如何正确诊断病毒性脑炎
病毒性脑炎是儿科常见的中枢神经系统感染性疾病,发病急骤,全年均可发生,危重者呈急进过程,病死率和致残率均高。病毒性脑炎致病病毒类型很多,是病毒侵犯双侧大脑半球,致脑内神经细胞和神经胶质细胞发生的病理性免疫反应,表现为脑实质坏死、软化或出血,约40%出现昏迷,是脑组织缺血、缺氧、脑水肿病损严重程度的表现。属中医“暑温”“急惊风”“头痛”、“温病”等风热时毒致病范畴，中医辩证施治以清热熄风，凉血滋阴、化痰清热、清肝和胃、清利头目为主，取得较好的临床效果。
【临床诊断】
(一)临床表现如前述，若病变累及脑膜(脑膜脑炎)，出现脑膜刺激症，如颈项强直，克尼格征及布鲁金斯基征阳性。
(二)实验室检查
1.血液：周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常。血沉正常或加快。
2.脑脊液：①病毒性脑炎样改变：白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，1～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。②脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正常或稍增加，分类可见淋巴细胞百分率升高，还可见大淋巴细胞、淋巴细胞样细胞，浆细胞及激活型单核细胞，嗜中性粒细胞少见。蛋白质多为正常。以上两种病变其脑脊液改变是相对的，不能为病毒性脑炎或脱髓鞘性脑病提供确诊依据。
3.病原学检查：脑脊液或脑组织(包括开颅探查或钻孔穿刺的脑组织活检和尸检)病毒培养和分离、血清学检查等对病毒性脑炎有确诊意义，但病毒分离需时较长，对临床诊治帮助往往不大。
4.脑电图检查：多数患者均有脑电图异常，但其改变无特异性。常见的改变为弥散性异常及弥散性异常背景上的局灶性活动。病程中动态性脑电图观察有助于判断病情的发展和预后。一般随着病情的发展，脑电图改变也加重;病情改善时，脑电图也随之好转，对于晚语诊为精神病的散发性脑炎，脑电图的改变，有一定的鉴别诊断意义。
5.放射学检查：常规头颅放射学检查对散发性脑炎的诊断无重要价值。头颅CT有时可见大脑半球多个散在的软化灶，对排除占位性病变有一定意义。
【鉴别诊断】
该病需与化脓性脑膜炎(包括未彻底治疗的)、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎
及脑脓肿等鉴别。
成人也有病毒性脑炎的发生，但以儿童易患本病。小儿病毒性脑炎恢复期常有顽固性发热,属阴虚发热,因热病日久,耗伤阴液,阴衰则阳盛,水不制火,阳气偏盛而发热。如《景岳全书·火证》说:“阴虚者能发热,比以真阴亏损,水不制火也。”阴虚则阳盛,虚火内炽,故见午后及夜间发热;阴虚火旺,津液亏损,不能上承濡润,故口干舌燥;津亏液少则便干尿少。
原文链接：https://www.doczj.com/doc/3814662048.html,/nyhyz/2014/0730/185549.html
病毒性脑炎诊疗指南 【概述】 病毒性脑炎是中枢神经系统感染和死亡的主要原因之一。目前有多种病毒感染对中枢神经系统的结构与功能造成严重损害，包括肠道病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、乙脑病毒、巨细胞病毒、HIV等。病毒感染主要累及脑实质，若同时累及脑膜，且脑膜炎的表现较为明显则称为病毒性脑膜脑炎。临床表现为急性起病，感染中毒症状一般不严重，病程相对自限，以不同程度的发热、颅内压增高、意识障碍、行为异常、惊厥、瘫痪、弥漫性或局灶性神经体征为主要表现。重症可留下不同程度神经系统后遗症。 【病史要点】 1．流行病学询问当地有无水痘、腮腺炎、麻疹、乙脑、手足口病等流行，有无相关疫苗预防接种史。 2. 前驱感染如单纯疱疹感染时，有无口周疱疹的前驱感染征象。 3．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型，意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。病程中有无肢体瘫痪或精神行为异常。
【体检要点】 1、全面的神经系统检查，判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁反射、提睾反射、膝反射等减弱、消失或亢进变化，四肢肌力、肌张力变化，眼球活动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。 2、一般体检中注意体温、呼吸、心率，有无皮疹、腮腺肿大、耳、鼻、咽、肺和其它部位有无感染灶。 【辅助检查】 1、血常规病毒感染时外周血象WBC常正常或下降，以淋巴细胞为主，但乙脑病毒感染时血象白细胞总数可达(10~20)×109/L或更高，分类以中性粒细胞为主。 2、脑脊液检查脑脊液中白细胞计数正常或数十成百增高，多以单核细胞为主，蛋白含量正常或轻度增高，糖和氯化物正常。HSV脑炎早期及乙脑早期常以多核细胞为主，HSV感染时脑脊液可有出血性改变。 3、脑电图背景常为弥漫性中高幅慢波活动，或局灶性慢波活动增多；部分患儿可见痫性放电波。 4、头颅影像学脑CT和MRI显示颅内病灶可呈多灶性分布，伴弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎或小脑炎者见脑干、小脑部位病灶。HSV脑炎可见颞叶底部或额叶病变，可呈出血坏死型脑炎，或继发脑梗塞。
病毒性脑炎的临床诊疗及病历分析 首都医科大学宣武医院郭冬梅 病毒进入神经系统及相关组织可以引起炎症性的和非炎症性的改变，我们称之为神经系统的病毒感染。根据病原学中病毒核酸的特点，病毒可以分为 DNA 病毒和 RNA 病毒，能够引起神经系统感染的病毒很多，具有代表性的有 DNA 病毒中的单疱病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒等， RNA 病毒中的常见的有脊髓灰质炎病毒和柯萨奇病毒等等。 病毒性脑炎其发病机制有三种。病毒性脑炎的发病机制为：病毒性脑炎的发病机制为急性病毒脑炎病毒直接经过血流神经轴索或细胞到细胞的传递方式侵犯脑基质，造成脑的炎症。感染后脑炎是由于病毒感染后机体免疫的变化造成静脉周围的神经纤维的脱髓鞘样改变。 病毒进入中枢神经系统，可以引起急性脑炎或脑膜炎综合征，也可形成潜伏状态或者持续性的感染状态，早复发性和慢性转移。 病毒性脑炎临床有一些共同的特点，比如说它的病原都是由病毒感染引起，症状前驱症状都有类似呼吸道感染的症状，也有的可以发热、全身不适等，随着疾病的进展，脑实质受累的症状比较突出，癫痫发作、意识障碍、精神症状、或者肢体的活动功能障碍等等。 在体征上我们可以查到脑炎的病人意识的障碍、肌力及肌张力的改变，椎骨受损害等等，脑适质受损的体征。脑脊液检查，颅内压正常或者可以轻度升高，脑脊液白细胞改变以淋巴细胞为主的白细胞轻到中度增多。脑脊液蛋白可以轻度增高，脑脊液的糖的含量一般正常。这和其他细菌性感染是有区别的。病毒性脑炎的实验室检查，通过血清以及脑脊液的病毒抗体检测，可以有阳性的改变。病毒性脑炎还有一个确诊的依据，就是经过脑活检可以发现非特异性的炎性的改变，而且细胞核内可以出现嗜酸性的包含体，电镜下可以发现细胞内的病毒颗粒，这也是我们确诊的依据。
目录 急诊科 【急诊科疾病】（Q/wssyy/3.3-071201 A/0） 第一节心肺脑复苏 第二节急性心肌梗塞 第三节急性左心衰 第四节高血压急症 第五节休克 一、感染性休克 二、失血性休克 三、过敏性休克 第六节呼吸衰竭 第七节急性呼吸窘迫综合征 第八节支气管哮喘 第九节氧疗 第十节机械通气 第十一节急性肾功能衰竭 第十二节急性中毒及其他理化因素所致急症 一、急性中毒 1、安眠药中毒 2、有机磷农药中毒 3、急性酒精中毒 4、急性毒蕈中毒 5、一氧化碳中毒 6、急性亚硝酸盐中毒 7、强碱中毒 8、强酸中毒 二、中暑 三、电击伤 四、溺水 内科系统 【呼吸系统疾病】(Q/wssyy/3.3-070302 A/0) 第一节慢性阻塞性肺疾病 第二节肺炎 第三节肺结核 第四节胸腔积液 第五节支气管扩张 第六节自发性气胸 【循环系统疾病】(Q/wssyy/3.3-070303 A/0) 第一节高血压 一、原发性高血压 二、继发性高血压
1、嗜铬细胞瘤 2、原发性醛固酮增多症 3、肾实质性高血压 4、肾血管性高血压 5、柯兴氏综合征 第二节冠心病 一、心绞痛 二、急性心肌梗死 第三节瓣膜病 一、二尖瓣狭窄 二、二尖瓣关闭不全 三、主动脉瓣狭窄 四、主动脉瓣关闭不全 第四节原发性心肌病 一、扩张型心肌病 二、肥厚型心肌病 三、限制型心肌病 第五节病毒性心肌炎 第六节心包炎 第七节亚急性感染性心内膜炎 第八节心律失常 一、阵发性室上性心动过速 二、室性心动过速 三、心房颤动和心房扑动 四、心室颤动和心室扑动 五、病窦综合征 【消化系统疾病】(Q/wssyy/3.3-070304 A/0) 第一节反流性食管炎 第二节胃炎 一、急性单纯性胃炎 二、急性糜烂性胃炎 三、慢性胃炎 第三节消化性溃疡 第四节功能性消化不良 第五节溃疡性结肠炎 第六节克隆病 第七节肠道易激综合征 第八节消化道出血 一、上消化道出血 二、下消化道出血 【泌尿系统疾病】(Q/wssyy/3.3-070205 A/0) 第一节急性感染后肾小球肾炎 第二节急进性肾炎 第三节肾病综合征
病毒性脑炎的暴发调查处理 学习目的：1、掌握不明原因疾病暴发流行病学调查方法 2、掌握暴发调查中的基本原则和要素 3、熟悉常用的流行病学方法在暴发调查中的应用 4、实验室检测在暴发中的作用 5、如何开展有针对性的预防控制措施 培训时间：3.5小时 培训方法：讲解、讨论、实际操作。 第一部分病例发现与报告 教学建议：阅读和讨论，时间1小时。教员从基本的信息开始，引导学员逐步深入讨论。 2009年7月20日，某省卫生厅接到所属某市卫生局报告，内容如下： 省卫生厅： 自2009年6月18日以来。我市某县青原镇前进村、庆东村、兴东村、本北村四个屯陆续出现病毒性脑炎病例，发病年龄以13-14岁为主，并呈现逐渐增加趋势，截至7月18日，四个村共累计报告发病27人。其中确诊病例24人（脑脊液检查确诊17人，临床确诊8人），疑似病例3人。7月15日县卫生局接到报告后高度重视此次突发事件，向县领导汇报有关情况的同时紧急启动“宝清县突发公共卫生事件应急预案”。迅速成立由我县临床学、流行病学等专家组成的“事件调查小组”，对该事件进行调查，经调查核实。此次事件为：“青原镇局部地区病毒性脑膜炎暴发”。爆发原因不明。恳请省市专家查明我县青原镇病毒性脑炎暴发原因，提出控制措施，以有效控制我市某县青原镇病毒性脑炎疫情发展。 附1：《某县清原镇“病毒性脑炎”暴发的初步调查报告》 某市卫生局
二00九年七月二十日 关于某县青原镇病毒性脑炎暴发的初步调查报告 （某县疾病预防控制中心2009年7月18日） 2009年7月15日上午，县疾控中心接到青原镇卫生院电话报告：“该镇前进村、庆东村、兴东村、本北村近一段时间，有27人先后出现发热、头痛、恶心等症状病人，经2级以上医院诊断为病毒性脑炎病例”，接到报告后疾控中心立即赶往现场核实相关情况，现将对此次事件的调查情况报告如下： 一、发病村概况 青原镇共22个自然村，总人口数为28000人，0-15周岁人口数为4210人，此次暴发集中在青原镇前进村、庆东村、兴东村和本北村4个村屯，其中前进村人口998人、兴东村人口3320人，庆东村人口1180人，本北村人口2600人，4个村0-15岁人群人口数为1100人，病例集中的3-14岁人群人口数为1041人，均为农业人口。4个村屯均位于我县东北部平原地区，环境卫生状况良好。兴东村、前进村、庆东村三个村屯距离较近（每个村屯相距大约为1500米左右）。除庆东村水源为自来水外，其余饮用水水源均为自家压把浅井。发病的4个村屯家庭厕所均为室外坑式厕所。发病村西侧有河流过（本北村离河较远），东侧为宝清镇－青原镇通乡公路，6月18日-7月17日该镇天气以阴雨天为主。 二、发病经过 自2009年6月18日该镇前进村出现首例确诊病例以来，前进村、庆东村、兴东村、本北村四个村屯陆续出现发热、头痛、恶心、呕吐等病毒性脑炎症状病例，发病年龄以3－14岁为主，并呈逐渐增加趋势，截止7月18日，四个村共累计报告发病27人。其中确诊病例24人（脑脊液检查确诊17人，临床确诊8人），疑似病例3人，已治愈出院7人，出院病例预后良好无后遗症，其余病例均在治疗当中，治疗效果明显。 三、临床表现 27 例病例的主要症状、体征以发热(100%)、头痛(100％)、和恶心为主，部分病例有呕吐现象、少数病例咽痛或咽红，无咳嗽、打喷嚏、流鼻涕症状。佳木斯医学院附属医院和农垦红兴隆中心医院共对 17例病毒性脑炎临床诊断病人进行脑脊液“常规检查”和“生
病毒性脑炎临床路径 一、病毒性脑炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为病毒性脑炎（ICD-10：A86/G05.1）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《神经病学》（供8年制及7年制临床医学等专业用，人民卫生出版社，第二版）。 1.急性或亚急性起病，病前1-3周有/无病毒感染史。 2.主要表现为发热、头痛、癫痫发作、精神改变、意识障碍和/或神经系统定位体征等脑实质受损征象。 3.脑电图（EEG）显示局灶性或弥散性异常。 4.头颅CT/MRI检查可显示脑水肿、局灶性或弥漫性（脑实质）病变。 5.腰穿检查脑脊液压力正常或升高，白细胞轻中度增高，和蛋白质正常或轻度增高，糖和氯化物正常；无细菌、结核菌和真菌感染依据。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《神经病学》（供8年制及7年制临床医学等专业用，人民卫生出版社，第二版）。 1.抗病毒治疗。 2.糖皮质激素治疗。 3.抗生素治疗。 4.对症支持治疗。 （四）标准住院日。 轻症3-4周，重症或并发症严重者6-8周。 （五）进入临床路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：A86/G05.1病毒性脑炎疾病编码。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.就诊时或治疗过程中出现昏迷者进入重症病毒性脑炎路径，余进入轻症病毒性脑炎路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血沉； （3）心电图和X线胸片；
病毒性脑炎 病毒性脑炎是指病毒直接侵犯脑实质而引起的原发性脑炎。一年四季均有发生。引起脑炎常见的病毒有肠道病毒、单纯胞疹病毒、粘液病毒和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及时抢救，可致死亡或留有严重的后遗症，如瘫痪、智力低下、继发癫痫等。 【病因】 引起脑炎的病毒有腺病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、肠道病毒、单纯疱疹病毒、流行性感冒病毒、巨细胞包涵体病毒、腮腺炎病毒等。 病毒侵入中枢神经系统通过以下途径： （一）病毒直接侵入中枢神经系统，例如单纯疱疹病毒可经嗅神经侵入脑部。 （二）血行播散，不少病毒如柯萨奇、埃可、腺病毒先在呼吸道或消化道上皮细胞及血管内皮细胞内繁殖，然后经淋巴管进入血液，最后经血脑屏障引起中枢神经系统的感染。有时中枢神经系统的病变属变态反应，如麻疹及腮腺炎后。 【临床表现】 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于：①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 1、前驱期症状，表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 2、神经精神症状 ①意识障碍，轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 ②颅内压增高，头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 ③抽搐，可以为局限性、全身性或为持续状态。 ④运动功能障碍，根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 ⑤精神障碍，如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。
如何正确诊断病毒性脑炎 病毒性脑炎是儿科常见的中枢神经系统感染性疾病,发病急骤,全年均可发生,危重者呈急进过程,病死率和致残率均高。病毒性脑炎致病病毒类型很多,是病毒侵犯双侧大脑半球,致脑内神经细胞和神经胶质细胞发生的病理性免疫反应,表现为脑实质坏死、软化或出血,约40%出现昏迷,是脑组织缺血、缺氧、脑水肿病损严重程度的表现。属中医“暑温”“急惊风”“头痛”、“温病”等风热时毒致病范畴，中医辩证施治以清热熄风，凉血滋阴、化痰清热、清肝和胃、清利头目为主，取得较好的临床效果。 【临床诊断】 (一)临床表现如前述，若病变累及脑膜(脑膜脑炎)，出现脑膜刺激症，如颈项强直，克尼格征及布鲁金斯基征阳性。 (二)实验室检查 1.血液：周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常。血沉正常或加快。 2.脑脊液：①病毒性脑炎样改变：白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，1～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。②脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正常或稍增加，分类可见淋巴细胞百分率升高，还可见大淋巴细胞、淋巴细胞样细胞，浆细胞及激活型单核细胞，嗜中性粒细胞少见。蛋白质多为正常。以上两种病变其脑脊液改变是相对的，不能为病毒性脑炎或脱髓鞘性脑病提供确诊依据。 3.病原学检查：脑脊液或脑组织(包括开颅探查或钻孔穿刺的脑组织活检和尸检)病毒培养和分离、血清学检查等对病毒性脑炎有确诊意义，但病毒分离需时较长，对临床诊治帮助往往不大。 4.脑电图检查：多数患者均有脑电图异常，但其改变无特异性。常见的改变为弥散性异常及弥散性异常背景上的局灶性活动。病程中动态性脑电图观察有助于判断病情的发展和预后。一般随着病情的发展，脑电图改变也加重;病情改善时，脑电图也随之好转，对于晚语诊为精神病的散发性脑炎，脑电图的改变，有一定的鉴别诊断意义。 5.放射学检查：常规头颅放射学检查对散发性脑炎的诊断无重要价值。头颅CT有时可见大脑半球多个散在的软化灶，对排除占位性病变有一定意义。 【鉴别诊断】 该病需与化脓性脑膜炎(包括未彻底治疗的)、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎
自身免疫性脑炎诊疗指南 概述 自身免疫性脑炎（autoimmune encephalitis，AE）泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎，但一般特指抗神经抗体相关的脑炎，例如抗NMDA受体脑炎等。AE 合并相关肿瘤者，称为副肿瘤性AE。急性播散性脑脊髓炎、Bickerstaff脑干脑 炎等也属于广义的AE范畴。 病因和流行病学 主要通过体液或者细胞免疫反应介导中枢神经系统损伤。其中抗细胞表面蛋白抗体通常具有明确的致病性。抗NMDAR抗体可导致神经元表面的NMDAR 可逆性的减少，并不引起神经元坏死。肿瘤和前驱感染事件常为AE的诱因。 AE患病比例占脑炎病例的10％～20％，估算年发病率为1/10万左右。抗NMDAR脑炎约占AE病例的80％，其他AE相关抗体包括：抗GAD、CASPR2、IgLON5、AMPAR、DPPX等。AE相关的抗神经抗体包括两类：①抗细胞内抗 原抗体；②抗细胞表面抗体（表9-1）。 表9-1自身免疫性脑炎相关的抗神经细胞抗体 分类抗原抗原位置脑炎综合征肿瘤的比 例 主要肿瘤类型 抗细胞内抗原抗体Hu 神经元细胞核边缘性脑炎＞95％小细胞肺癌 Ma2 神经元细胞核仁边缘性脑炎＞95％精原细胞瘤 GAD 神经元胞浆边缘性脑炎25％胸腺瘤，小细胞肺癌两性蛋白神经元胞浆边缘性脑炎46％～79％小细胞肺癌，乳腺癌CV2 少突胶质细胞胞 浆 边缘性脑炎86.5％小细胞肺癌，胸腺瘤 抗细胞表面抗原抗体NMDA受体神经元细胞膜抗NMDA受 体脑炎 因性别、年 龄而异 卵巢畸胎瘤AMPAR 神经元细胞膜边缘性脑炎65％胸腺瘤，小细胞肺癌
GABA B R 神经元细胞膜边缘性脑炎50％小细胞肺癌LGI1 神经元细胞膜边缘性脑炎5％～10％胸腺瘤 CASPR2 神经元细胞膜Morvan综合 20％～50％胸腺瘤 征，边缘性脑 炎 DPPX 神经元细胞膜脑炎，多伴有 ＜10％淋巴瘤 腹泻 IgLON5 神经元细胞膜脑病合并睡眠 0％-- 障碍 GlyR 神经元细胞膜PERM ＜10％胸腺瘤 GABA A R 神经元细胞膜脑炎＜5％胸腺瘤 mGluR5 神经元细胞膜脑炎70％霍奇金淋巴瘤D2R 神经元细胞膜基底节脑炎0％-- neurexin-3α神经元细胞膜脑炎-- -- MOG 少突胶质细胞膜ADEM 等0％0％ 注：部分抗体依与其他神经综合征相关，如僵人综合征、亚急性小脑变性与感觉神经元神经 病等。neurexin-3alpha.突触蛋白-3α。GAD.glutamic acid decarboxylase，谷氨酸脱羧酶。CASPR2.contactin associated protein 2，接触蛋白相关蛋白样蛋白2。DPPX.dipeptidyl-peptidase-like protein-6，二肽基肽酶样蛋白-6。Amphiphysin.两性蛋白。NMDAR.N-methyl-D-aspartate receptor，N-甲基-D-天冬氨酸受体。AMPAR.α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptor，α氨基-3-羟基-5-甲 基-4-异恶唑丙酸受体。GABA B R.γ-amino butyric acid type B receptor，γ-氨基丁酸B型受体。LGI1.Leucine-rich glioma-inactivated protein 1，富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1。VGKC.voltage-gated potassium channel，电压门控钾离子通道。DPPX.Dipeptidyl-peptidase-like protein，二肽基肽酶样蛋白。D2R.Dopamine2R，多巴胺2型受体。GlyR.Glycine receptor， 甘氨酸受体。PERM.progressive encephalomyelitis with rigidity and myoclonus，伴有肌强直及 阵挛的进行性脑脊髓炎。MOG.myelin oligodendrocyte glycoprotein，髓鞘少突胶质细胞糖蛋白。ADEM.acute disseminated encephalomyelitis，急性播散性脑脊髓炎
病毒性脑炎 【概述】 病毒性脑炎(viral encephalitis)和病毒性脑膜炎(virus meningitis)均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异，形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。病毒性脑膜炎(virus meningitis)在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)，这可能是由于患者有典型的脑膜刺激征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌，病理形态学改变又和病毒感染相似的缘故。 病毒经肠道(如肠道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)进入淋巴系统繁殖，然后经血流(虫媒病毒直接进入血流)感染颅外某些脏器，此时患者可有发热等全身症状。在病毒血症的后期进入中枢神经系统，并经脉络丛进入脑脊液，出现中枢神经症状。若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应，将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。 该病毒在人体内还可导致心肌炎、咽炎、肋间肌痛及皮肤等器官损害。 病理改变大多弥漫分布，但也可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。 脑部大体观察一般均无特殊异常，可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现。脑膜和(或)脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜，可查见蛛网膜有单核细胞浸润，大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。 【诊断要点】 由柯萨奇病毒或埃可病毒所致的病毒性脑膜炎，临床表现相似。婴幼儿，儿童及成人均可患病。起病急性或亚急性，发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力，较快出现颈部强直及典型的脑膜刺激征如Kernig征阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。少数患者出现唇周疱疹应考虑是否为疱疹性病毒所致，腮腺肿大者当应考虑有腮腺炎病毒感染的可能。 病情轻重差异很大，取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来，病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重，重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。 1.病毒性脑膜炎急性起病，或先有上感或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛，婴儿则烦躁不安，易激惹。一般很少有严重意识障碍和惊厥。可有颈项强直等脑膜刺激征。但无局限性神经系统体征。病程大多在1～2周。 2.病毒性脑炎起病急，但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。病毒性脑炎病程大多2～3周。 (1)大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大多呈全面性，但也可有局灶性发作，严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮质状态等不同程度意识改
流行性乙型脑炎诊疗指南 【概述】 流行性乙型脑炎(Epidemic Encephalitis B)简称乙脑，是乙脑病毒引起的以中枢神经系统损害为主的急性传染病。临床以高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征为特征。重症可留下不同程度神经系统后遗症。人群普遍易感，但感染后仅 1/300~1/500的人发病，且以10岁以下儿童发病最高。感染后具有持久免疫力。本病流行具有明显季节性，以蚊虫繁殖、活动猖獗之7、8、9三月发病最集中。近年来在我国广泛的接种乙脑疫苗后，其发病率及病死率均有明显下降。 【病史要点】 1．流行病学询问当地有无乙脑流行，有无接触蚊虫机会，有无乙脑预防接种史。 2．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型(大多急性起病，体温呈逐渐升高趋势)。意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。 【体检要点】 判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理反射征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁、提睾、膝等反射减弱、消失或亢进变化，肌张力高低，眼球活
动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。 【辅助检查】 9/L，20)×10分类以中性白细胞总数达(10～1．血常规粒细胞为主。 2．脑脊液常规呈病毒性脑膜炎改变。白细胞计数多6/L，早期以中性粒细胞为主，后以淋巴细胞500)×10在(50～为主。蛋白轻度升高，糖和氯化物正常。 3．脑电图和头颅影像学脑电图一侧或双侧颞叶有弥漫性慢波和尖棘波。脑CT和MRI显示弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎者见脑干部位病灶。 4．病原学检查 1)特异性IgM抗体检查血清特异性IgM抗体于感染后4日即可出现，持续3～4周，单份血清即可做出早期快速诊断。阳性率在39%～93.5%之间。脑脊液特异性IgM抗体优先于血清中出现，且持续时间较血清中抗体为久，可用于早期诊断。 2)病毒分离可取血和脑脊液进行病毒分离，极少阳性。尸检脑组织分离病毒阳性率较高。 3) 病毒抗原和基因检查采用免疫荧光法和RT-PCR法可 在脑脊液或尸检脑组织检测到特异性病毒抗原和核酸片段。【诊断要点及鉴别诊断】． 1．诊断根据流行病学资料，结合患儿急性起病，有高热、
病毒性脑膜炎(VirusMeningitis) 本病是由多种不同病毒引起的中枢神经系统感染性疾病，又称无菌性脑膜炎或浆液性脑膜炎。本病见于世界各地。其发病率每年为11～27／10万。临床表现类同，主要侵袭脑膜而出现脑膜刺激征，脑脊液中有以淋巴细胞为主的白细胞增多。病程呈良性，多在2周以内，一般不超过3周，有自限性，预后较好，多无并发症。病毒侵犯脑膜同时若亦侵犯脑实质则形成脑膜脑炎。根据病情情况可呈大小不同的流行，亦可散在发病。一般认为本病属中医学温病、痉证范畴，乃由温热外袭，化热人营，蒙闭心窍，引动肝风所致。其传变规律多按卫、气、营、血发展，临证时当据具体证候灵活辨治。 西医治疗本病一般疗效较好，多数在l～2周内能治愈，不留后遗症。极少数反复发作可致迁延难愈。中医治疗亦疗效较佳，且不易复发。 【病毒性脑膜炎的病因病理】 一、西医病因病理
本病2／3以上病例可确认为某种病毒引起，多为细小核糖核酸病毒，如ECHO病毒4、6和9型，柯萨奇A、B组病毒，流行性腮腺炎病毒，淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒，少见的有肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。另外，单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型、腺病毒、水痘一带状疱疹病毒除引起脑实质炎症外，也可仅累及脑膜。肠道病毒引起的病毒性脑膜炎，发病高峰主要在夏秋和早秋。腮腺炎病毒脑膜炎一般多见于冬、春季节，与腮腺炎同时流行。淋巴细胞脉络膜脑膜炎则以晚秋和冬季较常见，而单纯疱疹病毒脑膜炎发病无明显季节性，或由单纯疱疹病毒的直接接触感染，或为潜在感染后的重复反应引起。 二、中医病因病机 中医学认为本病系由于素体正气不足而感受温疫之邪，温热疫邪侵袭肺卫，外邪入里，进入气分。其发展变化不外卫气营血的传变规律，但温热疫邪传变更为迅速。温疫之为病，从口鼻而入，传变入里，扰及神明；或上扰于肺，上犯脑窍，蒙蔽脑神，导致脑窍闭塞，经络营卫闭阻，气血逆乱，出现神昏、谵语、厥逆、闭证等。《重订广温热论》记载：“温热伏邪，内陷神昏，蒙蔽厥脱等危症，……虽由于心包络及胃肝脾肾任冲督等之结邪，而无不关于脑与脑系。盖脑为元神之府，心为藏神之脏，心之神明，所得于脑而虚灵不昧，开智识而省人事，具众理而应万机。但为邪热所蒸……血毒所
疟疾 【概述】 疟疾是经按蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染疟原虫所引起的虫媒传 染病。寄生于人体的疟原虫共有四种，即间日疟原虫，三日疟原虫，恶性疟原 虫和卵形疟原虫。在我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；其他二种少见，近 年偶见国外输入的一些病例。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟 及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多 次发作后，可引起贫血和脾肿大。 【诊断依据】 1. 流行病学 现居流行区 或从非流行区进入流行区居住、工 作、旅行等。 2. 临床表现 （一）潜伏期本病的潜伏期一般在2周左右，但各种疟原虫所引起的疾病各有 不同，恶性疟最短（8-15天）），间日疟和卵形疟次之（12-20天），三日疟最长（18-40天） （二）普通型疟疾 其临床发作包括发冷、寒战，继之发热，可达39-40℃，持续2-6小时后出汗而体温迅速下降。间日疟与卵形疟患者间隔1天发热1次，三日疟则间隔2天发 热1次，恶性疟疾发热不规则，每日均有发热。随着发作次数的增多，患者肝脾逐渐肿大，而以脾肿大尤为明显，同时贫血也逐渐加重。 （三）重型或凶险型疟疾 疟疾患者出现以下一种或一种以上临床表现时，可诊断为重型疟疾： 1.脑型疟主要症状有昏迷、头痛、全身性抽搐、烦躁、谵妄等，病死率可达 10%-30%。 2.休克成人的收缩压低于70mmHg,儿童低于50mmHg,并伴有冷而黏湿的皮肤， 皮肤与中心体温相差>10℃。 3.急性肾衰竭多见于感染严重的患者，红细胞疟原虫感染率常在10%以上。患 者出现尿少，24小时尿量成人<400ml或儿童<12ml/Kg,继而无尿，且在补充液体后仍无改善，血清肌酐>265umol/L,尿素氮也明显升高。 4.血红蛋白尿（黑热尿）大多因患者红细胞缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，使用 奎宁、伯氨喹或氨基比林等药物后发生血管内溶血，引起血红蛋白尿及急性肾衰竭。 5.肺水肿或急性呼吸窘迫综合征患者出现呼吸加速、气短、呼吸困难、青紫， 咳血性泡沫痰等，双肺散在水泡音。对部分患者来说液体输入过量、高原虫血症、肾衰竭及妊娠是其发生的重要因素。 6.黄疸及肝功能障碍轻度黄疸在重型疟疾患者中常见，抗疟药治疗后即可恢 复。但重度黄疸，血清胆红素增高以直接胆红素为主，并有血清ALT水平明显升高，肝脏明显肿大且有压痛，表面肝脏明显受损，多见于重度感染者。 少数患者可出现肝肾综合征。 7.重度贫血疟疾患者血中疟原虫数超过1000/ul时，出现正细胞贫血，血细 胞比容<15%或血红蛋白<50g/L
脑膜炎症状鉴别常规 【临床表现】 发热、头痛、呕吐、颈项强直等脑膜剌激征，可伴神志、精神状态改变。 【病因及发病机制】 1．感染性 1)细菌：结核、脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感杆菌、 葡萄球菌等。 2)病毒：包括AIDS患者的原发性HIV脑膜炎。 3)真菌：新型隐球菌、球孢子菌、曲霉菌等。 2．非感染性致病因子 (1)化学物质如药物、毒物。 (2)自身免疫。 (3)肿瘤。 【院前处理】生命体征监护，必要时降颅压．经验性抗生素治疗。 【急诊科检查】 l．无禁忌时行腰穿，作脑脊液分析，白细胞>6个／ml；蛋白、葡萄糖、培养、乳胶凝集反应及隐球菌检测：墨汁染色、隐球菌抗原。 2．血常规。 3．电解质、肾功能、血糖、酸碱平衡。
4．尿液分析。 5．影像学检查包括CT、胸片。 【诊断】典型的临床表现，脑脊液异常，诊断不难。 【鉴别诊断】脑室、硬膜下积脓，中枢神经系统脓肿、脑炎、静脉窦血栓静脉炎、心内膜炎并发栓子。 【急诊科治疗】 1．生命体征监护。 2．低血压者予静脉补液。 3．早期应用抗生素治疗。 【留观指征】 1．经急诊治疗病情控制，脑膜炎病毒清除。 2．血流动力学稳定、生命体征平稳。 3．诊断明确。 【住院指征】 1各种细菌或真菌性脑膜炎。 2．病原学诊断不清者，或有其它需进一步专科检查治疗的情况。 3．免疫缺陷的患者。 4．病毒性脑膜炎患者，中毒症状重、头痛剧烈。 5．血流动力学不稳定。 6．严重的并发症。 【出院指征】
1．脑膜炎病毒清除，病情稳定，症状控制，无中毒症状。2．生命体征平稳。 3．无需进一步检查的其它情况。 4．治疗方案明确，出院后具备随访条件。
病毒性脑炎 基本概述 病毒性脑炎是指直接侵犯脑实质而引起的原发性。该病一年四季均有发生，故又称。引起脑炎常见的病毒有、单纯胞疹病毒、和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。有的病儿表现为精神改变，如整天想睡，精神差，或乱吵乱叫，或不省人事；有的则出现手、脚瘫痪。也由于感染的病毒的种类不同，临床表现亦有轻有重，预后也各异。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及来医院抢救，后果将是严重的，可导致死亡或留有严重的后遗症，如、智力低下、继发等 病理病因 病因 很多病毒都可以引起脑炎，其中最为常见的病毒，即柯萨奇病毒和埃可病毒，其他有病毒， 单纯疱疹病毒性脑炎 -病毒、病毒、病毒、病毒、EB病毒等。巨细胞病毒多数为胎内感染，后天性仅见于免疫功能缺陷儿。肠道病毒在局部淋巴组织复制，疱疹病毒、麻疹和风疹病毒等在黏膜复应后侵入血流播散至多个器官。在器官组织大量复制，再次进造成第二次病毒血症。水痘-病毒则可沿神经元直接神经系统。病毒入侵脑组织大量复制增殖可直接破坏神经细陉损伤的主要机制，由此也可激发宿主反应损伤神经系统，如血管周围炎、血管坏死和内皮增生等。 病理
该疾病呈世界性流行，不同国家和地区发生和流行的病毒性脑炎种类不同。中国、日本和东南亚地区以为多。而美国则流行圣路易脑炎、东部马脑炎、西部马脑炎和加利福尼亚脑炎。不同病毒引起的病毒性脑炎，其临床表现、病情及预后也不同。流行性乙型脑炎、疱疹病毒性脑炎等病情凶险，病死率高，且易致后遗症。而肠道病毒如ECHO病毒、库克萨基病毒引起的脑炎、脑炎等病情轻，病死率低，一般不遗留后遗症。 其种类很多，可分、慢病毒脑炎和传染后脑炎3类。①急性病毒性脑炎：是各种病毒侵入脑组织引起的急性炎症。常见的有、疱疹病毒性脑炎、肠道病毒性脑炎和其他病毒所致的脑炎（脑炎、脑炎、腺病毒脑炎等）。②慢病毒脑炎：是由慢病毒引起，病变呈慢性、进行性。最后，病人因丧失脑功能而致残或死亡，如库鲁病（寒颤样震颤病）和克罗伊茨费尔特-雅各布二氏病。③传染后脑炎：是感染病毒或接种疫苗后，当时不出现脑炎症状，经过一段时间后才出现脑炎的临床表现。可能因病毒先潜伏在脑组织，以后才引起病变。亦可能与感染病毒或接种疫苗后发生变态反应引起神经的脱髓鞘病变有关。常见的有麻疹、水痘和风疹后脑炎及接种等疫苗引起的脑炎。[1]临床表现 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 (一)前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 (二)神经精神症状 1.意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 2.颅内压增高头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 3.抽搐可以为局限性、全身性或为持续状态。 4.运动功能障碍根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的 瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 5.精神障碍如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 神经精神症状 1、意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。
附件1 卫生部《脊髓灰质炎临床诊疗指南》 【概述】 脊髓灰质炎（poliomyelitiS）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，通过粪便和咽部分泌物传播。感染后绝大多数为隐性感染。部分病人可出现发热、上呼吸道感染、肢体疼痛、头痛或无菌性脑膜炎，少数出现肢体瘫痪。严重者可因呼吸麻痹而死亡。本病多发生于小儿，故又称为“小儿麻痹症”。自采取疫苗预防本病以来，发病率显著下降。 【临床表现】 潜伏期为5～35天，一般为9～12天。 根据临床表现，可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型。 （一）无症状型（即隐性感染） 最为常见，占全部感染者的90％～95％。感染后不显现症状，但血清中可检出特异性抗体，从咽部和粪便中可分离出病毒。 （二）顿挫型 约占全部感染者的4%～8％。表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等，无中枢神经系统受累的症状。本型临床表现缺乏特异性，可有下列三种临床表现： 1．上呼吸道感染症状有不同程度的发热，可有感冒症状，咽部不适，咽部淋巴组织充血、水肿。 2．消化道症状表现为恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适，可有中度发热。 3．流感样症状有发热及类似流感的症状。上述症状持续约1～3天，即行恢复。 （三）无瘫痪型 临床上具有前驱期症状、脑膜刺激征和脑脊液改变。前驱期症状与顿挫型临床表现相似，数天后出现脑膜刺激征。患者可呈现头痛、颈痛、背痛、呕吐、颈部和背部强直，克氏（Kernig）和布氏（Brudzinski）征阳性。三脚架征（患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体）和Hoyne征（患者在仰卧位时，将其肩部抬高可见头向后倾）亦可呈阳性，但无神经和肌肉功能的改变。脑脊液检查符合无菌性脑膜炎的改变。患者一般在3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续2周。 （四）瘫痪型 约占全部感染病例的1％～2 %。患者具有无瘫痪型的临床表现，且病损累及脊髓前角灰质、脑或脑神经。按病变部分可分为脊髓型、脑干型和脑炎型三型，以脊髓型最为常见。本型分为以下5期： 1．前驱期本期临床症状与顿挫型相似，在儿童中以上呼吸道感染表现为主，在成人则为全身肌肉、骨骼酸痛及皮肤感觉过敏。经1～2天发热期，再经4～7天无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期。双相热型主要见于儿童中的10％～30％病例。大多数病例，包括成年病例皆缺乏前驱期而进入瘫痪前期。
6种输入性传染病防控指南和诊疗方案 据卫生部网站消息，卫生部近日通知印发埃博拉出血热、黄热病、拉沙热、裂谷热、西 尼罗热、马尔堡出血热等6种输入性传染病预防控制指南和临床诊疗方案，以有效防控这些输入性传染病，并为做好2008年北京奥运会医疗卫生保障工作提供技术指导。 一. 埃博拉出血热是由埃博拉病毒引起的一种急性出血性传染病。人主要通过接触病人或感染动物的体液、排泄物、分泌物等而感染，临床表现主要为发热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热的病死率高，可达50%-90%。该病于20 世纪70 年代在非洲首次发现，主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非等国家流行。 二. 黄热病是一种由黄热病毒引起,经蚊传播的急性传染病，属于国际检疫的传染病之一。临床主要表现为发热、黄染、出血等，在某些暴发疫情中病死率可高达20%-40%。该 病主要在中南美洲和非洲的热带地区流行，在蚊和非人灵长类之间周期性地发生自然感染循环。 三.拉沙热是由拉沙病毒引起，主要经啮齿类动物传播的一种急性传染病，主要流行于 尼日利亚、利比亚、塞拉利昂、几内亚等西非国家。临床表现主要为发热、寒战、咽炎、胸骨后疼痛和蛋白尿，可出现多系统病变。 四.裂谷热是由裂谷热病毒引起的急性传染病，可感染多种脊椎动物。人感染裂谷热病 毒后多无症状，少数可有发热、头痛、视网膜炎、出血等表现。该病主要流行于非洲，亚洲中东地区也有报道。 五.西尼罗热是由西尼罗病毒感染引起的人畜共患病，主要感染鸟类、人类和马、牛等哺乳动物。鸟类是该病毒的储存宿主，人主要通过带毒蚊虫叮咬而感染。人感染西尼罗病毒后多数没有症状，约20%可主要表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎。近年来，本病的流行区域逐渐扩大，在北美、欧洲和非洲等地引起流行。 六.马尔堡出血热是由马尔堡病毒引起的以急性发热伴有严重出血为主要临床表现的传 染性疾病，经密切接触传播，传染性强，病死率高。马尔堡病毒来自于非洲绿猴并主要在非洲流行。 通知要求，各级医疗机构发现符合这6种病例定义的疑似或确诊病例时，应参照甲类传染病的报告要求通过国家疾病监测信息报告管理系统进行网络直报，报告疾病类别选择“其他传染病”。符合《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范(试行)》要求的，按照相应的规定报告
《儿科常见疾病分级诊疗指南》（试行版） 儿科疾病分级诊疗，基层医生能够以及应该承担哪些工作？安徽省出台的《儿科常见疾病分级诊疗指南》（试行版），明确了基层医疗机构所承担的儿科疾病工作内容。 新生儿疾病 新生儿病情变化快，危、急、重症多，接诊医院需设有新生儿病房、拥有新生儿专业技术人员及相应的专科设备等条件。因此，原则上新生儿疾病应在具备一定条件的二级及以上医院诊治，以确保医疗安全。 早产儿胎龄≥35周和出生体重＞2500g，无高危因素，生命体征平稳的早产儿可在具备治疗条件的一级医院观察。疑有并发症时需转二级及以上医院诊治。 新生儿黄疸生理性黄疸可在具有黄疸监测条件的一级医院 观察。病理性黄疸需转二级及以上医院诊治。 新生儿呼吸窘迫综合征发现疑似新生儿患儿，需及时转二级及以上医院治疗。 新生儿感染性肺炎发现有口吐泡沫、气促等疑似新生儿肺炎症状的患儿，应及时转上级医院治疗。 新生儿腹泻病诊断腹泻病的新生儿及时转上级医院治疗。 新生儿化脓性脑膜炎新生儿出现精神萎靡、嗜睡、持续发热或体温不升、吃奶减少等疑似化脓性脑膜炎症状，应及时转
上级医院治疗。 新生儿窒息有围产期高危因素的产妇建议二级以上医院待产。 新生儿缺氧缺血性脑病有新生儿窒息史，临床上疑似诊断新生儿缺氧缺血性脑病的患儿立即转至二级及以上医院新生儿病房治疗。 新生儿颅内出血发现疑似颅内出血的新生儿立即转诊上级医院治疗（转诊中注意头部制动）。新生儿破伤风疑似新生儿破伤风的患儿应转三级医院治疗。 先天性梅毒疑似先天性梅毒的新生儿应及时转上级医院诊治。 消化系统疾病 腹泻病小儿诊断为急性腹泻病轻型或仅伴有轻度脱水及电解质紊乱者，可在一级医院就诊。如病情无明显改善或有加重趋势则需转二级医院诊治。 急性胃炎小儿急性单纯性胃炎，无明显感染中毒症状，仅为低热，不伴有消化道出血、无脱水及电解质紊乱，尿量正常，进食基本正常。可在一级医院就诊，如效果不佳，则应转二级医院就诊。 慢性胃炎一级医院对疑似慢性胃炎患儿可以进行初步治疗，效果不佳可转往二级医院治疗。 消化性溃疡一级医院对疑似消化性溃疡病例可以进行初步
病毒性脑炎：由病毒引起的急性中枢神经系统感染，病变主要侵犯颞叶、额叶和边缘叶脑组织，表现为精神行为异常、认知功能障碍，如人格改变、行动懒散、反应迟钝，部分患者可出现癫痫发作等，可有发热。该患者为青年女性，急性起病，表现为精神行为异常，高级智能下降，考虑可能性大，进一步完善相关检查 CJD：是指由朊蛋白感染而表现出为精神障碍、痴呆、帕金森样表现出现、共济失调、肌阵挛、肌肉萎缩等的慢性、进展性疾病，早期表现为精神和智力障碍为主，类似神经衰弱样或抑郁表现，中期以进行性痴呆、肌阵挛、精神异常、锥体束征和锥体外系表现为最常见，晚期出现二便失禁、昏迷或去皮层强直状态。该患者为青年女性，急性起病，表现为精神行为异常、高级智能下降、吞咽困难、饮水呛咳等。可能性不除外，进一步完善相关检查。 线粒体脑肌病：青少年发病，多数突然起病，临床表现出为卒中样表现，如精神障碍、智力低下、肢体瘫痪、皮质盲、癫痫和呕吐等，慢性进行性眼外肌瘫痪、视网膜色素变性，可有肌阵挛、共济失调，肌活检提示有RRF。该患者为青年女性，急性起病，表现为精神行为异常、高级智能下降，考虑该病可能性不大。 肝豆状核变性：本病通常发生于儿童期和青少年期，病情缓慢时展，可有阶段性加重或缓解，表现为神经及精神症状，神经症状以锥体外系损害为突出表现，有肌张力障碍、面部怪容、吞咽困难、构音障碍等。肝脏异常、角膜K-F环等。该患者为青年女性，急性起病，有吞咽困难、精神行为异常等，但患者无明显的锥体外系症状及肝脏异常、无角膜K-F环等。可能性不大。 乙脑：多为青少年发病，病情较凶险，进展较快，多在夏秋季发病，主要表现为意识障碍、呼吸衰竭等，该患者可能性不大；