7 量表 7.1 NIHSS评分说明 7.1.1 概述 目前的量表，依据四个基本原则： 1、最具重现性的反应都是第一反应。 举例说,在意识水平提问项, 让患者说出其年龄和当前的月份。患者最初回答错误,但后来纠正了，要记为错误反应。这一点是关键。因为我们没有办法规范旨在促进患者矫正初期错误反应的各种言语和非言语的线索。 2、不容许在任何项目上对患者进行辅导,除非有特别说明。 这与神经病学教学相矛盾,因为我们一般都对患者的最佳表现感兴趣。再次强调,规范化的辅导是不可能的,要观察重现性就必须避免辅导。 3、有些项目只有绝对存在时才能打分. 举例来说,偏瘫患者的共济失调记为“无”。因为检查时它并不一定绝对存在。虽然与有些医生的观点相悖，这个项目必须这样打分,以避免歧义,并确保可重现性。 4、最重要的是,记录患者所做的,而不是你认为患者可以做的,即使结果看起来矛盾。 一个合格的检查者对患者的功能水平形成印象，但这种印象一定不能影响打分。除感觉项目外，打分应当包括以前的缺陷。 (见说明) 另外患者的分数应当在检查后立即记录,最好每一个项目随着量表的检查而打分。 这在基线检查是特别必要的。如果基线结果在患者接受治疗后记录,检查者可能会被患者的反应影响。 7.1.2 NIHSS评分指导
7.1.4 失语患者的NIHSS评分 1a.意识水平： 1b.意识水平提问：不能理解问题的失语者记2分。只能根据初次回答评分。这一项永远不能记为“无法查”。 1c.意识水平指令：若患者对指令无反应，检查者要给予演示（打手势），然后根据结果（如：遵从了0个、1个或2个指令）打分。只能给首次尝试打分，并且问题 只能问一次。 2.最佳凝视：对所有失语者，凝视是可以检查的。在失语患者，建立目光接触，绕床走，是
溶栓小组评估能否溶栓的标准。 急性脑梗死静脉溶栓 对于急性缺血性梗死发病3小时内，无溶栓禁忌症者，签署知情同意书，推荐静脉内使用rt-PA或UK。治疗后，前24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。 对于急性缺血性梗死发病3-6小时，不推荐常规rt-PA、UK静脉给药，若应用可在特殊影象（PWI、DWI）指导下应用。 基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应症可适当放宽。 （1）适应症： ①急性缺血性卒中。 ②发病3小时内，MRI指导下可延长至6小时 ③年龄在18－75岁之间。 ④脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且程度比较严重（NIHSS评分在7－22分） ⑤脑CT已排除脑出血，且无早期脑梗塞低密度改变及其他早期脑梗塞改变。 ⑥征得家属同意，并签署知情同意书 （2）绝对禁忌症： ①TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者 ②病史和体检符合蛛网膜下腔出血 ③两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg ④治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM ⑤在过去14天内有大手术和创伤 ⑥活动性内出血 ⑦7天内进行过动脉穿刺 ⑧病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT>15sec，INR>1.4， PTT>40sec，血小板<100×109/L） ⑨正在应用抗凝剂或卒中发作前48小时内应用肝素者 （3）相对禁忌症： ①意识障碍 ②CT显示早期大面积病灶（超过MCA分布区的1/3） ③2月内进行过颅内和脊髓内手术 ④过去3个月患有卒中或头部外伤 ⑤前3周内有消化道和泌尿系出血 ⑥血糖<2.7mmol/L（50mg%）或>22.2mmol/L（400mg%） ⑦卒中发作时有癫痫 ⑧以往有脑出血史 ⑨妊娠 ⑩心内膜炎、急性心包炎 ⑾严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭
?继续教育园地（血栓栓塞性疾病防治系列第11讲）? 作者单位：510080广州，中山大学附属第一医院神经科 脑梗死超早期的溶栓治疗 黄如训 脑梗死（缺血性脑卒中）是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死。血管壁病变、血液成分和血液动力学的改变是脑梗死的主要发病基础。脑梗死发病率为110/10万人口，约占全部卒中的60%～80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。其中梗死组织周边存在的缺血半暗带是脑梗死现代治疗的基础，即使是脑梗死早期，病变中心部位已经是不可逆性损害，若能及时恢复血流和改善组织代谢，就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织，避免形成坏死。大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞，因此溶栓复流是最合理的治疗，从而在超早期对有适应证者采取积极、规范的溶栓治疗就显得尤为重要。 一、溶栓治疗的病理生理基础 无论是血栓或栓塞引起的脑血管闭塞，结果都是引起局部脑血流障碍，使脑缺血、缺氧。脑血流一旦完全阻断，6秒内神经元代谢即受影响；2分钟脑电活动停止；5分钟起能量代谢和离子平衡被破坏，ATP 耗尽，膜离子泵功能障碍（K + 流出，Na + 、Cl - 和水大量进入细胞内）；持续5～10分钟神经元就发生不可逆损害。 1.缺血的血流量阈值：急性脑血管闭塞的局部脑缺血的早期，血流并未完全中断，还有残余灌流，而缺血脑组织的突触传递、离子泵和能量代谢衰竭程度、缺血灶的大小都严格取决于残存血流量的多少。在人局部脑缺血实验中，当血流量在大约20ml （100g /min ）时，氧摄取分数（OEF ）达最大，氧代谢率（CMRO 2）开始下降，脑皮质的正常神经元功能受影响，皮质细胞电活动停止，从局部缺血区得到诱发电位波幅减少，此程度的缺血表示为丧失神经电功能的阈值（即电衰竭）。当血流降至15ml （100g /min ），缺氧抑制线粒体代谢，启动糖的不完全的无氧代谢，使局部乳酸产生增加，pH 下降及引 起细胞内酸中毒，维持细胞膜功能的能量更加不足，细胞内K +流至细胞外间隙，Na +和水进入胞内（细胞毒性水肿），Ca 2+也进入胞内（引起线粒体功能衰竭和细胞膜控制离子移动的功能受损），迅速的K +外流和Ca 2+内流意味着膜功能完全衰竭，诱发电位丧失，脑电变平。这种程度的缺血意味着达到细胞离子平衡能力丧失的阈值（膜衰竭）。细胞不可逆损害的血流临界阈值大约为10ml （100mg /min ）。电衰竭和膜衰竭这两个阈值构成缺血半暗带（ischaemic penumbra ）血流的上下限。一般梗死灶中心区血流处于膜衰竭阈值以下，不可逆损害已发生，但中心区周围还存在一个缺血边缘区，血流量处于两阈值之间，它可以向两个方向发展：若血流马上恢复，功能可恢复正常；若血流再降至膜衰竭阈值以下或持续超过一定时间，则可能成为梗死灶扩大部分。 2.缺血半暗带概念：电机能衰竭与膜机能衰竭两个阈值的发现，导致半暗带概念的产生，即在严重缺血脑组织中心周围还存在无电兴奋性但仍存活的脑细胞。在这区域脑灌流处于“临界”水平，组织代谢不能满足需要而使神经元功能降低，但细胞仍能维持离子平衡而存活。由于局部灌流储备利用达到最大程度，灌流压任何进一步下降，都可使仍存活的缺血半暗带神经元死亡，但也可因再灌流或脑保护治疗而免于死亡。因此半暗带可定义为有潜在可救活脑细胞的缺血边缘区，但半暗带并不完全是一个解剖学区域，更主要的是一个血流动力学过程。 3.溶栓治疗缺血半暗带的判断：对每一个急性脑梗死患者，仅据病史、临床症状和体征尚不能准确判断缺血半暗带的存在、大小和存在持续时间。近年来DWI 、PWI 、PET 及灌注CT 等对缺血半暗带的动态变化进行了一系列的研究。PET 证明，在脑梗死后有相当容积的、潜在存活的脑组织，相对持久地存在。目前还不清楚缺血多长时间的再灌流可以救活脑细胞或者可以从梗死区中挽救神经元。故无缺血半暗带功能影像证据（如DWI 、PWI 等）的溶栓治疗，在一定程度上是盲目的。
脑梗塞溶栓指征 适应证：1、年龄不超过75岁；2、发病6小时之内；3、血压低于180/110mmHg；4、无意识障碍，由于椎基底动脉系统血栓的预后较差，故出现意识障碍时可以考虑；5、瘫痪肢体的肌力在3级以下，持续时间超过1小时；6头部CT排除脑出血，未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶；7、患者或家属同意。 禁忌证：1、有出血倾向或出血素质；1、近3个月内有脑卒中、脑外伤和心肌梗死史，3周内有胃肠道或泌尿系统出血病史，2周内有接受较大的外科手术史，1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史，体检发现有活动出血或者外伤（如骨折）的证据；3、血压血压高于180/110mmHg；4、CT有大片的低密度病灶（低密度影大于大脑半球的1/3）；5、体温39℃以上伴有意识障碍的患者；6、有严重的心肝肾功能障碍。此外、既往有颅内出血、蛛网膜下腔出血和出血性脑梗死病史的患者不建议进行溶栓治疗。 （1）适应证 ①年龄18～80岁。②发病在6h以内。③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 7～22分）。④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。 ⑤患者或家属签署知情同意书。 （2）禁忌证 ①既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手
术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。②近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。③严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。④体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。⑤已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）。⑥血小板计数<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg）。⑦血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg。⑧妊娠。⑨不合作。 （3）溶栓药物治疗方法 ①尿激酶：100万IU ~150万IU，溶于生理盐水100~200ml中，持续静滴30min。 ②rtPA：剂量为0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)，先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完。 （4）溶栓治疗时的注意事项 ①将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。②定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15 min；随后6h内，1次/30 min；此后1次/60 min，直至24h。③患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。 ④血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15 min，随后6h内为1次/30 min，此后，1次/60 min，直至24h。如果收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用β-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压>230mmHg或舒张压>140mmHg，可静滴硝普钠。⑤静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方
脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症 脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。 急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。 选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右，猴为3h人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。 (1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h
内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意 (2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤⑦治疗前血压明显增高，收缩压>24kPa(180mmHg)，或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者;3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者;月经期、妊娠期产后10天以内;严重的肝、肾功能障碍者;血小板数<10万者;溶栓药物过敏者;急性亚急性细菌性心内膜炎患者。 脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。
表2：3 h内rt-PA静脉溶栓的适应证、禁忌证及相对禁忌证 适应证 1．有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状 2．症状出现<3 h 3．年龄≥18岁 4．患者或家属签署知情同意书 禁忌证 1．颅内出血(包括脑实质出血、脑室内出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下／外血肿等) 2．既往颅内出血史 3．近3个月有严重头颅外伤史或卒中史 4．颅内肿瘤、巨大颅内动脉瘤 5．近期(3个月)有颅内或椎管内手术 6．近2周内有大型外科手术 7．近3周内有胃肠或泌尿系统出血 8．活动性内脏出血 9．主动脉弓夹层 10．近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 11．血压升高：收缩压≥180 mm Hg，或舒张压≥100 mm Hg 12．急性出血倾向，包括血小板计数低于100×109／L或其他情况 13．24 h内接受过低分子肝素治疗 14．口服抗凝剂且INR>1，7或PT>15 s 15．48 h内使用凝血酶抑制剂或xa因子抑制剂，或各种实验室检查异常(如APTY，INR，血小板计数，ECT，TT或xa因子活性测定等) 16．血糖<2．8 mmol／L或>22．22 mmol／L 17．头CT或MRI提示大面积梗死(梗死面积>1／3大脑中动脉供血区) 相对禁忌证 下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益(即虽然存在一项或多项相对禁忌证，但并非绝对不能溶栓)： 1．轻型非致残性卒中 2．症状迅速改善的卒中 3．惊厥发作后出现的神经功能损害(与此次卒中发生相关) 4．颅外段颈部动脉夹层 5．近2周内严重外伤(未伤及头颅) 6．近3个月内有心肌梗死史 7．孕产妇 8．痴呆 9．既往疾病遗留较重神经功能残疾 lO．未破裂且未经治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤(<10 mm) 11．少量脑内微出血(1～10个) 12．使用违禁药物 13．类卒中 注：rt—PA：重组组织型纤溶酶原激活剂，表3同；INR：国际标准 化比率；APTT：活化部分凝血酶时间；ECT：蛇静脉酶凝结时间；TY： 凝血酶时间；l mmHg=O．133 kPa
脑梗死超早期溶栓治疗的进展 【关键词】脑梗死 国内外动物实验及临床观察均说明促进颅内一条主要动脉再通，对受损脑组织的可逆恢复产生积极影响［1］。脑梗死溶栓治疗的目的是溶解血栓，尽快恢复梗死区血液循环，从而获得脑血流的早期重灌注，减轻脑缺血程度，减少神经细胞死亡及其功能损害［2］。溶栓治疗应尽早开始，只有在发病后6h的超早期治疗时间窗内，才能起到预防大面积脑梗死，挽救缺血半影区和低灌注状态的作用［3］。 脑梗死的溶栓治疗目的目前仍然处于实验阶段，理想的溶栓剂和最佳溶栓方案还未明确建立，最适宜的溶栓时机和最佳给药途径尚有不同的看法，药物的安全性（出血并发症）和有效性（血管再通，再闭塞和临床效果）正在研究中，影响溶栓效果的一些因素（如血栓或栓子的特征等）也尚在探索中。 1 超早期溶栓时间窗的选择 脑动脉闭塞后［4］，供血中心区的脑组织在1h坏死，而其周边的缺血半影区则3~4h才会出现缺血性脑损伤，要使缺血梗死灶中心的脑细胞不发生坏死，只有在此以前及早恢复脑循环，使缺血的脑组织重新得到血供，而此后则属于抢救“缺血半影区”。目前，普遍接受的治疗时间窗是发病后6h，采用6h作为时间窗的理由是［5］：（1）根据动物实验结果，表明缺血后3h、6h再灌注病理证实有明显的半暗带区（半影区），6~12h、24h只留有很小的半暗带，24h后则半暗带消失。（2）许多实验证明收治时间晚是治疗失败的主要原因。（3）心肌梗死6h内静脉溶栓治疗的成功，促使对脑梗死作出类似的治疗方案。（4）卒中患者在发病后3~6h内入院治疗是可以做到的。 但在人类发展为脑梗死的时间间隔尚不确知，脑血管闭塞后神经细胞存活的确切时间并不十分清楚，故治疗时限只能靠大量的随机对照研究等研究间接证明。近来有关学者、专家认为溶栓时间不应定在6h时间窗内，有些患者可适当超出，其理由是：（1）大量动物实验资料证明，可逆性缺血改变到不可逆性梗死是个动态过程，而不是固定时间内的“全或无”现象，梗死容积常在闭塞后24h 达到高峰；微血管研究表明微血管的开放是斑片状的，提示坏死过程在时空上不是均匀一致的。尽管6h内治疗可能更为有效，但6h后对那些存活的脑组织还较多的病例仍然有效。（2）正电子发射体层扫描（PET）研究证明，在卒中发生后18~24h，在最终发生缺血坏死的区域内能够检测到缺血的但仍存活的组织，这些组织是可能获救的。（3）溶栓治疗临床研究发现，有些大脑中动脉闭塞患者发病
分类分型 一、根据缺血时间分型 (1) 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)：症状、体征持续时间<24h。 (2) 可逆性缺血性神经功能损害可逆性缺血性神经功能损害(reversible ischemic neurological deficit，RIND)：症状、体征持续>24h，<3周。 (3) 小卒中(minor stroke)：症状、体征持续<1周。 (4) 大卒中(major stroke)：症状、体征持续>1周。 根据缺血时间分型的方法始于CT问世之前，曾广泛应用于临床，由于此方法需在患者发病后数周方能完成分型，对发病几小时内的早期患者无诊断价值，故有其局限性；同时小卒中与大卒中分型的临床意义也不十分明确。 二、根据影像学改变分型 (1)梗死灶面积<1．5 cm 为腔隙性梗死(1acunarinfarcts，LACI)。 (2)梗死灶面积1．5～3 cm 为小梗死。 (3)梗死灶面积>3 cm 为大梗死。 (4)CT检查未见相应的低密度改变者为阴性。 在多数情况下，患者发病数天后其CT检查才能清楚地显示出病灶范围，故对超早期患者进行准确的影像学分型较为困难。 三、根椐病因分型 目前，在临床试验和临床实践中应用最为广泛的卒中分型系统是TOAST分型[1]，该分型中沿用的概念主要来源于哈佛卒中登记分型[2]和美国国家神经疾病与卒中研究所卒中数据库[3]的分型标准。后期的SSS-TOAST[4][5]和韩国改良TOAST分型[6]在原来TOAST分型基础上对动脉粥样硬化和小动脉闭塞的诊断标准进行了改良和优化。但上述所有分型均忽视了穿支动脉粥样硬化疾病，也没有哪个分型再将大动脉粥样硬化所致缺血性卒中的病理生理机制进一步分类，故我国的高山教授、王拥军教授也提出了CISS分型[7]对其进行了进一步完善。在此我们只介绍TOAST分型和CISS分型。 TOAST分型将缺血性卒中分为分为以下五种亚型： (一) 大动脉粥样硬化型(1arge artery atherosclerosis)：具有颅内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄(>50％)，或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。
X X X人民医院神经内科 急性脑梗死溶栓治疗规范 一、医疗流程 （一）、神经科医生初步检查临床初步确认脑卒中，送往急诊CT，示未见脑出血，进行溶栓适应症及禁忌症表格的填写。如患者家属有溶栓意愿，通知护理人员准备溶栓，启动溶栓流程。 （二）、急查血常规、血电解质、血糖、肾功、凝血功能、D-二聚体，行心电图检查，进行NIHSS评分、HAT评分、格拉斯哥评分。 （三）、向患者家属交代病情，告知患者及家属患者或家属了解溶栓治疗是目前唯一有效的急性期治疗药物，是全世界各国普遍采用的标准治疗。每治疗100例约32例获益，3例出现出血，或溶栓治疗使患者获益的可能是受害的可能的10倍，但单个个体溶栓治疗的获益尚不能准确的预测。治疗越早，利弊比越好，要求患者家属尽快做出决定（每分钟死亡190万个神经元细胞）。（四）、让患者家属签署静脉溶栓知情同意书。如患者或家属拒绝溶栓，签署拒绝溶栓协议书。 （五）、根据患者体重算出阿替普酶剂量，按照0.9mg/Kg计算。 （六）、核对患者所有检查及化验报告、确认血压值、血糖值是否适合溶栓。 若血糖高，静脉应用胰岛素尽快将血糖水平控制在8mmol/L以下。 溶栓过程中或溶栓后——维持血压低于180/105mmHg。如果发现2次或持续性收缩压大于185 mmHg或舒张压大于大于110 mmHg（血压检查间隔至少10分钟），则给予乌拉地尔25mg缓慢静注。如果血压仍大于185/110 mmHg，可重复给药（至少间隔5分钟）。最大总剂量不超过50mg。在静脉注射后，
为维持其降压效果，可持续静脉点滴。液体按以下方法配置：通常将250mg 乌拉地尔加入静脉输液中，如用输液泵，将20ml注射液（=100mg乌拉地尔）加入输液泵中，再稀释至50ml。静脉输液的最大药物浓度是4mg/ml乌拉地尔，输液速度根据患者的血压酌情调整。初始输液速度可达2mg/分，维持给药速度为9mg/小时。 （七）、抽出溶栓总剂量10%的阿替普酶在1分钟内静推，其余药物在1小时内静脉泵入完毕。 （八）、溶栓过程及溶栓后注意检测神经功能（NIHSS评分）：最初2小时内，1次/15分钟，随后6小时，1次/60分钟，此后1次/4小时。直至24小时。 （九）、rt-PA输注过程中注意事项。出现下列情况，停止输注。 1、过敏反应：显着的低血压、舌源性肿胀。 2、神经功能恶化：意识水平下降（GCS眼运动项评分下降2分），病情加重（NIHSS评分增加4分） 3、血压大于185/110mmHg持续存在或伴神经功能恶化‘ 4、严重的全身出血：胃肠道或腹腔内出血。 （十）、过敏反应处理 1、停rtPA； 2、停ACEI/ARB； 3、高流量吸氧； 4、根据情况应用抗组胺药：（1）、扑尔敏口服；（2）、异丙嗪肌注；（3）、糖皮质激素静推。 5、肾上腺素静推 （十一）、脑出血处理 1、脑出血的识别：1）、神经功能恶化；2）、新发头痛；3）、恶心、
脑梗死溶栓指征文件排版存档编号：[UYTR-OUPT28-KBNTL98-UYNN208]
脑梗塞溶栓指征适应证：1、年龄不超过75岁；2、发病6小时之内；3、血压低于 180/110mmHg；4、无意识障碍，由于椎基底动脉系统血栓的预后较差，故出现意识障碍时可以考虑；5、瘫痪肢体的肌力在3级以下，持续时间超过1小时；6头部CT排除脑出血，未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶；7、患者或家属同意。 禁忌证：1、有出血倾向或出血素质；1、近3个月内有脑卒中、脑外伤和心肌梗死史，3周内有胃肠道或泌尿系统出血病史，2周内有接受较大的外科手术史，1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史，体检发现有活动出血或者外伤（如骨折）的证据；3、血压血压高于180/110mmHg；4、CT有大片的低密度病灶（低密度影大于大脑半球的1/3）；5、体温39℃以上伴有意识障碍的患者；6、有严重的心肝肾功能障碍。此外、既往有颅内出血、蛛网膜下腔出血和出血性脑梗死病史的患者不建议进行溶栓治疗。 （1）适应证 ①年龄18～80岁。②发病在6h以内。③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 7～22分）。④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。⑤患者或家属签署知情同意书。 （2）禁忌证 ①既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。②近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。③严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。④体检发
脑梗死题库1-1-8
问题： [单选]对急性脑梗死病人，下列哪种情况不适于溶栓治疗（）。 A.发病6小时以内 B.CT证实无出血灶 C.病人无出血素质 D.出凝血时间正常 E.头部CT出现低密度灶
问题： [单选]52岁脑梗死病人，病后第3天，意识不清，血压19／14kPa，左侧偏瘫。颅内压2．74kPa（280mmH2O），宜首先选用（）。 A.降血压治疗 B.扩血管治疗 C.尿激酶静脉点滴 D.20％甘露醇静脉点滴 E.肝素静脉点滴
问题： [单选]超早期溶栓治疗是指脑梗死后多少小时内溶栓（）。 A.2 B.3 C.4 D.6 E.8 脑梗死后6小时内脑组织病理学改变不明显，6小时后脑组织苍白、肿胀、神经细胞呈明显缺血改变，24小时后大量神经细胞坏死。此外，在脑血流再通时存在再灌注时间窗，此时间窗为脑缺血后6小时内，超过此时间血流再通会导致脑损伤加重。 (二手房交易流程及费用 https://www.doczj.com/doc/a07082728.html,/)
问题： [单选]男性患者，65岁。近事记忆障碍1年，半年前有"脑梗死"病史，致左侧肢体乏力，近3个月来渐进出现精神、行为异常。神经系统无新发阳性体征，简易智能检查量表评分15分，该患者最可能患有（）。 A.轻度认知障碍 B.Alzeimer病 C.血管性痴呆 D.混合型痴呆 E.精神分裂征 Alzeimer病合并血管性痴呆，可诊断混合性痴呆。
问题： [单选]脑栓塞的临床表现不正确的是（）。 A.患者较年轻 B.多有风湿性心瓣膜病史 C.起病急骤 D.多有脑膜刺激征 E.可有偏瘫失语 脑栓塞多见于年轻患者，多有风湿性心瓣膜病史。典型病例根据急骤起病、发现栓子来源（80％为心源性，常可见心脏异常）或其他末梢栓塞，神经系统局灶体征、无昏迷或昏迷时间较短，很快开始恢复，诊断一般不是太难。
急性脑梗死静脉溶栓适应 症及禁忌症 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
ONT<3h 急性脑梗死rt-PA静脉溶栓 适应症： 1.有急性脑梗死引起的神经功能缺损症状 2.症状出现<3h 3.年龄18岁以上 4.病人或家属签署知情同意书 禁忌症： 1.近3月内有重大头颅外伤或卒中史 2.可疑蛛网膜下腔出血 3.近1周有不易压迫部位的动脉穿刺 4.既往有颅内出血、颅内肿瘤、颅内动静脉畸形、脑动脉瘤 5.近期有颅内或椎管内手术史 6.活动性内出血 7.未控制的高血压（185/110mmHg） 8.急性出血倾向（PLT <100*10^9/L等） 9.48h内接受肝素治疗且APTT高于正常上限，口服抗凝制剂且 PT>15s或INR>1.7，口服直接凝血酶抑制剂、Xa因子抑制剂（除非各种实验室指标APTT/PLT/PT/TT/Xa活性测定正常或近2天内未服用相关药物） 10.CT上提示多脑叶梗死（低密度区>1/3MCA区域） 11.血糖低于2.7mmol/L 相对禁忌： 1.轻型卒中（NIHSS<4分）或症状快速改善的卒中
2.妊娠 3.癫痫发作后的神经功能缺损症状（如能明确症状为卒中所致则非 禁忌） 4.近2周有大型外科手术或重大外伤史 5.近3周有胃肠或泌尿系出血史 6.近3月有急性心梗病史 ONT 3~4.5h急性脑梗死静脉溶栓补充禁忌： 1.年龄>80岁 2.严重卒中（NIHSS>25分） 3.既往有糖尿病合并脑卒中病史 4.口服抗凝药（不考虑INR） ONT 6小时内急性脑梗死尿激酶静脉溶栓 适应症： 1.有急性脑梗死引起的神经功能缺损症状 2.症状出现<6h 3.年龄18岁~80岁 4.意识清楚或嗜睡 5.头颅CT无早期梗死低密度改变 6.病人或家属签署知情同意书 禁忌症：同上 注：1.相对禁忌为目前尚无明确证据是否利大于弊，请依个体情况判断 2.基底动脉尖综合征时间窗可放宽（起病超过24小时或CT上有明确病灶）
脑梗死及其测定指标 发表时间：2015-09-29T15:34:43.303Z 来源：《医药前沿》2015年第20期供稿作者：石梁 [导读] 湖北红安县人民医院 438400 脑梗死又称缺血性脑卒中，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。 石梁 （湖北红安县人民医院 438400） 【摘要】脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生脑组织坏死者。前者称为动脉硬化性脑梗死，占本病的40％～60％，后者称为脑栓塞，占本病的15％～20％。脑梗死是脑血管病中最常见者，病死率平均10％～ 15%，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。 【关键词】脑梗死；测定指标 【中图分类号】R74 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）20-0026-02 Cerebral infarction and its measurement indicators Shi Liang. The People's Hospital of Hong’an County, Hubei Province, Hong’an 438400, China 【Abstract】The chief reason of cerebral infarction, is brain blood supply artery atherosclerosis and thrombosis, lumen become narrow, even lead to occlusion. Also has the abnormal objects into the brain or cervical artery, caused blocked blood flow or blood flow drop, produce bad dead brain tissue. The former called atherosclerosis cerebral infarction,accounted for 40% ～ 60% of the disease. The latter is called the cerebral embolism, accounted for 15% ～ 20% of the disease. Cerebral infarction is the most common cerebrovascular disease, on average, 10% ～ 15% fatality rate, high morbidity, and easy to relapse, recurrent stroke mortality will increase dramatically. 【Key words】Cerebral infarction; The determination of indicators 脑梗死又称缺血性脑卒中，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，占本病的40％～60％，后者称为脑栓塞占本病的15％～20％。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，有人统计其发病率相当高，约占脑梗死的20％～30％。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75％，病死率平均10％～15%，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。 1.发病机制 1.1 血管壁病变 正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群，它不仅仅是血液和组织的屏障还具有其他多种功能。一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离，血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化的发生发展。随着年龄的增加，这一过程更容易发生持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成，动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成使动脉管腔狭窄或闭塞或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止。 1.2 血液成分的改变 血液有形成分中尤其血小板极易黏附在病变血管内膜处，黏附聚集的血小板，能释放出多种生物活性物质加速血小板的再聚集极易形成动脉附壁血栓血液成分中脂蛋白胆固醇纤维蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，导致血流速度减慢以及血液病如红细胞增多症血小板增多症、白血病严重贫血等均易促使血栓形成血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素动物实验模型。 1.3 血流动力学异常 血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应当平均动脉压低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)时，或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成高血压是脑血管病的独立危险因素高血压时血流动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制还决定于高血压的发展速度程度和发展阶段。 1.4 栓塞性脑梗死 是人体血液循环中某些异常的固体液体或气体等栓子物质随血流进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，这些栓子随血流流动堵塞脑血管引起局部脑血流中断，造成局部脑组织缺血、缺氧甚至软化坏死而出现急性脑功能障碍的临床表现。脑栓塞常发生于颈内动脉系统椎-基底动脉系统相对少见。 2.D-二聚体 D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子ＸIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块，主要反映纤维蛋白溶解功能。增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高。特别对老年人及住院患者，因患菌血症等病易引起凝血异常而导致D-二聚体升高。 3.超敏C反应蛋白 超敏C反应蛋白是血浆中的一种C反应蛋白。C反应蛋白是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物, 是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。hs-CRP超敏C反应蛋白是临床实验室采用了超敏感检测技术，能准确的检测低浓度C反应蛋白，提高了试验
Essen评分评估脑梗死的再发 [摘要] 目的探讨essen卒中评分量表对非心源性脑梗死的缺血性脑卒中患者脑梗死复发的预测意义。方法分别采用essen评分（85例）及abcd2评分（75例）对160例非心源性脑梗死的缺血性脑卒中患者进行复发风险的预测，观察患者7 d、3个月及半年内脑梗死发生率及阳性预测值。结果采用essen评分的患者7 d、3个月及半年内脑梗死发生分别为10例（11.76%）、11例（12.94%）、12例（14.12%），其阳性率预测值分别为50.00%（10/20）、55.00%（11/20）、60.00%（12/20）；abcd2评分的患者7 d、3个月及半年内脑梗死发生分别为9例（12.00%）、10例（13.33%）、11 例（14.67%），其阳性率预测值分别为22.22%（8/36）、25.00%（9/36）、30.56%（11/36）。两种评分的患者7 d、3个月及半年内脑梗死发生率无统计学意义（p>0.05），其阳性率预测值差异有统计学意义（p0.05）.and all the positive predictive value had its’statistical significance （p1?资料与方法 1.1?一般资料 选取笔者所在医院2010年7月～2012年7月160例非心源性脑梗死的缺血性脑卒中患者为研究对象，结合病史、临床表现、ct及mri等将患者分为abcd2组（75例）及essen组（85例），男121例，女39例，年龄42～87岁，平均（65.78±4.18）岁。两组患者在年龄、性别、疾病严重程度、吸烟史、合并高血压、糖尿病等