠饮食。 3.用药护理正确执行给药医嘱，补钾过程中注意观察心律及心率变化，并注意药物的不良反应。 4.心理护理给予心理护理，使之以积极乐观的态度配合治疗。熟练掌握并指导患者做好各种病因诊断试验的配合。 5.病情观察与护理严密电解质变化，注意有无周围性麻痹的发生。严密观察病情，注意生命体征尤其是血压的变化。 【健康教育】 1.休息与运动病室应保持安静，患者应得到充分的睡眠与休息, 防止诱发周围性麻痹，当血压高于140/90mmHg,血钾低于 2. Ommol/L 时，应绝对卧床休息。患者有肌肉功能障碍，容易跌倒，故应限制患者活动范围，切忌剧烈运动，防止跌倒，必要时给予适当的保护措施。 2.饮食指导该病可引起髙血钠、低血钾，因此饮食中应多食含钾
丰富的食物，如橘子、香蕉。少吃不吃含钠髙的食物，给予低钠或无钠饮食。 3.用药指导 (1)醛固酮拮抗药：螺内酯可引起月经紊乱和男性乳腺发育、阳萎、性欲减退等不良反应。(2)钙通道阻断药：硝苯地平控制血压，不良反应有面部潮红、头晕、头痛、心悸、便秘、腹胀、肝功能异常 等，主要为血管扩张所致。 (3)血管紧张素转化酶抑制药：主要控制血压，应用时有皮疹、瘙痒、味觉障碍、干咳、白细胞计数减少、血管神经性水肿等。 (4)地塞米松：注意激素给药剂量准确，不能随意增减剂量，不良反应有消化道溃疡、骨质疏松等。 4.心理指导指导患者及其家属增加对该疾病的认识，让患者及其家属了解该疾病的病因，表现与治疗方法，使之以乐观积极的态度配合治疗。 5.康复指导 (1)饮食指导：进食低钠髙热量饮食，每日钠量不超过2go (2) 生活指导：出院后适当活动，3个月内避免重体力劳动。 (3)指导患者定期复诊，出院2个月后复查醛固酮，监测血压变化。3个月后查B超。 6.复诊须知定期进行血生化检查尿液检查及醛固酮测定。
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原发性醛固酮增多症护理常规 （一）定义 原发性醛固酮增多症简称原醛症，是指肾上腺或异位组织自主或部分自主分泌过多的醛固酮，抑制肾素分泌，产生以高血压、低血钾为特征的综合征。 （二）临床表现 1、高血压：是原醛症最常见的首发症状，临床表现酷似原发性高血压，有头痛，头晕，乏力，耳鸣。 2、低血钾：在高血压病例中伴有自发性低血钾。 3、心血管系统表现：心肌肥厚心律失常糖耐量异常等。 4、神经肌肉功能障碍 （三）护理诊断/护理问题 1、电解质平衡紊乱：与钾离子排泄增加、钠离子吸收增加有关。 2、高血压：与钠潴留使血容量增加有关。 3、体液不平衡：与多尿、夜尿增加有关。 4、活动无耐力：与低血钾肌肉组织无力、周期性麻痹有关。 5、焦虑：与疾病症状有关。 6、组织灌注量的改变：与手术有关。 7、疼痛：与手术切口有管。 8、有感染的可能：与免疫能力低下有关。 （四）观察要点 1、血糖 2、血压 3、心理状况 4、精神状况 （五）护理措施 1、术前护理 （1）观察病情，对症处理：高血压者，每日测量血压2次，遵医嘱应用降压药；低血钾者，遵医嘱给予口服或静脉补钾；如出现手足抽搐等低血钙症状。（2）配合做好重要脏器功能检查及有关临床试验。
（3）防止意外：病人有肌肉功能障碍，容易跌倒，故应限制其活动范围，防止意外损伤。 （4）遵医嘱给予肾上腺皮质激素、氯化钾和螺内脂等。 （5）指导病人选者低钠、高钾饮食。 2、术后护理 （1）病情观察：严密观察生命体征；观察有无肾上腺皮质功能；监测血中钠、钾、钙含量，及时调整补液的性质和补液量，记录24小时出入量；观察引流液的性状和量，并保持引流通畅。 （2）防治并发症：常见肺炎、肺不张，应采取相应的防治措施。 （3）告知病人2个月内复查醛固酮。 （六）健康教育 1、心理指导 由于此病病程较长，并且比较复杂，患者及家属心理压力较大，再者又涉及其他系统疾病，彻底治愈较复杂且经济话费比较高。医护人员应积极的与患者及家属进行沟通，根据患者的心理状况尽力调节，减轻其心理负担。向患者及家属讲解疾病及手术相关注意事项，使其积极配合。 2、健康指导 （1）指导病人应进高蛋白、高热量、高钾、低钠饮食。 （2）向病人讲解口服钾离子药物的注意事项，尽量减少对胃肠道的刺激。 3、出院指导 （1）嘱病人注意安全，切忌远行，以防意外发生。 （2）指导病人注意血压的变化，定时测量血压，遵医嘱正确用药，必要时到医院就医。 4、健康促进 （1）指导病人应用肾上腺皮质激素，并了解作用及副作用，出现严重的不良反应，如过敏反应、高血压、感染等现象，应停止用药，及时就医。 （2）让病人及家属了解肾上腺皮质功能不全的征象，一旦出现应紧急就诊。（3）术后复查血的生化指标及醛固酮。
内分泌代谢病科原发性醛固酮增多症患者的护理技 术与操作 【概述】 原发性醛固酮增多症（primarya1dosteronism,PA）,简称原醛症，是由于肾上腺皮质球状带分泌过量的醛固酮而导致肾素-血管紧张素系统活性受抑制，出现高醛固酮和低肾素血症，患者的主要临床特征为高血压伴或不伴低血钾、肌无力、碱血症。1953年由COnn首次描述本病，故亦称Conn综合征。 【病因及流行病学】 （一）病因 1.肾上腺醛固酮瘤（APA） 占原醛症的70%~80%,以单侧肾上腺腺瘤最多见，双侧或多发性腺瘤较少，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。少数腺瘤患者对站立位所致肾素升高呈醛固酮增多，称为肾素反应性腺瘤。 2.特发性醛固酮增多症（IHA） 简称特醛症。占成人原醛症的10%~20%,但在儿童原醛症中，以此型最常见。病因还不明确，有以下可能因素： （1）血管紧张素∏的敏感性增强血管紧张素转化酶抑制剂可使患者醛固酮分泌减少，高血压减轻，低血钾上升。 （2）少数患者双侧肾上腺结节样增生，对兴奋肾素.血管
紧张素系统的试验（如直立体位，限钠摄入，注射利尿药等）及抑制性试验（如高钠负荷等）均无反应，称为原发性肾上腺增生所致原醛症。 3.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症（GRA） 多见于青少年，可为家族性，以常染色体显性方式遗传，也可为散发性，其血浆醛固酮浓度与ACTH的昼夜节律平行，用生理代替性的糖皮质激素数周后可使醛固酮分泌量、血压、血钾恢复正常。 4.分泌醛固酮的肾上腺皮质癌 少见，小于1%的原醛症由肾上腺癌引起。肿瘤往往同时分泌糖皮质激素、类固醇性性激素，也有单纯分泌醛固酮的病例。 5.原发性肾上腺皮质增生（PAH） 约占原醛症的1%,病理形态上与特醛症相似，可为双侧或单侧增生，但生化特征与醛固酮瘤更相似。 6.异位醛固酮分泌腺瘤和癌 少见，可发生于肾内的肾上腺残余组织或卵巢、睾丸肿瘤。 （二）流行病学 原醛症是一种继发性高血压症，其发病年龄高峰为 30〜50岁，女性较男性多见。近年采用血浆醛固酮/血浆肾素浓度(PAC/PRC)比值和直接血浆肾素浓度(PRO对高血压患者进行
原发性醛固酮增多症患者手术麻醉原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism）是由于肾上腺皮质分泌的醛固酮（ALD）过多所引起的综合征，主要表现为高血压、低钾血症性碱中毒、血浆ALD升高、肾素-血管紧张素系统受抑制等。多为肾上腺腺瘤（80%～90%），少数为肾上腺皮质增生或癌肿。 一、病情特点 （一）高血压 是最早且最常见的表现，原醛症高血压的发病机制主要与大量ALD的潴钠作用有关：①钠潴留使细胞外液增加，血容量增多；②血液和血管壁细胞内钠离子浓度增加，使管壁对NE等加压物质反应增强。由于高血容量和高钠血症的存在，对肾素-血管紧张素系统产生显著抑制作用，然而血钠浓度增高和血容量扩张到一定程度时心房内压力感受器受刺激，心房肌分泌心钠素，后者为一种排钠、利尿、降血压的循环激素，它抑制肾近曲小管钠重吸收，使远曲小管的钠离子浓度增加，超过ALD作用下的重吸收钠能力，尿钠排泄增加（“脱逸现象”），这是本症较少出现水肿及恶性高血压的重要原因。 （二）低钾血症和碱中毒 醛固酮的保钠排钾作用，Na+-K+和Na+-H+交换增加，同时尿氨排出和Cl−和HCO3−吸收增多，引起低钾，以及高钠、高氯、低钾性碱中毒。导致肌无力，甚至周期性瘫痪；肢端麻木、手足搐搦；同时
产生心律失常、心肌缺血及低钾性心电图变化，如Q-T延长、ST降低、T波低平及U波等。 （三）肾功能损害 长期大量失钾，肾小管上皮发生空泡变性，肾浓缩功能减退，可引起多尿、夜尿增多，继而出现烦渴、多饮、尿比重低且对抗利尿激素（AVP）不敏感。过多的ALD使尿钙及尿酸排泄增多，易并发肾石病及尿路感染。长期继发性高血压则可致肾动脉硬化引起蛋白尿和肾功能不全。 （四）内分泌系统表现 缺钾可引起胰岛B细胞释放胰岛素减少，因此原醛症患者可出现糖耐量减低；原醛症患者尿钙排泄增多，为了维持正常血钙水平，PTH 分泌增多。 二、术前准备和麻醉要求 （一）术前准备 1.维持麻醉平稳，减少对循环功能影响。 2.椎管内阻滞的患者应适量应用辅助药，减少牵拉反应，同时需充分供氧，保持呼吸道通畅，避免呼吸抑制。 3.常规心电图监测和血钾测定，维持电解质和酸碱平衡。 （二）麻醉要求
肾上腺疾病外科治疗护理（皮质醇症，原发性醛固酮增多症，儿茶酚胺增多症） 【观察要点】 1、监测生命征。 2、观察水、电解质平衡。 3、观察有无高血压危象（术前）：密切观察血压、脉搏情况，注意有无心力衰竭、高血压脑病、脑血管意外等危象。 4、观察有无肾上腺危象（术后）：随时观察有无肾上腺皮质激素缺乏征象的产生，如恶心、呕吐、头痛、腹泻、腹痛。心率快，血压下降等。 【护理措施】 （一）皮质醇症 术前护理 1、观察高血压症状高血压与皮质醇分泌增多，降低了肾远曲小管对水的通透性，引起钠、水潴留有关。对高血压患者每日应定期监测血压变化，遵医嘱按时给予降血压药物，并观察药效。 2、观察有无血糖增高等糖尿病症状由于患者糖代谢紊乱，糖耐量减低，外周组织利用糖的能力降低，出现糖尿病改变，应给予糖尿病饮食。 3、观察有无感染发生皮质醇促蛋白分解作用使皮肤萎缩变薄、脂肪沉积、机械性伸张、真皮蛋白分解、弹力纤维脆弱而易发生真皮断裂，加之免疫力低下，容易引起各种感染，常出现疖肿及蜂窝
组织炎。因此应保持床铺清洁，注意患者皮肤卫生，预防感染发生。 4、做好患者心、肺、肝、肾功能检查，并配合做好17羟、17酮测定，了解患者对手术的耐受力。 5、防止意外由于患者体态肥胖笨拙，行动不便，骨质又脱钙，极易摔倒造成病理性骨折。应嘱患者走路防滑倒，避免远行。 6、遵医嘱补充肾上腺皮质激素。 7、术前1日应用足量抗生素，以预防感染。 术后护理 1、观察有无肾上腺低功能现象发生切除分泌激素的肿瘤或增生的腺体后，体内糖皮质激素水平骤降，患者可出现心率增快、恶心、呕吐、腹痛、血压下降、疲倦等现象。严密观察及早发现病情变化，避免意外发生。术后3日内密切观察血压、体温、脉搏，有变化要及时通知医生。 2、观察切口渗出情况，注意体温变化，如切口渗出较多，应加盖敷料或更换敷料，以防止切口感染发生。 3、患者免疫力下降，观察双侧肾上腺切除患者的肺部情况，避免肺部感染和肺不张。定时给患者翻身、叩背，协助排痰，以减少肺部并发症。 4、观察糖皮质激素应用情况，口服或静脉给药物都应按病情逐渐减量的原则。对于须终生服药治疗患者，应给予一个合适准确的剂量，以方便患者用药，利于治疗。 5、双侧肾上腺切除行大腿内侧肾上腺组织埋藏患者，应观察局
ICU患者高血压危象诊疗救治进展 高血压危象一般指血压在短时间内（数小时至数日）急剧升高，舒张压＞13OmmHg和（或）收缩压＞20OmmHg,如不能迅速控制将危及生命。死亡原因主要是肾功能衰竭与脑卒中。接受合理治疗，预后改善，5年存活率可达70%。 一般将高血压危象分为两大类。严重高血压伴有新的或进行性神经系统、心血管及肾脏等靶器官损害，须立即给予有效降压治疗，以减轻器官功能不全者称高血压急危症；严重高血压不伴有新的急性并发症，允许在24h左右控制血压者称高血压急症。 高血压危象涉及的疾病很多，如急性脑卒中、急性左心衰肺水肿、主动脉夹层瘤、急性冠脉综合征、急性肾功能衰竭、围手术期高血压、妊娠子痫或先兆子痫、急进性或恶性高血压、高血压脑病等。 一、病因与病理生理 原发性高血压与继发性高血压在各种诱因影响下均可引起高血压危象。原发性高血压的病程大多呈慢性渐进性发展，仅3%~4%的病例表现为恶性或急进性高血压。另一些原发性高血压病人由于未接受合理治疗，也可以发展为高血压危象。 继发性高血压的原发病常见有肾动脉狭窄、肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、多囊肾、原发性醛固酮增多症、嗜辂细胞瘤、肾素分泌瘤等。其中大部分发病较急，病程较短，引起高血压危象相对较多。但因原发性高血压发病率高，高血压危象来自原发性
高血压的病人仍不在少数。 高血压危象不完全取决于血压升高的绝对值，还与血压上升幅度及升高速度有关。心排量与外周血管阻力是影响血压高低的决定因素。心排出量受心率、心收缩力、前负荷、后负荷等因素影响，但是心动过速通常并不会引起高血压。过量输液，尤其过多输入盐水，会使血压升高。许多危重病人对钠与水的排泄能力有限，急性肾功能衰竭病人更是如此。当血压突然升高，机体将通过自动调节机制，降低外周血管阻力，防止血压过高。 高血压危象发病时外周血管阻力增高，与血液循环中儿茶酚胺浓度升高、Q-肾上腺能活性增高、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活有关。动脉压升高，将增加肾脏的血流灌注，引起利尿反应。而尿钠排泄过多将导致低血容量，而有效循环血量的降低又刺激了压力感受器，结果使肾上腺素能及B肾上腺素能张力进一步升高，从而促使血压居高不下。 高血压危象引起的脑损害较为突出。以往认为高血压脑病是由于弥漫性小动脉痉挛，脑实质缺血所致。正常人平均动脉压在80~120mmHg范围内脑血流量保持恒定。这主要取决于脑血管的自动调节机制。如果短时间内血压突然升高超过自动调节极限，脑血管不能有效收缩，反而被动地扩张，脑血流增多，这是促发脑水肿的重要原因。原有慢性高血压病人，平均动脉压极限高于正常，超过极限，脑血管自动调节机制失常，脑血流增多，诱发高血压脑病。
三十三、原发性醛固酮增多症及护理 一、什么是原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,PA）简称原醛症，指肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠、排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑，典型的表现为高血压、低血钾、高血钠、低血肾素、碱中毒肌无力或周期性瘫痪。 二、临床表现 1、高血压：可伴有头痛、疲乏、视力模糊和高血压眼底等病变 2、低血钾：血钾正常值3.5mmol/l~5.5mmol/L，低钾时主要表现为四肢乏力、肌无力、腹胀、心理失常等；严重者可有吞咽、呼吸困难，甚至窒息。 3、肾脏表现：多尿、尤其夜尿多、口渴、多饮，常易并发尿路感染。尿蛋白增多，少数可发生肾功能减退。 4.心脏表现：心律失常较常见者为阵发性室上性心动过速，最严重时可发生心室颤动。 三、治疗 原发性醛固酮增多症的治疗主要以药物为主，严重者可行手术治疗。 1、药物治疗：主要采用螺内酯、依普利酮、糖皮质激素、阿米洛利及氨苯蝶啶
等以助保钠排钾，此病治疗周期比较长，必要时加降压药物。 2、手术治疗：醛固酮瘤及单侧肾上腺增生首选手术治疗，手术方式：腹腔镜下肾上腺肿瘤切除手术 四、术前护理 1、术前积极完善检查：尿常规，血常规，凝血试验和肾素醛固酮检验，盆腔CT 和MRI、心电图等检查。 醛固酮分两次采样：第一次为静卧2小时（约早上空腹08:00）；抽完空腹血后可进食和进行洗漱活动；第二次为立位1小时（在卧位血抽后约早上09:00或10:00）。正常值:卧位28～138pmol/L，立位138～415pmol／L。 常用的此病特殊检查：血浆醛固酮与肾素活性比值是本病首选筛查指标、 高钠负荷试验、双侧肾上腺静脉采血：区分单侧或双侧分泌最可靠、最准确的方法 2.因醛固酮增多症典型症状为：高钠低钾，故要口服螺内酯片保钾排钠，并观察血钠、血钾情况及24小时尿量。 血钾正常值：3.5mmol/l~5.5mmol/L，低钾时主要表现为四肢乏力、肌无力、腹胀、心理失常等；严重者可有吞咽、呼吸困难，甚至窒息。注意观察和对症处理，防止跌倒。 血钠正常值：135-145mmol/L，高钠血症可见于严重脱水、大量出汗、高热、原发性皮质功能亢进、醛固酮增多症等状况。
急诊科肾上腺皮质功能危象患者护理常规 肾上腺皮质功能危象又称急性肾上腺皮质功能减退症，是由于各种原因引起的肾上腺皮质功能急性衰竭，皮质醇和醛固酮绝对缺乏所引起的一种临床综合征。肾上腺切除术后，肾上腺萎缩或可因术前、术中处理不周，或术后皮质激素替代治疗不够而导致危象发生，是一种非常险恶的情况，若不及时抢救大多于24～48小时内死亡。 （一）病因 （1）慢性肾上腺功能减退。 （2）急性肾上腺皮质破坏： ①垂体或双侧肾上腺切除，单侧肾上腺切除对侧功能不良②重症感染致脓毒症③流行性感冒、流行性出血热④双侧肾上腺静脉栓塞或血栓形成：⑤出血性疾病或抗凝治疗致肾上腺出血；⑥手术过程中的灼伤。 （3）长期大剂量肾上腺皮质激素治疗过程中，骤然停 药或减量过速。 （4）皮质醇增多症患者应用甲吡酮。 （5）先天性肾上腺转化酶缺乏症致肾上腺皮质激素合 成障碍。 （二）临床表现
（1）发热多见，可有高热达40℃以上，有时体温可低于正常。 （2）循环系统心率快，可达160次/分钟以上，心律失常，脉搏细弱，全身皮肤湿冷、四肢末梢发绀，血压下降，虚脱，休克。 （3）消化系统：食欲缺乏甚至厌食，恶心、呕吐，腹痛、腹泻、腹胀。部分病例的消化道症状特别明显，出现严重腹痛、腹肌紧张、反跳痛，酷似外科急腹症。 （4）神经系统极度孱弱，萎靡不振，烦躁不安、谵妄，逐渐出现淡漠、嗜睡、神志模糊，严重者乃至昏迷。有低血糖者常有出汗、震颤、视力模糊、复视，严重者精神失常、抽搐。 （5）泌尿系统：因循环衰竭、血压下降，导致肾功能减退，血中尿素氮增高，出现少尿、无尿等。 （6）全身症状：极度乏力，严重脱水（细胞外液容量丧失约1/5）。绝大多数有高热，亦可有体温低于正常者。最具特征性者为全身皮肤色素沉着加深，尤以暴露处、摩擦处、掌纹、乳晕、疤痕等处为明显，黏膜色素沉着见于齿龈、舌部、颊黏膜等处，系垂体ACTH、黑素细胞刺激素（MSH）分泌增多所致。 （三）急救措施
W14thl疾病l原发性醛固酮增多症l特殊问题-家族性醛固酮 增多症、APCC、皮质醇分泌** CK：原发性醛固酮增多症越来越得到重视，进展也非常快，但相关的重要指南和共识已多年未更新。公众号内相关的既往资料可见以下链接： •指南共识l 2016美国ES临床实践指南-原发性醛固酮增多症的管理: 筛查、诊断和治疗** •指南共识l 2016原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识（中国）（全文链接）* •内分泌医学史 l 原发性醛固酮增多症诊疗编年史 •临床教学 l 301内分泌第二版 l 原发性醛固酮增多症（征求意见版） 重要的理念和更新见： •临床内分泌未来篇l 2018原醛症疾病谱的扩张：诊断、病理生理和治疗（全文）** CK's Endocrine Notes 原发性醛固酮增多症 W14th l Diseases 2019 陈康编译 概述 高血压、抑制的血浆肾素活性(PRA)和醛固酮增加是原发性醛固酮增多综合征的特征，1955年首次全面描述。醛固酮生成腺瘤(Aldosterone-producing adenoma，APA)和双侧特发性醛固酮增多症(IHA)是原发性醛固酮增多症最常见的亚型(表10)。APAs几乎均有体细胞突变，包括编码以下基因的基因成分突变：
•编码Kir 3.4 (GIRK4)钾通道(KCNJ5)、 •钠/钾和钙ATP酶(ATP1A1和ATP2B3)、 •电压依赖性C型钙通道(CACNA1D) •β-连环蛋白激活突变(CTNNB1)。 单侧增生（unilateral hyperplasia）或原发性肾上腺增生(primary adrenal hyperplasia，PAH)，是一种更少见的形式，由主要单侧肾上腺的球状带的小结节或大结节增生引起的。家族性醛固酮增多症(FH)也很少见，已经描述了四种类型。 表10 肾上腺皮质因素导致的高血压 低肾素伴高醛固酮 原发性醛固酮增多症 •醛固酮生成腺瘤（Aldosterone-producing adenoma，APA）--30% •双侧特发性增生(Bilateral idiopathic hyperplasia ，IHA)--60% •原发性(单侧)肾上腺增生（Primary or unilateral adrenal hyperplasia）--2% •产生醛固酮的肾上腺皮质癌--<1% •家族性醛固酮增多症（Familial hyperaldosteronism，FH） 1型FH (CYP11B1/CYP11B2种系嵌合基因)--<1% 2型FH(APA或IHA；种系CLCN2突变)--<6% 3型FH(种系KCNJ5突变)--<1% 4型FH(种系CACNA1H突变)--<0.1% •异位醛固酮生成腺瘤或癌--<0.1% 低肾素伴低醛固酮 •先天性肾上腺增生 11β-羟化酶缺乏 17α-羟化酶缺乏 •产生脱氧皮质酮的肿瘤 •原发性皮质醇抵抗（Primary cortisol resistance） •表观盐皮质激素增多症(Apparent mineralocorticoid excess，
最新原发性醛固酮增多症的诊断和管理（全文） 2021年日本内分泌学会（JES）更新了原发性醛固酮增多症的诊断和管理指南。与原发性高血压相比，原发性醛固酮增多症（PA）与更高的心血管疾病发病率和死亡率相关。本文主要针对PA的临床管理提供了更新的循证指导建议。 临床问题 什么PA？ ➤PA是由肾上腺自主分泌醛固酮引起继发性高血压的主要原因。（A） ➤建议根据原发性醛固酮增多症临床指南进行充分诊断和特异性治疗。（1A） 高血压患者的PA有多普遍？ ➤据报道，高血压患者的PA 患病率在初级保健中心为3-12%，在转诊中心为5-29%。（B） PA患者的脑、心血管和慢性肾脏疾病的患病率是否高于EH患者？
➤PA患者患脑、心血管疾病和肾并发症的发生率高于原发性高血压（EH）患者，如卒中、左心室肥大、心房颤动、冠状动脉疾病、心力衰竭和蛋白尿。（B） ➤高醛固酮浓度（PAC）、低钾血症、单侧亚型和自主皮质醇共同分泌导致脑和心血管疾病以及肾脏并发症。（B） ➤PA患者的肥胖、糖耐量受损和睡眠呼吸暂停综合征的发生率高于EH 患者。（B） 筛查 哪些高血压患者需要筛查PA？ （1B）➤建议对所有高血压患者进行PA 筛查，尤其是PA患病率高的患者。 ➤PA 的临床特征包括自发性低钾血症、顽固性高血压、40 岁前高血压发病、肾上腺肿瘤、年轻时中风和睡眠呼吸暂停综合征。（C） 如何筛查PA? ➤建议使用CLEIA 测量的PAC 作为诊断PA 的参考。（1A） ➤建议在ARE（PAC/PRA 比率）≥200 且PAC ≥60 pg/mL 时判断筛
查试验阳性。在ARR 为100-200且PAC ≥60 pg/mL 时判断为临时阳性。对于临时筛查阳性的患者，考虑到患者意愿、年龄和临床表现，包括CT 上是否存在低钾血症和肾上腺肿瘤，建议个性化进行后续医疗管理，包括确认性测试（2C）。相反，即使筛查结果为阴性，也不能完全排除PA。（2C） ➤当测量ARC 而非PRA 时，建议在ARR（PAC/ARC 比率）≥40 和PAC ≥60 pg/mL时判断筛查试验阳性。当ARR（PAC/ARC 比率）在20 -40 之间且PAC ≥60 pg/mL 时，建议判断筛查试验为临时阳性。（2D） ➤在禁食过夜后，最好在清晨以仰卧位进行血液采样，以坐姿获得的结果可用于筛查。（2C） ➤建议将抗高血压药物换成钙通道阻滞剂、α-受体阻滞剂或联合用药，避免出现假阳性和假阴性结果（2C）。然而，应优先考虑筛查高血压和低钾血症的适当药物治疗。（1B） 确认性测试 如何确认醛固酮分泌过多? ➤建议进行确认性测试以证明自主醛固酮分泌过多并排除假阳性的筛查结果。（1B）
原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识 前言 为了规范原发性醛固酮增多症(primary aldostero-nism，简称原醛症)的诊断和治疗，中华医学会内分泌学分会肾上腺学组经专家讨论，完成了本专家共识。 本共识采用国际上通用的表述推荐强度及证据质量的方法。强烈推荐使用'推荐'和数字1，较弱推荐使用'建议'和数字2表示。证据质量：●○○○，表示极低质量证据；●●○○，表示低质量证据；●●●○，表示中等质量证据；●●●●，表示高质量证据。通常按照强的推荐规范进行处理利大于弊，'弱推荐'则需要依据患者个体情况来决定最佳方案。 原醛症概况 一、定义 原醛症指肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠排钾，血容量增多，肾素-血管紧张素系统活性受抑。临床主要表现为高血压伴低血钾。研究发现，醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素，与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。因此，早期诊断、早期治疗就显得至关重要。 二、患病率 过去几十年，原醛症一直被认为是少见病，在高血压人群中不到1%。随着诊断技术的提高，特别是将血浆醛固酮与肾素活性比值(ARR)作为原醛症筛查指标后，使相当一部分血钾正常的原醛症患者得以发现并确诊。国外报道在1、2、3级高血压患者中原醛症患病率分别为1.99%、8.02%和13.2%[1]；而在难治性高血压患者中，其患病率更高，约为17%～23%[2]。国内相关研究报道较少，在亚洲普通高血压人群中其患病率约为5%[3]。2010年由中华医学会内分泌分会牵头在全国11个省19个中心对1 656例难治性高血压患者进行了原醛症的筛查，首次报道其患病率为7.1%[4]。由此可见，对高血压特别是难治性高血压人群进行原醛症的筛查对临床工作有着现实的指导意义。