发热fever：当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。
过热hyperthermia：体温调节障碍或散热障碍、产热器官功能异常，致产热大于散热，是被动性体温升高，称之为过热。
发热激活物：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
内生致热原Endogenous Pyrogen：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
应激stress：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。全身适应综合征GAS：当劣性应激原持续作用于机体时，应激反应表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，这一持续反应被称为全身适应综合症。
急性期反应蛋白acute phase protein,APP：感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白浓度迅速上升，这些蛋白被称为急性期反应蛋白。
热休克蛋白heat- shock protein HSP：热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。又称为应激蛋白，SP。
“分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。
应激性溃疡stress ulcer：是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜糜烂、浅溃疡。
发热机体的功能与代谢改变生理功能改变
一、心血管系统功能改变：体温每升高1℃，心率增加约18次/min。体温上升
期，动脉血压可轻度上升，高峰期，动脉血压会轻度下降。
二、呼吸系统功能改变发热时，由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用，呼
吸中枢兴奋使呼吸加深加快。持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制，使呼吸变浅慢或不规则。消化系统功能改变食欲低下，恶心、呕吐，便秘和腹胀。
三、中枢神经系统功能改变头痛，部分病人有谵语和幻觉。
四、代谢改变一方面在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高
骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增加，另一方面体温升高的副作用。体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。
五、蛋白质代谢高热病人蛋白质分解加强。
六、糖与脂肪代谢发热时肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原储备减少。发
热时脂肪分解也显著增加。
七、水、电解质代谢在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可导致水、
钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期，由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分，出汗增多，又可引起脱水。
应激
（一）交感—肾上腺髓质系统的反应
①防御意义
提高心输出量，提高血压改善通气，增加供氧升高血糖，提供更多的能量血
液重新分布，保证心脑血液供应
②不利影响
外周小血管收缩，组织微循环灌流量降低，缺血、缺氧儿茶酚胺促进血小板聚集，形成血栓，阻碍血流，组织缺血、缺氧能量代谢增加，消耗过多能量心肌耗氧过多
（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质的反应
2．意义
①应激时最重要的一个反应，可以提高机体抵抗力
②判断机体是否处在应激状态和应激程度的最常用指标
③作为非特异性的指标可以判断病情的发展
3．作用和机制
①通过促进蛋白质的分解和糖原异生，保持血糖高水平；
②糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用；
③稳定溶酶体膜；
④抗炎抗免疫
4．糖皮质激素抵抗
应激时机能和代谢变化
（一）代谢变化
分解代谢增强，合成代谢减弱，代谢率明显升高。糖原分解和糖原异生增强，血糖明显增高，超过肾糖阈，称为应激性高血糖和应激性糖尿。蛋白质分解增强，负氮平衡
（二）功能变化
1 心血管系统：
有利：心率增快，心肌收缩力增强，总外周阻力增高及血流重分布。
不利：冠状动脉痉挛，血小板聚集，血液粘滞度增高
2 消化系统：食欲减退。应激性溃疡
3 血液系统：血液凝固性增高——防出血抗感染
4 免疫系统：急性应激--非特异性免疫反应增强；持续应激—儿茶酚胺，GC大量释放，抑制免疫系统
5 泌尿生殖系统：尿少，尿相对密度升高，尿钠浓度降低
第六章发热 一、选择题： 1、发热的发生生机制中共同的中介环节主要是通过 A.外致热源 B.内生致热原 C.前列腺素 D.5-羟色胺 E.环磷酸腺苷 2、有关发热的概念下列哪项是正确的 A.体温超过正常值的0.5 C B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.有体温调节中枢调定点上移引起的 E.有体温调节中枢功能障碍引起 3、发热激活物的主要作用是 A .作用于体温调节中枢 B.引起产热增加 C.激活单核细胞 D.激活产内生致热原细胞 E.激活中性粒细胞 4、下列哪种疾病发热时心率增加与体温升高水平不相适应？ A.鼠疫 B.霍乱 C.伤寒 D.大叶性肺炎 E.流感 5、以下哪种情况的体温升高不属于发热？ A.新生儿溶血 B.风湿热 C.甲状腺机能亢进 D.疟疾
?下面那种情况是过热D A 妇女月经前期 B 妇女妊娠期 C 剧烈运动后E 先天无汗腺E 脑膜炎 2 对人体有致热性的代谢产物本胆烷醇酮来自B A 肾上腺素 B 睾丸酮 C 甲状腺素 D 胆囊素 E 肾素 3 下面那种细胞产生和释放的白细胞致热源最多B A 中性粒细胞 B 单核细胞 C 酸粒细胞 D 肝脏星形细胞 E 淋巴细胞 4 茶碱增强炎症发热的机制是C A 增加前列腺素 B 增强磷酸二酯酶活性 C 抑制磷酸二酯酶活性 D 抑制前列腺酶的活性 E 使肾上腺素能神经末稍释放去甲肾上腺素 5 传染性发热见于E A 药物性荨麻疹 B 血清病 C 血浆本胆烷醇酮增高 D 恶性淋巴瘤 E 支原体侵入 6 内毒素指B A 革兰氏阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 B 革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C 革兰氏阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D 革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E 革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质 7 干扰素是A A 细胞对病毒感染的反应产物，能引起发热 B 细胞对病毒感染的反应产物，能抑制发热 C 细胞对细菌感染的反应产物，能引起发热 D 细胞对细菌感染的反应产物，能抑制发热
由于多种不同原因致人体产热大于散热，使体温超过正常范围称为发热（fever），临床上按热度高低将发热分为低热、中等度热、高热及超高热。高热指体温超过39.1℃。 一、诊断 （一）病史询问要点 详细询问病史，要注意： 1. 诱因：发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖痈史；近1～3周内有无传染病疫区逗留史；1个月内有无血吸虫病疫水接触史。皮肤外伤及疖痈是诊断败血症的线索。有传染病疫区逗留史，考虑急性传染病；腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。 2. 发病季节：冬春季节发病，多见于麻疹、流行性脑脊髓膜炎；夏秋季节发病，多见于乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾、中暑。 3. 热型： （1）稽留热：见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等。 （2）间歇热：见于疟疾、急性肾盂肾炎、局限性化脓性感染等。 （3）弛张热：见于败血症、风湿热、重症结核、渗出性脑膜炎、化脓性炎症等。 （4）回归热：见于回归热、霍奇金病、鼠疫热等。 （5）波状热：见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤、腹膜炎等。 （6）不规则发热：见于结核病、感染性心内膜炎、风湿热等。 （7）消耗热：见于脓毒血症、败血症等。 （8）双峰热：见于革兰氏阴性杆菌败血症。 4. 体温升降方式： 骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等；缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏杆菌病等；骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服用退热药者；渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时。 5. 伴随症状 （1）发热伴寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应、流行性斑疹伤寒、鹦鹉热、天花、流行性出血热、传染性单核细胞增多症。 （2）伴咽痛，多见于上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎；伴咳嗽、咳痰，见于急性呼吸道感染及肺部感染。 （3）伴胸痛者，见于肺炎、胸膜炎、心肌梗死、肺脓肿等。 （4）伴腹痛、恶心、呕吐者，见于急性细菌性痢疾、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、急性肠系膜淋巴结炎、急性出血坏死性肠炎、急性胰腺炎、急性胃肠炎等。 （5）伴头痛者，见于脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。 （6）伴肌肉痛者见于肌炎、皮肌炎、旋毛虫病、军团病、钩端螺旋体病、药物热等。 （7）全身关节痛，见于结缔组织病、痛风、银屑病性关节炎等。 （8）伴神经障碍者，见于脑炎、脑膜炎、感染中毒性脑病、脑出血、中暑、颞动脉炎、红斑狼疮脑病等。 （9）发热伴明显中毒症状见于严重感染，尤其是败血症。 （10）是否伴有皮疹及出疹时间：发热1日出现皮疹见于水痘；2日出现皮疹，见于猩红热；3日出现皮疹，见于天花；4日出现皮疹，见于麻疹；5日出现皮疹见于斑疹伤寒；6日出现皮疹见于伤寒。 （二）、体格检查
发热与过热 第一节概述 *发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高 *过热（hyperthermia）：由于体温调节中枢损伤、散热障碍、产热器官功能异常，体温调节机制不能将体温控制在与调定点相适应的水平上 病理生理机制-发热：机体产热＞散热（外源性致热原、内源性致热原） 外源性致热原：病原体、抗原-抗体复合物、尿酸结晶等，不能透过血脑屏障，通过宿主细胞产生内源性致热原作用于体温调节中枢 内源性致热原：IL-1、IL-6、IFN-β、TNF等 第二节临床表现 1、热度：低热37.3～38℃；中等度热38.1～39℃；高热39.1～41℃；超高热41℃以上 2、热程：急性发热：病程在2周以内，分为：急性感染性发热、急性非感染性发热、原因不明 的急性发热 长期发热:体温升高持续2～3W以上，分为：病因明确的慢性发热、长期不明原因发热不明原因发热（FUO）：发热持续3周以上，T >38.5℃，经完整的病史询问、体格检查以及常规的实验室检查未能明确原因。 FUO病因：感染、肿瘤性疾病、结缔组织病、最终诊断不明者 3、热型： 稽留热：体温39～40℃达数日或数周，24h内体温波动 第六章发热 一、A型题 1.有关发热概念的概述，哪一项是正确的？ A.体温超过正常值0.5℃ B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的一种疾病 D.由体温调节中枢调定点上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍所致 [答案]D [题解]由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值0.5℃），称为发热。 2.发热时体温升高超过正常值的 A.0.1℃ B.0.2℃ C.0.5℃ D.0.8℃ E.1.0℃ [答案]C [题解]发热时体温升高超过正常值的0.5℃。 3.下述哪一种情况下的体温升高属过热？ A.酷热时中暑 B.妇女月经前期 C.剧烈运动 D.中毒性休克 E.流行性出血热 [答案]A [题解]酷热中暑时是因散热障碍引起的非调节体温升高（调定点不上移），是属过热。而妇女月经前期、剧烈运动引起的是生理性体温升高；中毒性休克或流行性出血热引起调节性体温升高（调定点上移），属发热。 4.下列哪种情况可使体温调节中枢的调定点上移？ A.甲状腺功能亢进 B.先天性汗腺缺陷 C.夏季高温中暑 D.妇女月经前期 E.流行性脑膜炎 [答案]E [题解]流行性脑膜炎是由发热激活物脑膜炎双球菌进入体内，通过体内产生内生性致热原，再作用体温调节中枢，使中枢发热介质变化，导致体温调节中枢调定点上移。而甲状腺功能亢进、先天性汗腺缺陷、夏季高热中暑、妇女月经前期则不会引起体温调定点上移。 5.发热激活物的主要作用是 A.作用于体温调节中枢 B.引起产热增加 C.激活单核细胞 D.激活产生内生性致热原细胞 E.激活中性粒细胞 [答案]D [题解]激活物作用于机体，能激活体内产生内生性致热原细胞，产生和释放内生性致热原。 6.下述哪种情况属于发热？ A.甲状腺功能亢进引起的体温升高 B.先天性汗腺缺乏引起的体温升高 C.环境高温引起的体温升高 D.妊娠期出现的体温升高 E.抗原抗体复合物引起的体温升高 [答案]E [题解]抗原抗体复合物可作为发热的激活物，激活体内产内生致热原细胞，产生释放内生致热原，使体温调节中枢调定点上移而引起调节性体温升高，即引起发热，而其他四种情况引起的体温升高均不属发热。 7.下列哪一物质属于发热激活物？ A.白细胞致热原 第六章发热一.选择题 (一).A型题 １.人体最重要的散热途径是 A.肺 B.皮肤 C.尿 D.粪 E.肌肉 [答案] B 2.发热是体温调定点 A.上移，引起的调节性体温升高 B.下移，引起的调节性体温升高 C.上移，引起的被动性体温升高 D.下移，引起的被动性体温升高 E.不变，引起的调节性体温升高 [答案] A 3.关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？ Ａ.体温超过正常值 B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.由体温调节中枢调定点上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍引起 [答案] D 4.下列哪种情况体温升高属于发热? A.甲状腺功能亢进 B.急性肺炎 C.环境高温 D.妇女月经前期 E.先天性汗腺缺乏 [答案] B 5.下列哪种情况下的体温升高属于过热？ A.妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.流行性感冒 E.中暑 [答案] E 6.下列哪种物质是发热激活物? E抗原抗体复合物 [答案] E 7.下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物? A.内毒素 B.外毒素 C.血细胞凝集素 D.螺旋体 E.疟色素 [答案] A 8.下列哪种物质不是发热激活物? A.尿酸结晶 B.流感病毒 C.螺旋体 D.抗原抗体复合物 E.白细胞致热原 [答案] E 9.引起发热最常见的病因是 A.变态反应 B.病毒感染 C.细菌感染 D.恶性肿瘤 E.无菌性炎症 [答案] C 10.下列哪种物质属于内生致热原? A.革兰阳性菌产生的外毒素 B.革兰阴性菌产生的内毒素 C.体内的抗原抗体复合物 D.体内肾上腺皮质激素代谢产物 E.巨噬细胞被激活后释放的IL-1 [答案] E 11.发热激活物引起发热主要是 A.激活血管内皮细胞,释放致炎物质 B.促进产EP细胞产生和释放内生致热原 C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D.刺激神经末梢,释放神经介质 E.加速分解代谢使产热增加 [答案] B 12.不产生内生致热原的细胞是 发热fever：当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。 过热hyperthermia：体温调节障碍或散热障碍、产热器官功能异常，致产热大于散热，是被动性体温升高，称之为过热。 发热激活物：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。 内生致热原Endogenous Pyrogen：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 应激stress：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。全身适应综合征GAS：当劣性应激原持续作用于机体时，应激反应表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，这一持续反应被称为全身适应综合症。 急性期反应蛋白acute phase protein,APP：感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白浓度迅速上升，这些蛋白被称为急性期反应蛋白。 热休克蛋白heat- shock protein HSP：热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。又称为应激蛋白，SP。 “分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。 应激性溃疡stress ulcer：是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜糜烂、浅溃疡。 发热机体的功能与代谢改变生理功能改变 一、心血管系统功能改变：体温每升高1℃，心率增加约18次/min。体温上升 期，动脉血压可轻度上升，高峰期，动脉血压会轻度下降。 二、呼吸系统功能改变发热时，由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用，呼 吸中枢兴奋使呼吸加深加快。持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制，使呼吸变浅慢或不规则。消化系统功能改变食欲低下，恶心、呕吐，便秘和腹胀。 三、中枢神经系统功能改变头痛，部分病人有谵语和幻觉。 四、代谢改变一方面在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高 骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增加，另一方面体温升高的副作用。体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。 五、蛋白质代谢高热病人蛋白质分解加强。 六、糖与脂肪代谢发热时肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原储备减少。发 热时脂肪分解也显著增加。 七、水、电解质代谢在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可导致水、 钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期，由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分，出汗增多，又可引起脱水。 应激 （一）交感—肾上腺髓质系统的反应 ①防御意义 提高心输出量，提高血压改善通气，增加供氧升高血糖，提供更多的能量血 第八章发热 ※概述 ※发热的病因和发病机制 ※发热的功能与代谢变化 ※防治的病理生理基础 第一节概述 一、正常体温的相关概念（Concepts of normal body temperature ） 1.正常体温 （1）人和大部分哺乳动物是恒温动物(homothermal animal)或温血动物(warm-blooded animal)，具有相对稳定的体温。 （2）正常成人体温维持在37.0℃左右。 腋窝：36.2 —37.2℃ 舌下：36.5 —37.5℃ 直肠：36.9 —37.9℃ （3）体温存在昼夜波动： 清晨最低，午后最高，但波动幅度一般不超过1℃。 （4）体温存在性别、年龄差异： 女性的平均体温略高于男性0.2℃； 年轻人略高于老年人（仅体表温度）。 PS：正常的体温调节 二、体温升高 1、发热（fever）（调节性体温升高，体温调节功能正常，调定点上移） 发热(fever)：在发热激活物（致热原）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。一般取腋下温度>37.5℃作为判定发热的标准。 从这个概念来看，发热有三个关键要素： ①病因：发热激活物 ②作用部位：体温调节中枢 ③作用的结果：调定点上移，体温升高>0.5℃ 过程：致热原---------体温调节中枢--------------------调定点上移调节性体温升高（＞0.5℃）PS：体温升高不一定都是发热。 2、过热(非调节性的体温升高，体温调节功能障碍/散热障碍/产热器官功能亢进，调定点不变，体温升高，高于调定点） 过热（Hyperthermia）：指体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。是被动性体温升 发热的热型及临床意义 发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成发热体温曲线，该曲线的不同形态（形状）称为热型（fever-type）。不同的病因所致发热的热型也常不同。临床上常见的热型有以下几种。 1.稽留热（contimledfever）是指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。 2.弛张热（remittentfever）又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，24h 内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。 3.间歇热（intermittentfever）体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性。肾盂肾炎等。 4.波状热（undulantfever）体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病。 5.回归热（recurrentfever）体温急剧上升至39°C或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金（Hodgkin）病等。 6.不规则热（irregularfever）发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。 不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意： ①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型； ②热型也与个体反应的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。 第六章发热 一、多选题A型题 1.有关发热概念的概述，哪一项是正确的？ A.体温超过正常值0.5℃ B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的一种疾病 D.由体温调节中枢调定点上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍所致 [答案]D [题解]由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值0.5℃），称为发热。 2.发热是一种重要的 A.临床症候群 B.病理过程 C.独立疾病 D.综合征 E.体征 [答案]B [题解]发热不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。 3.体温调节的高级中枢位于 A.脊髓 B.中脑 C.脑桥 D.延髓 E.视前区下丘脑前部 [答案]E [题解]体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部（POAH），而延髓、脊髓等部位也对体温信息有一定程度的整合功能，被认为是体温调节的次级中枢所在。 4.发热时体温升高超过正常值的 A.0.1℃ B.0.2℃ D.0.8℃ E.1.0℃ [答案]C [题解]发热时体温升高超过正常值的0.5℃。 5.下述哪一种情况下的体温升高属过热？ A.酷热时中暑 B.妇女月经前期 C.剧烈运动 D.中毒性休克 E.流行性出血热 [答案]A [题解]酷热中暑时是因散热障碍引起的非调节体温升高（调定点不上移），是属过热。而妇女月经前期、剧烈运动引起的是生理性体温升高；中毒性休克或流行性出血热引起调节性体温升高（调定点上移），属发热。 6.下列哪种情况可使体温调节中枢的调定点上移？ A.甲状腺功能亢进 B.先天性汗腺缺陷 C.夏季高温中暑 D.妇女月经前期 E.流行性脑膜炎 [答案]E [题解]流行性脑膜炎是由发热激活物脑膜炎双球菌进入体内，通过体内产生内生性致热原，再作用体温调节中枢，使中枢发热介质变化，导致体温调节中枢调定点上移。而甲状腺功能亢进、先天性汗腺缺陷、夏季高热中暑、妇女月经前期则不会引起体温调定点上移。 7.发热激活物的主要作用是 A.作用于体温调节中枢 B.引起产热增加 C.激活单核细胞 D.激活产生内生性致热原细胞 E.激活中性粒细胞 第六章燃烧与燃料 第一节燃烧与灭火 一．燃烧的条件（重点） 1．燃烧：是可燃物跟氧气发生的剧烈的发光、发热的氧化反应。 （1）燃烧的现象：发光、发热，反应剧烈。 （2）燃烧的反应类型：氧化反应，不一定是化合反应。 （3）燃烧的反应物：常见的燃烧都是可燃物跟氧气发生反应，但是，不是所有的燃烧都一定有氧气参加。例如，镁就能在二氧化碳中燃烧：2Mg+CO点燃C+2MgO；钠能在氯气中燃烧：２Na＋Cl２点燃２NaCl （4）燃烧的反应条件：点燃 （5）燃烧的分类及燃烧的产物 注意： ①“完全燃烧”和“不完全燃烧”又叫“充分燃烧”和“不充分燃烧” ②要掌握含C、H、O等元素的燃料完全燃烧的化学方程式： 2．燃烧的条件： ①物质具有可燃性 ②可燃物要与氧气接触； ③温度达到可燃物其自身的着火点（即可燃物燃烧所需要的最低温度） 燃烧必须要同时满足三个条件，才能发生燃烧的现象。 二．灭火的原理： ①．移走可燃物 ②．隔绝氧气 ③．使温度降到着火点以下 1．灭火原理实质就是破坏物质燃烧的条件，三者破坏其一即可灭火。 2．几种常见的灭火方法： （1）移走可燃物：森林火灾开辟隔离带，管道煤气着火先关掉阀门，釜底抽薪等； （2）隔绝氧气：酒精灯用灯冒盖灭，油锅着火用用锅盖盖灭，向着火的木柴上覆盖沙子，少量酒精燃烧用湿抹布盖灭等； （3）使温度降到着火点以下：用水等大量的冷却剂灭火，用嘴将灯吹熄， （4）用灭火器灭火：①泡沫灭火器：可用于扑灭木材、棉布等燃烧而引起的一般火灾，不能用于扑灭电器火灾；②干粉灭火器：除了用来扑灭一般火灾外，还用于扑灭电器、油、气等燃烧引起的火灾；③液态二氧化碳灭火器：用于扑灭图书档案、贵重设备、精密仪器的火灾。 3．二氧化碳与灭火 （1）原理：二氧化碳不能燃烧也不能支持燃烧，且密度比空气大。 （2）灭火器主要是用二氧化碳灭火，二氧化碳不能扑灭所有的火灾：如镁带燃烧就不能用二氧化碳扑灭。4火灾处置、自救 （1）火警电话：119 （2）电器、管道煤气、天然气着火，首先要关闭电源或气阀。 （3）楼层着火，人应用湿毛巾捂住口鼻，沿墙壁匍匐前进，脱离火灾区。 （4）室内火灾，不能打开门窗。空气流通会让火势更旺。 （5）森林火灾，应从逆风方向逃离。 三．促进可燃物燃烧的方法： 09年级病理生理 第六章发热 一、单项选择题 1、发热是指A．体温调节中枢功能障碍而引起的体温升高 B．调定点上移而引起的调节性体温升高 C．体温超过正常0.5o C D．产热超过散热 E．调定点上移而引起的被动性体温升高 2、下列情况中，哪项体温升高属于发热 A．中暑引起的体温升高 B．剧烈运动后引起的体温升高C．皮肤鱼鳞病引起的体温升高 D．肺部炎症引起的体温升高E．先天性汗腺缺乏症引起的体温升高 3、外源性致热原的作用部位是 A．下丘脑体温调节中枢 B．皮肤血管 C．产EP细胞 D．骨骼肌 E．汗腺细胞 4、严重的发热患者最易发生 A．代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒 B．呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒C．代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒 D．呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒E．代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 5、患者因输液反应出现发热，其发生原因多数是由于 A．外毒素污染 B．内毒素污染 C．内生致热原污染 D．过敏反应 E．变态反应 6、对本胆烷醇酮的描述错误的是 A．能直接作用于体温调节中枢 B．是睾丸酮的中间代谢产物C．给人体肌肉注射可引起发热 D．能激活白细胞产生和释放EP E．是一种EP诱导物 7、发热时体温每升高1℃，基础代谢率一般可提高 A．13% B．10% C．5% D．8% E．3% 8、发热时高温持续期热代谢特点为 A．产热＜散热 B．产热＞散热 C．产热障碍 D．散热障碍 E．产热和散热在高水平上保持平衡 9、内毒素是 A．革兰阳性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 B．革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C．革兰阳性细菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D．革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E．革兰阳性细菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质 10、体温上升期的热代谢特点是 A．产热大于散热 B．产热小于散热 C．产热等于散热 D．产热与散热无变化 第六章发热 一、选择题 1.发热是体温调定点 A.上移，引起的主动性体温升高 B.下移，引起的主动性体温升高 C.上移，引起的被动性体温升高 D.下移，引起的被动性体温升高 E.不变，引起的主动性体温升高 2.下述哪种情况的体温升高属于发热 A.妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.中署 E.流行性感冒 3.内源性致热原的作用部位是： A.中性粒细胞 B.下丘脑体温调节中枢 C.骨骼肌 D.皮肤血管 E.汗腺 4.下述哪种不属于内源性致热原 A.白细胞致热原 B.干扰素 C.cAMP D.肿瘤坏死因子 E.巨噬细胞炎症蛋白 5.EP是一种 A.小分子蛋白 B.大分子蛋白 C.磷脂 D.多糖 E.淋巴因子 6.外源性致热原的作用部位是 A.下丘脑体温调节中枢 B.骨骼肌 C.产EP细胞 D.皮肤血管 E.汗腺 7.下述哪项不属于发热激活物 A.细菌 B.类固醇 C.cAMP D.致炎物 E.抗原－抗体复合物 8.下述哪项为中枢发热介质 A.内毒素 B.cAMP C.干扰素 D.肿瘤坏死因子 E.类固醇 9.发热发生机制中*共同的基本因素是 A.外源性致热原 B.内源性致热原 C.前列腺素 D.精氨酸加压素(A VP) E.环磷酸腺苷 10.体温上升期热代谢特点是 A.散热减少，产热增加，体温↑ B.产热减少，散热增加，体温↑ C.散热减少，产热增加，体温保持高水平 D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 E.产热减少，散热增加，体温恒定 11.高热持续期热代谢特点是 A.散热减少，产热增加，体温↑ B.产热减少，散热增加，体温↓ C.散热减少，产热增加，体温保持高水平 D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 E.产热减少，散热增加，体温恒定 12.体温下降期热代谢特点是 A.散热减少，产热增加，体温↓ B.产热减少，散热增加，体温↓ C.散热减少，产热增加，体温保持高水平 D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 E.产热减少，散热增加，体温恒定 13.热型是根据下述哪项决定的 A.体温的高低 B.体温的上升速度 C.体温的持续时间 D.体温的曲线形态 E.体温的波动幅度 14.发热时糖代谢变化为 A.糖原分解增多，糖异生增强，血糖升高，乳酸增多 B.糖原分解增多，糖异生减少，血糖升高，乳酸减少 试题 [A型题] 1.有关发热的概念中哪项是不正确的： A.体温超过正常值0.5℃ B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.是体温调节中枢调定点上移所致 E.由体温调节中枢调节功能障碍引起 2.临床上常把体温上升超过正常值的多少称为发热： A.0.2℃ B.0.5℃ C.1.0℃ D.1.5℃ E.2.0℃ 3.下列哪项不属于过热： A.先天性汗腺缺陷 B.脱水热 C.中暑 D.严重创伤 E.甲亢 4.人体最重要的散热途径是： A.肺 B.皮肤 C.尿 D.粪 E.肌肉 5.关于发热概念的描述，下列哪项不正确： A.是体温调定点上移的结果 B.是临床上一种常见的疾病 C.与致热源的作用有关 D.机体产热过程超过散热过程 E.属病理性体温升高 6.过热见于： A.妇女月经前期 B.妊娠期 C.热射病 D.剧烈运动 E.癫痫发作 7.发热环境中皮肤散热的主要形式是： A.出汗 B.对流 C.血流 D.传导 E.辐射 8.下列微生物或其产物中哪项不是发热激活物： A.葡萄球菌之肠毒素 B.溶血性链球菌之红疹毒素 C.麻疹病毒 D.酵母 E.生理盐水 9.指出下列哪项为发热激活物： A.5－α本胆烷醇酮 B.5-β－H型本胆烷醇酮 C.纤维蛋白降解产物（FDP） D.糖皮质激素 E.白细胞致热原 10.引起发热最常见的原因是： A.无菌性炎症 B.恶性肿瘤 C.变态反应 D.细菌感染 E.病毒感染 11.注射青霉素引起发热的直接原因是： A.抗原－抗体复合物形成 B.局部组织损伤 C.消毒不严 D.剂量过大 E.激活淋巴细胞 12.茶碱增强发热反应的机制是： A.增加前列腺素合成 B.增强磷酸二脂酶活性 C.抑制前列腺素合成 D.抑制磷酸二脂酶活性 E.是肾上腺素神经末梢释放去甲肾上腺素 13.内毒素是： A.革兰氏阳性杆菌产生的外源性致热原 B.革兰阴性杆菌产生的外源性致热原 C.革兰阳性杆菌产生的内源性致热原 D.革兰阴性杆菌产生的内源性致热热原 E.革兰阴性杆菌产生的小分子蛋白质 14.外源性致热原的作用主要是： A.激活局部的血管内皮细胞,释放致炎物质 B.刺激局部的神经末梢,释放神经介质 C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D.促进内源性致热原的产生和释放 E.加速分解代谢,产热增加 15.寒颤是由于： A.全身性骨骼肌不随意的周期性收缩 B.全身性骨骼肌不随意的僵直性收缩 C.下肢骨骼肌不随意的周期性收缩 D.竖毛肌周期性收缩 E.竖毛肌不随意收缩 16.下列哪项是产白细胞致热原细胞： A.Ｔ淋巴细胞 B.浆细胞 C.肥大细胞 D.单核细胞 E.胰岛R细胞 17.下列哪项不是白细胞致热原的性质： A.是一种蛋白质 B.胃蛋白酶可破坏其致热性 C.有高度的抗原特异性 D.具有耐热性，加热70℃20分钟仍有致热活性 E.具有交叉致热性 18.下列哪种细胞产生和释放内生致热原的量最多： 第六章 发热 复习提要 一、概念 1．发热 机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5℃时，称为发热。 2．过热 体温调定点并未发生移动，出现的非调节性体温升高。当体温调节机构失调或者调节障碍引起机体被动性的体温升高时，其体温升高的程度可以超过体温调定点水平，这种现象称之为过热。 3．体温升高 4． 体温升高不超过38℃ 低热 体温升高38~39℃ 中等热 体温升高39~40℃ 高热 体温升高>41℃ 过高热 二、发热的原因和机制 致热原与激活物 致热原 引起恒温机体发热的物质称为致热原。分为外源性致热原和内生致热原。 发热激活物 能够激活产生内生致热原细胞并使其产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。 发热激活物的种类和性质 细菌及其毒素 革兰阴性细菌与内毒素 革兰阳性细菌与外毒素 病毒和其它微生物 流感病毒、麻疹病毒或柯萨奇病毒，螺旋体或真菌 致炎物和炎症灶激活物 硅酸盐结晶和尿酸结晶 抗原抗体复合物 类固醇 睾丸酮 淋巴因子 内生致热原（EP ） 细胞来源： 巨噬细胞类：有单核细胞、肺泡巨噬细胞、肝星状细胞、脾巨噬细胞等。 肿瘤细胞：骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病菌细胞、霍奇金淋巴肉瘤细胞、肾细胞癌细胞。 其它细胞：郎汉氏细胞、表皮角化细胞、神经胶质细胞和肾小球膜细胞等。 体温升高(>0.5℃ ) 生理性体温升高 病理性体温升高 体温升高 体温升高 内生致热原的种类和性质 内生致热原是一组内源性的不耐热的小分子蛋白质。加热70℃20min 即可破坏其致热活性。各种蛋白水解酶均能破坏其致热性。EP 表现有高度的抗原特异性，其致热性在某些种系动物中呈现有交叉反应。 白细胞介素-1（IL-1） 肿瘤坏死因子（TNF ） 干扰素（IFN ） 巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1） 白细胞介素-6（IL-6） 内生致热原的作用部位 下丘脑终板血管区神经元的作用 内生致热原的直接作用 内生致热原的作用方式 通过中枢介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移。 前列腺素E 环磷酸腺苷 Na +/Ca 2+比值 发热发病学基本环节 三、发热的时相及热代谢的特点 ①体温上升期 此期热代谢特点是散热减少，产热增加。 2、高峰期或稽留期 此期热代谢特点是产热和散热在较高水平上保持相对平衡。 3、体温下降期 此期热代谢特点是散热多于产热。 四、热限及其成因 热限 在发热动物的实验中发现，致热原静脉注射引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖关系，但到达一定水平后，再增加致热原剂量，发热效应却不再增加，体温上升被限定于一定高度，发热激活物 单核细胞 EP 下丘脑 体温调节中枢 调定点上移 产热增加 散热减少 体温上升 Na +/Ca 2+↑ CAMP ↑ PGE 2↑ OVLT （建筑电气工程）第六章载流导体的发热和电动力一、发热和电动力对电气设备 的 第六章载流导体的发热和电动力 壹、发热和电动力对电气设备的影响 电气设备在运行中有俩种工作状态，即正常工作状态和短路时工作状态。 电气设备在工作中将产生各种损耗，如：①“铜损”，即电流在导体电阻中的损耗；②“铁损”，即在导体周围的金属构件中产生的磁滞和涡流损耗；③“介损”，即绝缘材料在电场作用下产生的损耗。这些损耗都转换为热能，使电气设备的温度升高，进而受到各种影响：机械强度下降；接触电阻增加；绝缘性能下降。 当电气设备通过短路电流时，短路电流所产生的巨大电动力对电气设备具有很大的危害性。如载流部分可能因为电动力而振动，或者因电动力所产生的应力大于其材料允许应力而变形，甚至使绝缘部件（如绝缘子）或载流部件损坏；电气设备的电磁绕组，受到巨大的电动力作用，可能使绕组变形或损坏；巨大的电动力可能使开关电器的触头瞬间解除接触压力，甚至发生斥开现象，导致设备故障。 二、导体的发热和散热 1.发热 导体的发热主要来自导体电阻损耗的热量和太阳日照的热量。 2.散热 散热的过程实质是热量的传递过程，其形式壹般由三种:导热；对流和辐射。 三、提高导体载流量的措施 在工程实践中，为了保证配电装置的安全和提高经济效益，应采取措施提高导体的载流量。常用的措施有： （1）减小导体的电阻。因为导体的载流量和导体的电阻成反比，故减小导体的电阻能够有效的提高导体载流量。减小导体电阻的方法：①采用电阻率ρ较小的材料作导体，如铜、铝、铝合金等；②减小导体的接触电阻（R j）；③增大导体的截面积(S),但随着截面积的增加， 第一章绪论（1学时） 掌握：病理生理学的性质及特点。 熟悉：病理生理学的任务及主要容。 了解：主要研究法、历史、现状及发展趋势。 第二章疾病概论（2学时） 掌握： 1、健康与疾病、病因、诱因、脑死亡的概念。 2、掌握疾病发生发展的一般规律。 熟悉： 1、病因的分类。 2、疾病发生的基本机制。 3、疾病完全康复和不完全康复的概念 4、脑死亡的判断标准。 第三章水、电解质代障碍（4学时） 掌握： 1、水、电解质平衡的调节。 2、低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的概念、病因和对机体的影响。 3、水肿的概念和发生机制。 4、低钾血症、高钾血症的概念、病因和对神经肌肉、心肌电生理及酸碱平衡的影响。 熟悉： 1、体液体分布和电解质含量、不同液体水和电解质交换以及水和电解质的生理功能。 2、高钾血症和低钾血症时心肌电生理改变与心电图变化之间的对应关系。 了解： 1、了解盐过多的概念、病因及对机体的影响。 2、了解水、钠代的分类和水肿的表现特征、水肿液的分类及水肿对机体的影 响。 3、了解各类水、电解质紊乱的防治原则。 第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（3学时） 掌握： 1、酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念。 2、机体维持酸碱平衡的调节机制。 3、血液pH值，PaCO2，SB和AB，BE，AG等指标的含义、正常值、相互之间的关系和病理情况下的变化及其意义。 4、四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因和机制、机体的代偿调节式、酸碱指标变化的特征、对机体的影响。 熟悉: 1、熟悉二重性酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡指标的变化特征。 2、熟悉判断酸碱平衡紊乱的基本原则。 了解： 1、酸碱平衡紊乱的防治原则。 2、二重性酸碱平衡紊乱的常见原因。 第五章缺氧（2学时） 掌握： 1、缺氧的概念。 2、低性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧的概念、病因、血氧变化特点及组织缺氧的机制。 3、缺氧时机体的功能代变化 熟悉： 1、各血氧指标的概念、正常值、意义及其影响因素。 2、熟悉氧疗的适用围、对不同型缺氧的疗效及其机制。 第六章发热 一、选择题 1．下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的（） A．体温超过正常值0.6℃ B．产热过程超过散热过程 C．是临床上常见的疾病 D．由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高 E．由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高 2．人体最重要的散热途径是（） A．肺 B．皮肤 C．尿 D．粪 E．肌肉 3．下述哪一种体温升高属于过热（） A．妇女月经前期 B．妇女妊娠期 C．剧烈运动后br /> D．先天性无汗腺 E．流行性脑膜炎 4．体温调节中枢的高级部分是（） A．视前区-前下丘脑 B．延脑 C．桥脑 D．中脑 E．脊髓 5．炎热环境中皮肤散热的主要形式是（） A．发汗 B．对流 C．血流 D．传导 E．辐射 6．引起发热的最常见的病因是（） A．淋巴因子 B．恶性肿瘤 C．变态反应 D．细菌感染 E．病毒感染 7．输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（） A．变态反应 B．药物的毒性反应 C．外毒素污染 D．内毒素污染 E．霉菌污染 8．下述哪种物质属内生致热原（） A．革兰阳性细菌产生的外毒素 B．革兰阴性菌产生的内毒素 C．体内的抗原抗体复合物 D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮 E．单核细胞等被激活后释放的致热原 9．近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致（） A．肿瘤坏死因子 B．组织胺 C．淋巴因子 D．IL-1 E．IL-2 10．发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（） A．外致热原 B．内生致热原 C．前列腺素 D．5-羟色胺 E．环磷酸腺苷 11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（） A．中性粒细胞 B．单核细胞 C．嗜酸粒细胞 D．肝脏星形细胞 E．淋巴细胞 12．茶碱增强发热反应的机制是（） A．增加前列腺素 B．增强磷酸二酯酶活性 C．抑制磷酸二酯酶活性 D．抑制前列腺素合成 E．使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素 13．内毒素是（） A．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 B．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质14．多数发热发病学的第一环节是（） A．产热增多，散热减少 B．发热激活物的作用 C．内生致热原的作用 D．中枢发热介质参与作用 E．体温调定点上移 15．体温上升期的热代谢特点是（） 发热（fever） 一、发热定义（人和课件） 正常体温的调控 正常人体温受体温调节中枢调控，使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍时，体温升高超过正常范围，即为发热。 发热定义：任何原因使机体产热和散热失衡，导致体温升高超出正常范围，称为发热 体温是指机体内部的温度，但在临床实践中，常通过测量体表温度来观察体温的变化，19世纪，德国的一位医生给25000人进行了100万次的腋窝温度的测量，发现，大部分人腋窝温度在36.2—37.2之间，平均37℃，并且，体温受个体差异和体内外因素影响略有波动，24小时之内，早6点最低，下午4到6点最高，剧烈运动及进餐后也轻微升高，但波动一般不超过1℃，在这个研究之上，现代医学一般认为人的腋窝温度在36-37℃。 妇女月经前及妊娠期体温稍高于正常 老年人代谢率较低，体温相对低于青壮年 孩子由于高级神经元尚未发育完善，对体温的调节能力较差，因此体温波动范围比较大 在高温环境下体温也可轻微升高 腋温: 36--37℃24小时波动<1℃ 口温36.3℃~37.2℃ 肛温36.5℃~37.7℃ 病例（课件） 男性，22岁，打篮球后淋雨，晚上突然寒战，高热，自觉全身肌肉酸痛，右胸疼痛，深呼吸加重，吐少量铁锈色痰，患者面色潮红，兴奋不安，鼻翼扇动，口唇疱疹，表情痛苦。 查体：T39℃，P98次／分，右肺触觉语颤增强，叩诊呈浊音，可闻及支气管呼吸音， 实验室检查：WBC25×109/L，中性粒细胞0.90，有核左移。 初步诊断：大叶性肺炎（肺炎球菌性肺炎） 思考 1、该患者为什么会发热？ 2、该患者体温升高的过程是怎样的,为什么先寒战后面色潮红？第六章 发热
病理生理学试题库-5发热
发热 应激fever
病理生理学——发热
发热的热型及临床意义
第六章 发 热
第六章 燃烧与燃料知识点总结
病理生理学第六章发热
发热(习题)
第六章发热
第六章 发热
(建筑电气工程)第六章载流导体的发热和电动力一、发热和电动力对电气设备的精编
病理生理学各章重点
第六章 发热
发热讲稿
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