什么神经递质使神经元兴奋什么神经递质使神
经元抑制
Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
什么神经递质使神经元兴奋，什么神经递质使神经元抑制
课堂上简单介绍：
兴奋性递质：乙酰胆碱（对心肌是抑制性递质），谷氨酸，多巴胺，肾上腺素，去甲肾上腺素，ATP；
抑制性递质：5-羟色胺，甘氨酸，γ-氨基丁酸。
以下内容供教师丰富自己：
重要的神经递质有：
①乙酰胆碱。最早被鉴定的递质。脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性递质。脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是乙酰胆碱，但有的是兴奋性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在心肌）。中国生理学家张锡钧和.加德姆（1932）所开发的以蛙腹直肌标本定量测定乙酰胆碱的方法，对乙酰胆碱的研究起了重要作用，至今仍有应用价值。
②儿茶酚胺。包括去甲肾上腺素（NAd）、肾上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。属兴奋性递质。
③5-羟色胺（5-HT）。5-羟色胺神经元主要集中在脑桥的中缝核群中，一般是抑制性的，但也有兴奋性的。中国一些学者的工作表明，在针刺镇痛中5-羟色胺起着重要作用。
④氨基酸递质。被确定为递质的有谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）。谷氨酸是甲壳类神经肌肉接头的递质。γ氨
基丁酸首先是在螯虾螯肢开肌与抑制性神经纤维所形成的接头处发现的递质。后来证明γ-氨基丁酸也是中枢的抑制递质。以甘氨酸为递质的突触主要分布在脊髓中，也是抑制性递质。
⑤多肽类神经活性物质。近年来发现多种分子较小的肽具有神经活性，神经元中含有一些小肽，虽然还不能肯定它们是递质。如在消化道中存在的胰岛素、胰高血糖素和胆囊收缩素等都被证明也含于中枢神经元中。
兴奋性氨基酸（Excitatory amino acid，EAA）是广泛存在于哺乳类动物中枢神经系统的正常兴奋性神经递质，参与突触兴奋传递，学习记忆形成以及与多种神经变性疾病有关。缺血、缺氧、创伤、中毒等因素能触发中枢神经系统的EAA过度兴奋，在能量代谢失衡的基础上，异常堆积，产生神经毒性作用。急性颅脑损伤后脑内EAA的浓度变化与脑损伤的程度有关。本文综述了EAA的生物学基础、毒理作用机制、影响因素，及对神经系统的损伤机制和近年来国内外的研究现状。 1 兴奋性氨基酸及其受体 兴奋性氨基酸是广泛存在于哺乳类动物中枢神经系统的正常兴奋性神经递质，参与突触兴奋传递，学习记忆形成以及与多种神经变性疾病有关。在胚胎时期海马神经上皮中即存在向海马结构中分化的兴奋性氨基酸前体细胞，随着其层次结构出现，这些前体细胞不断分化、迁移并定居于各层之间，尤以锥体层和颗粒层最多。EAA包括谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）、亮氨酸等。其中谷氨酸（Glu）是中枢神经系统内含量最高的一种氨基酸，Glu在中枢神经系统的分布不均，以大脑皮层、小脑、纹状体的含量最高，脑干、下丘脑次之。脊髓中含量明显低于脑干，但有其特异分布，背根含量高于腹根，背侧灰质含量高于腹侧灰质。因此，有人推测Glu为初级感觉传入纤维的兴奋性递质。NMDA是通过改变Asp 的结构而合成的EAA，兴奋作用可达Glu的100倍。
目前已知的EAA受体可分为两大类:NMDA受体和非NMDA受体。非NMDA受体包括AMPA（α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异 唑丙酸）受体、KA（海人藻酸）受体、QA（使君子酸）受体、代谢型受体和L-AP4受体等。NMDA和AMPA为离子型受体，主要作用于Ca 2+ 、Na + 通道。NMDA受体对Ca 2+ 通道的开放受甘氨酸的抑制性调节，并可被Mg 2+ 以电压依赖方式阻断。KA、QA受体开放单价离子通道，允许Na + 、Cl - 、H 2 O进入细胞内，促使神经元肿胀坏死。代谢型受体通过G - 蛋白偶联，调节细胞膜离子通道和酶活性，与神经元的异常放电有关。有研究发现［9］，NMDA受体主要介导皮肤的伤害性传入，非NMDA受体主要介导肌肉和内脏的伤害性传入。皮肤和肌肉的伤害性传入分别诱发释放更多的门冬氨酸和谷氨酸可能是这种差别的主要原因之一。NMDA受体的不同调节位点在伤害性信息传递中有密切的协同作用。 2 兴奋性氨基酸的毒理作用机制 正常情况下，EAA主要存在于神经末梢的突触囊泡内，末梢去极化时释放到突触间隙，作用于突触后膜的特异受体，完成兴奋性突触传递及其它生理作用。释放入突触间隙的EAA除刺激突触后膜的EA A受体发挥生理效应外，绝大部分可经EAA能神经末梢重摄取而回收，少部分可被胶质细胞所摄取。EAA的重摄取主要依靠突触前膜上的EAA转运体来完成，此转运体是Na + 依赖性的，即转运过程必须依赖细胞外的Na + 。缺血、缺氧、创伤、中毒等因素触发中枢神经系统的EAA过度兴奋，在能量代谢失衡的基础上，异常堆积，促
一、中枢神经递质有哪些？有何功能？与疾病有关？ （一）乙酰胆碱；生物胺类（多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、组胺）；氨基酸类（γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、门冬氨酸、谷氨酸）；肽类（神经肽）；气体分子（NO）。 （二）功能和相关病症 A.乙酰胆碱 a.功能：1、镇痛和针刺镇痛2、觉醒与睡眠3、学习和记忆4感觉、运动和植物神经中枢活动5、心血管活动的调节。6、参与相互作用 b、相关病症：精神分裂症、强迫症、抑郁症、恐惧症、植物神经紊乱、焦虑症、精神障碍、躁狂症。 B.生物胺类 1、多巴胺(DA) a功能：调节肌紧张、躯体运动、情绪、精神活动以及内分泌活动有密切关系，对大脑的整体兴奋作用、对胃肠功能的调节、在药物依赖中的作用。 b.相关病症：失眠症、焦虑症、抑郁症、恐惧症、精神障碍、躁狂症。 2.去甲肾上腺素（NE） a.功能：调节心血管功能。脑循环的调节、学习记忆、精神活动、觉醒和睡眠、体温调节、心血管活动的调节。 b. 相关病症：精神分裂、失眠症、焦虑症、神经官能症、植物神经紊乱、躁狂症、恐惧症、老年健忘症。 3.肾上腺素 功能：参与血压与呼吸的调控 相关病症； 4.5-羟色胺（5-HT） 功能：产生镇痛作用、调节睡眠、调节体温、调节性活动、维持精神稳定、对皮层诱发电位有抑制作用、神经内分泌。 相关病症：抑郁症、恐惧症、神经衰弱、焦虑症、躁狂症、精神分裂症、精神障碍、心理障碍。 5、组胺 功能：影响睡眠、影响荷尔蒙的分泌、调节体温、影响食欲、影响记忆力形成.、肠道平滑肌收缩降低血压。 相关病症：失眠症、焦虑症、精神分裂症、抑郁症、神经衰弱、神经官能症、精神障碍。 C.氨基酸类 1. γ-氨基丁酸（GABA） 功能：GABA是抑制性递质，维持脑内兴奋抑制的平衡，功能低下会导致脑内抑制功能不足，引起头痛、焦虑、紧张不安、暴躁易怒等情况。 相关病症：精神分裂症、失眠症、焦虑症、神经官能症、躁狂症、恐惧症、精神障碍。 2.甘氨酸
神经系统 第一节神经系统功能活动的基本原理 神经纤维传导兴奋的特征：（1）完整性（2）绝缘性（3）双向性（4）相对不疲劳性 神经纤维传导兴奋的速度：与纤维的直径、有无髓鞘、髓鞘的厚度以及温度有密切关系。直径大→内阻小→局部电流大→传导速度快。有髓纤维传导速度比无髓纤维快。 神经纤维的轴浆运输：蛋白质在胞体合成，通过轴浆流动(axoplasmic flow)，运输到神经末梢。胞体对维持轴突解剖和功能的完整性十分重要，而胞体的蛋白质合成也受逆向轴浆流动的反馈控制。 轴浆运输 顺向轴浆运输：快速：线粒体、分泌颗粒、递质囊泡、驱动蛋白；慢速：微丝、微管 逆向轴浆运输：通过入胞作用被末梢摄取，如神经生长因子、狂犬病病毒、破伤风毒素、动力蛋白等 神经对所支配组织的营养性作用：神经末梢还能经常性地释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化。 特点：平时不易察觉，神经被切断后表现出来。如将神经缝合，则所支配的肌肉内蛋白质合成加速，肌肉逐渐恢复。 例：脊髓灰质炎：脊髓前角运动神经元受损，肌肉萎缩 神经营养因子：神经末梢经常释放某些营养性因子，维持所支配的组织的正常代谢与功能神经胶质细胞：数量：为神经元的10－50倍 形态结构：有突起，但无轴突和树突之分，普遍存在缝隙连接，但不形成化学性突触。 作用：支持；修复与再生；免疫应答；物质代谢和营养；绝缘和屏蔽；维持合适的离子浓度；参与某些递质和生物活性物质代谢 重要的突触传递：化学性突触、电突触；定向突触、非定向突触 经典的突触传递： 分类：轴突-树突式突触；轴突-胞体式突触；轴突-轴突式突触； 兴奋传至神经末梢→突触前膜去极化→前膜电压门控式Ca2＋通道开放→Ca2＋进入突触前膜→神经递质通过出胞作用释放到突触间隙→递质作用于突触后膜的特异性受体或化学门控式通道→突触后膜上某些离子通道通透性改变→某些离子进入突触后膜→后膜去极化或超极化（突触后电位） 突触后电位：递质与突触后膜上的受体结合后，引起的突触后膜的电位变化，具有局部电位的性质。包括去极化与超极化。 EPSP：突触前膜释放兴奋性递质→作用于突触后膜上的受体→后膜对Na＋和Ca2＋的通透性↑→局部膜的去极化→总和达阈电位→动作电位。 IPSP：突触前膜释放抑制性递质→作用于突触后膜的受体→后膜上的Cl-通道开放→Cl-内流→超极化(抑制） EPSP & IPS系快突触后电位，发生迅速，持续时间短。慢突触后电位特点与之相反。 迟慢兴奋性突触后电位潜伏期与时程都较长，不直接引起兴奋或抑制，但影响兴奋性，影响神经元发放冲动的频率。 突触后神经元的兴奋与抑制：突触后膜的电位取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。EPSP 总和达阈电位，爆发动作电位 轴突始段：是首先爆发动作电位的部位，并两个方向扩布，逆向扩布的动作电位将刷新神经元胞体的状态。
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【专题】神经生理的递质共存问题 和大家谈谈递质共存，可能有助于进一步理解。 递质共存现象：长期以来，一直认为一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。这一原则称为戴尔原则(Dale principle)。近年来应用免疫细胞化学方法，1979年Hokfelt等发现在交感神经节内含NE和SOMT。并产生了递质共存(neurotransmitter coexistence)的概念。以后又陆续发现在脑、脊髓和外周组织都有神经肽和经典递质共存的现象，从而改变了传统的化学传递概念。 递质共存的方式很多（递质与递质；递质与多肽；多肽与多肽），其中比较多见的是一种经典递质与多种神经肽共存的形式。递质共存的现象很普遍，人和动物的中枢神经或外周神经组织中都有递质共存（见表）。然而，共存的递质之间存在种族差异。 递质共存的生理意义 1．突触后相互调节作用共存的递质和神经肽共同释放(corelease)后，共同传递(cotransmi tter)信息。两者分别作用于突触后，起相互协同或拮抗作用，以有效地调节细胞或器官的功能。 (1)协同作用：猫唾液腺接受颌下神经节的副交感神经和颈上神经节的交感神经双重支配，副交感神经内含ACh和VIP，交感神经内含NE和NPY。ACh引起唾液腺分泌稀稠液，并增加唾液腺的血供；VIP并不直接影响唾液腺的分泌，却能增加唾液腺的血供，增加唾液腺上ACh受体的亲和力，从而增加ACh分泌唾液腺的作用。NE导致唾液腺分泌粘稠液，并减少血供；NPY也并不直接调节唾液腺的分泌，而是通过收缩支配唾液腺的血管，与NE 协同调节唾液腺的分泌。可见，支配猫唾液腺神经末梢中共存的递质与神经肽，两者起协同作用(图16—3)。 (2)拮抗作用：肾上腺髓质嗜铬细胞中共存脑啡肽和NE。电刺激狗内脏大神经，导致肾静脉血浆中NE和脑啡肽的含量同时升高，并伴血压升高；狗利舍平化后，再刺激内脏大神经，此时肾静脉血浆中NE的含量低于正常，而脑啡肽的含量却高于正常，并伴有血压下降。若
关于“神经递质”的师生对话 湖北省应城市二中易辉 生：神经递质的化学本质是什么 师：①氨基酸：谷氨酸、天冬氨酸、丝氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸 ②单胺类及其他生物胺：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、组胺、血清素 ③肽：生长抑素、物质P、阿片肽 ④其他：乙酰胆碱、腺苷、花生四烯乙醇胺、一氧化氮。 生：神经递质是大分子吗 师：大多数神经递质应该是属于小分子，但是少数肽类的神经递质是大分子。 生：神经递质由什么部位合成 作为神经递质的必要条件之一，是神经递质能在细胞内合成。目前已知，肽类神经递质的前体在胞体内合成；而经典神经递质，则在神经纤维的末梢中合成。神经肽的合成实际上是蛋白质的合成。它是由DNA经转录过程形成相应的mRNA，再经翻译形成相应的神经肽前体。前体形成后再经酶的剪切形成有活性的神经肽。经典神经递质是由一系列酶促反应而形成。生：神经递质的释放方式是怎样的 师：尽管有许多神经递质是小分子，但是它们的释放方式依然是通过胞吐作用来完成的，因为神经递质是储存在突触小泡中,是一种囊状结构。 生：常见的神经递质有哪些 师：脑与脊髓中最常见的神经递质是谷氨酸，分布于超过90%的兴奋型突触。脑中第二常见的神经递质是γ-氨基丁酸，分布于超过90%的抑制型且不使用谷氨酸的突触。甘氨酸是脊髓中最常见的抑制型神经递质，脑中最常见的神经递质包括乙酰胆碱、GABA、血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、褪黑激素、脑内啡等。 生：神经递质可以分成哪些种类 师：可以分成兴奋性递质和抑制性递质。兴奋性递质有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。而抑制性递质有多巴胺、甘氨酸等。
生：递质的作用机理是怎样的 师：1.兴奋性递质作用机理： 突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na 十、K十，CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。 2.抑制性递质作用机理： 当神经元轴突末梢兴奋，通过突触前膜释放，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大，出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位。此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动抑制。 生：一个神经元可以有多种神经递质吗 师：神经递质是将信息由一个神经元传到另一个神经元的介导物质。脑内的神经递质，仅目前所知道的，就多达上百种。过去认为，一个神经末梢只能释放一种神经递质；70年代末发现，一个神经末梢可以释放两种甚至三种神经递质。在一个神经元上可以看到成百乃至成千个神经元之间相互联系的接触点——突触，说明一个神经元可以与很多神经元发生联系。每一个突触中都有神经递质在起传递信息的作用。因此，每一个神经元可以在同时或不同时接受很多神经递质的作用。这些神经递质可以组成很多不同的排列组合形式。根据计算，如果有40种神经递质，每两个组成一组，则可产生780种不同的组合。不同的组合可能代表
医学考研交流群<<<点击加入咨询医学考研<<<点击加入 2017 跨考独家整理最全医学考研知识资料库，您可以在这里查阅历年医学考研真题和知识点等内容，加入我们的医学考研交流群还可以获得西医老师每晚免费答疑服务，帮你度过这最困难的一年。 以下内容为跨考网整理，如您还需更多考研资料，可选择医学考研一对一咨询进行解答。 2016考研西医综合：兴奋性与抑制性突触后电位的作用 针对西医综合中兴奋性与抑制性突触后电位的作用和产生原理，小编为大家准备了相关的知识点，希望能给大家的考研备考带来更大的帮助。 【参考答案】 突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活动的过程称突触传递，一般包括电—化学—电三个环节。突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触后神经元活动的改变。如果突触前膜释放的是兴奋性递质将促使突触后膜提高对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，主要使Na+内流，从而引起局部去极化，此称为兴奋性突触后电位(EPSP)。当这种局部电位达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴奋。当突触前膜释放抑制性递质时，则提高突触后膜对K+、Cl-，特别是对Cl-的通透性，主要使Cl-内流，引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位(IPSP)。突触后膜的超极化，使突触后神经元呈现抑制效应。根据突触前神经元活动对突触后神经元功能活动影响的不同，突触又可分为兴奋性突触和抑制性突触两类。 知识的积累全靠大家一点一滴的积累，考研备考的过程比较漫长，大家在备考的时候不要急功近利。最后祝大家考研顺利。 以上内容为跨考网整理的医学考研知识点，如果同学还想获得更多医学考研资料，可以关注跨考医学微信公众平台索取医学考研资料。加入我们的医学考研交流群还可获得超强院校专业信息、每日打卡监督学习、研究生学长答疑，不定期奖励活动等。
兴奋性递质和抑制性递质的作用机理 2012-02-18 23:09:56| 分类：高中生物（新人教|字号订阅 一、递质的类型 兴奋作用的神经递质：如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。 抑制作用的神经递质：如多巴胺、甘氨酸、γ-氨基丁酸等。 二、递质的作用对象 兴奋和抑制的对象不一定，如果该神经递质存在于突触间隙，则作用对象是神经细胞，若是存在于神经末梢，则作用对象是肌肉细胞。 三、递质的作用机理： 1.兴奋性递质作用机理： 突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na十、K十、CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。 2.抑制性递质作用机理： 同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由－70毫伏增加到－75毫伏）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间也约10毫秒。此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。
如上图所示，甘氨酸能使突触后膜的Cl-通道开放，使Cl-内流，可使突触后膜的膜外正电位更高，静息电位加强，下一个神经元更难以产生兴奋，即使下一个神经元受到抑制。 抑制性递质 英文：inhibitory neurotransmitter 抑制性突触的神经递质。在中枢神经系统中有γ- 氨基丁酸，甘氨酸和去甲肾上腺素等。但是，有如乙酰胆碱在神经肌肉接头处是兴奋性递质和在心脏的迷走神经末端是抑制性递质那样，化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触下膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）。 最新文件仅供参考已改成word文本。方便更改如有侵权请联系网站删除
谷氨酸循环及谷氨酸兴奋性毒性 众所周知，谷氨酸是中枢神经系统最重要的兴奋性神经递质。谷氨酸不能通过血脑屏障。在脑内合成Glu的途径有4条[1]：(1)α-酮戊二酸接受氨基产生Glu；(2)γ-氨基丁酸(γ-amino-bu-tyric acid，GABA)经GABA转氨酶形成Glu；(3)鸟氨酸在鸟氨酸转氨酶的作用下产生谷氨酸半醛，后者进一步生成Glu；(4)谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下水解成Glu。而其中只有第4条途径来源的Glu发挥神经递质的作用。 一．谷氨酸—谷氨酰胺循环 神经系统中，神经胶质细胞（主要是星型胶质细胞，AC）与神经元的比例约为10：1。AC 介于神经元与毛细血管之间，是血脑屏障的重要组成部分。正常状态下,神经元胞浆的Glu 浓度在10mM/L,AC胞浆的Glu浓度在50至几百μM/L，胞外则为0.6,突触间隙为1μM/L,而突触终端囊泡可达100mM/L,胞内外Glu的浓度相差万倍以上。突触传递过程中，神经冲动传导至神经突触，神经末梢去极化，突触小泡通过突触囊泡和质膜融合而从神经元释放(即胞吐作用)。囊泡释放的Glu可使突触间隙的浓度由静息的1μM/L升高到1.1 mM/L，维持在此峰值的时间约为1.2ms。[2]作用于突触后膜的各型Glu受体，传递神经冲动，发挥生理作用，同时，触发负反馈调节，并由AC膜上的谷氨酸转运体摄取，神经胶质细胞具有很强的Glu摄取能力，并含有谷氨酰胺合成酶，能将Glu转变成谷氨酰胺，再转运至突触前神经末梢胞质中，经谷氨酰胺酶脱氨生成Glu。同时，一部分经谷氨酸脱羧酶催化生成具有抑制作用的GABA。接着，Glu通过位于囊泡上的谷氨酸转运体将其转位进入囊泡内腔，并储存于囊泡中。在静息神经元(resting neuron)中，Glu在神经末梢的突触囊泡内以很小的膜结合细胞器形式储存。由此形成神经元和胶质细胞之间的“谷氨酸-谷氨酰胺循环”(如图)
神经递质简介 neurotransmitter 在化学突触传递中担当信使的特定化学物质。简称递质。随着神经生物学的发展，陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。 [编辑本段] 一、神经递质的生活周期 在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。 [编辑本段] 二、神经递质的特征 神经递质必须符合以下标准：①、在神经元内合成。②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。 [编辑本段] 三、神经递质的分类 脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（A）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。 重要的神经递质和调质有：①乙酰胆碱。最早被鉴定的递质。脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性
第三章体内的信息交流:突触突触就是著名生理学家谢灵顿于1897年首次提出的。1906年,她在《神经系统的整合作用》一书中再次提出:“鉴于神经元与神经元之间的连接形式在生理学上可能有的重要性,有必要给它一个专门术语,这就就是突触。”由于科学技术水平的限制,谢灵顿没有突触形态结构的直接证据。突触形态学直接证据的获得就是与20世纪初发展起来的生物组织标本固定染色技术分不开的。另外,还与光学显微镜油镜镜头的使用有关。突触结构的确立就是在20世纪50年代。一、突触的概念经典的概念:某神经元的轴突末梢与其它神经元的胞体或突起发生功能性接触所形成的特殊结构。广义的概念:指两个神经元之间或神经元与效应细胞之间功能上密切联系、结构上又特殊分化的区域。如神经-肌肉接头、神经-腺细胞接头等。二、突触的分类按接触部位的不同,可将突触分为轴突—树突型、轴突—胞体型、轴突—轴突型、胞体—胞体型、树突—树突型等。按结构与机制的不同,可将突触分为化学突触与电突触。按传递性质的不同,可将突触分为兴奋性突触与抑制性突触。(一)电突触突触间隙为2nm,腔肠动物神经网的突触主要就是电突触。蚯蚓、虾等无脊椎动物也主要就是电突触。特点:突触前后两膜很接近,神经冲动可直接通过,速度快,传导没有方向之分,任何一个发生冲动,即可以传导给另一个。(二)化学突触突触间隙约20~50nm,由突触前成分(突触前膨大与突触前膜,内含突触小泡)、突触间隙与突触后成分(含神经递质的受体)组成。只有在神经递质与突触后膜上的受体结合后,突触后神经元才能去极化而发生兴奋。三、突触的传递过程:分三个环节突触前神经元兴奋使突触前膜去极化,引起突触前膜上Ca2+通道开放,Ca2+内流;突触前膜内Ca2+浓度增高,引起突触小泡向前膜移动、与前膜融合,释放神经递质;神经递质经突触间隙扩散到突触后膜并作用于后膜上的特异性受体,引起离子通道的开放(或关闭),导致突触后膜产生一定程度的去极化或超极化,即突触后电位。 四、突触后电位包括兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)与抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential ,IPSP)。兴奋性突触后电位的产生神经轴突的兴奋冲动,轴突终末去极化,钙离子进入突触前终末,突触小泡与突触前膜融合并向突触间隙破裂开口,兴奋性神经递质释放,递质扩散并作用于突触后膜受体,突触后膜对钠离子的通透性升高,产生局部兴奋,出现兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位幅度高于爆发动作电位的阈值时,就会在突触后神经元的轴丘处产生动作电位,兴奋传至整个神经元。兴奋性突触后电位区别于动作电位的重要特性:其通道就是配基门控,而动作电位就是电压门控;兴奋性突触后电位的电位大小就是一种分级电位,它具有空间总与与时间总与的作用而没有“全或无”的特性。抑制性突触后电位的产生与兴奋性突触后电位类似,不同的地方就是兴奋从突触前传到突触后,引起突触后膜的超极化,使得突触后的神经元更难产生动作电位。产生超极化的原因就是神经递质的性质不同与具有不同平衡电位的离子通道。产生抑制性突触后电位的神经递质被称为抑制性神经递质(如甘氨酸,GABA等)。抑制性突触后电位主要就是氯离子的流入(在有些情况下,就是钾离子的流出)所引起。抑制性突触后电位的大小不但与刺激的强度有关,也与突触后神经元的膜电位有关。当静息膜电位就是- 80mV时,产生的IPSP就是超极化,而静息膜电位就是- 90 mV时则不产生抑制性电位。当静息膜电位更加极化时,IPSP会变为去极化。五、突触传递的特征1、单向传布刺激脊髓背根可在腹根引出动作电位,刺激腹根则不能在背根上引出动作电位。这说明兴奋通过中枢时,只能沿着单一方向传布。单向传布的特征就是由突触本身的结构与递质释放等因素所决定的,因为只有突触前膜能释放神经递质。2、突触延搁(中枢延搁) 突触传递过程中神经递质由囊泡释放、通过突触间隙向后膜扩散以及与后膜上受体结合并发挥作用等环节所耗费的时间。据测定,兴奋通过一个外周突触所需时间为0、3~0、5ms,比神经纤维上兴奋通过同样的距离所需时间要长得多。反射中枢内冲动经过的突触数目愈多,中枢延搁也就愈长。例如,由大脑皮层参与的反射活动,其中枢延搁可达500ms
生：神经递质的化学本质是什么 师：①氨基酸：谷氨酸、天冬氨酸、丝氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸 ②单胺类及其他生物胺：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、组胺、血清素 ③肽：生长抑素、物质P、阿片肽 ④其他：乙酰胆碱、腺苷、花生四烯乙醇胺、一氧化氮。 生：神经递质是大分子吗 师：大多数神经递质应该是属于小分子，但是少数肽类的神经递质是大分子。 生：神经递质由什么部位合成 作为神经递质的必要条件之一，是神经递质能在细胞内合成。目前已知，肽类神经递质的前体在胞体内合成；而经典神经递质，则在神经纤维的末梢中合成。神经肽的合成实际上是蛋白质的合成。它是由DNA经转录过程形成相应的mRNA，再经翻译形成相应的神经肽前体。前体形成后再经酶的剪切形成有活性的神经肽。经典神经递质是由一系列酶促反应而形成。生：神经递质的释放方式是怎样的 师：尽管有许多神经递质是小分子，但是它们的释放方式依然是通过胞吐作用来完成的，因为神经递质是储存在突触小泡中,是一种囊状结构。 生：常见的神经递质有哪些 师：脑与脊髓中最常见的神经递质是谷氨酸，分布于超过90%的兴奋型突触。脑中第二常见的神经递质是γ-氨基丁酸，分布于超过90%的抑制型且不使用谷氨酸的突触。甘氨酸是脊髓中最常见的抑制型神经递质，脑中最常见的神经递质包括乙酰胆碱、GABA、血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、褪黑激素、脑内啡等。 生：神经递质可以分成哪些种类 师：可以分成兴奋性递质和抑制性递质。兴奋性递质有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。而抑制性递质有多巴胺、甘氨酸等。 生：递质的作用机理是怎样的 师：1.兴奋性递质作用机理： 突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na 十、K十，CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后
—、中枢神经递质有哪些？有何功能？与疾病有关？ （一）乙酰胆碱；生物胺类（多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、组胺）；氨基酸类（丫-氨基丁酸（GABA、甘氨酸、门冬氨酸、谷氨酸）；肽类（神经肽）；气体分子（NO。 （二）功能和相关病症 A. 乙酰胆碱 a. 功能：1、镇痛和针刺镇痛2、觉醒与睡眠3、学习和记忆4感觉、运动和植物神经中枢活动5、心血管活动的调节。6、参与相互作用 b、相关病症：精神分裂症、强迫症、抑郁症、恐惧症、植物神经紊乱、焦虑症、精神障碍、躁狂症。 B. 生物胺类 1. 多巴胺（DA） a功能：调节肌紧张、躯体运动、情绪、精神活动以及内分泌活动有密切关系，对大脑的整体兴奋作用、对胃肠功能的调节、在药物依赖中的作用。 b.相关病症：失眠症、焦虑症、抑郁症、恐惧症、精神障碍、躁狂症。 2. 去甲肾上腺素（NE a. 功能：调节心血管功能。脑循环的调节、学习记忆、精神活动、觉醒和睡眠、 体温调节、心血管活动的调节。 b. 相关病症：精神分裂、失眠症、焦虑症、神经官能症、植物神经紊乱、躁狂症、恐惧症、老年健忘症。 3. 肾上腺素 功能：参与血压与呼吸的调控 相关病症； 4.5-羟色胺（5-HT） 功能：产生镇痛作用、调节睡眠、调节体温、调节性活动、维持精神稳定、对皮层诱发电位有抑制作用、神经内分泌。 相关病症：抑郁症、恐惧症、神经衰弱、焦虑症、躁狂症、精神分裂症、精神障 碍、心理障碍。 5、组胺 功能：影响睡眠、影响荷尔蒙的分泌、调节体温、影响食欲、影响记忆力形成.、肠道平滑肌收缩降低血压。 相关病症：失眠症、焦虑症、精神分裂症、抑郁症、神经衰弱、神经官能症、精神障碍。 C. 氨基酸类 1. 丫-氨基丁酸（GABA 功能：GAB/是抑制性递质，维持脑内兴奋抑制的平衡，功能低下会导致脑内抑制功能不足，引起头痛、焦虑、紧张不安、暴躁易怒等情况。
第二章神经系统 鱼体各器官系统的功能都直接或间接处于中枢神经系统的调节控制下，它一方面协调机体内的器官、系统的活动，另一方面还协调机体与外界环境之间的关系，以适应机体内外经常变化的环境，维持生命活动正常进行。 本章主要内容 一概述 二神经系统对躯体运动的调节 三神经系统对内脏活动的调节 第一节概述 内容： 一、中枢神经系统（CNS）的结构二、中枢联系三、中枢神经系统内的兴奋过程四、中枢神经系统内的抑制过程五、神经递质和受体六、中枢神经系统内的协调活动七、条件反射 一、中枢神经系统（CNS）的结构 CNS包括：脑（前脑；中脑；后脑）和脊髓。 神经中枢神经系统：脑、脊髓 系统周围神经系统：脑神经、脊神经 CNS的结构和功能单位是神经元(neuron）。而神经元之间的机能联系则是突触。 神经元和神经胶质细胞形态和生理机能完全不同。 神经元：接受刺激、传递和整合信息。 神经胶质：支持、连接、保护和营养。 1 神经元的结构：典型的神经元包括三部分：树突、胞体和轴突。其中，树突可以将冲动传送到细胞体，胞体则可接受传来的冲动，并能产生兴奋，进而将冲动传到轴突。轴突（神经纤维）则可将冲动传到他处。 2 神经胶质：不具有传导神经冲动的功能，分布于神经元周围。 功能： （1）支持作用（2)隔离绝缘作用，高电阻防止神经冲动时电流扩散（3）摄取化学递质（4）分泌功能（5）修复与再生（6）神经系统的发育（7）营养作用 二中枢联系 （一）突触联系和类型 1 概念狭义的概念：是指一个神经元与另一个神经元之间的接触部位。 广义的概念：一个神经元与另一个神经元、肌细胞或腺体细胞之间的、有特殊结构的接触部位都称为突触。 2 突触的类型 按接触形式，突触可以分为轴突-胞体型、轴突-树突型、轴突-轴突型、树突-树突型等类型，以前两者为最常见。实际上，两个神经元的任何部分都可能彼此形成突触。 按神经元的作用机制，可将神经元分为化学性突触和电突触。 ●化学突触依化学递质和突触后膜受体的性质不同分为兴奋性化学突触和抑制性化学突触。化学突触在脊椎动物体内很普遍，在哺乳动物更普遍。 ●电突触又称缝隙突触或缝隙连接，依突触后膜的性质不同可分为兴奋性电突触和抑制性电突触。电突触在无脊椎动物（如虾、蟹）和低等脊椎动物（如鱼类）神经元之间较常见，在哺乳动物中枢神经系统中也存在。 （二）突触传递是神经冲动通过突触从一个神经元传到另一个神经元的过程。兴奋通过突触的机制，即信息在神经元与神经元之间的传递，是通过化学递质和电变化两个过程来完成的。
第三章躯体运动的神经控制 一、名词解释 1.突触延搁 2.本体感受器 3.肌梭 4.兴奋性突触后电位 5.化学突触 6.抑制性突触后电位 7.神经递质 8.位觉 9.腱器官10.受体 11.运动单位12.姿势反射13.感受器14.前庭功能稳定性15.前庭反应 16.牵张反射17.静态牵张反射18.动态牵张反射19.电突触20.屈肌反射 21.最后公路22.迷路紧张反射23.颈紧张反射 二、填空题 1.神经组织由神经细胞和组成，神经细胞又称为。 2.大脑皮质对身体运动的调节功能是通过和下传而完成的。 3.一个神经元通常具有一条细长的圆柱状，将神经元信息传出至另一神经元或效应器。 4.中枢内神经纤维集中的部位称为。 5.神经元依其功能分为三大类：、、。 6.前庭小脑的功能主要是和。 7.视觉系统中对光敏感、接收光的部位是、。分别感受视觉和亮光视觉。 8.从高处跳下时，可反射性引起前臂，下肢，以保持身体的重心，减少震动。 9.外膝体是视觉信息传入大脑的中继站，视觉中枢位于大脑皮质的叶。 10.声音刺激的机械能是通过换能作用将声波转化为电信号来传递声音信息的。 11.翻正反射的中枢在，在人类由引起的翻正反射最重要。 12.脑干对脊髓的运动神经元具有和作用，它们主要是由实现的。 13.声音通过外耳道、、及镫骨底板传到外淋巴后，部分机械能量推动外淋巴从前庭阶经蜗孔及鼓阶到。 14.投掷前的引臂，起跳前的膝屈都是利用的原理，可增加肌肉收缩。 15.动态牵张反射的感受器是受牵拉肌肉中的，效应器是受牵拉肌肉中的纤维。 16.牵张反射是一种单突触反射，可分为和。这两类牵张反射的中枢都在。 17.脊髓中的运动神经元，按功能可分为和，它们的轴突经脊髓直达所支配肌肉。 18.腱器官的传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起作用，而肌梭的传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起作用。 19.兴奋性突触后电位是由于突触后膜对、尤其是通透性升高而去极化所致。 20.大α运动神经元支配纤维，小α运动神经元支配纤维，γ运动神经元支配骨骼肌中的纤维。 21.肌梭的主要功能是当它所在的那块肌肉被拉长时，可发放牵拉和变化的信号。 22.骨骼肌长度的改变与关节的角度变化密切相关，因此感受器是中枢神经系统了解肢体或体段相关位置的结构 三、判断题 1.神经细胞是神经系统的基本结构与功能单位。( ) 2.运动愈精细的肌肉，大脑皮质对支配该肌肉的下运动神经元具有愈多的单突触联系。（） 3.一个神经元通常具有一个树突和多个轴突，树突可将细胞体加工、处理过的信息传出到另一个神经元或效应器。( ) 4.运动区定位从上到下的安排是按躯体组成顺序进行的，头面部肌肉代表区在皮质顶部，下肢肌肉的代表区在皮质底部。( ) 5.在神经细胞任何一个部位所产生的神经冲动，均可传播到整个细胞。( ) 6.以局部电流方式传导的神经信号，不仅传导速度快，而且能量消耗多。( ) 7.电突触主要是单向传递的兴奋性突触；化学突触则是双向传递，并且既有兴奋性的，又有抑制性的。 8.兴奋性递质可导致突触后膜产生去极化效应，产生的后电位称为兴奋性突触后电位。( ) 9.皮质对躯体运动的调节为交叉性支配，即左侧皮质支配右侧肢体，而右侧皮质支配左侧肢体。( ) 10.大脑皮层功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关，运动越精细越复杂，其功能代表区就越小。( ) 11.视网膜是一种光感受器，它包含视杆细胞和视锥细胞。( )
神经递质 中枢突触部位的信息传递由突触前膜释放递质来完成，在外周神经节内以及神经末梢与效应器之间的传递也是由释放递质来完成的。神经系统内有许多化学物质，但只有符合一定条件的化学物质才能确认为递质。这些条件是：①在突触前神经元内含有合成递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②在神经末梢内有突触小泡结构，可贮存递质以免被胞浆内其他酶系所破坏。当冲动抵达末梢时，小泡内的递质被释放入突触间隙；③递质在突触间隙内弥散，作用于突触后膜的受体而发挥其生理效应；④突触部位有使该递质失活的酶或摄取回收的环节；⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断该递质的作用。 神经递质可分为外周神经递质与中枢神经递质两类。 外周神经递质 神经肌接头传递的递质是乙酰胆硷，这在第四章中已进行了讨论。植物性神经的递质主要有两种：乙酰胆碱和去甲肾上腺素。 神经递质最初是在蛙心灌注的实验中发现的。刺激蛙的迷走神经时，蛙心的活动受到抑制；如果将其灌注液转移到另一个蛙心灌注液中去，也可引起后一个蛙心的抑制。显然在迷走神经被刺激时，有一种化学物质释放到灌注液中，这种物质能对心脏活动起抑制作用。后来证明，这种物质是乙酰胆碱。所以，迷走神经末梢释放的递质是乙酰胆碱。现在知道，多数交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，但也有一小部分交感神经节后纤维释放乙酰胆碱（例如支配汗腺和骨骼肌舒血管的交感节后纤维）。在植物性神经节内，交感和副交感节前纤维也是释放乙酰胆碱作为递质的。 凡是释放乙酰胆碱的纤维称为胆碱能纤维，而释放去甲肾上腺素的纤维称为肾上腺素能纤维。 中枢神经递质 中枢神经系统内的递质可分为四类：乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类和肽类。 1.乙酰胆碱脑内许多部位存在乙酰胆碱递质系统。由于脊髓前角运动神经元支配骨骼肌接头处的递质是乙酰胆碱，因此其分支与闰绍细胞形成的突触联系的递质也是乙酰胆碱。当前角运动神经元兴奋时，一方面直接传出，引起骨骼肌收缩，另一方面经过侧支兴奋闰绍