收稿日期:2005-06-20;修回日期:2005-09-15
作者简介:龚才桂(1969-),女,湖南省道县人,主治医师,硕士,主要
从事神经影像诊断工作。
病毒性脑炎的MRI 诊断
龚才桂,王小宜,刘 慧
(中南大学湘雅医院放射科,湖南 长沙 410008)
摘要:目的 探讨病毒性脑炎M R I 表现特点及与急性播散性脑脊髓炎(AD E M )鉴别的可能性。方法 分析56例病毒性脑炎及50例ADE M 的脑部M R I 表现,重点分析病毒性脑炎的脑部M R I 表现。结果 病毒性脑炎脑内有多发或单发的对称或不对称大片状病灶,主要位于皮层、皮层下及基底节-丘脑区,M R I 呈长T 1长T 2信号,增强扫描27例,显示病灶强化者17例,其中呈大片状或脑回状强化者10例。A DE M 则脑内有多发不对称斑点、斑片状病灶,主要位于双侧脑室周围及额颞顶枕叶脑白质区,M R I 呈长T 1长T 2信号,增强扫描20例,显示病灶强化者15例,均为环形或斑点状强化。结论 M R I 是诊断病毒性脑炎重要的辅助检查方法,可在一定程度上为临床的早期诊断及鉴别诊断提供依据。
关键词:脑炎;病毒性;磁共振成像
中图分类号:R 512.3;R445.2 文献标识码:A 文章编号:1002-1671(2006)07-0781-04
MR I D iagnosis of V iral Encephalitis G ONG Cai -gui ,WA NG X iao -yi ,LI U Hui
(D e part m e n t ofR ad iol o gy ,X i a ngya Hospit a l ,Zhongnan Universit y ,Changsha 410008,Ch i n a )
Ab strac t :O b jec ti ve T o study M R I characteristics of vira l encepha litis and the possi bilit y of diffe rentia ting diagnosis w it h acu t e dis -se m i nated encepha l omy elitis (ADE M ).M ethod s M R I fi ndi ngs in 56pati ents w it h v iral encepha litis and 50pa tients w it h ADE M w ere ana -l y sed and e m phasized on M R fi nd i ngs of v ira l encepha litis .Resu lts T he abnor m al si gna l l e sionsw ere found in 56pa tien tsw ith v ira l enceph -a litis ,i nc l ud i ng m ultiple or si ng l e ,s ymm e trical or as ymm e trical l a rge pa t ch s hape l e sions ,t he lesions loca ted m a i n l y i n co rtices ,subco rtica l and basa l gang li a and t ha l am i.The lesi ons appea red as long T 1and long T 2onM R I .Enhanced M R I wa s perfor m ed i n 27case s ,and de m on -stra t ed abno r m al enhance m ent in 17cases ,incl uding l a rge pa tch or gy rus shape enhancement i n 10case s .M ulti p l e and asy mme trica l s po t-patch w hite m att e r l e sions we re revealed i n t he fronta l lobe ,
pa ri e tal l obe ,occ i pital l obe ,
te m po ra l lobe ,
and periventricular area s w ith
ADE M .T he lesi ons w ere long T 1and long T 2on M R I .EnhancedM R I w as pe rfo r med in 20cases ,and de m onstra t ed abno r ma l enhancem en t in 15case s ,periphera l ring -type o r patch shape enhancement w as obse rved in a ll cases.Conc l u si on M R I is one o f the i m po rtant me t h -ods i n diagnosis o f vira l encepha litis ,it can prov ide ev i dences for early diagnosis and differen tiati on i n t he certain degree .
K ey word s :encepha litis ;vira l ;M R I
病毒性脑炎(v ir a l encephalitis )是一种以脑实质炎症出现症状和体征的严重疾病。M RI 对病毒性脑炎具有重要的诊断价值。MR I 在显示病变以及了解病变累及的部位、范围、程度、病灶强化的范围及形态等方面可为临床提供极有价值的诊断信息。为了解病毒性脑炎的脑部MR I 表现及与急性播散性脑脊髓炎(ADE M )的鉴别的可能性,现将本院1996-01—2004-05的106例经临床实验室检查和/或抗病毒治疗等经临床证实的病毒性脑炎及ADE M 的MRI 表现,予以分析总结,认识M RI 对病毒性脑炎的诊断价值及2种疾病鉴别诊断的可能性。1 材料与方法
1.1 一般资料 符合临床诊断标准的病毒性脑炎56
例(男32例,女24例,年龄90d ～64岁,平均23.5岁),ADE M 50例(男23例,女27例,年龄7～60岁,平均31.4岁)。所有病例均在发病2～13d 内行第1次M RI 检查。临床表现类似,主要为精神、运动、神志
障碍,发热、头痛,其它表现有四肢抽搐、眩晕、失语、视力下降、脑膜刺激征。脑脊液检查,其中31例有异常发现,25例潘氏实验阳性。ELI SA 法检测脑脊液抗HSV -Ig M 阳性9例,抗RV -I g M 阳性3例,抗V I V -Ig M 阳性1例。2例感染后引起病变者脑活检显示脱髓鞘改变,5例细胞学显示细胞数增加,以中性粒细胞为主,部分激活型淋巴细胞和单核细胞。2例脑脊液外观为红色。经临床治疗后痊愈39例,好转64例,进展2例(病毒性脑炎),自动出院1例。
1.2 检查方法 使用德国西门子1.0T 超导M R 系统成像80例(M agneto m I m pact ),常规行SE 系列轴位T 1加权TR 600m s /T E 15m s ,T 2加权TR 2300m s /T E 90m s ,层厚5.0mm ,层距6.0mm ,矩阵为180×256,
视野为230mm×230mm;矢状位和∕或冠状位T1加权TR600m s/T E15m s,层厚5.0mm,层距6.0mm,增强扫描静脉注射Gd-DTPA0.1mm o l/kg T1加权TR600m s/T E15m s37例。另使用德国西门子Sonata1.5T超导MR系统成像26例,常规行SE系列轴位T1加权TR450m s/T E10m s,T2加权TR4200m s/T E98m s,层厚5.0mm,层距6.0mm,矩阵为312×512,视野为210mm×240mm;矢状位和∕或冠状位T
1
加权TR450m s/T E10m s,层厚5.0mm,层距5.0mm,再行快速FLA I R T2加权TR/ TE/TI=8500m s/107m s/2500m s,增强扫描静脉注射Gd-DTPA0.1mm ol/k g T1加权TR450m s/T E10m s 10例。35例于治疗后2～12周复查。所有病例均在发病后2～13d内行MRI检查。
1.3 资料处理 (1)根据临床证实结果将病人分成2组,一组为病毒性脑炎,一组为ADE M。(2)重点分析病毒性脑炎的脑部MRI表现。(3)病灶分布区域、大小、数目、强化的范围及形态对比分析。将所得到的所有数据通过SPSS10.0软件进行统计,用χ2检验,方差分析,分析2种疾病在病灶的分布区域、大小、数目、强化的范围及形态的差异。
2 结果
2.1 病毒性脑炎的M RI表现 (1)病灶部位:56例病毒性脑炎中,脑内发现病灶者56例。病变主要累及皮质、皮质下及基底节-丘脑区,部分累及脑白质,其中累及额叶25例,颞叶32例,顶叶30例,枕叶16例,丘脑14例,基底节15例,内囊9例,外囊14例,小脑半球4例,小脑蚓部2例,海马7例,尾状核5例,桥脑5例,中脑8例,延髓2例,上颈髓1例;分布多不对称,但位于基底节区病灶多为对称性。(2)病灶的形态:病灶形态呈脑回状(图1,2A,3,4)、不规则斑片状及大片状改变,少数为斑块状改变。(3)病灶大小及数目:病灶为单发或多发、散在、大小不等,数目在3～26个,平均(10.98±4.82)个,病灶最大直径≥5c m者有25例。(4)病灶信号:病灶在T1W I呈较低信号,部分不均匀,少数稍低或等信号,合并出血者则有高信号; T2W I为高信号,FLA I R序列病灶仍呈高信号且病灶边界更清楚。(5)增强效应:病毒性脑炎中27例注入G d -DTPA后,17例出现强化,强化率62.9%,其中10例强化病灶≥4c m或片状、脑回样强化(图2B),强化多为斑片状、脑回样,少数为斑点状、环形。(6)合并出血:6例伴有出血,其中有2例为蛛网膜下腔出血。
(7)占位效应:5例具有占位效应。(8)M RI复查:19例病毒性脑炎中17例病灶缩小,数目减少,1例进展, 1例病情反复。(9)脑积水:3例合并脑积水。(10)脑萎缩:1例病程超过2个月的患者,呈现轻度脑萎缩。2.2 病毒性脑炎与ADE M的MRI表现比较 50例ADE M病变主要位于侧脑室周围及额、顶、颞、枕脑白质区,部分累及脑灰质,分布多不对称。病灶形态多为斑点状、斑块状或斑片状(图5A,6),常为类圆形和椭圆形。病灶为多发、散在、大小不等,病灶最大直径≥5c m者有10例。病灶在T1W I呈较低信号,部分不均匀,少数稍低或等信号;T2W I均为高信号。ADE M 中20例经注入G d-DTP A后有15例出现强化,均为环形或斑点状强化,强化壁厚薄不均,部分病灶可见“垂直”征(图5B)。本文将56例病毒性脑炎及50例ADE M所得到的所有数据通过SPSS10.0软件进行统计,用χ2检验,方差分析,证实病毒性脑炎与ADE M病灶的分布区域、大小、强化范围及形态存在显著差异(P﹤0.05)。病毒性脑炎病灶主要累及脑灰质、灰白交界区,病灶较大(直径≥5c m多见),呈斑片状、脑回样改变,强化多为脑回样强化或斑片状;ADE M病灶位于脑白质区,病灶较小(直径<5c m多见),呈斑点状、斑片状改变,强化多为环形、斑点状强化,无脑回样强化。但2种疾病的病灶数目无显著差异(P﹥0.05),见表1。
3 讨论
病毒性脑炎临床症状及体征无特征性,临床诊断一直主要依靠病史(诱发因素)、血清学、病毒学、免疫学和病理学的检查而确定[1～3]。病毒性脑炎的病理特征为神经细胞广泛变性、坏死和小软化灶形成,胶质细胞增生形成结节,脑实质血管高度扩张充血,血管周围有浆细胞渗出及淋巴细胞和单核细胞浸润,并可发现病毒包涵体。但是目前在病毒学、免疫学检查未普遍开展的情况下,有相当一部分脑炎的病毒类型目前尚难通过病毒分离等检查而确定,而病理学检查更难普遍开展,因此病毒性脑炎的诊断主要依靠临床。本文分析病毒性脑炎的M RI表现,探讨M RI对病毒性脑炎的诊断价值及对2种疾病鉴别诊断的可能性。
M RI上,病毒性脑炎表现为脑内多发性或单发性病灶,多见于双侧大脑半球额、颞、顶、枕叶及基底节-丘脑区,多为不对称性分布,但病灶位于基底节区则多为对称性分布,主要位于皮层、皮层下。病灶形态多为斑片状、脑回状、斑点状改变。病灶信号在T1W I呈较低信号,部分不均匀,少数稍低或等信号,合并出血者则有高信号;T2W I为高信号[12],FL A I R序列病灶仍呈高信号且病灶边界更清楚[11]。强化多为斑片状、脑回样强化,少数为斑点状、环形强化。本组经临床诊断的56例病毒性脑炎中,病灶为多发或单发、散在、不对称或对称性分布,病灶位于基底节区则多为对称性分布。病毒性脑炎病灶主要位于额、颞、顶、枕叶的皮层、皮层
表1 病毒性脑炎与ADE M 病灶的分布区域、大小、强化范围及形态、数目的差异
病 灶 特 征
病毒性脑炎(例)ADE M (例)合计(例)
P 值
病灶分布区域 脑白质26531 脑灰质
830380.000
脑白质+脑灰质221537病灶大小(cm ) ≥52510350.007
<5314071病灶强化大小
及形态(cm ) >4c m 斑片状或脑回状强化100100.000
环形或<4c m 斑点状强化71522病灶数目(个)
<5
20828 5～10913220.082
10～15152035 >15
12
9
21
图1 病毒性脑炎。FLA IR T 2W I 示双侧额叶、颞叶及海马内不对称性大片状脑回较高信号灶 图2A ,B 同一病毒性脑炎。A.T 2W I 示右颞、顶、枕叶大片状、脑回状较长T 2信号灶,脑中线结构左移及右枕角受压变窄且前移,有占位效应。B .增强T 1W I 显示病灶呈斑片状及脑回状强化 图3 病毒性脑炎。T 2W I 示左颞、枕叶大片状脑回状较长T 2信号灶,左枕角受压变窄且前移,有占位效应 图4 病毒性脑炎。T 2W I 示右顶叶大片状脑回状较长T 2信号灶 图5A ,B 同一ADE M 。A.T 2W I 示右额、颞、枕、顶叶脑白质内及双基底节-丘脑区可见多个斑点状、斑片状长T 2信号灶。B .增强T 1W I 矢状位示病灶呈斑点状及环形强化,强化壁厚薄不均,部分病灶可见“垂直”征 图6 AD E M 。T 2W I 示桥脑及双小脑半球脑白质内斑片状长T 2信号灶
下及基底节-丘脑区。以上病灶改变符合病毒性脑炎的病理改变且与多数的文献报道一致[1,4～8]。增强扫描显示病毒性脑炎呈斑片状及脑回状强化为主。
本组资料ELI SA法检测脑脊液抗HSV-I g M阳性9例单纯疱疹病毒性脑炎病例中,2例伴有出血,2例有强化。M RI表现病变常累及额叶底部、颞叶、岛叶、海马,其中累及额叶、颞叶病灶较大,呈斑片状及脑回状分布,但较少累及豆状核。病灶呈双侧、多发性、不对称或对称性分布。T
1
W I呈较低信号,部分不均匀,少数稍低或等信号,合并出血者则有高信号;T2W I 为高信号。病变可有一定占位效应。增强扫描,病变早期强化多不明显,明显强化多在病变第2～4周,呈斑片状及脑回状强化为主。以上病灶改变符合单纯疱疹病毒性脑炎的病理改变。
M RI无骨伪影,而且可以多方位成像,易于检出脑干、小脑和颞叶病灶,在显示病灶的分布区域、大小、数目、形态、强化的范围及形态等方面敏感而准确。因此M RI对病毒性脑炎具有重要的诊断价值,结合临床可提高病毒性脑炎诊断的准确率。
本文将56例病毒性脑炎及50例ADE M所得到的所有数据通过SPSS10.0软件进行统计,用χ2检验,方差分析,证实病毒性脑炎与ADE M病灶的分布区域、大小、强化范围及形态存在显著差异(P﹤0.
05)。病毒性脑炎病灶主要累及脑灰质、灰白交界区,病灶较大(直径≥5c m多见),呈斑片状、脑回样改变,强化多为斑片状或脑回样强化;ADE M病灶位于脑白质区,病灶较小(直径<5c m多见),呈斑点状、斑片状改变,强化多为环形、斑点状强化,无脑回样强化。但2种疾病的病灶数目无显著差异(P﹥0.05)。综合分析病毒性脑炎及ADE M病例的脑部M RI表现,MR I可在一定程度上为2种疾病的鉴别诊断提供依据。
病毒性脑炎的影像学表现可与许多病变相似,因此应该紧密结合临床进行鉴别诊断。除ADE M外,另外还有以下疾病需与病毒性脑炎鉴别。(1)多发性硬化:M RI显示病灶位于脑室周围,尤其在侧脑室前角、后角旁;病灶常新旧不一;临床上,症状多具有复发缓解或缓慢进展的特点,与病毒性脑炎呈急性或亚急性起病不同,不难鉴别。(2)脑梗塞:脑梗塞灶常按血管分布区分布,起病急骤,具有脑卒中的症状和体征,而且患者年龄偏大,与病毒性脑炎的临床表现明显不同[2,9,10]。(3)胶质细胞瘤:本组病毒性脑炎资料中有5例病例出现占位效应,且部分有不完整环形强化,类似胶质细胞瘤,故应该注意鉴别。病毒性脑炎具有多发、散在分布的特点,起病急,常伴有上呼吸道感染或消化道前趋症状的特点,脑脊液检查常有白细胞数轻度增高及生化异常且抗病毒治疗有效等特点,不难鉴别。
M RI是诊断病毒性脑炎重要的辅助检查方法,可在一定程度上为临床的早期诊断及鉴别诊断提供依据。
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病毒性脑炎诊疗指南 【概述】 病毒性脑炎是中枢神经系统感染和死亡的主要原因之一。目前有多种病毒感染对中枢神经系统的结构与功能造成严重损害，包括肠道病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、乙脑病毒、巨细胞病毒、HIV等。病毒感染主要累及脑实质，若同时累及脑膜，且脑膜炎的表现较为明显则称为病毒性脑膜脑炎。临床表现为急性起病，感染中毒症状一般不严重，病程相对自限，以不同程度的发热、颅内压增高、意识障碍、行为异常、惊厥、瘫痪、弥漫性或局灶性神经体征为主要表现。重症可留下不同程度神经系统后遗症。 【病史要点】 1．流行病学询问当地有无水痘、腮腺炎、麻疹、乙脑、手足口病等流行，有无相关疫苗预防接种史。 2. 前驱感染如单纯疱疹感染时，有无口周疱疹的前驱感染征象。 3．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型，意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。病程中有无肢体瘫痪或精神行为异常。
【体检要点】 1、全面的神经系统检查，判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁反射、提睾反射、膝反射等减弱、消失或亢进变化，四肢肌力、肌张力变化，眼球活动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。 2、一般体检中注意体温、呼吸、心率，有无皮疹、腮腺肿大、耳、鼻、咽、肺和其它部位有无感染灶。 【辅助检查】 1、血常规病毒感染时外周血象WBC常正常或下降，以淋巴细胞为主，但乙脑病毒感染时血象白细胞总数可达(10~20)×109/L或更高，分类以中性粒细胞为主。 2、脑脊液检查脑脊液中白细胞计数正常或数十成百增高，多以单核细胞为主，蛋白含量正常或轻度增高，糖和氯化物正常。HSV脑炎早期及乙脑早期常以多核细胞为主，HSV感染时脑脊液可有出血性改变。 3、脑电图背景常为弥漫性中高幅慢波活动，或局灶性慢波活动增多；部分患儿可见痫性放电波。 4、头颅影像学脑CT和MRI显示颅内病灶可呈多灶性分布，伴弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎或小脑炎者见脑干、小脑部位病灶。HSV脑炎可见颞叶底部或额叶病变，可呈出血坏死型脑炎，或继发脑梗塞。
病毒性脑炎的临床诊疗及病历分析 首都医科大学宣武医院郭冬梅 病毒进入神经系统及相关组织可以引起炎症性的和非炎症性的改变，我们称之为神经系统的病毒感染。根据病原学中病毒核酸的特点，病毒可以分为 DNA 病毒和 RNA 病毒，能够引起神经系统感染的病毒很多，具有代表性的有 DNA 病毒中的单疱病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒等， RNA 病毒中的常见的有脊髓灰质炎病毒和柯萨奇病毒等等。 病毒性脑炎其发病机制有三种。病毒性脑炎的发病机制为：病毒性脑炎的发病机制为急性病毒脑炎病毒直接经过血流神经轴索或细胞到细胞的传递方式侵犯脑基质，造成脑的炎症。感染后脑炎是由于病毒感染后机体免疫的变化造成静脉周围的神经纤维的脱髓鞘样改变。 病毒进入中枢神经系统，可以引起急性脑炎或脑膜炎综合征，也可形成潜伏状态或者持续性的感染状态，早复发性和慢性转移。 病毒性脑炎临床有一些共同的特点，比如说它的病原都是由病毒感染引起，症状前驱症状都有类似呼吸道感染的症状，也有的可以发热、全身不适等，随着疾病的进展，脑实质受累的症状比较突出，癫痫发作、意识障碍、精神症状、或者肢体的活动功能障碍等等。 在体征上我们可以查到脑炎的病人意识的障碍、肌力及肌张力的改变，椎骨受损害等等，脑适质受损的体征。脑脊液检查，颅内压正常或者可以轻度升高，脑脊液白细胞改变以淋巴细胞为主的白细胞轻到中度增多。脑脊液蛋白可以轻度增高，脑脊液的糖的含量一般正常。这和其他细菌性感染是有区别的。病毒性脑炎的实验室检查，通过血清以及脑脊液的病毒抗体检测，可以有阳性的改变。病毒性脑炎还有一个确诊的依据，就是经过脑活检可以发现非特异性的炎性的改变，而且细胞核内可以出现嗜酸性的包含体，电镜下可以发现细胞内的病毒颗粒，这也是我们确诊的依据。
病毒性脑膜炎的临床诊治
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病毒性脑膜炎的临床诊治 医脉通2014-09-27 发表评论分享 病毒性脑膜炎是最常见的脑膜炎类型，影响所有年龄段人群。肠道病毒是最常见的宿主，其次是单纯疱疹病毒2(HSV - 2)，水痘一带状疱疹病毒等等。病毒性脑膜炎的典型症状包括：突然的发热，颈部强直，以及精神状态的改变，这与细菌性脑膜炎类似。 通过对腰椎穿刺脑脊液的分析可提供明确诊断。没有特效的治疗方法。通常7-10 天内可完全恢复，除了免疫功能低下的患者。除了症状管理之外，抗病毒药物可以用于治疗HSV-2 脑膜炎。预防病毒性脑膜炎的最佳策略通过疫苗接种和养成良好的卫生习惯预防病毒感染。 脑膜炎是覆盖大脑和脊髓的硬脑膜，软脑膜以及蛛网膜的一种炎症。脑膜炎的原因包括病毒、细菌、真菌感染，宿主因素直接影响疾病的进展和预后。病毒性脑膜炎是无菌性脑膜炎的一种，是最常见的形式，它占了美国50% 的脑膜炎相关的住院患者，但大多数患者是自限性的。 相反，急性细菌性脑膜炎是一种可能致命的神经系统急症，即使是幸存者也可能遗留永久性的神经系统并发症。因此，在诊断时，迅速确定脑膜炎的类型是至关重要的。 病因和传播途径 肠道病毒(EVs) 是最常见的病原体，占病毒性脑膜炎患者的90%，其次是单纯疱疹病毒2(HSV - 2) 和其他病毒。 EVs EV 脑膜炎一般为散发性，暴发通常发生在夏季和初秋( 肠道病毒季节)。报道的发病率可能被低估，因为多数患者症状轻微，且不需要住院。在EV 家族中，柯萨奇病毒和艾柯病毒占绝大多数。婴儿、幼儿(< 5 年) 和老年人更敏感，但儿童的发病率往往随着年龄的增长而减少。传播主要通过粪口途径介导或通过呼吸道飞沫和污染物( 无生命的物体或物质，但可以携带病原体，如餐具)。 EV 脑膜炎会导致严重相关的住院治疗和功能受损。严重并发症并不常见，除了在免疫功能低下的患者中。虽然罕见，但也有EV 脑膜炎和细菌性脑膜炎同时发生的病例报告。 脑膜炎可以作为肠道病毒71(EV71) 的一种不常见的神经系统并发症而出现，其是导致儿童手足口病的常见原因。EV71 疫情周期性地在亚洲太平洋国家出现，美国较少。 疱疹病毒
病毒性脑炎的暴发调查处理 学习目的：1、掌握不明原因疾病暴发流行病学调查方法 2、掌握暴发调查中的基本原则和要素 3、熟悉常用的流行病学方法在暴发调查中的应用 4、实验室检测在暴发中的作用 5、如何开展有针对性的预防控制措施 培训时间：3.5小时 培训方法：讲解、讨论、实际操作。 第一部分病例发现与报告 教学建议：阅读和讨论，时间1小时。教员从基本的信息开始，引导学员逐步深入讨论。 2009年7月20日，某省卫生厅接到所属某市卫生局报告，内容如下： 省卫生厅： 自2009年6月18日以来。我市某县青原镇前进村、庆东村、兴东村、本北村四个屯陆续出现病毒性脑炎病例，发病年龄以13-14岁为主，并呈现逐渐增加趋势，截至7月18日，四个村共累计报告发病27人。其中确诊病例24人（脑脊液检查确诊17人，临床确诊8人），疑似病例3人。7月15日县卫生局接到报告后高度重视此次突发事件，向县领导汇报有关情况的同时紧急启动“宝清县突发公共卫生事件应急预案”。迅速成立由我县临床学、流行病学等专家组成的“事件调查小组”，对该事件进行调查，经调查核实。此次事件为：“青原镇局部地区病毒性脑膜炎暴发”。爆发原因不明。恳请省市专家查明我县青原镇病毒性脑炎暴发原因，提出控制措施，以有效控制我市某县青原镇病毒性脑炎疫情发展。 附1：《某县清原镇“病毒性脑炎”暴发的初步调查报告》 某市卫生局
二00九年七月二十日 关于某县青原镇病毒性脑炎暴发的初步调查报告 （某县疾病预防控制中心2009年7月18日） 2009年7月15日上午，县疾控中心接到青原镇卫生院电话报告：“该镇前进村、庆东村、兴东村、本北村近一段时间，有27人先后出现发热、头痛、恶心等症状病人，经2级以上医院诊断为病毒性脑炎病例”，接到报告后疾控中心立即赶往现场核实相关情况，现将对此次事件的调查情况报告如下： 一、发病村概况 青原镇共22个自然村，总人口数为28000人，0-15周岁人口数为4210人，此次暴发集中在青原镇前进村、庆东村、兴东村和本北村4个村屯，其中前进村人口998人、兴东村人口3320人，庆东村人口1180人，本北村人口2600人，4个村0-15岁人群人口数为1100人，病例集中的3-14岁人群人口数为1041人，均为农业人口。4个村屯均位于我县东北部平原地区，环境卫生状况良好。兴东村、前进村、庆东村三个村屯距离较近（每个村屯相距大约为1500米左右）。除庆东村水源为自来水外，其余饮用水水源均为自家压把浅井。发病的4个村屯家庭厕所均为室外坑式厕所。发病村西侧有河流过（本北村离河较远），东侧为宝清镇－青原镇通乡公路，6月18日-7月17日该镇天气以阴雨天为主。 二、发病经过 自2009年6月18日该镇前进村出现首例确诊病例以来，前进村、庆东村、兴东村、本北村四个村屯陆续出现发热、头痛、恶心、呕吐等病毒性脑炎症状病例，发病年龄以3－14岁为主，并呈逐渐增加趋势，截止7月18日，四个村共累计报告发病27人。其中确诊病例24人（脑脊液检查确诊17人，临床确诊8人），疑似病例3人，已治愈出院7人，出院病例预后良好无后遗症，其余病例均在治疗当中，治疗效果明显。 三、临床表现 27 例病例的主要症状、体征以发热(100%)、头痛(100％)、和恶心为主，部分病例有呕吐现象、少数病例咽痛或咽红，无咳嗽、打喷嚏、流鼻涕症状。佳木斯医学院附属医院和农垦红兴隆中心医院共对 17例病毒性脑炎临床诊断病人进行脑脊液“常规检查”和“生
病毒性脑膜炎(VirusMeningitis) 本病是由多种不同病毒引起的中枢神经系统感染性疾病，又称无菌性脑膜炎或浆液性脑膜炎。本病见于世界各地。其发病率每年为11～27／10万。临床表现类同，主要侵袭脑膜而出现脑膜刺激征，脑脊液中有以淋巴细胞为主的白细胞增多。病程呈良性，多在2周以内，一般不超过3周，有自限性，预后较好，多无并发症。病毒侵犯脑膜同时若亦侵犯脑实质则形成脑膜脑炎。根据病情情况可呈大小不同的流行，亦可散在发病。一般认为本病属中医学温病、痉证范畴，乃由温热外袭，化热人营，蒙闭心窍，引动肝风所致。其传变规律多按卫、气、营、血发展，临证时当据具体证候灵活辨治。 西医治疗本病一般疗效较好，多数在l～2周内能治愈，不留后遗症。极少数反复发作可致迁延难愈。中医治疗亦疗效较佳，且不易复发。 【病毒性脑膜炎的病因病理】 一、西医病因病理
本病2／3以上病例可确认为某种病毒引起，多为细小核糖核酸病毒，如ECHO病毒4、6和9型，柯萨奇A、B组病毒，流行性腮腺炎病毒，淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒，少见的有肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。另外，单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型、腺病毒、水痘一带状疱疹病毒除引起脑实质炎症外，也可仅累及脑膜。肠道病毒引起的病毒性脑膜炎，发病高峰主要在夏秋和早秋。腮腺炎病毒脑膜炎一般多见于冬、春季节，与腮腺炎同时流行。淋巴细胞脉络膜脑膜炎则以晚秋和冬季较常见，而单纯疱疹病毒脑膜炎发病无明显季节性，或由单纯疱疹病毒的直接接触感染，或为潜在感染后的重复反应引起。 二、中医病因病机 中医学认为本病系由于素体正气不足而感受温疫之邪，温热疫邪侵袭肺卫，外邪入里，进入气分。其发展变化不外卫气营血的传变规律，但温热疫邪传变更为迅速。温疫之为病，从口鼻而入，传变入里，扰及神明；或上扰于肺，上犯脑窍，蒙蔽脑神，导致脑窍闭塞，经络营卫闭阻，气血逆乱，出现神昏、谵语、厥逆、闭证等。《重订广温热论》记载：“温热伏邪，内陷神昏，蒙蔽厥脱等危症，……虽由于心包络及胃肝脾肾任冲督等之结邪，而无不关于脑与脑系。盖脑为元神之府，心为藏神之脏，心之神明，所得于脑而虚灵不昧，开智识而省人事，具众理而应万机。但为邪热所蒸……血毒所
病毒性脑炎 病毒性脑炎是指病毒直接侵犯脑实质而引起的原发性脑炎。一年四季均有发生。引起脑炎常见的病毒有肠道病毒、单纯胞疹病毒、粘液病毒和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及时抢救，可致死亡或留有严重的后遗症，如瘫痪、智力低下、继发癫痫等。 【病因】 引起脑炎的病毒有腺病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、肠道病毒、单纯疱疹病毒、流行性感冒病毒、巨细胞包涵体病毒、腮腺炎病毒等。 病毒侵入中枢神经系统通过以下途径： （一）病毒直接侵入中枢神经系统，例如单纯疱疹病毒可经嗅神经侵入脑部。 （二）血行播散，不少病毒如柯萨奇、埃可、腺病毒先在呼吸道或消化道上皮细胞及血管内皮细胞内繁殖，然后经淋巴管进入血液，最后经血脑屏障引起中枢神经系统的感染。有时中枢神经系统的病变属变态反应，如麻疹及腮腺炎后。 【临床表现】 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于：①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 1、前驱期症状，表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 2、神经精神症状 ①意识障碍，轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 ②颅内压增高，头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 ③抽搐，可以为局限性、全身性或为持续状态。 ④运动功能障碍，根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 ⑤精神障碍，如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。
如何正确诊断病毒性脑炎 病毒性脑炎是儿科常见的中枢神经系统感染性疾病,发病急骤,全年均可发生,危重者呈急进过程,病死率和致残率均高。病毒性脑炎致病病毒类型很多,是病毒侵犯双侧大脑半球,致脑内神经细胞和神经胶质细胞发生的病理性免疫反应,表现为脑实质坏死、软化或出血,约40%出现昏迷,是脑组织缺血、缺氧、脑水肿病损严重程度的表现。属中医“暑温”“急惊风”“头痛”、“温病”等风热时毒致病范畴，中医辩证施治以清热熄风，凉血滋阴、化痰清热、清肝和胃、清利头目为主，取得较好的临床效果。 【临床诊断】 (一)临床表现如前述，若病变累及脑膜(脑膜脑炎)，出现脑膜刺激症，如颈项强直，克尼格征及布鲁金斯基征阳性。 (二)实验室检查 1.血液：周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常。血沉正常或加快。 2.脑脊液：①病毒性脑炎样改变：白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，1～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。②脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正常或稍增加，分类可见淋巴细胞百分率升高，还可见大淋巴细胞、淋巴细胞样细胞，浆细胞及激活型单核细胞，嗜中性粒细胞少见。蛋白质多为正常。以上两种病变其脑脊液改变是相对的，不能为病毒性脑炎或脱髓鞘性脑病提供确诊依据。 3.病原学检查：脑脊液或脑组织(包括开颅探查或钻孔穿刺的脑组织活检和尸检)病毒培养和分离、血清学检查等对病毒性脑炎有确诊意义，但病毒分离需时较长，对临床诊治帮助往往不大。 4.脑电图检查：多数患者均有脑电图异常，但其改变无特异性。常见的改变为弥散性异常及弥散性异常背景上的局灶性活动。病程中动态性脑电图观察有助于判断病情的发展和预后。一般随着病情的发展，脑电图改变也加重;病情改善时，脑电图也随之好转，对于晚语诊为精神病的散发性脑炎，脑电图的改变，有一定的鉴别诊断意义。 5.放射学检查：常规头颅放射学检查对散发性脑炎的诊断无重要价值。头颅CT有时可见大脑半球多个散在的软化灶，对排除占位性病变有一定意义。 【鉴别诊断】 该病需与化脓性脑膜炎(包括未彻底治疗的)、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎
1——I型和II型单纯疱疹病毒感染的抗病毒治疗（2011年10月） 目前,在有效的抗I型单纯疱疹病毒(HSV-l)和II型单纯疱疹病毒(HSV-2)的药物中,除膦甲酸和西多福韦外,其他所有抗病毒药物均为核苷类似物。其中阿昔洛韦、泛昔洛韦和伐昔洛韦均为适用于大多数单纯疱疹病毒感染的一线抗病毒药物,而西多福韦、膦甲酸、更昔洛韦、缬更昔洛韦等二线抗单纯疱疹病毒药物对a疱疹病毒亚科病毒也有效,尤其是治疗抗阿昔洛韦的单纯地疹病毒分离株。本文对1型和II型单纯疱疹病毒感染的抗病毒治疗进行全而综述。 一、阿昔洛伟 阿昔洛韦为原形抗病毒药物,也是治疗单纯疱疹病毒感染最有效的一线药物。临床应用约20年,证明其无论对免疫力正常还是低下的轻至重度单纯疱疹病毒感染患者的治疗均安全、有效。 1.作用机制和药代动力学阿昔洛韦为脱氧鸟苷类似物,带有一无环侧链,该侧链3-羟基基团缺乏天然核苷。因此,阿昔洛韦可被受染细胞优先摄取,再被经病毒编码的胸苷激酶(TK)单膦酸化,宿主细胞胸苷激酶大约在百万倍数量级上将阿昔洛节转化为单膦酸化衍生物;随后宿主细胞进一步使其二膦酸化和三膦酸化。在单纯疱疹病毒感染的细胞中阿昔洛韦三膦酸盐水平为非受染细胞的40~100倍。阿昔洛韦膦酸盐通过抑制病毒DNA聚合酶从而阻止病毒DNA合成。口服阿昔洛韦的生物利用度极差,仅15%~30%口服药物能被吸
收。静脉应用阿昔洛韦(2.50~15.00mg/kg)后其稳态血药浓度范围为 6.70~20.60ug/mL。该药在体内分布广泛,脑脊液中的药物浓度约为血药浓度的50%。阿昔洛韦还可通过胎盘并在母乳中蓄积。其与蛋白质的结合率为9%~33%,至少20%的药物代谢为无生物活性产物。在肾功能正常情况下,对于大龄儿童和成人其药物半衰期为2~3h;新生儿肌苷清除率为2.50~5.00h。60%以上的药物通过尿液排出,肾功能不良的患者药物排出时间延长。终末期肾病患者阿昔洛韦半衰期约为20h,肌酐清除率<50mL/(min·1.73m)的患者需要调整剂量。血液透析可有效清除血液中的阿昔洛韦,但阿昔洛韦不能被连续的腹膜透析所清除。 2．抗病毒治疗(l)单纯疱疹病毒性脑炎(HSE):此类型患者需要静脉应用阿昔洛韦,剂量30mg/kg,1次/d,连续治疗14~2ld。有些专家推荐静脉予大剂量阿昔洛韦(45~60mg/kg,l 次/d),但大龄儿童和成人随着剂量的增加也使神经毒性随之逐渐严重并成为限制其临床应用的主要因素。未经治疗的单纯疱疹病毒性脑炎患者病死率>70%,幸存者中仅 2.50%患者神经功能能够恢复至正常水平;即使给予适当的抗病毒治疗,单纯疱疹病毒性脑炎患者的病死率和患病率仍处于较高水平,病死率为19%,62%的幸存者遗留神经系统后遗症。(2)新生儿单纯疱疹病毒感染:目前美国儿科学会(AAP)推荐阿昔洛韦治疗新生儿单纯疱疹病毒感染,总剂量为60mg/(kg·d)静脉
病毒性脑炎 【概述】 病毒性脑炎(viral encephalitis)和病毒性脑膜炎(virus meningitis)均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异，形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。病毒性脑膜炎(virus meningitis)在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)，这可能是由于患者有典型的脑膜刺激征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌，病理形态学改变又和病毒感染相似的缘故。 病毒经肠道(如肠道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)进入淋巴系统繁殖，然后经血流(虫媒病毒直接进入血流)感染颅外某些脏器，此时患者可有发热等全身症状。在病毒血症的后期进入中枢神经系统，并经脉络丛进入脑脊液，出现中枢神经症状。若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应，将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。 该病毒在人体内还可导致心肌炎、咽炎、肋间肌痛及皮肤等器官损害。 病理改变大多弥漫分布，但也可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。 脑部大体观察一般均无特殊异常，可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现。脑膜和(或)脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜，可查见蛛网膜有单核细胞浸润，大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。 【诊断要点】 由柯萨奇病毒或埃可病毒所致的病毒性脑膜炎，临床表现相似。婴幼儿，儿童及成人均可患病。起病急性或亚急性，发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力，较快出现颈部强直及典型的脑膜刺激征如Kernig征阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。少数患者出现唇周疱疹应考虑是否为疱疹性病毒所致，腮腺肿大者当应考虑有腮腺炎病毒感染的可能。 病情轻重差异很大，取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来，病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重，重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。 1.病毒性脑膜炎急性起病，或先有上感或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛，婴儿则烦躁不安，易激惹。一般很少有严重意识障碍和惊厥。可有颈项强直等脑膜刺激征。但无局限性神经系统体征。病程大多在1～2周。 2.病毒性脑炎起病急，但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。病毒性脑炎病程大多2～3周。 (1)大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大多呈全面性，但也可有局灶性发作，严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮质状态等不同程度意识改
脑膜炎 脑膜炎基本上可区分为细菌性、病毒性、螺旋体性、真菌性与寄生虫性五大类，但临床上通常根据脑脊液的性质而将脑膜炎划分为化脓性、浆液性与出血性等类型。化脓性脑膜炎又可分为原发性和继发性两类。原发性化脓性脑膜炎主要见于流行性脑膜炎（流脑），也可见于流感杆菌性脑膜炎或新生儿期的混合细菌性脑膜炎；继发性化脓性脑膜炎则通常继发于大叶性肺炎、化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎、颅部外伤感染、败血症、细菌性新内膜炎等，常见病原菌为肺炎双球菌、流感杆菌与金黄色葡萄球菌。有些化脓性脑膜炎可经过或长或短的间隔时间多次反复发作，称为再发性化脓性脑膜炎，而颅骨损伤、脑膜附近器官的慢性化脓性炎症、先天性或后天性免疫功能缺陷等，均为发病的基础。浆液性脑膜炎的病因较多，常由病毒所致，但结核菌、真菌等脑膜感染及灶性感染的反应性脑膜炎也为浆液性。出血性脑膜炎临床少见可由结核菌、炭疽杆菌、回归热螺旋体引起，偶有流脑或病毒性脑膜炎。 细菌性脑膜炎 细菌性脑膜炎是能迅速致命而又是可治的一种内科急症。未经治疗者，病死率高达90%以上。急性病人可在数小时内死亡。然而依据感染的病原体，给予迅速而恰当的及时治疗，90%以上均能存活。因此及时诊断、早期治疗以及及时发现并发症并给恰当的处理对挽救患者的生命起决定性的作用。对急性重症患者，若分析脑脊液的结果而延误30—60分钟，则其预后要坏的多。在最初应根据经验一旦考虑细菌性脑膜炎就要立即腰穿，送包括细菌培养在内的各项检查，同时给予针对病原菌的高效的、能穿透脑脊液到达脑膜的杀菌性的抗菌药物。除非有证据表明患者有颅内压增高或有空腔占位病变时，在制订治疗方案的同时，待CT与核磁共振除外了以上两种情况后再行腰穿。经验抗菌药物选择的依据是：患者的年龄、临床背景、有无基础疾病及患者的免疫状况而定的。当明确了病原体、参考药敏试验，则要针对病原体给以特效的治疗。 抗菌素的选择： 应使用高效、低毒、杀菌（因在脑脊液中调理素活性受到破坏、吞噬作用无效）、能穿透血脑屏障的抗菌药物。剂量要大，要达到针对病原体的最小杀菌浓度的10倍以上的脑脊液水平。 ——内酰胺类是治疗的主要药物。肺炎双球菌则首选青霉素G，如对青霉素耐药，可选氯霉素、第三代头孢菌素或万古霉素；流感嗜血杆菌，在无药敏结果前，可选用氯霉素、第三代头孢菌素（头孢氨噻肟—凯福隆、头孢噻甲羧肟—复达欣、头孢三嗪——罗氏芬等）；绿脓假单胞菌引起的脑膜炎，则需要额外鞘内注射氨基糖甙类抗生素，以起到和静脉治疗药物的协同作用。根据引起脑膜炎病原体的不同而决定疗程的长短。如脑膜炎双球菌脑膜炎，治疗7—10天即足够，而肺炎双球菌与流感嗜血杆菌引起的脑膜炎，治疗应长到10——14天，有葡萄球菌、李司特氏菌及革兰阴性杆菌引起的新生儿脑膜炎，治疗时间更长，均应静脉给药，维持足够的脑脊液抗菌浓度。对治疗效果不佳、感染复发者均应重复腰穿。 辅助治疗及支持治疗对脑水肿者应用渗透性脱水剂（甘露醇），记出入量、体重及电解质情况，量入为出，每日补充液量限制在每日需要量的2/3。由于大脑皮质的刺激与局部缺血可引起癫痫的发作，特别在最初的48小时内，应给以抗惊厥药。对发作性或持续性癫痫者、有明确颅内压增高、持续性囟门突出或长期发热者，均应进行头颅CT扫描。今年来认为：地塞米松可减少细胞激动素与前列腺素的产生，减轻炎症，降低了发病率、死亡率与后遗症的发生。 一、流行性脑脊髓膜炎
病毒性脑炎 基本概述 病毒性脑炎是指直接侵犯脑实质而引起的原发性。该病一年四季均有发生，故又称。引起脑炎常见的病毒有、单纯胞疹病毒、和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。有的病儿表现为精神改变，如整天想睡，精神差，或乱吵乱叫，或不省人事；有的则出现手、脚瘫痪。也由于感染的病毒的种类不同，临床表现亦有轻有重，预后也各异。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及来医院抢救，后果将是严重的，可导致死亡或留有严重的后遗症，如、智力低下、继发等 病理病因 病因 很多病毒都可以引起脑炎，其中最为常见的病毒，即柯萨奇病毒和埃可病毒，其他有病毒， 单纯疱疹病毒性脑炎 -病毒、病毒、病毒、病毒、EB病毒等。巨细胞病毒多数为胎内感染，后天性仅见于免疫功能缺陷儿。肠道病毒在局部淋巴组织复制，疱疹病毒、麻疹和风疹病毒等在黏膜复应后侵入血流播散至多个器官。在器官组织大量复制，再次进造成第二次病毒血症。水痘-病毒则可沿神经元直接神经系统。病毒入侵脑组织大量复制增殖可直接破坏神经细陉损伤的主要机制，由此也可激发宿主反应损伤神经系统，如血管周围炎、血管坏死和内皮增生等。 病理
该疾病呈世界性流行，不同国家和地区发生和流行的病毒性脑炎种类不同。中国、日本和东南亚地区以为多。而美国则流行圣路易脑炎、东部马脑炎、西部马脑炎和加利福尼亚脑炎。不同病毒引起的病毒性脑炎，其临床表现、病情及预后也不同。流行性乙型脑炎、疱疹病毒性脑炎等病情凶险，病死率高，且易致后遗症。而肠道病毒如ECHO病毒、库克萨基病毒引起的脑炎、脑炎等病情轻，病死率低，一般不遗留后遗症。 其种类很多，可分、慢病毒脑炎和传染后脑炎3类。①急性病毒性脑炎：是各种病毒侵入脑组织引起的急性炎症。常见的有、疱疹病毒性脑炎、肠道病毒性脑炎和其他病毒所致的脑炎（脑炎、脑炎、腺病毒脑炎等）。②慢病毒脑炎：是由慢病毒引起，病变呈慢性、进行性。最后，病人因丧失脑功能而致残或死亡，如库鲁病（寒颤样震颤病）和克罗伊茨费尔特-雅各布二氏病。③传染后脑炎：是感染病毒或接种疫苗后，当时不出现脑炎症状，经过一段时间后才出现脑炎的临床表现。可能因病毒先潜伏在脑组织，以后才引起病变。亦可能与感染病毒或接种疫苗后发生变态反应引起神经的脱髓鞘病变有关。常见的有麻疹、水痘和风疹后脑炎及接种等疫苗引起的脑炎。[1]临床表现 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 (一)前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 (二)神经精神症状 1.意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 2.颅内压增高头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 3.抽搐可以为局限性、全身性或为持续状态。 4.运动功能障碍根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的 瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 5.精神障碍如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 神经精神症状 1、意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。
脑膜炎 脑膜炎基本上可区分为细菌性、病毒性、螺旋体性、真菌性与寄生虫性五大类，但临床上通常根据脑脊液的性质而将脑膜炎划分为化脓性、浆液性与出血性等类型。化脓性脑膜炎又可分为原发性和继发性两类。原发性化脓性脑膜炎主要见于流行性脑膜炎（流脑），也可见于流感杆菌性脑膜炎或新生儿期的混合细菌性脑膜炎；继发性化脓性脑膜炎则通常继发于大叶性肺炎、化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎、颅部外伤感染、败血症、细菌性新内膜炎等，常见病原菌为肺炎双球菌、流感杆菌与金黄色葡萄球菌。有些化脓性脑膜炎可经过或长或短的间隔时间多次反复发作，称为再发性化脓性脑膜炎，而颅骨损伤、脑膜附近器官的慢性化脓性炎症、先天性或后天性免疫功能缺陷等，均为发病的基础。浆液性脑膜炎的病因较多，常由病毒所致，但结核菌、真菌等脑膜感染及灶性感染的反应性脑膜炎也为浆液性。出血性脑膜炎临床少见可由结核菌、炭疽杆菌、回归热螺旋体引起，偶有流脑或病毒性脑膜炎。 细菌性脑膜炎 细菌性脑膜炎是能迅速致命而又是可治的一种内科急症。未经治疗者，病死率高达90%以上。急性病人可在数小时内死亡。然而依据感染的病原体，给予迅速而恰当的及时治疗，90%以上均能存活。因此及时诊断、早期治疗以及及时发现并发症并给恰当的处理对挽救患者的生命起决定性的作用。对急性重症患者，若分析脑脊液的结果而延误30—60分钟，则其预后要坏的多。在最初应根据经验一旦考虑细菌性脑膜炎就要立即腰穿，送包括细菌培养在内的各项检查，同时给予针对病原菌的高效的、能穿透脑脊液到达脑膜的杀菌性的抗菌药物。除非有证据表明患者有颅内压增高或有空腔占位病变时，在制订治疗方案的同时，待CT与核磁共振除外了以上两种情况后再行腰穿。经验抗菌药物选择的依据是：患者的年龄、临床背景、有无基础疾病及患者的免疫状况而定的。当明确了病原体、参考药敏试验，则要针对病原体给以特效的治疗。 抗菌素的选择： 应使用高效、低毒、杀菌（因在脑脊液中调理素活性受到破坏、吞噬作用无效）、能穿透血脑屏障的抗菌药物。剂量要大，要达到针对病原体的最小杀菌浓度的10倍以上的脑脊液水平。 ——内酰胺类是治疗的主要药物。肺炎双球菌则首选青霉素G，如对青霉素耐药，可选氯霉素、第三代头孢菌素或万古霉素；流感嗜血杆菌，在无药敏结果前，可选用氯霉素、第三代头孢菌素（头孢氨噻肟—凯福隆、头孢噻甲羧肟—复达欣、头孢三嗪——罗氏芬等）；绿脓假单胞菌引起的脑膜炎，则需要额外鞘内注射氨基糖甙类抗生素，以起到和静脉治疗药物的协同作用。根据引起脑膜炎病原体的不同而决定疗程的长短。如脑膜炎双球菌脑膜炎，治疗7—10天即足够，而肺炎双球菌与流感嗜血杆菌引起的脑膜炎，治疗应长到10——14天，有葡萄球菌、李司特氏菌及革兰阴性杆菌引起的新生儿脑膜炎，治疗时间更长，均应静脉给药，维持足够的脑脊液抗菌浓度。对治疗效果不佳、感染复发者均应重复腰穿。 辅助治疗及支持治疗对脑水肿者应用渗透性脱水剂（甘露醇），记出入量、体重及电解质情况，量入为出，每日补充液量限制在每日需要量的2/3。由于大脑皮质的刺激与局部缺血可引起癫痫的发作，特别在最初的48小时内，应给以抗惊厥药。对发作性或持续性癫痫者、有明确颅内压增高、持续性囟门突出或长期发热者，均应进行头颅CT扫描。今年来认为：地塞米松可减少细胞激动素与前列腺素的产生，减轻炎症，降低了发病率、死亡率与后遗症的发生。
病毒性脑炎：由病毒引起的急性中枢神经系统感染，病变主要侵犯颞叶、额叶和边缘叶脑组织，表现为精神行为异常、认知功能障碍，如人格改变、行动懒散、反应迟钝，部分患者可出现癫痫发作等，可有发热。该患者为青年女性，急性起病，表现为精神行为异常，高级智能下降，考虑可能性大，进一步完善相关检查 CJD：是指由朊蛋白感染而表现出为精神障碍、痴呆、帕金森样表现出现、共济失调、肌阵挛、肌肉萎缩等的慢性、进展性疾病，早期表现为精神和智力障碍为主，类似神经衰弱样或抑郁表现，中期以进行性痴呆、肌阵挛、精神异常、锥体束征和锥体外系表现为最常见，晚期出现二便失禁、昏迷或去皮层强直状态。该患者为青年女性，急性起病，表现为精神行为异常、高级智能下降、吞咽困难、饮水呛咳等。可能性不除外，进一步完善相关检查。 线粒体脑肌病：青少年发病，多数突然起病，临床表现出为卒中样表现，如精神障碍、智力低下、肢体瘫痪、皮质盲、癫痫和呕吐等，慢性进行性眼外肌瘫痪、视网膜色素变性，可有肌阵挛、共济失调，肌活检提示有RRF。该患者为青年女性，急性起病，表现为精神行为异常、高级智能下降，考虑该病可能性不大。 肝豆状核变性：本病通常发生于儿童期和青少年期，病情缓慢时展，可有阶段性加重或缓解，表现为神经及精神症状，神经症状以锥体外系损害为突出表现，有肌张力障碍、面部怪容、吞咽困难、构音障碍等。肝脏异常、角膜K-F环等。该患者为青年女性，急性起病，有吞咽困难、精神行为异常等，但患者无明显的锥体外系症状及肝脏异常、无角膜K-F环等。可能性不大。 乙脑：多为青少年发病，病情较凶险，进展较快，多在夏秋季发病，主要表现为意识障碍、呼吸衰竭等，该患者可能性不大；
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/e211425898.html, 结核性脑膜炎与病毒性脑膜炎早期脑脊液细胞学的变化对照 作者：熊林宋涛 来源：《中国实用医药》2013年第32期 【摘要】目的探讨结核性脑膜炎与病毒性脑膜炎早期脑脊液细胞学情况。方法分析神经内科收治的脑膜炎病例40例临床资料，依据脑膜炎感染来源不同分为结核性脑膜炎20例和 病毒性脑膜炎20例。结果结核性脑膜炎患者的嗜中性粒细胞反应相对明显，其嗜中性粒细胞所占比例明显高于病毒性脑膜炎患者，而病毒性脑膜炎患者虽然也有噬中性粒细胞反应， P 【关键词】结核性脑膜炎；病毒性脑膜炎；早期；脑脊液细胞学 脑膜炎是中枢神经系统感染的一种炎性疾病，主要是中枢神经系统受到细菌或者病毒侵 袭而发生的，其起病急、临床症状严重，容易发生漏诊和误诊，引起严重的后果[1]。有效的鉴别和诊断脑膜炎，为指导临床治疗提供可靠的、及时的理论依据，是潜江市二医院神经内科研究的热点问题。作者通过对本院收治的40例脑膜炎病例临床资料进行汇总分析。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2010年2月～2012年4月神经内科收治的脑膜炎病例40例临床资料进行分析，其中男23例，女17例，年龄19～69岁，平均年龄（40.3±10.2）岁，患者均有不同程度的头痛、发热、呕吐等临床症状，抽搐5例，意识障碍12例，昏迷5例。依据脑膜炎感染来源不同分为结核性脑膜炎20例和病毒性脑膜炎20例。两组患者一般资料差异无统计学意义，提示研究结果有一定的可比性。 1. 2 方法两组脑膜炎患者均为急性早期，入院24 h内进行腰穿，留取脑脊液2 ml，对其常规和白蛋白进行测定。采用自然沉淀法，等到脑脊液涂片的玻片干燥后，进行MGG染 色，显微镜下观察脑脊液细胞情况。对每张玻片进行标准的镜检扫视，根据富式计算法对细胞数进行计算。 1. 3 观察指标观察两种脑膜炎患者脑脊液各细胞百分比情况：主要观察小淋巴细胞、大淋巴细胞、单核细胞、嗜中性粒细胞、转化淋巴细胞、激活单核细胞、浆细胞等细胞情况。 1. 4 统计学方法采用统计学软件SPSS 15.0建立数据库，对两组脑膜炎患者的计量资料通过t检验进行分析， P 2 结果
1、消化系溃疡：患者有反复上腹痛病史，伴反酸、嗳气、上腹饱胀，查体：腹软、剑突下压痛，无反跳痛，行胃镜检查可予以确证。 2、急性肠梗阻：患者多有腹部手术病史，临床表现有腹痛、腹胀，恶心、呕吐及肛门停止排气排便等，腹部X线片发现气液平面有助于鉴别。 3、急性腹膜炎：患者有腹胀、腹痛伴发热等临床表现。查体可见腹肌揉面感，有压痛及反跳痛，肠鸣音可减弱甚至消失。化验及X线检查有助于鉴别。 4、急性阑尾炎患者常有转移性右下腹部痛，查体可及右下腹部压痛反跳痛，本例病史症状不支持。 5、消化性溃疡穿孔：患者既往有近十年复合性溃疡病史，此次虽出现持续性上腹痛，但查体全腹无鸣音正常反跳痛、肌紧张，肠。 6、急性胰腺炎：病因多为胆管结石、大量饮酒、进食，临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐，排气、排便不通，辅助检查：腹部B超及上腹部CT可发现胰腺肿大炎性渗出，查血淀粉酶急性升高可辅助诊断。 7、泌尿、系统感染：包括肾盂肾炎、肾周脓肿等，病因多为输尿管结石或尿路梗阻所致，细菌感染后可出现对应测腰痛、腹痛、胀痛或绞痛，高热，行腹部CT或B超可进一步明确诊断。 8、尿路感染患者常以尿路刺激征为首要表现，严重感染时可出现发热畏寒，尿分析可及白细胞，尿路结石合并感染可及腹痛等，泌尿系超声可鉴别，本例不支持。 9、泌尿系结石：患者有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等表现，查体可有双肾区叩击痛及双输尿管行经处压痛。泌尿系彩超及X线检查有助于鉴别。 10、急性胃肠炎：临床表现为腹痛、腹泻、腹胀，查体：中、上腹部压痛，肠鸣音活跃，血分析白细胞可增高。 11、急性胃炎：多见于进食辛辣等刺激食物、着凉等，突发上腹痛，主要为剑突下，可隐痛、绞痛、胀痛，伴恶心、呕吐，嗳气、反酸等，查胃镜可发现急性胃粘膜糜烂、变红等改变。 12、返流性食管炎：临床表现为腹痛、腹泻、上腹部及胸部烧灼样疼痛，可无明显异常体征，食道可见局部粘膜红。 13、食管癌：中老年多见，进行性吞咽困难，慢性起病，食管吞钡、胃镜可发现肿物，病理活检可确诊。 14、慢性肠炎：病史较长，病因可为结肠炎、克罗恩病、肠结核等，临床表现为长期反复出现腹痛、腹泻、给予药物治疗，病情可稍缓解，行肠镜检查可进一步明确。
多灶性脱髓鞘： 1.多发硬化（Multiple Sclerosis ,MS）：中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。 1.1病理：病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布。大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽；切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见。显微镜检查：早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失。晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在0.1cm～4.5cm。病灶可新旧并存。重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。偶尔MS可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块。 1.2影像学：MRI T1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致。陈旧性斑块呈等信号。由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应。脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗。T2加权像病灶呈高信号，边缘清晰。质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑MS病灶。Gd- DTPA 增强扫描T1加权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化。MRI可判断MS的分期：MRI 显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期；若病灶增大或数目增多，则提示病情加重。MRI还可用来随访治疗效果。 MRI平扫示双侧侧脑室周围及深部脑白质多发斑片状异常信号区，T1WI（A、B）呈低信号，T2WI（C、D）呈高信号，未见占位效应
收稿日期:2005-06-20;修回日期:2005-09-15 作者简介:龚才桂(1969-),女,湖南省道县人,主治医师,硕士,主要 从事神经影像诊断工作。 病毒性脑炎的MRI 诊断 龚才桂,王小宜,刘 慧 (中南大学湘雅医院放射科,湖南 长沙 410008) 摘要:目的 探讨病毒性脑炎M R I 表现特点及与急性播散性脑脊髓炎(AD E M )鉴别的可能性。方法 分析56例病毒性脑炎及50例ADE M 的脑部M R I 表现,重点分析病毒性脑炎的脑部M R I 表现。结果 病毒性脑炎脑内有多发或单发的对称或不对称大片状病灶,主要位于皮层、皮层下及基底节-丘脑区,M R I 呈长T 1长T 2信号,增强扫描27例,显示病灶强化者17例,其中呈大片状或脑回状强化者10例。A DE M 则脑内有多发不对称斑点、斑片状病灶,主要位于双侧脑室周围及额颞顶枕叶脑白质区,M R I 呈长T 1长T 2信号,增强扫描20例,显示病灶强化者15例,均为环形或斑点状强化。结论 M R I 是诊断病毒性脑炎重要的辅助检查方法,可在一定程度上为临床的早期诊断及鉴别诊断提供依据。 关键词:脑炎;病毒性;磁共振成像 中图分类号:R 512.3;R445.2 文献标识码:A 文章编号:1002-1671(2006)07-0781-04 MR I D iagnosis of V iral Encephalitis G ONG Cai -gui ,WA NG X iao -yi ,LI U Hui (D e part m e n t ofR ad iol o gy ,X i a ngya Hospit a l ,Zhongnan Universit y ,Changsha 410008,Ch i n a ) Ab strac t :O b jec ti ve T o study M R I characteristics of vira l encepha litis and the possi bilit y of diffe rentia ting diagnosis w it h acu t e dis -se m i nated encepha l omy elitis (ADE M ).M ethod s M R I fi ndi ngs in 56pati ents w it h v iral encepha litis and 50pa tients w it h ADE M w ere ana -l y sed and e m phasized on M R fi nd i ngs of v ira l encepha litis .Resu lts T he abnor m al si gna l l e sionsw ere found in 56pa tien tsw ith v ira l enceph -a litis ,i nc l ud i ng m ultiple or si ng l e ,s ymm e trical or as ymm e trical l a rge pa t ch s hape l e sions ,t he lesions loca ted m a i n l y i n co rtices ,subco rtica l and basa l gang li a and t ha l am i.The lesi ons appea red as long T 1and long T 2onM R I .Enhanced M R I wa s perfor m ed i n 27case s ,and de m on -stra t ed abno r m al enhance m ent in 17cases ,incl uding l a rge pa tch or gy rus shape enhancement i n 10case s .M ulti p l e and asy mme trica l s po t-patch w hite m att e r l e sions we re revealed i n t he fronta l lobe , pa ri e tal l obe ,occ i pital l obe , te m po ra l lobe , and periventricular area s w ith ADE M .T he lesi ons w ere long T 1and long T 2on M R I .EnhancedM R I w as pe rfo r med in 20cases ,and de m onstra t ed abno r ma l enhancem en t in 15case s ,periphera l ring -type o r patch shape enhancement w as obse rved in a ll cases.Conc l u si on M R I is one o f the i m po rtant me t h -ods i n diagnosis o f vira l encepha litis ,it can prov ide ev i dences for early diagnosis and differen tiati on i n t he certain degree . K ey word s :encepha litis ;vira l ;M R I 病毒性脑炎(v ir a l encephalitis )是一种以脑实质炎症出现症状和体征的严重疾病。M RI 对病毒性脑炎具有重要的诊断价值。MR I 在显示病变以及了解病变累及的部位、范围、程度、病灶强化的范围及形态等方面可为临床提供极有价值的诊断信息。为了解病毒性脑炎的脑部MR I 表现及与急性播散性脑脊髓炎(ADE M )的鉴别的可能性,现将本院1996-01—2004-05的106例经临床实验室检查和/或抗病毒治疗等经临床证实的病毒性脑炎及ADE M 的MRI 表现,予以分析总结,认识M RI 对病毒性脑炎的诊断价值及2种疾病鉴别诊断的可能性。1 材料与方法 1.1 一般资料 符合临床诊断标准的病毒性脑炎56 例(男32例,女24例,年龄90d ～64岁,平均23.5岁),ADE M 50例(男23例,女27例,年龄7～60岁,平均31.4岁)。所有病例均在发病2～13d 内行第1次M RI 检查。临床表现类似,主要为精神、运动、神志 障碍,发热、头痛,其它表现有四肢抽搐、眩晕、失语、视力下降、脑膜刺激征。脑脊液检查,其中31例有异常发现,25例潘氏实验阳性。ELI SA 法检测脑脊液抗HSV -Ig M 阳性9例,抗RV -I g M 阳性3例,抗V I V -Ig M 阳性1例。2例感染后引起病变者脑活检显示脱髓鞘改变,5例细胞学显示细胞数增加,以中性粒细胞为主,部分激活型淋巴细胞和单核细胞。2例脑脊液外观为红色。经临床治疗后痊愈39例,好转64例,进展2例(病毒性脑炎),自动出院1例。 1.2 检查方法 使用德国西门子1.0T 超导M R 系统成像80例(M agneto m I m pact ),常规行SE 系列轴位T 1加权TR 600m s /T E 15m s ,T 2加权TR 2300m s /T E 90m s ,层厚5.0mm ,层距6.0mm ,矩阵为180×256,