血液系统疾病
概述
一、基础知识;
(一)、血液的理化特性：
（1）颜色：红细胞内血红蛋白的颜色是红色
动脉血：鲜红色。HbO2
静脉血：暗红色。Hb
空腹血浆：清澈透明
餐后血浆：较混浊
（3）粘滞性
血液在血管中流动时的阻滞特性。血液内部分子或颗粒之间的摩擦。
（4）渗透压
概念：溶液具有的吸引和保留水分子的特性或能力。
血浆渗透压包括血浆胶体渗透压和晶体渗透压。血浆渗透压约为300毫渗克分子/升（mOsm/L）其中血浆晶体渗透压为主要组成部分。
晶体渗透压：由晶体物质形成。可维持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态。
胶体渗透压：由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成。调节毛细血管内外水平衡。
（5）酸碱度：
血浆PH 7.35～7.45。大于7.45为碱中毒，小于7.35为酸中毒。体内有酸碱对。保持其平衡。
（二）、血量：正常血量占体重的7～8％，失血程度与后果：轻度失血：成人一次失血＜500ml或＜
全身血量的10％，可代偿，病人无症状；中等程度失血：成人一次失血＞1000ml或＞全身血量的10％，
不能代偿，病人有症状；严重失血：失血量达总血量的30％以上时，如不及时抢救，可危及生命。
（三）血液的组成及功能：
红细胞
血细胞白细胞
血小板
血液水
血浆
血浆蛋白，糖，维生素，激素，代谢产物及无机盐等
1、红细胞(RBC)
（1）形态：胞体双凹圆盘状，成熟红细胞无核,无细胞器，胞质内充满血红蛋白（Hb)
（2）数量：
正常值 RBC 男性 4.05.5×1012/l 女性 3.5-5.0×1012/l
Hb 男性 120 ～ 150 g/l 女性 110~140g/l
（3）红细胞的生理特性
①:.悬浮稳定性
它的定义是RBC能较稳定地分散悬浮于血浆的特性。其原理是血液流动；RBC与血浆之间的摩擦使下沉速度减慢；表面积与体积比较大，不易下沉；表面带负电荷，互相排斥。测定方法：血沉(ESR)。血沉是指单位时间内RBC在血浆中下沉的速度。
1小时末，男性：0～15mm；女性：0～20mm。
②: 红细胞的渗透脆性
它的定义是红细胞膜对低渗NaCl溶液抵抗力的大小。这表明RBC对低渗溶液抵抗能力的大小：当脆性大时，抵抗力小，易溶血；当脆性小时，抵抗力大，不易溶血。
它分等渗溶液与等张溶液
等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液。如0.9％NaCl溶液、1.9％尿素溶液等。
等张溶液：能保持RBC正常大小和形态的溶液，如 0.9％NaCl溶液。
（4）功能：结合，运输氧和二氧化碳
（5）:红细胞的生成：
①:生成的部位：出生后，红骨髓是制造红细胞的唯一场所，
②: 原料铁和蛋白质
铁的缺少使得人体出现小细胞低色素性贫血；缺铁的原因是：
（a）、摄入不足或需要量增多，如哺乳期婴儿、生长发育期儿童、孕妇、乳母等。
（b）、失血过多，如妇女月经过多、溃疡病、钩虫病或创伤等。
（c）、铁的吸收利用障碍，如慢性腹泻、萎缩性胃炎等。
VitB12、叶酸的缺少使得出现巨幼红细胞贫血。
③:过程：骨髓造血干细胞→红系祖细胞→原红细胞→早、中、晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。
（6）：红细胞生成的调节：
①促红细胞生成素
(a)产生肾脏在组织缺氧或氧耗量增多的刺激下产生
(b)作用:促进红系祖细胞分化与增殖;促进网织红细胞的成熟和释放;促进血红蛋白的合成.
②雄激素类固醇激素
(a)直接作用: 刺激骨髓，促进DNA和血红蛋白的合成，使有核红细胞分裂增快，红细胞生成增多。
（b）间接作用；刺激肾脏，使促红细胞生成素增多。Rbc 男>女
2、白细胞(WBC)：
白细胞的数量是健康正常成年人（4.0～10.0）×109
中性粒细胞：50—70%
有粒白细胞嗜酸性粒细胞：1—5%
嗜碱性粒细胞：0—1%
白细胞
淋巴细胞：20—40%
无粒白细胞
单核细胞：3—8%
①中性粒细胞(N)
A形态：胞体球形
B结构: 胞核呈蓝紫色，染色质呈块状，着色深；成熟的N胞核多为分叶状，一般可分2～5叶,常
见3叶，幼稚的N胞核呈杆状。
C功能: 活跃的变形运动和吞噬功能
②嗜酸性粒细胞
A形态：球形
B结构：
LM 核常分2叶,胞质内充满粗大均匀的嗜酸性颗粒，
B功能：趋化性、吞噬能力较弱,在过敏性疾病和寄生虫染时，嗜酸性粒细胞增多
③嗜碱性粒细胞
A形态：球形
B结构：
LM 胞核分叶或呈S型，染色浅；胞质内含有嗜碱性颗粒，大小不等，分布不均，染成蓝紫色，可覆
盖在核上.
C功能：与肥大细胞功能相似，参与过敏反应
④单核细胞
A形态：胞体大，呈圆形或椭圆形；胞核形态多样，可呈卵圆形、肾形或马蹄形，
B功能：活跃的变形运动、趋化性、吞噬功能，可分化为巨噬细胞
⑤淋巴细胞
A形态：呈圆形或卵圆形，大小不等；
B结构：胞核呈圆形，，染色深；胞质较少，环绕核周围呈一窄带，嗜碱性，呈蔚蓝色
C功能：免疫防御功能
D特殊淋巴细胞
a：T细胞：
在胸腺内分裂、分化、发育而成，又称胸腺依赖淋巴细胞，分为辅助性T细胞、抑制性T细胞、细胞
毒性T细胞
a）辅助性T细胞扩大免疫应答
b）抑制性T细胞减弱或抑制免疫应答
c ）细胞毒性T细胞主要参与细胞免疫
b：B细胞：
在骨髓内分裂、分化、发育而成，又称骨髓依赖淋巴细胞，主要参与体液免疫
（3）自然杀伤细胞（简称NK细胞）：
不依赖抗体的作用即能杀伤某些靶细胞
3、血小板
（1）形态：外形呈双凸扁盘状，大小不一，受刺激时，可伸出突起呈不规则形，血涂片上，常呈星性
或多角形，
（2）结构：
LM 每一血小板周围部分染成浅蓝色，称透明区，中央部分有紫色颗粒，称颗粒区
EM 透明区有微管、微丝
（3）数量：血小板的数量:健康成人（100～300）×109/L，如果＜50×109/L称为血小板减少，有出
血倾向；＞1000×109/L称为血小板增多，易形成血栓。
（4）功能：具有促进止血和加速凝血的功能；对血管壁的修复支持作用。
（5）生理特性是粘附、聚集、释放、收缩、吸附。
（6）、生理性止血：
它分三步：
①释放缩血管物质：5-HT、Adr等。
②粘着、聚集：形成较松软的血小板止血栓，暂时堵塞小的出血口。修复小血管受损的内皮细胞。
③参与血液凝固过程，形成坚实的血凝块，止血。
（7）、凝血功能：血小板参与凝血过程的每一步，可促进凝血。其中作重要的是PF3。
（8）.维持毛细血管壁的通透性：血小板可以填补内皮脱落留下的空隙，及时修补血管壁
（9）、血液凝固
1）概念血液由液体状态变为不流动的胶冻状态的过程称为血液凝固，简称凝血。
（是一系列顺序发生的酶促反应。）
2）凝血因子:血液和组织液中参与凝血的物质。（其中因子Ⅳ为Ca2+，Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X都是在肝脏中合成，并且合成中需要维生素K的参与。）
3）凝血过程三个阶段（三个步骤）
①凝血酶原激活物形成：它有两种方式即:
A内源性凝血途径：凝血因子都在血管内。启动因子为XII。
B外源性凝血途径：组织因子（Ⅲ）来自组织。启动因子为Ⅲ。
②凝血酶原转变成凝血酶
③纤维蛋白原转变成纤维蛋白
即：
凝血酶原酶复合物形成
↓
凝血酶原(Ⅱ)————凝血酶(Ⅱa)
↓
纤维蛋白原(Ⅰ)——纤维蛋白(Ⅰa)
(溶胶状态) (聚合而成凝胶状态)
在此过程中有血小板、Ca2-的参与
（10）、抗凝系统
1）抗凝物质
（1）肝素：抗凝物质。增强抗凝血酶Ⅲ的作用，抑制凝血酶原的被激活。
（2）抗凝血酶Ⅲ：封闭因子II、VII、IX、X、XI、XII的活性中心发挥抗凝作用。由肝脏产生
（3）蛋白质C:可灭活因子Ⅴa、Ⅷa，降低Ⅹa的活性，还可以促进纤维蛋白的溶解。
2）纤溶系统
（1）纤维蛋白溶解：将纤维蛋白降解液化的过程称纤维蛋白溶解，简称纤溶。
（2）纤溶系统的组成:纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）;纤维蛋白溶解酶、
（3）纤溶酶原激活物血浆激活物、组织激活物、激肽释放酶。
（4）.纤溶抑制物：
A抗纤溶酶为α-球蛋白，能与纤溶酶结合从而使之失活。
B激活物的抑制物如α2 -巨球蛋白，能抑制纤溶酶被激活的作用。
（5）它的过程为纤溶酶原激活和纤维蛋白降解。
（四）、血性：
它包括ABO血型系统、Rh血型系统。
（1）ABO血型系统：
A:.分型依据：红细胞膜上特异性凝集原的种类（A、B两种凝集原）。
B.血型判断：
a：制备标准的A型血清（含抗B凝集素）和B型血清（含抗B凝集素）。
b：用标准血清分别与被鉴定人的红细胞悬液相混合。
（2）Rh血型系统
A.凝集原的种类和血型的判定
它与临床关系密切的有C、c、D、E、e 5种。其中D凝集原的抗原性最强。红细胞表面含有D抗原的称为Rh阳性，没有D抗原的称为Rh阴性。
B；Rh血型的特点:
a:Rh抗体:人血液中不存在抗Rh的天然抗体。只有当Rh(-)血型者接受Rh(+)血液后,才能产生抗Rh抗体。b:Rh系统的抗体主要是IgG,分子量小,可透过胎盘。
C:临床意义:
a:Rh阴性病人第一次接受Rh阳性血液时，由于体内没有天然的凝集素，不发生凝聚反应，但可刺激机体产生凝集素，当病人再次接受Rh阳性血液时，便可发生凝集反应。宜作交叉配血试验。
b:Rh阴性妇女怀孕Rh阳性胎儿时，胎儿Rh抗原经胎盘进入母体，使母体产生凝集素；待再次怀孕Rh阳性胎儿时，母体抗Rh凝集素经胎盘进入胎儿体内引起红细胞凝集和溶血反应，造成胎儿死亡。
血型测定:
（1）原理:
红细胞膜上只含有A凝集原→A型血→血清中含有抗B而不含抗A凝集素。
红细胞膜上只含有B凝集原→B型血→血清中含有抗A而不含抗B凝集素。
红细胞膜上既含A又含B凝集原→AB型血→血清中既不含抗A也不含抗B凝集素。
红细胞膜上既不含A又不含B凝集原→O型血→血清中既含抗A又含抗B凝集素
(2)方法：交叉配血试验：
①过程：如图所示。
②结果判断：
a、两侧均无凝集→配血相合，可以输血；
b、主侧凝集，不管次侧凝与否→配血不合，不能输血；
c、主侧不凝而次侧凝→紧急情况下少量缓慢输血。
口诀：
主(-),次(-):同型,可输
主(-),次(+):异型,少输、慢输
主(+),次(-):异型,不可输
③输血原则：
A同型血相输；
B无同型血，O型血可以少量、缓慢输给；
C交叉配血试验：在检测血型的同时，还必须做交叉配血试验。
a、两侧均无凝集→配血相合，可以输血；
b、主侧凝集，不管次侧凝与否→配血不合，绝不能输血；
c、主侧不凝而次侧凝→紧急情况下可少量、缓慢输血
二、血液系统疾病：
红细胞疾病：贫血和红细胞增多症
粒细胞疾病：粒细胞缺乏、类白血病反应、惰性白细胞综合征
单核细胞和巨噬细胞疾病：恶性组织细胞病、炎症性组织细胞增多
淋巴细胞和浆细胞疾病：淋巴瘤、急慢性淋巴细胞白血病、MM
造血干细胞疾病：AA、PNH、MDS、AML及骨髓增殖性疾病
脾功能亢进:
出血性及血栓性疾病: 血管性紫癜、血小板减少性紫癜、凝血障碍性疾病、DIC、血栓性疾病
三、血液病的治疗：
1、去除病因
2、保持正常血液成分及功能
3、去除异常血液成分和抑制异常功能
4、化疗、放疗、诱导分化、治疗性血液成分单采、免疫抑制、抗凝及溶栓治疗、造血干细胞移植
贫血
一、概述：
1、贫血的定义：指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状
2、贫血的标准（我国）：海平面地区，成年男性HB＜120g/L,成年女性（非妊娠）HB＜110g/L，孕妇HB＜100g/L
皮肤粘膜：苍白
呼吸系统：气短、呼吸困难
循环系统：心悸、心率增快、心功能不全
消化系统：IDA时吞咽异物感、异嗜癖，巨幼贫时牛肉舌、舌萎缩
5、诊断：
（1）病史：现病史、既往史、家族史、营养史、月经生育史及危险因素。
（2）全面体检：了解贫血对各系统的影响及贫血的伴随症状
（3）实验室检查：
血常规检查：RBC、HB、MCV、MCH、MCHC、RC、WBC、PLT
骨髓检查
贫血的发病机制检查
6、治疗：
一般治疗、病因治疗、药物治疗、成分输血、脾切除、造血干细胞移植。
二、缺铁性贫血（IDA）
（一）铁的代谢：
1、来源：衰老的RBC破坏后(主要)及食物(少部分)
2、吸收：十二指肠、空肠上段
植物中的铁一般以胶状氢氧化高铁Fe3+形式存在。在胃蛋白酶和游离盐酸的作用下，食物中的非血红素铁释放出来，并变为游离的二价铁Fe2+。
维生素C能使Fe3+还原成Fe2+，以利于吸收。
茶与咖啡影响铁的吸收，茶叶中的鞣酸与铁形成鞣酸铁复合体，可使铁的吸收减少75%。
3、铁的运输：
血浆中的Fe2＋经铜蓝蛋白氧化→Fe3+ →与转铁蛋白结合→幼红细胞表面的转铁蛋白受体结合→幼红细胞→与转铁蛋白分离还原为Fe2＋→Hb合成
4、铁的分布：
体内总量：
男性50～55mg/kg
女性35～40mg/kg
其中：
血红蛋白含铁2/3
肌红蛋白含铁15%
各种酶含铁不超过10mg
类型：
功能状态铁
贮存铁：铁蛋白、含铁血黄素
5、铁的排泄与再利用：
排泄：<1mg/d，随肠粘膜脱落细胞从粪便中排出，少量由尿中排出
再利用：制造血红素
（二）病因：
1、需铁量增加和摄入铁不足
小儿缺铁性贫血，母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食，青少年偏食，
妇女妊娠、哺乳、月经过多等可发生贫血。
2、吸收铁障碍
胃大部切除术后、长期腹泻和呕吐、肠炎、脂肪痢等；牛奶、茶叶、咖啡。
3、铁丢失过多
消化道疾病（溃疡、肿瘤、钩虫病、痔疮及其他）。
（三）临床表现;：
1、一般表现：
皮肤或粘膜苍白、头晕、乏力、心悸等
2、组织缺铁的表现：
小儿烦躁、易怒、异食癖和口腔炎、反甲、皮肤干燥、吞咽困难等
（四）辅助检查：
1、血象：
为小细胞低色素性贫血（MCV↓、MCHC），成熟RBC中心淡染区扩大、网织RBC↑、白细胞及血小板正常（严重缺铁时会全血细胞少）
2、骨髓象：
（1）增生度活跃，以红细胞（中晚幼红）增生为主，粒:红比例↓
（2）粒系、巨核细胞系正常
（3）“老核幼浆”现象
（4）铁染色：铁粒幼细胞（细胞内铁）<15％或（-）、细胞外铁↓
3、铁缺乏检查：
血清铁（SI）：<8.95μmol/L
总铁结合力（TIBC）：>64.44 μmol/L
转铁蛋白饱和度（TS，血清铁/TIBC×10%）：＜15%
血清铁蛋白（SF）：＜12μg/L
骨髓铁染色：细胞外铁减少，铁粒幼细胞（细胞内铁）＜15%
红细胞内游离原卟啉（FEP）：＞0.9μmol/L
（五）诊断：
1.缺铁（潜在性缺铁期）：
体内贮存铁↓，血清铁蛋白、骨髓铁染色
2.缺铁性红细胞生成：
转铁蛋白饱和度<15%、FEP/Hb
3.IDA：
Hb、MCV、MCHC
4.病因诊断：
月经增多：如妇科B超；消化道出血：如胃镜、大便潜血
（六）鉴别诊断：
与可引起MCV↓疾病相鉴别：
（七）治疗：
1、纠正病因
2、补充铁剂
原则：口服补铁药物为佳，慎用注射铁剂，补足贮存铁，防止复发。
（1）口服补铁——首选
硫酸亚铁、富马酸亚铁、琥珀酸亚铁。
有效判断：网状RBC↑，7d高峰→（2W）Hb↑→Hb正常
（约2m），总疗程 2m+3～6m（半年）
注意事项：
1.服药是否按时足量
2.有无铁剂吸收、利用障碍
3.病因是否未去除
4.是否合并叶酸、Vit B12缺乏影响Hb恢复
5.诊断是否正确
6、餐后服用，忌与茶同服。 2～3w后Hb、Ret若无改变
（2）注射铁剂：
应用指征:
（1）口服铁不能耐受；
（2）失血过快，用口服铁不能补偿；
（3）不能从胃肠道吸收铁剂者，如胃肠道手术病人；
（4）病情严重，急待改善铁的供应。
计算公式：
所需补充铁(mg)＝[150－患者Hb(g/L)]×体重(kg)×0.33
三、巨幼细胞贫血：
（一）、叶酸、VB12的代谢：
1、叶酸的代谢：
叶酸是一种水溶性B族维生素，由喋啶、对氨基苯甲酸、左旋谷氨酸三部分组成，化学名称为喋酰谷氨酸。叶酸在新鲜绿叶蔬菜及水果中含量最多。人体必须从食物中获取。
吸收部位：近端空肠
每日需要量：200μg
体内贮存量：5～10mg。肝脏占1/3。仅供3～4个月需用
经尿排泄
2、VB12的代谢：
维生素B12是一种含钴维生素，又称钴胺素。人体不能合成B12 ，因此人类的B12来源完全依靠食物供给。动物肝、肾、蛋、乳是B12最丰富的来源，蔬菜中含量极少。
吸收部位：远端回肠
每日需要量：2～5μg
体内贮存量：4～5mg。肝脏占1/3
大部分随胆汁排出，其中2/3在内因子的作用下至回肠再吸收至体内，为肠肝循环
（二）、病因：
B12缺乏：摄入减少；吸收障碍；消耗增加：细菌及寄生虫夺取；利用障碍
叶酸缺乏：需要量增加；摄入不足；吸收不良；药物作用
（三）临床表现：
1、贫血的表现：
皮肤或粘膜苍白、头晕、乏力、心悸等
2、消化系统表现：
食欲减退、消化不良、腹胀、腹泻。
3、神经系统表现：
手足麻木、下肢无力、深感觉障碍、步态不稳、共济失调、锥体束征阳性
（四）辅助检查：
1、血象
呈大细胞性贫血MCV、MCH均增高，MCHC正常
2、骨髓象：
巨幼变、核幼浆老
3、血清叶酸、B12测定：
叶酸<6.81mol/l
VB12<74pmol/l
（五）治疗：
病因、补叶酸维生素B12
四、再生障碍性贫血（AA）：
再障（AA）是由于多种多种原因引起骨髓造血组织减少，造血干细胞损伤，造血微环境障碍，导致外周血全血细胞减少的贫血性疾病。临床特点为进行性贫血、出血和继发感染。根据患者的病情、血象、骨髓及预后，通常将再障分为重型（SAA）和非重型（NSAA）。也有学者将NSAA分为中间型及轻型。
（一）病因：
约50%～75%病例病因不明为特发性
而继发性主要与下列有关：
1.化学因素
（1）化学毒物：苯及衍生物对BM具有毒性作用。可抑制细胞RNA及DNA的合成，导致染色体异常。
（2）药物：主要有氯霉素、烷化剂及抗肿瘤抗代谢、解热镇痛药等。可引起可逆性BM抑制及不可逆性BM抑制破坏。可与剂量有关，也可与剂量无关（个体敏感性）。
2、生物因素
主要为病毒感染。肝炎病毒及微小病毒B19等肝炎病毒相关性再障（HAAA）在再障病例中可达20%，主要为丙肝，少数为乙肝。
3、物理因素
具有剂量依赖性并与组织特异的敏感性有关；可影响DNA的合成、抑制或延缓细胞增殖、损伤造血微环境及造血干细胞，从而导致造血衰竭核泄漏时AA发病率明显增高
4.其他因素
自身免疫病与再障、妊娠与再障
1、血象
SAA呈重度全血减少，为正细胞正色素性贫血，网织红常在0.5%以下，且绝对值＜15×109/L。白细胞计数常＜2×109/L，N＜0.5×109/L，L明显增高。血小板＜20×109/L
NSAA减少程度弱于SAA。
2、BM
SAA多部位穿刺增生重度低下，粒、红系及巨核细胞明显减少，且形态大致正常，淋巴细胞及非造血细胞明显增高，骨髓小粒缺如
NSAA多部位骨穿增生减低，可见较多脂肪滴，粒红及巨核细胞减少，淋巴、网状及浆细胞比例增高，骨髓小粒极少，骨髓活检呈造血细胞均匀减少
3、发病机制相关检查
CD4+：CD8+比例减低，Th1：Th2比值增高；骨髓核型及染色体正常，骨髓铁染色贮铁增多，中性粒细胞NAP强阳性，溶血检查均阳性
4、其它检查
（1）骨髓活检：增生减低，呈非造血细胞，并可骨髓间质水肿及出血
（2）造血细胞培养：粒单系祖细胞、红系祖细胞及巨核系祖细胞均减少。急性AA成纤维祖细胞减少，慢性AA可1/2减少
（3）用核素扫描检查造血面积：可全面估计造血组织分布及骨髓受损的程度。AAA时明显减少，CAA 时一般减少，可见局部代偿造血
（四）诊断：
1、AA的诊断标准
（1）全血细胞减少，网织红＜1%，L比例增高
（2）一般无肝脾肿大
（3）BM中至少1个部位增生减低或重度减低（如增生活跃，须有巨核细胞明显减少及淋巴细胞相对增多），骨髓小粒非造血细胞增多（有条件者做骨髓活检，显示造血组织减少，脂肪组织增加）（4）除外引起全血减少的其他疾病，如PNH、急性造血功能停滞，MDS、AL等
（5）一般抗贫血治疗无效
2、AA分型诊断标准
⑴.SAA-Ⅰ型：又称AAA，发病急，贫血进行性加重，常伴严重感染和出血，血象符合下述中两项：
①网织红＜1%，绝对值＜15×109/L
②N＜0.5×109/L
③Pt＜20×109/L
BM多部位（包括胸骨）增生减低，三系造血细胞明显减少,非造血细胞相对增多；骨髓小粒非造血细胞相对增多。如N＜0.2×109/L则为极重型AA
⑵.NSAA型：
又称CAA，BM：三系或两系减少，至少一个部位增生不良，如增生活跃，则淋巴细胞相对增多，巨核细胞明显减少。如病情加重，临床、血象及BM达到SAA-Ⅰ型标准则称为SAA-Ⅱ型
（五）鉴别诊断：
1、PNH 有溶血及血红蛋白尿者易鉴别。不典型者易误诊为CAA，但PNH有异常造血克隆，Ham试验阳性
2．MDS 其RA型很似CAA，但RA有病态造血，BM有核红细胞糖原染色阳性，早期髓系抗原（CD13、CD33、CD34）呈高表达，可有染色体核型异常，细胞培养集簇增多、集落减少
3、AL BM中原始细胞≥30%
（六）治疗：
一）、支持治疗
1．保护措施防治感染、防止出血、终止有害因素影响、加强护理等
2．对症治疗
⑴纠正贫血：输入浓缩红细胞
⑵控制出血：止血药，如促凝药、抗纤溶药及缩血管药；可输入血小板；酌情补充凝血因子
⑶抗感染：确定感染部位、程度、性质，完善药敏，及时给予强力抗生素
⑷护肝及其它支持治疗
二）针对发病机制的治疗
1．免疫抑制剂
⑴抗胸腺细胞球蛋白/抗淋巴细胞球蛋白：主要用于SAA，应皮试、慢速。5日一疗程
⑵环孢素A（CSA）：适用于所有再障。3～6mg/Kg.d，疗程为6～12月。注意肝、肾及消化道反应
⑶其他：甲强龙、CTX等
2．促进造血治疗
⑴雄激素：适于全部再障。康力龙2mg.Tid，安雄40 ～ 80 mg.Tid，丙睾100mg/天。起效需3～6个月
⑵造血细胞因子：可用于所有再障，尤其是SAA。EPO、G-CSF、GM-CSF等
三）、BMT：多适用于急性再障
四）、中药治疗：多用于慢性再障
五)、改善造血微环境的治疗
白血病
一、概述：
白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。白血病细胞克隆具有增殖失控、分化障碍、凋亡受阻、免疫逃逸的生物学特征。在骨髓或其它造血组织中白血病细胞大量增生和蓄积，正常造血受抑制，浸润全身各组织与脏器，产生相应的临床表现。
1、病因：
（1）病毒—MLV
（2）电离辐射
（3）化学因素：化学物质（如苯、杀虫剂、染发剂等）.药物（国际抗癌研究中发现有50种药物可引起AL如氮介、CTX、马法兰、白消安、氯霉素、保泰松、乙双吗啉。)
（4）遗传、免疫
2、分类
二、急性白血病：
急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病。骨髓中白血病细胞大量增殖并浸润各种器官和组织,正常造血受抑制，主要表现为贫血、出血、发热及浸润等。
（一）临床表现：
1.贫血（80%) 常为首发，进行性加重。
2.发热(70%) 低热白血病引起，高热继发感染。
（1）原因：细菌、病毒、霉菌感染。以细菌多见，特别是革兰氏阴性杆菌
（2）部位：咽峡炎、口腔炎等
3.出血（40%）不同部位，不同程度。
4.器官和组织浸润的表现
淋巴结及肝脾肿大：ALL
骨和关节疼痛：胸骨压痛，绿色瘤
齿龈肿胀、皮肤浸润(sweet综合征)：M4、M5
中枢神经系统白血病（CNSL）：ALL
睾丸白血病：儿童ALL
（二）辅助检查：
1、血象：
（1）白细胞质和量的改变：出现相当数量的原始及幼稚细胞（白血病细胞）。
约2/3的病人白细胞增高，可超过100×109/L，称为高白细胞性白血病。1/3白细胞数减低或正常，如＜ 1.0×109/L，称为白细胞不增多性白血病。
（2）.贫血和血小板减少。
2、骨髓象：
（1）.骨髓增生旺盛。如增生低下，称为低增生性白血病。
（2）.原始+第二代≥30%。
形态异常，AML可见Auer小体。
（3）.正常的幼红细胞和巨核细胞明显减少。
3、免疫学
（三）诊断：
1、临床表现、血象、骨髓象
2、白血病细胞>30%
3、FAB分型
急性髓细胞白血病：
M0 急性髓细胞白血病微分化型
M1 急性粒细胞白血病未分化型
M2 急性粒细胞白血病部分分化型
M3急性早幼粒细胞白血病
M4急性粒-单核细胞白血病
M5急性单核细胞白血病
M6急性红白血病
M7急性巨核细胞白血病
急性淋巴细胞白血病：L1 、L2、L3
4、WHO2000分型
（四）鉴别诊断：
1.骨髓增生异常综合征（MDS）。
2.类白血病反应。
3.巨幼细胞贫血和M6。
4.再生障碍性贫血。
5.特发性血小板减少性紫癜。
6.粒细胞缺乏症。
（五）治疗：
一）一般治疗（支持治疗）
1.防治高白细胞综合征
2.防治感染
3.纠正贫血
4.控制出血
5.尿酸性肾病的防治
6.止吐
7.保护重要脏器
8.其他加强营养、纠正水电解质平衡紊乱。
二)化疗：
目的：尽快达到完全缓解，使病人长期存活直至治愈。
原则：早期、足量、联合、个体化。
阶段：诱导缓解，缓解后治疗（强化治疗、巩固治疗、维持治疗）。
化学治疗完全缓解标准:
1.白血病的症状和体征消失。红细胞及巨核细胞系列正常。
2.血象 Hb≥100g/L（男）或90g/L（女）
中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L
血小板≥100×109/L
外周血白细胞分类中无白血病细胞。
3.骨髓象:原始+第二代≤5%。
三）造血干细胞移植
三、慢性粒细胞性白血病：
慢粒是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病。其临床特点是粒细胞显著增多、脾明显肿大、绝大多数病例（90%以上）具有慢粒的标记染色体—Ph染色体。慢粒起病及发展较缓慢，大多死于急性变。年发病率为0.36/10万。
（一）、临床表现：
脾大、全身症状、胸骨压痛。
（二）辅助检查：
1、血象：
白细胞数明显增高。血涂片中性粒细胞显著增多，可见各阶段粒细胞，以中性中、晚幼及杆状核粒细胞增多为主；嗜酸、嗜碱性粒细胞增多。
2、骨髓象：
骨髓有核细胞增生明显至极度活跃，以粒细胞为主。其中中性中、晚幼及杆状核粒细胞明显增多。原粒细胞不超过10%，嗜酸、嗜碱性粒细胞增多。
3、NAP：
活性明显减低或呈阴性反应。
（三）诊断
1、脾大
2、血象
3、骨髓象
4、细胞化学染色
5、Ph染色体
6、有条件可用分子生物学技术检测bcr/abl融合基因
7、分期
周围血或骨髓原始细胞
慢性期 <10%
加速期 10%～20％
急变期 >20%
（四）鉴别诊断：
1、脾肿大：血吸虫病、肝硬化、脾功能亢进、慢性疟疾、黑热病等。
2、类白血病反应：严重感染、恶性肿瘤、中毒、急性溶血等。
（五）治疗：
1、化疗：
白消安、羟基脲
2、干扰素
3、中药
4、造血干细胞移植
5、靶向治疗
特发性血小板减少性紫癜（ITP）
亦称原发性或免疫性血小板减少性紫癜，是因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合征。其特点为外周血血小板减少，骨髓巨核细胞发育成熟障碍，临床以皮肤黏膜或内脏出血为主要表现。
一、病因：
1、血小板相关抗体
2、血小板破坏机制
3、巨核细胞成熟障碍
4、其他：如雌激素
二、临床表现：
一）、急性型
1.儿童常见，多有感染史，起病急骤。
2.出血严重。
二）、慢性型
1.20～40岁患者居多，起病隐袭。
2.出血倾向。
三、辅助检查：
1.血小板检查：
①急性型常低于20×109／L，慢性型在(30～80)×109／L之间。
②血小板平均容积(MPV)增大。
③血小板功能正常。
④放射性核素测定血小板寿命，较正常明显缩短。
2.骨髓检查：
巨核细胞明显增多，且伴有成熟障碍。血小板生成减少。
3.出凝血机制检查：
出血时间延长、血块回缩不良、束臂试验阳性。
4.血小板抗体检查：
PAIg增高，95％以上病人为IgG，也可为IgM。PAC3也可增高
四、诊断：
.1、多次化验检查血小板计数减少。
2.脾脏不增大或仅轻度增大。
3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。
4.以下五点中应具备任何一点。
（1）泼尼松治疗有效。
（2）切脾治疗有效。
（3）PAIg增高。
（4）PAC3增高。
（5）血小板寿命测定缩短。
5.排除继发性血小板减少症。
五、治疗：
1、观察
血小板﹥50×109/L
血小板﹥30×109/L，无明显出血症状
2、住院治疗
血小板﹤20×109/L
明显出血症状
3、糖皮质激素（首选治疗）
4、切脾手术（不作首选治疗）
呼吸内科医生工作总结 在医院党政领导及各有关职能部门的有效指导下，呼吸科通过全科医护人员的共 同努力，已完成xx年医院下达的医、教、研等各项工作任务，并且在以往的基础 上又向前迈了一大步。 一、医疗工作 在三个月中，我和呼吸科副主任医师坚持了每周2次的教学授课。风湿病方面分 别讲授了风湿病诊断与鉴别诊断、风湿关节病的诊治、系统性红斑狼疮、类风湿 关节炎、痛风、激素的临床应用、骨质疏松症等专题授课，呼吸系统方面由陈国 华讲授了机械通气、copd、哮喘、肺心病、抗菌素的合理应用等。我们制作了ppt 幻灯文件，插入大量丰富的图片，讲课内容丰富，并做到深入浅出，课后再和中 藏医院的医生展开讨论。通过三个月的教学授课以及日常工作中的指导，中藏医 院的医疗水平得到一定提高，尤其在常见风湿病的规范治疗、药物的副作用检测 方面有了较深刻的认识。 二、教学工作 1. 全年常规大课教学任务顺利完成，没有出现教学事故。多名教师参与了pbl教学工作，参与人数及力度继续保持在内科和专科前列。 2. 全年顺利完成03-7、05-1实习;04-7、06-1见习等临床带教任务。积极参与完 成了实习医生临床技能操作指导课的授课任务。 3. 完成研究生毕业论文答辩工作，完成09级博士和硕士研究生招生计划; 4. 完成内科进修生讲座教学任务。 5. 按时保质完成了上级交给的临时教学任务 ①学生考试出题工作; ②研究生入学试卷(诊断学、内科学)评判工作; ③完成8年制教学呼吸系统疾病教学指南编写; ④为华科大校医院与卫生局举办的社区医疗培训班讲课; ⑤本科生湖北省临床综合技能比赛、首届华科大医学生临床技能比赛及全国首 届医学生临床技能比赛的赛前培训与指导工作。 6. 积极参加教学改革工作，本年度获得的教改项目有 ①获华中科技大学教材编写资助，主持《呼吸系统疾病学》与《内科医师实习 指南》的书稿编写工作; ②申报的《形成性评价在医学生实习教学中的研究与实践》获华科大“教学质量工程”第三批教学研究项目立项。 呼吸内科年度的工作总结 篇一：呼吸内科年度的工作总结
血液系统疾病 概述 一、基础知识; (一)、血液的理化特性： （1）颜色：红细胞内血红蛋白的颜色是红色 动脉血：鲜红色。HbO2 静脉血：暗红色。Hb 空腹血浆：清澈透明 餐后血浆：较混浊 （3）粘滞性 血液在血管中流动时的阻滞特性。血液内部分子或颗粒之间的摩擦。 （4）渗透压 概念：溶液具有的吸引和保留水分子的特性或能力。 血浆渗透压包括血浆胶体渗透压和晶体渗透压。血浆渗透压约为300毫渗克分子/升（mOsm/L）其中血浆晶体渗透压为主要组成部分。 晶体渗透压：由晶体物质形成。可维持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态。 胶体渗透压：由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成。调节毛细血管内外水平衡。 （5）酸碱度： 血浆PH 7.35～7.45。大于7.45为碱中毒，小于7.35为酸中毒。体内有酸碱对。保持其平衡。 （二）、血量：正常血量占体重的7～8％，失血程度与后果：轻度失血：成人一次失血＜500ml或＜ 全身血量的10％，可代偿，病人无症状；中等程度失血：成人一次失血＞1000ml或＞全身血量的10％， 不能代偿，病人有症状；严重失血：失血量达总血量的30％以上时，如不及时抢救，可危及生命。 （三）血液的组成及功能： 红细胞 血细胞白细胞 血小板 血液水 血浆 血浆蛋白，糖，维生素，激素，代谢产物及无机盐等 1、红细胞(RBC) （1）形态：胞体双凹圆盘状，成熟红细胞无核,无细胞器，胞质内充满血红蛋白（Hb) （2）数量： 正常值 RBC 男性 4.05.5×1012/l 女性 3.5-5.0×1012/l Hb 男性 120 ～ 150 g/l 女性 110~140g/l （3）红细胞的生理特性 ①:.悬浮稳定性 它的定义是RBC能较稳定地分散悬浮于血浆的特性。其原理是血液流动；RBC与血浆之间的摩擦使下沉速度减慢；表面积与体积比较大，不易下沉；表面带负电荷，互相排斥。测定方法：血沉(ESR)。血沉是指单位时间内RBC在血浆中下沉的速度。 1小时末，男性：0～15mm；女性：0～20mm。 ②: 红细胞的渗透脆性 它的定义是红细胞膜对低渗NaCl溶液抵抗力的大小。这表明RBC对低渗溶液抵抗能力的大小：当脆性大时，抵抗力小，易溶血；当脆性小时，抵抗力大，不易溶血。 它分等渗溶液与等张溶液 等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液。如0.9％NaCl溶液、1.9％尿素溶液等。 等张溶液：能保持RBC正常大小和形态的溶液，如 0.9％NaCl溶液。 （4）功能：结合，运输氧和二氧化碳 （5）:红细胞的生成： ①:生成的部位：出生后，红骨髓是制造红细胞的唯一场所， ②: 原料铁和蛋白质 铁的缺少使得人体出现小细胞低色素性贫血；缺铁的原因是： （a）、摄入不足或需要量增多，如哺乳期婴儿、生长发育期儿童、孕妇、乳母等。 （b）、失血过多，如妇女月经过多、溃疡病、钩虫病或创伤等。 （c）、铁的吸收利用障碍，如慢性腹泻、萎缩性胃炎等。 VitB12、叶酸的缺少使得出现巨幼红细胞贫血。 ③:过程：骨髓造血干细胞→红系祖细胞→原红细胞→早、中、晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。 （6）：红细胞生成的调节： ①促红细胞生成素 (a)产生肾脏在组织缺氧或氧耗量增多的刺激下产生 (b)作用:促进红系祖细胞分化与增殖;促进网织红细胞的成熟和释放;促进血红蛋白的合成. ②雄激素类固醇激素 (a)直接作用: 刺激骨髓，促进DNA和血红蛋白的合成，使有核红细胞分裂增快，红细胞生成增多。 （b）间接作用；刺激肾脏，使促红细胞生成素增多。Rbc 男>女 2、白细胞(WBC)： 白细胞的数量是健康正常成年人（4.0～10.0）×109
内科学名词解释和大题内科学重点简答题社区获得性肺炎：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具 有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而 于入院小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。 慢性阻塞性肺病（COPD ）：包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，临床上以进行性气流受阻为主要表现，部分有可逆性，可伴有气道高反应性。 呼吸衰竭：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，使 静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和响应临床表现的综合征。肺性脑病：由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留（II 型 呼吸衰竭）而出现的一些精神症状，如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病。 Horner综合征：肺尖部的肺癌可侵犯或压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部和胸部皮肤潮红无汗或少汗，感觉异常。
心力衰竭：各种原因引起的心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量，同时由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征。 高血压危象：短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg 并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，成为高血压危象。 Barret 食管：食管粘膜因受反流物的反复刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm 以内的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称为Barret 食管，是食管腺癌的主要癌前病变。 肝性脑病：严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。再生障碍性贫血：由于骨髓功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病。临床上以红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血，感染和出血为特征。 急性胃炎：胃粘膜的急性炎症，有明确的发病原因，表现为多种形式。 贫血：是指人体外周红细胞减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。
内科知识小常识 呼吸系统 1.上下呼吸道的分界线：环状软骨 2.气管在第四胸椎水平分为左右支气管，右主支气管与气管的夹角比左侧陡。管径也大，因此气管插管，误吸物易进入右侧支气管。 3.支气管平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛。 4.正常人肺泡的内表面积可达100m2.每天接触的空气高达15000L，与外界接触机会比其他任何器官都大。肺泡的上皮细胞包括1型细胞，2型细胞和巨噬细胞。1型细胞为扁平细胞，与毛细血管内皮细胞和其间的基底膜融合而成的无定形颗粒层组成的肺泡-毛细血管膜，厚度仅为0.2-10um，有利于气体的弥散。2型肺泡产生表面活性物质，维持肺泡的表面张力，防止其萎缩。。 5．疾病累及肺间质，最终会形成永久性的肺纤维化。 6.肺的血液供应有肺循环和支气管循环，肺循环有高容量，低阻力，低压力的特点，缺氧能使小的肌性肺动脉收缩，形成肺动脉高压，是发生慢性肺源性心脏病重要机制之一。 6.脏层胸膜无痛觉神经，胸部疼痛是由壁胸膜发生病变或受刺激引起。 7正常人潮气量为400-500ml，呼吸频率为12-18次每分。 8.呼吸系统感染病人，可有白细胞计数增加，中性粒细胞核左移，有时可有中毒颗粒。 犬吠样：会厌，喉部疾患或异物
9咳嗽金属音调：纵膈肿瘤，主动脉瘤或支气管肺癌压迫气管嘶哑性：声带炎，喉炎，喉结核，喉癌和喉返神经麻痹脓性痰常常是气管，支气管和肺部感染的可靠标志 慢性支气管炎，支气管扩张，肺脓肿等疾病，咳嗽常于清晨和体位变动时加剧，且排痰量较多。 痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。 铁锈色：肺炎球菌肺炎 红褐色或巧克力色：阿米巴肺脓肿 10.咳痰粉红色：急性肺水肿，急性左心衰。 砖红色胶冻样或带血液者：克雷白杆菌肺炎 灰黑色或暗灰色:肺尘埃沉着病或慢性支气管炎11.湿化疗法：一般以10-20分钟为宜，温度在35-37摄氏度，不能湿化过度。 12：胸部叩击：由下向上，由外向内 13：机械吸痰：每次吸引时间少于15s，两次抽吸间隔大于3min。 14.吸气性呼吸困难：“三凹征”，喉水肿，喉痉挛，气管异物，肿瘤或受压引起的上呼吸道机械性梗阻。 15：呼气性呼吸性困难：支气管哮喘，COPD等 痰中带血 16.咯血：少量咯血：＜100ml每天 中等量咯血：100ml-500ml每天 大量咯血：＞500ml每天，或1次＞300ml
一、中医内科学的定义、性质及范围 中医内科古称“疾医”、“杂医”、“大方脉”， 外感病主要指《伤寒论》及《温病学》所说的伤寒、温病等热性病，它们主要由外感风寒暑湿燥火六淫及疫疠之气所致，其辨证论治是以六经、卫气营血和三焦的生理、病理理论为指导。 内伤病主要指《金匮要略》及后世内科专著所述的脏腑经络病、气血津液病等杂病，它们主要由七情、饮食、劳倦等内伤因素所致，其辨证论治是以脏腑、经络、气血津液的生理、病理理论为指导。 二、中医内科学发展简史 （一）萌芽阶段（殷周时期） （二）奠基阶段（春秋战国至秦汉时期） （三）充实阶段（魏晋至金元时期） （四）成形阶段（明清时期） 明代，薛己的《内科摘要》是首先用“内科”命名的著作，王纶在《明医杂著》中指出：外感法仲景，内伤法东垣，热病用完素，杂病用丹溪。 明清时期，杂病和外感病的理论有很大的发展。杂病方面，《景岳全书，杂证谟》主张“人体虚多实少”，慎用寒凉攻伐；赵献可强调命门之火；叶天土有“久病人络”之论。这一时期的专病论著明显增多，如《慎柔五书》《理虚元鉴》《疟论疏》《血证论》《中风论》等，对中医内科学的形成均起到了很大的促进作用。尤其温病学家的成就，如叶天士的《外感温热篇》首创卫气营血辨证，成为后世诊治温病的准绳；薛
生白的《湿热病篇》对湿热病证的发挥，充实了温病学说的内容；吴鞠通的《温病条辨》提出三焦辨证，完善了内科热病学术体系。 三、中医内科疾病发病学要点 疾病的发生形式、轻重缓急、病证属性、演变转归等，往往也受到下列因素的影响或制约。 （一）体质因素（二）病邪因素（三）情志因素（四）行为因素 （五）时间因素：大多疾病一般有旦慧、昼安、夕加、夜甚的变化规律。 （六）地域因素：《诸病源候论·瘿候》说：“诸山《黑土中，出泉流者，不可久居，常食令人作瘿病”，指出瘿病的发生与水土有关 咳痰色白而稀薄者，属风、属寒；咳痰黄而稠者属热；咳痰白而粘者属阴虚、属燥；咳痰清稀透明呈泡沫样者属气虚、属寒；咳嗽喉痒，痰为泡沫状者，属风痰咳嗽；咳痰粉红呈泡沫样者属阳虚血瘀络伤；咳吐铁锈色痰或痰中带血或血痰，多为肺热或阴虚络伤；咯吐脓血腥臭痰，则为热壅血瘀之肺痈 腹痛部位不固定，多为气滞腹痛；腹痛固定，痛如锥刺，多为瘀血腹痛。自胸至腹皆痛，脉沉而紧，苔黄腻者，为大小结胸症；大腹疼痛，多病太阴；痛连胁肋，肝脾不和；少腹疼痛，痛在厥阴；少腹硬满急痛，漱水不欲咽，或如狂喜忘，大便色黑，此蓄血腹痛；脐周阵发剧痛而腹柔软，或有吐下蛔虫者，多为虫痛。 但头汗出：即病人仅头部或头颈部出汗较多，余处无汗。兼见面赤心烦，口渴， 头面多汗，兼见头身困重，身热不扬，脘闷，苔黄腻者，是中焦湿热循经上蒸所致；若见头额汗出如油，四肢厥冷，气喘，脉微者，为虚阳上越，津随阳泄的危象。
血液及造血系统疾病 贫血 贫血的定义：贫血是机体红细胞总量减少，不能对组织器官充分供氧的一种病理状态。是指外周血单位体积血液中的血红蛋白量、红细胞计数及血细胞比容低于可比人群正常值的下限 按贫血的程度将贫血分为轻度（Hb＞90g/L），中度（Hb 60~90g/L），重度（Hb 30~60g/L）和极重度（Hb＜30g/L） （MCV）、红细胞平均血红蛋白含量（MCH） MCHC）进行分类 类型举例 大细胞性贫血营养性巨幼红细胞性贫血、骨髓异常增生综合征、 肝疾病 正常细胞性贫血再障、急性失血、溶贫、骨髓病性贫血 单纯小细胞性贫血缺铁、地中海贫血、铁粒幼细胞贫血 小细胞低色素性贫血慢性病贫血(部分) 缺铁性贫血IDA 因体内铁储备耗竭，血红蛋白合成减少引起的贫血称为缺铁性贫血。育龄和妊娠妇女发病率最高。 铁的吸收：Fe3+(肠腔)→Fe2+(肠细胞)→Fe2+(出细胞)→Fe3+(血浆)+运铁蛋白→Fe3+(幼红细胞)→Fe2+(血红素)/Fe3+(铁蛋白) 铁的分布：血红蛋白、肌红蛋白、储存铁（铁蛋白、含铁血黄素）、过氧化物酶、过氧化氢酶、细胞色素氧化酶、运铁蛋白 临表：①一般表现：皮肤粘膜苍白、乏力心悸头晕耳鸣眼花，体能↓等 ②皮肤粘膜及其附属器：指甲变薄脆，呈扁平甲、反甲或匙状甲，舌炎等 ③各系统表现：心悸气短；食欲↓腹泻便秘胃炎等；异食癖为特殊表现 MCV＜80fl，MCH＜26pg，MCHC＜32%），红细胞大小不一，细胞中心淡染区扩大；白细胞正常；网织红细胞正常或略 ②骨髓象：红系造血轻中度活跃，以中晚幼红细胞增生为主。幼红细胞体积小、外形不规则。成熟红细胞同外周血。细胞内外铁↓ ③生化检查：血清铁↓、总铁结合力↑、运铁蛋白饱和度↓、红细胞游离原卟啉 ↑、FEP/Hb比例↑
第三章呼吸系统疾病 一、常见症状 1呼吸道以（环状软骨）为界，分为上、下呼吸道，病人施行气管切开的部位是（2-4软骨环）处，（隆突）是支气管镜检时的重要标记，异物或气管插管易进入（右肺） 2胸膜腔内为负压，内有少量液体起润滑作用 3肺炎链球菌感染的痰为（铁锈色样痰），粉红色泡沫痰提示（急性左心衰竭），咳出的痰液有恶臭气味提示是（厌氧菌）感染。 4咳嗽、咳痰的患者每日饮水量应在（1500ml ）以上，摄入高热量、高蛋白、高维生素饮食 5指导有效咳嗽，适用于（神志清醒，尚能咳嗽者）。 6湿化气道适用于（痰液粘稠、难又咳出者）； 7胸部叩击与胸壁震荡适用于（久病体弱、排痰无力者）。叩击方法五指（并拢），向掌心微弯曲成空心掌状，用手腕力量，由肺底自下而上、由外而内，迅速瑞有节律地叩击胸壁，每分钟120次，每一肺叶叩击1-3分钟。 8肺脓肿、支气管扩张有大量痰液排出不畅时用（体位引流）； 9机械吸痰用于（昏迷者），每次吸引少于（15s），两次抽吸间隔时间大于（3min），吸氧前、后提高吸氧浓度。 10临床上咯血量的判断，少量咯血（<100ml/.d ），中量咯血(100-500ml/d)，大量咯血(>500ml/d)或1次300-500ml 11咯血的主要并发症（窒息），先兆：咯血不畅，胸闷气促，紧张，面色灰暗，喉有痰鸣。表现：表情恐怖，张口瞪目，双手乱抓，抽搐，大汗，神志突然丧失。窒息时，体位：（头低足高位），12咯血预防窒息：嘱病人勿（屏气） 13大咯血时最重要的护理是（保持呼吸道通畅），头偏向一侧，或患侧卧位，休息要求（绝对卧床），止血药可用（垂体后叶素），禁用者（冠心病、高血压及妊娠）， 14咯血时体位：（头低足高位） 15咯血饮食：大咯血者（禁食），小量咯血宜进少量（温凉流质饮食） 16咯血时镇静药禁用吗啡，以免（抑制呼吸），年老体弱者禁用强镇咳药，如可待因 17心源性呼吸困难严重者出现（三凹征），即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷。 18呼气性呼吸困难多见于（支气管哮喘、COPD） 19肺源性呼吸困难体位（半卧位或端坐位） 二、喉炎 1成人喉炎表现一般全身症状不明显，轻者仅有（声嘶），严重可完全失音 2儿童喉炎起病较急，呈哮吼样咳嗽，夜间加重，重者出现吸气期喉鸣及呼吸困难，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙吸气时下陷（三凹征） 3喉炎的治疗，有轻度呼吸困难者加用激素类制剂，局部治疗：雾化吸入，抗生素加激素液或加入少许肾上腺素、1%麻黄素 三、肺炎 1按病因学分类，临床上最常见的肺炎是（细菌性肺炎） 2社区获得性肺炎常见病原体为（肺炎链球菌），医院获得性肺炎的主要病原菌是（G-杆菌），最常见的是（铜绿假单胞菌）（医阴社球） 3肺炎链球菌肺炎典型症状为起病急骤，寒战、高热，体温可在数小时内达39-40℃，热型为（稽留热），咳嗽、咳痰，痰液颜色为（铁锈色），体征：典型者有（肺实变）体征，语颤（增强），听诊有（支气管呼吸音）和湿罗音 4休克型肺炎最突出的表现是（血压下降），治疗首选（补充血容量），绝对卧床，去枕平卧 5肺炎X线表现：实变期可见大片均匀一致的致密阴影 6肺炎治疗首选（青霉素），抗生素疗程一般为（7）天，或热退后（3天）即可停药 7肺炎患者有胸痛时取（患侧卧位），
中医内科学笔记 肺系病证 一感冒 内经认识到感冒主要是外感风邪所致，明确指出病位属肺分列辛温辛凉两大治法－丹溪心法，感冒之名始于仁斋直指方，感冒与伤风互称始于明清 感冒不呈流行性；时行感冒症状呈流行性，全身症状重，起病急，易化热入里，变生他病，不常见痰热郁肺感冒若失治可转变－肺痈、肺胀 风寒证－荆防败毒散 风热证－银翘散、葱豉桔梗汤 暑湿证－新加香薷饮（藿香正气散和鸡苏散）夏令感冒－身热汗少，头昏，肢体酸重，心烦口粘，苔黄腻，脉濡数 气虚感冒－参苏饮，患者久虚，面色晄白，汗出畏寒，动则益甚，平时易感冒，苔薄白，脉细弱－玉屏风散 阴虚感冒－加减葳蕤汤身热，微恶风寒，少汗，头晕，心烦口干，干咳痰少，舌红少苔，脉细数 二咳嗽 将咳嗽分为外感内伤两大类－景岳全书 肺体属金，譬如钟然，钟非叩不鸣，风，寒，暑，湿，燥，火六淫之邪，若外击之则鸣，劳欲情志，饮食炙缚之火自内之则亦鸣－医学心悟 内伤咳嗽与－肺、肾、肝、脾有关 咳嗽的辨证要点－外感与内伤 久咳兼便溏用六君子汤－虚者补其母 咳嗽初起，用收涩药最易关门留寇 肺系病证同肝肺同治立论－泻白散合黛蛤散；五磨饮子；椒目瓜蒌汤；香附旋覆花汤 外感 风寒袭肺－三拗汤、止嗽散 风热犯肺－桑菊饮 风燥伤肺－疏风清肺，润燥止咳温燥咳嗽桑杏汤清宣凉润 凉燥咳嗽咳嗽少痰，口干鼻燥，恶寒发热，头痛无汗，舌苔薄－杏苏散温润止咳外感咳嗽，用解表药邪未尽去，仍咳嗽咽痒，微有恶寒发热，舌苔薄白－止嗽散 内伤 痰湿蕴肺－二陈汤、三子养亲汤 痰热郁肺－清金化痰汤 肝火犯肺－久咳气逆，阵阵发作，痰少质粘，引胸胁疼痛，口燥咽干，舌苔薄黄少津，脉弦数－清肺平肝，顺气降火－加减泻白散和黛蛤散 肺阴亏耗－沙参麦冬汤 内伤咳嗽久延可演变为－肺胀，喘证 三肺痿 首见于金匮要略 用清燥救肺汤作主方－肺痿 肺痿的病因－肺燥津伤；肺气虚冷 治疗肺痿首先应辨别虚寒虚热；阴阳 治肺燥津伤肺痿－清燥救肺汤，麦门冬汤； 虚热麦门冬汤清燥救肺汤；虚寒甘草干姜汤生姜甘草汤 四肺痈 首载肺痈之名－金匮要略；创苇茎汤清热排脓－备急千金要方；认为乘初起时极力攻之－张氏医通；主张清热涤痰－杂病源流犀烛；以清肺热，救肺气－医门法津；提出初起在表宜散风清肺，己有里热宜降火抑阴，成脓宜平肺排脓，脓成
血液系统疾病总论 1 【造血组织】：胸腺、骨髓、淋巴结、肝脏脾脏和胚胎及胎儿的造血组织（肝2 脾、骨髓）。 3 卵黄囊→肝脾→骨髓、胸腺、淋巴结→胸腺萎缩+淋巴结产生淋巴细胞和浆细4 胞→骨髓造血→髓外造血 5 【血细胞生成与造血调节】 6 骨髓造血干细胞（HSC）分化生成血细胞和免疫细胞，具有自我更新和多向分7 化的特点，主要是CD34阳性的细胞群体。 8 9 造血微环境：微血管系统、神经系统、网状细胞、基质和结缔组织等 10 正调控因子：EPO、集落刺激因子（CSF)、IL3 11 负调控因子：TNF-α、IFN-Υ 12
13 14 【血液系统疾病分类】（减少、增多或者功能减退） 15 1、红细胞疾病：减少（贫血）；增多（红细胞增多症）。 16 2、粒细胞疾病：粒细胞缺乏、中性粒细胞分叶功能不全、惰性白细胞综合症和类白血病反 应。 17 18 3、单核和巨噬细胞疾病 19 4、淋巴细胞和浆细胞疾病 20 5、造血干细胞疾病：再障（AA） 21 6、脾功能亢进 22 7、出血性和血栓性疾病 23 【病史采集】 24 贫血： 25 出血倾向：流鼻血的次数、每次持续的时间；刷牙牙龈是否出血 26 骨痛：疼痛的部位、性质、时间 27 发热、肿块，肝脾淋巴结肿大，等症状。 28 药物过敏史、毒物接触史、射线接触史、饮食情况及营养情况。 29 【体格检查】 30 视：皮肤粘膜颜色有无改变、有无出血点、结节，舌乳头是否正常 31 触：浅表淋巴结、肝脏脾脏、胸骨有无压痛、腹部是否有肿块 【实验室检查】 32 33 血常规：血细胞计数、血红蛋白含量测定、血细胞形态检测 网织红细胞计数：反应骨髓造红细胞功能-骨髓生成红细胞得功能 34 35 骨髓检查和细胞化学染色：骨髓穿刺液涂片镜检和骨髓活检；细胞化学染色对急性白血病诊36 断必不可少。 37 出血性疾病检查：BT、CT、APTT；血小板黏附聚集实验；凝血因子检测； 38 溶血性疾病检查： 39 ①游离血红蛋白测定、血浆结合珠蛋白测定实验、rouse实验、尿潜血（血管内溶血）。
《内科学》理论教学大纲 （供五年制本科临床医学、口腔医学等专业使用） Ⅰ前言 内科学是临床医学中的核心学科，它是临床医学各科的基础学科，所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义，是学习和掌握其他临床学科的重要基础。 内科学课程，分为系统学习和毕业实习两个阶段。系统学习包括按照教学大纲所规定的课堂系统讲课和与其相结合的临床见习；毕业实习是在上级医师指导下，作临床诊疗实践，要将书本上学到的理论用于临床实践，来解决临床上的实际问题，并从临床实践中检验书本知识的正确性。 内科学是二级学科，包括呼吸、循环、消化、泌尿、血液、内分泌、风湿专业学科，本大纲参照普通高校临床医学专业（五年制）《内科学》课程基本要求及高等医药院校教材《内科学》第七版而制订的。按大纲要求掌握、熟悉或了解各系统常见疾病和重点疾病的发病机理、临床表现、诊断和处理原则。结合诊断学时学习的症状、体征、实验室检查的意义，加深对疾病重要特征的认识和理解，以及疾病间的鉴别诊断要点。 本大纲适用于五年制本科临床医学、医学检验、口腔医学、麻醉学、法医学、医学影像学、妇产科学、眼耳鼻喉科学、医学美容、临床心理学、急救医学专业（方向）学生使用。 现将大纲使用中有关问题说明如下: 一为了使教师和学生更好地掌握教材，大纲每一章节均由教学目的、教学要求、教学内容组成。 教学目的注明教学目标，教学要求分掌握、熟悉和了解三个级别，教学内容与教学要求级别对应，并统一标示(核心内容即知识点以下划实线，重点内容以下划虚线，一般内容不标示)便于学生重点学习。 二教师在保证大纲核心内容的前提下，可根据不同教学手段，讲授重点内容和介绍一般内容，有的内容可留给学生自学。 三总教学参考学时为152学时，其中理论授课112学时，见习40学时。 四教材：陆再英、钟南山主编.内科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2008年. Ⅱ正文 第一篇绪论 一教学目的 学习内科学的学习方法、诊断、进展，了解内科学的范围、内容。 二教学要求 了解内科学的范围、内容、进展，以及学习要求与方法。 三教学内容 (一) 概述 (二) 内科学的学习方法 (三) 内科学的诊断 (四) 内科学的进展
第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎（chronic bronchitis） 一、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续两年或两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 二、病理：支气管上皮细胞变性坏死脱落，后鳞状上皮化生，支气管壁的损伤修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，进一步发展呈组塞性肺气肿--可见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 （一）症状： ①咳嗽：晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 ②咳痰：一般为白色粘液和浆液泡沫性，偶可带血。 ③喘息或气急：喘息明显称喘息性支气管炎；伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其他辅助检查 ①X线：反复发作者表现为：肺纹理增粗、紊乱---呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查：最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显下降。 ③血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高 ④痰液检查：可培养出致病菌，多为杆菌。 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘：以刺激性咳嗽为特征，抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。 ③肺结核：常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线（上叶多发、斑片状改变）可鉴别。 ④支气管肺癌：数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变，痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化：临床经过缓慢，胸部下后侧可闻爆破音。血气分析：动脉血氧分压下降。CT可见网格状改变。 ⑥支气管扩张：患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 （一）急性加重期的治疗: ①控制感染：抗生素（左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等） ②镇咳祛痰：复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘：有气喘者可用支气管扩张剂：氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 （二）缓解期的治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒 ②增强体质，预防感冒（感冒一次，慢支病情加重一次） ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制，部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD）chronic obstructive pulmonary disease
第一章肺系疾病 第一节感冒 一、定义:由于感受风邪或时行病毒而导致得常见外感疾病。临床以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适、脉浮为特征。 二、源流:1、《内经》提出病因与主证。 2、《伤寒论》认识到风寒感冒有轻重之别。 3、《诸病源候论》倡导时行致病。 4、《仁斋直指方》首提感冒一名。 5、《丹溪心法》认为病位在肺,提出治疗大法。 6、《类证治裁》提出时行感冒之名。 7、从温病学说兴起之后,把风热感冒纳入温病得卫分 证,创立了银翘散、桑菊饮等著名方剂。 三、病因病机: (一)发病学特点:卫外功能减弱,外邪乘袭致病。 (二)病理关键:邪袭肺卫,以卫表失与为主。 (三)病理性质有寒热两类: (四)预后良好,少有传变。 四、辨证论治: (一)、辨证要点:辨寒热虚实、辨不同兼夹、辨虚实 (二)、治疗原则:解表达邪 (三)、分型论治:
1、风寒束表证:荆防达表汤或荆防败毒散加减 2、风热犯表证:银翘散或葱豉桔梗汤加减 3、暑湿伤表证:新加香薷饮加减 4、气虚感冒:参苏饮 5、阴虚感冒:加减葳蕤汤 五、感冒与温病早期得鉴别诊断、普通感冒与时行感冒得鉴别诊断 六、预防及预后 第二节咳嗽 一、定义:定义:由于外感(六淫外邪侵袭肺系)、内伤(脏腑功能失调伤及于肺)各种因素导致肺失宣降肺气上逆,出现以咳嗽咯痰为主要表现时,谓之咳嗽病。 二、源流:1、《内经》论述咳嗽得病因病理。 2、《景岳全书》明确分为外感内伤两类。提出了治外 感咳嗽宜辛温发散为主,治内伤咳嗽甘平养阴为宜得 著名观点。 3、《医学正传》强调调畅气机。 4、《医门法律》论述燥得病机与治法,提出温润、凉 润两大方法。 5、《医宗必读》谈治疗咳嗽得动静原则。 6、《临证指南医案》进一步谈外感咳嗽与内伤咳嗽得 治疗。
西医综合-内科学血液系统疾病(二) (总分：132.00，做题时间：90分钟) 一、 (总题数：60，分数：132.00) 1.环磷酰胺的毒性反应有 （分数：1.50） A.恶心、呕吐及中毒性肝损害√ B.抑制骨髓及生殖腺√ C.出血性膀胱炎√ D.脱发√ [解释] 四项都是环磷酰胺的毒性反应。 ?A．血间接胆红素增高、贫血、网织红细胞增高 ?B．血间接胆红素增高、贫血、网织红细胞正常或减低 ?C．血间接胆红素增高、无贫血、网织红细胞正常 ?D．血间接胆红素正常、贫血、网织红细胞减低 ?E．血间接胆红素正常、贫血、网织红细胞正常 （分数：1.50） (1).符合MDS的是（分数：0.75） A. B. √ C. D. E. (2).符合再生障碍性贫血的是（分数：0.75） A. B. C. D. √ E. [解释] MDS是骨髓增生异常综合征，有骨髓内无效造血和原位溶血，所以出现血间接胆红索增高、贫血和网织红细胞正常或减低；再生障碍性贫血是骨髓造血功能障碍或衰竭，不伴溶血，故血间接胆红素正常、 贫血和网织红细胞减低。 2.下列哪几个疾病可表现为全血细胞减少 （分数：1.50） A.阵发性睡眠性血红蛋白尿症√ B.骨髓异常增殖综合征√ C.脾功能亢进√ D.营养不良性巨幼细胞性贫血√ [解释] 阵发性睡眠性血红蛋白尿症和骨髓异常增殖综合征均属于细胞疾病，所以均可表现为全血细胞减少；脾功能亢进可因脾脏扣押、吞噬破坏各种血细胞等因素使全血细胞减少；营养不良性巨幼细胞性贫血为叶 酸和(或)维生素B12缺乏使DNA合成障碍的疾病，所以对全血细胞亦均有影响，表现为全血细胞减少。 3.下列疾病中，骨髓有核红细胞出现“核老浆幼”现象的是 ?A．巨幼细胞贫血
呼吸系统38分 一概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。 （3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡 内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现与临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型 （1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰 （2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘） 2慢支的临床分期
血液系统疾病 第一章贫血概述 第二章缺铁性贫血 第三章再生障碍性贫血 第四章溶血性贫血 第五章骨髓增生异常综合征 第六章白血病 第七章淋巴瘤 第八章特发性血小板减少性紫癜
第一章贫血概述 定义：贫血是指成年男性Hb<120g／L，成年女性(非妊娠)Hb<110g／L，孕妇Hb<100g／L。 【分类】 一、按红细胞形态特点分类 二、按贫血发病机制和病因分类 （一）红细胞生成减少性贫血 1．再生障碍性贫血。 2．叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血。 3．缺铁和铁利用障碍性贫血这是临床上最常见的贫血。 （二）红细胞破坏过多性贫血。 （三）失血性贫血。 第二章缺铁性贫血 【铁代谢】人体内铁分两部分：其一为功能状态铁，包括血红蛋白铁(占体内铁67％)、肌红蛋白铁(占体内铁l5％)、转铁蛋白铁(3～4mg)、乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁；其二为贮存铁(男性l 000mg，女性300～400mg)，包括铁蛋白和含铁血黄素；铁总量在正常成年男性约50～55mg／kg．女性35～40mg／kg。正常人每天造血约需20～25mg铁，主要来自衰老破坏的红细胞。 正常人维持体内铁平衡需每天从食物摄铁l～1.5mg，孕、乳妇2～4mg。动物食品铁吸收率高(可达20％)，植物食品铁吸收率低(1％～7％)。铁吸收部位
主要在十二指肠及空肠上段。食物铁的状态(三价、二价铁)、胃肠功能(酸碱度等)、体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物(如维生素C)均会影响铁吸收。 吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁，与转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体胞饮人细胞内，再与转铁蛋白分离并还原成二价铁，参与形成血红蛋白。 Fe2+吸收→Fe3+转运→Fe2+利用 【病因和发病机制】 一、病因 (一)需铁量增加而铁摄入不足多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。青少年偏食易缺铁。女性月经过多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。 (二)铁吸收障碍常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物快速进入空肠，绕过铁的主要吸收部位(十二指肠)，使铁吸收减少。 (三)铁丢失过多如慢性胃肠道失血(包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、食管或胃底静脉曲张破裂等)、月经过多(如宫内放置节育环、子宫肌瘤及月经失调等妇科疾病)。 二、发病机制 (一)缺铁对铁代谢的影响当体内贮铁减少到不足以补偿功能状态的铁时，铁代谢指标发生异常：贮铁指标(铁蛋白、含铁血黄素)↓、血清铁和转铁蛋白饱和度↓、总铁结合力↑、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面，当红细胞内铁缺乏时，转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)。 (二)缺铁对造血系统的影响红细胞内缺铁，血红素合成障碍，大量原卟啉不能与铁结合成为血红素。以游离原卟啉(FEP)的形式积累在红细胞内。 (三)缺铁对组织细胞代谢的影响组织缺铁，细胞中含铁酶和铁依赖酶的活性降低。进而影响患者的精神、行为、体力、免疫功能及患儿的生长发育和智力；缺铁可引起粘膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。 【临床表现】 一、缺铁原发病表现。 二、贫血表现。
1、猝死：指自然发生、未预料到的突然死亡，症状出现后1h死亡。 2、肝性脑病：亦称肝性昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢 神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。 3、肝性昏迷：称肝性脑病，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢 神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 4、肝肾综合征：是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾 功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的一组临床综合征 5、肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致的缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障 碍、神经系统症状的综合症。 6、内源性铁：自身红细胞破坏后，血红蛋白分解释放出的被重新利用的铁。 7、甲亢症：甲亢是甲状腺功能亢进的简称，是由多种原因引起的甲状腺激 素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病.甲亢症状就是由甲亢引起的一系列身体反应。 8、甲亢危象：是甲亢恶化的严重表现。其临床表现凶险，常因高热、虚脱、 心力衰竭、肺水肿、水电解质代谢紊乱而死亡。 9、甲状腺危象：又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发 生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。 10、慢粒急变：慢粒急变是指慢性粒细胞白血病转变为急性白血病的过 程。它是慢性粒细胞白血病末期最常见的表现。 11、肾病综合症：是多种肾小球疾病引起的一组症状与体征。诊断标准是： 尿蛋白超过3.4g/d；血浆白蛋白低于30g/L；水肿；血脂升高。 12、急性肾小球肾炎：常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不 一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤 内粗面内网核糖颗粒所合成，胎儿出生后，血清AFP浓度下降，几个月至1年内降至正常 15、Graves病: 毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病，是一种自身免疫性甲 状腺疾病，临床上常有代谢率增加、神经兴奋性增高、心动过速、甲状腺肿大、眼大等主要表现。 16、再生障碍性贫血：骨髓造血干细胞和/或造血微环境损伤性血液病。可能 由于：①多种病因导致造血干细胞或基质细胞损伤；②造血调控因子产生或功能异常；主要临床表现为贫血、出血及感染。一般没有淋巴结及肝脾肿大。
中医内科学精华笔记 一、感冒 1. 风寒证：辛温解表－荆防败毒散 2. 风热证：辛凉解表－银翘散、葱豉桔梗汤 3. 暑湿证：清暑祛湿解表－新加香薷饮 4. 气虚感冒：益气解表－参苏饮 5. 阴虚感冒：滋阴解表－加减葳蕤汤 二、咳嗽 1. 风寒袭肺：疏风散寒、宣肺止咳－三拗汤、止咳散 2. 风热犯肺：疏风清热、宣肺化痰－桑菊饮 3. 风燥伤肺：疏风清肺、润肺止咳－桑杏汤 4. 痰湿蕴肺：健脾燥湿、化痰止咳－二陈汤、三子养亲汤 5. 痰热郁肺：清热化痰肃肺－清金化痰汤 6. 肝火犯肺：清肺平肝、顺气降火－泻白散合黛蛤散 7. 肺阴亏耗：滋阴润肺、止咳化痰－沙参麦冬汤 三、肺痈 1. 初期：清肺解表－银翘散 2. 成痈期：清肺化瘀消痈－千金苇茎汤、如金解毒散 3. 溃脓期：解毒排脓－加味桔梗汤 4. 恢复期：养阴补肺－沙参清肺汤、桔梗杏仁煎 四、哮证 1. 发作期 1）寒哮：温肺散寒、化痰平喘－射干麻黄汤
2）热哮：清热宣肺、化痰定喘－定喘汤 2. 缓解期 1）肺虚证：补肺固卫－玉屏风散 2）睥虚证：健脾化痰－六君子汤 3）肾虚证：补肾摄钠－金匮肾气丸、七味都气丸 五、喘证 1.实喘 1）风寒袭肺：宣肺散寒－麻黄汤 2）表寒里热：宣肺泄热－麻杏石甘汤 3）痰热郁肺：清泄痰热－桑白皮汤 4）痰浊阻肺：化痰降气－二陈汤合三子养亲汤 2.虚喘 1）肺虚：补肺益气养阴－生脉散合补肺汤 2）肾虚：补肾纳气 肾阳虚－金匮肾气丸、参蛤散 肾阴虚－七味都气丸合生脉散 六、肺胀 1）肺肾气虚：补肺纳肾、降气平喘－平喘固本汤、补肺汤2）阳虚水泛：温肾健脾、化饮利水－真武汤合五苓散 3）痰蒙神窍：涤痰、开窍、熄风－涤痰汤 七、肺痨 1）肺阴亏损：滋阴润肺－月华丸 2）阴虚火旺：滋阴降火－百合固金丸合秦艽鳖甲散 3）气阴耗伤：益气养阴－保真汤医学教育网\\搜集整理
西医综合-内科学血液系统疾病(一) (总分：96.00，做题时间：90分钟) 一、 (总题数：60，分数：96.00) 1.下列选项中，可引起间接胆红素升高的是 ?A．缺铁性贫血 ?B．铁粒幼细胞贫血 ?C．慢性病性贫血 ?D．再生障碍性贫血 ?E．骨髓增生异常综合征 （分数：1.50） A. B. C. D. E. √ [解释] 血清间接胆红素升高见于溶血性疾病或溶血性贫血。溶血包括血管内溶血(如阵发性睡眠性血红蛋白尿)、血管外溶血(如温抗体型自身免疫性溶血性贫血)和骨髓内的原位溶血，骨髓增生异常综合征时由于病态造血常发生原位溶血，因此，可引起间接胆红素升高。备选项中的其他疾病均不属于溶血，所以不会引起间接胆红素升高。 2.下列哪一个是以结合胆红素增高为主的黄疸 ?A．溶血性黄疸 ?B．肝炎后高胆红素血症 ?C．Gilbert综合征 ?D．Crigber-Najjar综合征 ?E．Dubin-Johnson综合征 （分数：1.50） A. B. C. D. E. √ [解释] Dubin-Johnson综合征是肝细胞对结合胆红素、BSP、靛青绿等有遗传性分泌排泄功能缺陷的疾病，所以会发生高结合胆红素血症。而溶血性黄疸、肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合征和Crigber-Najjar 综合征则分别由于非结合胆红素来源过多、摄取障碍和因筒萄糖醛酸转移酶活力减低或缺如使非结合胆红素转变为结合胆红素发生障碍所致，故都是以非结合胆红素增高为主的黄疽。 3.下列有关贫血性心脏病的改变，哪一项不正确 ?A．心脏扩大 ?B．心尖部可闻及隆隆样杂音 ?C．心尖部可闻及较粗糙的吹风样杂音
内科学血液系统疾病总结重点笔记 贫血是指成年男性Hb<120g／L，成年女性(非妊娠)Hb<110g／L，孕妇Hb<100g／L。 【分类】 一、按红细胞形态特点分类类型MCV（fl）MCHMCHC疾病大细胞性贫血>100>3232t)、慢性粒一单核细胞性白血病(CMMl)。几乎所有的MDS患者都有贫血症状，如乏力、疲倦。约60％的MDS 患者容易发生感染，约有20％的MDS患者死于感染。40％～60％的MDS患者有血小板减少。 【实验室检查】 一、血象和骨髓象50％～70％的患者为全血细胞减少。一系减少很少见，多为红细胞减少。骨髓增生程度多在活跃以上，1／3～1／2达明显活跃以上，少部分呈增生减低。外周血和骨髓常见的病态造血。 二、造血祖细胞体外集落培养 MDS患者的体外集落培养常出现集落“流产”，形成的集落少或不能形成集落。粒一单核祖细胞培养常出现集落减少而集簇增多，集簇／集落比值增高。第六章白血病第一节急性白血病急性白血病(AL)是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血。主要表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。
【分类】 国际上常用的法美英(FAB)分类法将AL分为ALL及ANLL(或急性髓系白血病， AML)两大类。这两类再分成多种亚型。AML共分8型如下：M0(急性髓细胞白血病微分化型)。M1(急性粒细胞白血病未分化型)。M2(急性粒细胞白血病部分分化型)。M3(急性早幼粒细胞白血病) 骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主。M4(急性粒一单核细胞白血病)骨髓中原始细胞占NEC的30％以上，各阶段粒细胞占30％～80％，各阶段单核细胞>20％。M5(急性单核细胞白血病) 骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞≥80％。ALL共分3型如下：L1原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主。L2原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径≥12μm)为主。L3(Burkitt型)：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。 【临床表现】 一、正常骨髓造血功能受抑制表现(一)贫血。(二)发热往往提示有继发感染。 最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、产气杆菌等。(三)出血出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。M3易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。