30%以下为重度中毒。
四、治疗
治疗关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防治并发症。
1.迅速清除毒物立刻离开现场，脱去污染的衣服，
（1）用2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，但是敌百虫中毒者忌用！
（2）也可以用1：5000高锰酸钾溶液洗胃，但是对硫磷中毒者忌用
2.解毒药的应用
（1）抗胆碱药：常用阿托品，它是M受体阻断剂，所以它对N受体不管用（对烟碱样症状无效），
“阿托品化”的指征是：
①瞳孔较前扩大，对光反应存在；
②颜面潮红；
③各种腺体分泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部啰音减少或消失；
④心率加快；
⑤意识障碍减轻。
阿托品中毒：瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等
（2）胆碱酯酶
常用的药物有解磷定和氯磷定，它针对N受体（对烟碱样症状有效）但对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差。
急性一氧化碳中毒（煤气中毒）
一、病因和发病机制
正常的是氧气和血红蛋白结合，如果一氧化碳中毒了，一氧化碳就和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb ），所以一氧化碳中毒就检查COHb
二、临床表现
1.只要出现皮肤、粘膜樱桃红（典型临床表现），说的就是一氧化碳中毒。
2.急性一氧化碳中毒迟发脑病指在在意识障碍恢复后2个月内出现的精神神经症状。
三、辅助检查
就是查血液COHb
四、治疗
1.终止CO吸入
迅速将病人转移到空气新鲜的地方，休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。2.对重度中毒的首选高压氧舱治疗
首先脱离现场；后遗症：中毒迟发性脑病；
病理学
①①①细胞、组织的适应、损伤和修复
一、适应性改变
记忆：大小多变
1、萎缩：①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩
②病理性
2、肥大：①代偿性肥大
②内分泌性肥大：雌激素---导管
3、增生：
4、化生：一种成熟---另一种成熟
①生皮花生：鳞状上皮化生
②间叶组织化生：骨化生
③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织----骑马的
二、损伤
（一）可逆性损伤
1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多。
2、细胞水肿：ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。
线粒体（能量工厂）和内质网，气球样变----里面是水
3．脂肪沉积：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色
脂肪变心肌呈黄色----黄色斑纹—虎斑心，肌肉变----红色 4．玻璃样变性：透明变性，分为：
(1)结缔组织玻璃样变：----纤维
(2)血管壁玻璃样变：-----高血压，细动脉
(3)细胞内玻璃样变：小滴。
（4）淀粉样变：蛋白质-黏多糖
全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病---结核，慢性骨髓炎，类风关（5）病理性色素沉着：含铁血黄色沉着，脂褐素沉着
(二)不可逆性损伤——细胞死亡
1．细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志
核固缩，核碎裂，核溶解
(1)凝固性坏死---最常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官
(2)液化性坏死：脑---乙脑，脊髓；胰腺---急性胰腺炎-----油多的地方。
(3)坏疽：坏死+腐败菌感染
①干性坏疽：四肢末端，下肢
②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊
③气性坏疽：深达肌肉的开放，厌氧菌感染。-捻发感。
(4)纤维素样坏死：变态反应疾病，急进型高血压
2、凋亡：自我了断
不引起死亡细胞自溶，无急性炎症，无周围细胞增生修复
凋亡小体形成：病毒性肝炎干细胞内---嗜酸性小体
三、修复
1、再生：周围健康细胞进行增生
2、各种细胞的再生能力
1）．不稳定细胞：皮（细胞，呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮），淋巴、造血细胞，间质细胞 2）．稳定细胞：腺器官的实质细胞—肝，原始间叶细胞。
3）．永久性细胞：神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
3、肉芽组织的结构成纤维细胞和新生的毛细血管。
新红色，颗粒状，柔软湿润
肌纤维母细胞，炎性细胞
肉芽组织最后变为瘢痕组织
4、创伤愈合
5-7天---胶原纤维，数月后线状瘢痕形成
第二节局部血液循环障碍
一、充血和淤血
(一)充血：
1．类型：①动脉性充血---主动过程。
②静脉性充血----淤血。
2．常见器官淤血举例
(1)肺淤血：多为左心衰竭引起。
可见心力衰竭细胞，长期慢性肺淤血导致肺脏褐色硬化
(2)肝淤血：右心衰竭。脂肪变性为黄色，肝脏呈红黄相间花瓣纹，槟榔肝。长期慢性肝淤血导致肝脏淤血性硬化
3．淤血后果取决：范围，器官，程度，速度及侧支循环建立
①淤血性出血、组织水肿；②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；③脏器硬化；④侧
支循环的建立。
二、血栓形成
液→固
1、固体质块----血栓。
2、血栓形成条件：血管内膜的损伤---血栓形成重要条件和最常见原因
3、血栓的类型：1）．白色血栓：血小板和纤维素构成，---头部
2）．混合血栓：血栓的体部
3)．红色血栓：静脉内，红细胞----尾部。
4)．透明血栓：微血栓，纤维素性血栓，弥散性血管内凝血(DIC)。微
动脉、毛细血管和微静脉内
4、血栓的结局
软化、机化、钙化、脱落。
三、栓塞
1、栓子运行途径：1）．右心-----肺动脉。
2）．左心-----脑，肾。
3）．肝外门---肝内门静脉及其分支。
2、栓塞类型和各自对机体的影响
1）．血栓栓塞：肺动脉。来源于下肢深静脉或盆腔的静脉。
体循环的动脉栓塞---左心房和左心室
动脉栓塞部位：下肢，脑，肾，脾
2）．脂肪栓塞：长骨的骨折或脂肪组织严重创伤
3）．气体栓塞：氮，减压病，沉箱病
4）．羊水栓塞：角化上皮，DIC。
四、梗死
贫血性梗死出血性梗
死
颜色白色梗死红色梗死
部位脾、肾、心和脑肺、肠
梗死灶形状地图状—心；
锥体形、楔形—肾、脾扇面—肺；节段性—肠
第三节炎症
一、概述
血管---活体组织---防御反应。血管反应---炎症过程--中心环节。
炎症：损伤和抗损伤的统一过程
1、炎症的基本病理变化：1）．变质：变性和坏死。
2）．渗出
3）．增生
2、炎症的局部表现和全身反应
1）．炎症的局部表现：红——血管扩张，炎性充血；
肿——充血、淤血、水肿；
热一一动脉性充血，血量升高，代谢加强——产热增多；
痛——神经末梢压迫、牵拉和刺激；
功能障碍——损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成。二、急性炎症细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速减慢→血流停滞
1、渗出
细动脉短暂收缩，细动脉痉挛----神经调节和化学介质引起
慢性炎症炎灶内：巨噬细胞，淋巴细胞，浆细胞
2、炎症介质：血管扩张----组胺、缓激肽、NO。
3、急性炎症的类型和病理变化
1）．浆液性炎：浆液渗出---黏膜、浆膜和疏松结缔组织
2）．纤维素性炎：①纤维蛋白原渗出--黏膜、浆膜和肺组织—大叶性肺炎，白喉
②假膜性炎---地图样溃疡---菌痢
③纤维素炎（绒毛心）---绒毛心
3）．化脓性炎：中性粒细胞渗出，蜂窝织炎---阑尾
4）．出血性炎：血管损伤，红细胞
变质性炎：阿米巴肝脓肿，乙脑，乙肝，中毒性心肌炎
三、慢性炎症
1、炎症灶内浸润细胞主要：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞（巨噬细胞）。
2、慢性肉芽肿性炎：巨噬细胞
3、异物肉芽肿—异物。
肉芽肿组成：上皮样细胞，多核巨细胞．----郎罕斯(Langhans)巨细胞。
4、结核性肉芽肿---结核结节，
中心---干酪样坏死，
外周—上皮样细胞放射状排列，朗格罕斯细胞。
结合外---淋巴细胞，纤维结缔组织
第四节肿瘤
一、生物学行为
1、异型性：成熟—分化。异型性小---良性，异型性高----恶性
2、肿瘤分级和分期：Ⅰ级----高分化，低度恶性
Ⅱ级----中分化，中度恶性
Ⅲ级---低分化，高度恶性
二、肿瘤生长
生长分数：增值阶段（S期+G2期）的细胞比例
1．淋巴道转移：上皮源性恶性肿瘤----最常见转移方式。
2、血道转移：肉瘤---最常见转移方式；部位：肺—最常见，其次---肝
三、肿瘤的命名与分类
1、恶性肿瘤命名：1）、癌：上皮组织，移行细胞癌—泌尿，鳞状细胞癌---肺
2）、瘤：间叶组织
3）、特殊：恶性，母细胞，人名---火气金淋巴瘤
2、癌前病变：(1)黏膜白斑。
(2)慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂。
(3)直肠、结肠的腺瘤性息肉
(4)乳腺增生性纤维囊性变
(5)慢性萎缩性胃炎及胃溃疡。
(6)慢性溃疡性结肠炎。
(7)皮肤慢性溃疡。
(8)肝硬化。
3、非典型性增生：轻度和中度---上皮层下部1/3-2/3
重度---------上皮2/3-全层
4、原位癌：基底膜完整，重度不典型增生和原位癌称为上皮内瘤变Ⅲ级
5、癌与肉瘤的区别
癌肉瘤
来源上皮组织；间叶组织
发病率癌较常见少见
大体特点较硬、色灰白质软、色灰红、鱼肉状
组织学特点癌巢弥漫分布
网状纤维无网状纤维有网状纤维
免疫组织化
学表达上皮标记(如细胞角蛋白
)
表达间叶标记(如波形蛋白)
转移淋巴道转移血道转移
四、常见的上皮性肿瘤
1、上皮组织恶性肿瘤
1）．鳞状细胞癌：分化好---细胞间桥，角化珠，分化较差---明显的异型性2）．腺上皮癌：纤维组织多---硬癌，质软者----髓样癌
五、常见的非上皮性肿瘤
1、良性间叶组织肿瘤：脂肪瘤：背，肩、颈及四肢的皮下组织
2、恶性间叶组织肿瘤：1）．脂肪肉瘤：腹膜后，大腿的深部软组织
2）．骨肉瘤：骨组织恶性肿瘤中最常见
X线：Codman三角和日光放射状影像。
3）．恶性淋巴瘤：①霍奇金淋巴瘤：R-S细胞
②非霍奇金淋巴瘤：伯基特淋巴瘤—B淋巴细胞
蕈样霉菌病---
T淋巴细胞六、病因学和发病学
1．癌基因：正常细胞→肿瘤细胞
2．抑制基因：Rb基因、P53基因。
3、间接作用的化学致癌物：多环芳烃----3,4-苯并芘
芳香胺类与氨基偶氮染料—乙萘胺—膀胱
二甲基氨基偶氮苯—肝
真菌毒素---黄曲霉菌
第五节心血管系统疾病
一、动脉粥样硬化
(一)血管的病理变化
大、中动脉
1．脂纹：早期病变，泡沫细胞—巨噬细胞
2、HDL---抗动脉粥样硬化和冠心病作用
LDL,CLDL----判断指标
(二)心胀肾脏和脑的病理变化
1．左前降支：--最常见。左室前壁、心尖部、室间隔前2／3，占50％
2．脑动脉粥样硬化：脑萎缩，脑软化，脑出血
二、原发性高血压
1、血管的病理变化分三期：
1）．机能紊乱期：痉挛
2）、动脉病变期：细动脉--- 细动脉的玻璃样变
3）．内脏病变期
2、心脏、肾脏和脑的病理变化(缓进型高血压)
1）．心脏：心脏肥大，左心室肥大，重量400克以上
2）．肾脏；颗粒性固缩肾
3）．脑：出血多发生在内囊（豆纹动脉）和基底节
3、急进型高血压：坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）和特征增生性小动脉硬化
三、风湿性心脏病
1．增生期：肉芽肿期。特征----风湿小体(Aschoff小体)
2、风湿性心内膜炎：二尖瓣最常见。
3、风湿性心肌炎：心功能不全
四、亚急性感染性心内膜炎
1、病因：草绿色链球菌；肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌。
2、心脏的病理变化：有病变的瓣膜上。
第六节呼吸系统疾病
一、慢性支气管炎
1．病理变化：(1)杯状细胞增多，鳞状上皮化生。
(2)黏液腺泡增生、肥大，浆液腺泡黏液化。
2．主要并发症：肺气肿----阻塞性通气障碍，α-抗胰蛋白酶缺乏
二、大叶性肺炎
纤维素性炎
1．病理变化：病变--纤维素渗出
分为四期：①充血水肿期；②红色肝样变期；③灰色肝样变期；④溶解消散期。 2．并发症：痊愈，极少并发症：肺肉质变
三、小叶性肺炎
1．化脓菌感染
2．并发症：①呼吸衰竭；②心力衰竭；③肺脓肿和脓胸；④支气管扩张症。
四、肺硅沉着病
1．病因：游离二氧化硅(Si02)。
2．病理变化：硅结节----硅沉着病的特征性病变。
3．分期：一期：肺门，二期：1/3，三期：2/3
4、并发症：①肺结核；②肺源性心脏病；③肺气肿
五、肺癌
支气管粘膜上皮
组织学类型：①鳞状细胞癌：最常见。---中央型
②腺癌：多为周围型，女性多见。
③小细胞癌----恶性高
④大细胞癌—预后差
第七节消化系统疾病
一、消化性溃疡
1．肉眼观察：多位于胃窦小弯侧。
2．光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。
3、并发症：1）．出血最常见
2）．穿孔
3）．幽门梗阻
4）．癌变胃溃疡癌变率不超过l％----最少见
二、病毒性肝炎
1、基本病理变化：1）．变质：气球样变---水
嗜酸性变，嗜酸性小体形成---凋亡
2．渗出：以淋巴细胞和单核细胞为主。
3．增生
2、临床病理类型和病变特点
1）．急性普通型肝炎：点状坏死
2）．慢性普通型肝炎：(1)轻度慢性肝炎：点灶状坏死
(2)中度慢性肝炎：桥接坏死
(3)重度慢性肝炎：大范围桥接坏死
3）．重型肝炎：急性、亚急性重型肝炎：大片状坏死
三、门脉性肝硬化
1、病理变化：假小叶
四、胃癌、食管癌和大肠癌
1、组织学类型：鳞状细胞癌
2．胃癌：我国最常见恶性肿瘤
(1)早期胃癌----局限于黏膜及黏膜下层的胃癌。
(2)进展期胃癌的病理变化：溃疡型---盘状，周围隆起，中心坏死形成溃疡 3．食管癌：中段最多见，下段次之，上段最少。
进展期食管癌的肉眼类型：溃疡型、蕈伞型、髓质型、缩窄型。
组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌。
第八节泌尿系统疾病
一、肾小球肾炎
1．弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎：①急性肾小球肾炎，毛细血管内。
②肉眼：大红肾，蚤咬肾
③镜下：内皮细胞增生为主，
④电镜下：驼峰状或小丘状致密物质沉积
⑤IgG和C3沉积
2．弥漫性新月体性肾小球肾炎：新月体或环形体形成，细胞性新月体，纤维性新月体。
免疫荧光：连续的线性荧光
3．弥漫性系膜增生性肾小球肾炎：系膜增生+基质增生
4．弥漫性膜性增生性肾小球肾炎：毛细血管基底膜增厚和系膜增生，车轨状
5、微小病变性肾小球肾炎：上皮细胞足突消失
6、弥漫性硬化性肾小球肾炎：晚期
7、弥漫性膜性肾小球肾炎：虫蚀样，钉状突起，梳齿，大白肾
8、临床病理联系：
肾病综合征：“三高一低”，即大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症。
二、慢性肾盂肾炎
病变本质：肾小管和肾间质的活动性炎症，有大的瘢痕凹陷
第九节内分泌系统疾病
一、甲状腺疾病
1. 缺碘----地方性甲状腺肿
2．甲状腺肿瘤：(1)乳头状腺癌：甲状腺癌中---最常见，约占70％。女性好发
(2)滤泡状腺癌：50岁以上女性。
（3）髓样癌：滤泡旁细胞（C细胞）
二、胰腺疾病
胰腺肿瘤：胰岛细胞瘤---胰尾。
第十节乳腺及女性生殖系统疾病
一、乳腺癌
1．乳腺癌：乳腺导管上皮及腺泡上皮；外上象限
2、浸润性导管癌：乳腺癌中---最常见，50％～80％。
二、子宫颈癌
1、子宫颈癌：鳞状上皮
(1)早期子宫颈癌：不超过基底膜下3～5mm，
(2)浸润癌：超过基底膜下5mm的部位
2、扩散与转移：直接蔓延及经淋巴道转移。
淋巴道---最重要、最常见，首先转移--子宫颈旁淋巴结
三、葡萄胎、侵袭性葡萄胎及绒毛膜癌
1．葡萄胎：水泡状胎块，良性滋养层细胞肿瘤。
2．侵蚀性葡萄胎：子宫深肌层
3．绒毛膜癌：两种异型性明显的滋养叶细胞组成，
无血管和其他间质，无绒毛
第十一节常见传染病及寄生虫病
一、结核病
1、结核性肉芽肿
(1)渗出为主的病变。
(2)周围：类上皮细胞、Langhans巨细胞、增生的成纤维细胞
2．原发性肺结核的病变特点：第一次感染，儿童
3．血道播散：原发性肺结核病的播散方式。
①全身粟粒性结核病；
②肺粟粒性结核病：肺动脉---至两肺。
4．肺外结核病：1）肠结核：溃疡型---溃疡长径与肠纵轴垂直
5．继发性肺结核的类型和病理变化：①浸润型肺结核：临床上最常见，属于活动性肺结核。
②干酪性肺炎：抵抗力低，反应过强，明显全身中毒症状二、细菌性痢疾
假膜性炎---还有白喉
三、伤寒
单核吞噬细胞，回肠末段
1、伤寒肉芽肿，伤寒小结
2、溃疡期：溃疡长轴与肠纵轴平行呈椭圆形
3、肠道外：伤寒小结，玫瑰疹
四、流行性脑脊髓膜炎
1、飞沫经呼吸道传播
2、累积：软脑膜，蛛网膜，脑顶部、脑底部-----积脓最多。
五、流行性乙型脑炎
1．病理变化：大脑皮质
2、镜下：1）变质性改变：①神经细胞变性、坏死：卫星灶，噬神经细胞现象
②软化灶
2）渗出性改变：血管淋巴套
3）增生性改变：胶质结节
六、血吸虫
1．病因：虫卵
2、病变部位：大肠壁和肝脏。
艾滋病：发生Kaposi肉瘤
医学免疫学
第一节绪论
1、免疫：识别“自我”和“非己”抗原，并由此产生的一系列生理或病理性反应。
★2、中枢免疫器官：胸腺、骨髓、法氏囊（禽类）；----记忆：胸骨在中间
外周免疫器官：脾脏、淋巴结
★3、固有免疫：固有性、先天性，无需抗原激发。
适应性免疫：获得性免疫，需要抗原激发。----有记忆功能
4、免疫的三大生理功能：免疫防御、免疫自稳、免疫监视。
第二节抗原
1、抗原：能与T细胞、B细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合
，进而发挥免疫效应的物质。
T细胞表位---TCR---需要MHC
病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性
精心整理慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。 气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。
气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙； 颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤) 胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。 粘膜皱襞向其集中------良性溃疡； 粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡； 十二指肠（D U）的这种穿孔多发生于球部前壁。 出血发生后部。
胃溃疡（GU）的穿孔发生于小弯 促胃液素瘤：亦称Zollinger—Ellison（卓艾）综合征：溃疡最容易发生的部位：不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）歌诀：横空下降 胃大部切除术：①胃溃疡（GU）多选择胃十二指肠吻合术（毕I式） ②十二指肠溃疡(DU)首选胃空肠吻合术（毕II式） 术。 1.U波：低钾 2.不规则龛影---恶变，胃癌。 3、长期腹泻---酸中毒 肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。
肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。 歌诀：母（M）鸡（J）感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G) 寒颤和高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿 肝癌：进行性肝肿大，这是个很特异性的表现（食管癌-进行性的吞咽困难；胆管癌 4.胆囊结石---梗阻---胆囊炎 只要题目告诉你“进油腻食物后加重”就选胆囊结石和胆囊炎 胆囊结石：无症状结石一般不需手术，有下列情况可考虑手术： 2类人群：（1）儿童胆囊结石（2）就医不方便的人群 2种质地：（1）胆囊壁增厚（2）胆囊钙化或瓷性胆囊
病理学整理 1 ?萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2 ?细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多 胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3 ?细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4?一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6 ?细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异 常）。 8?心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9. 血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10. 纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11 ?组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变 质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12. 坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13. 凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14. 液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15?较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 16．坏死按照程度由轻到重有以下4 种结局：溶解吸收；分离排出；机化；纤维包裹，钙化，囊肿形成。
第一节运动系统概述 一、运动系统检查法 物理学检查，是运动系统最重要和最基本检查办法 二、肌力分级 0级肌肉完全瘫痪，触诊肌肉完全无收缩力 1级肌肉有积极收缩力，但不能带动关节活动【可见肌肉轻微收缩】 2级可以带动关节水平活动，但不能对抗地心引力【肢体能在床上平行移动】 3级能对抗地心引力做积极关节活动，但不能对抗阻力肢体可以克服地心吸取力，能抬离床面 4级能对抗较大阻力，但比正常者弱【肢体能做对抗外界阻力运动】 5级正常肌力【肌力正常，运动自如】 伟大苗教师给咱们总结了“四个不”一不动、二不抗、三不阻、四不全 一不动不能产生动作 二不抗不能对抗地心引力 三不阻不能对抗阻力 四不全能抗阻力，但不全面 第二节骨折概论 1、概论 一、骨折定义与成因 1.定义：骨折是骨完整性或持续性中断。 2.成因 （1）直接暴力：骨折发生在暴力直接作用部位，常伴有不同限度软组织损伤。 （2）间接暴力：暴力通过传导、杠杆或旋转作用使远处发生骨折。 （3）疲劳性骨折军人骨折和运动员骨折 积累性劳损：长期、重复、轻微直接或间接暴力可集中在骨骼某一点上发生骨折，骨折无移
位，但愈合慢。好发部位：第2、3跖骨和腓骨中下1/3处。 （4）骨骼疾病（也称病理性骨折）：有病骨骼（例如骨髓炎、骨肿瘤等）遭受轻微外力即发生断裂。 二、分类 1.依照骨折与外界与否相通，骨折处皮肤与粘膜与否完整可分为：闭合性与开放性骨折。 2.依照骨折形态和限度分为 （1）不完全骨折骨完整性或持续性发生某些中断，按其形态分为： 裂缝骨折：只是有裂缝，没有完全裂开。多见于肩胛骨、颅骨。 青枝骨折：骨质和骨膜某些断裂。见于小朋友。 （2）完全骨折：骨完整性或持续性完全中断。按其骨折线方向和形态可分为：横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、嵌插性骨折、压缩性骨折、凹陷性骨折和骨骺分离。上面记不住不要紧，只要记住裂缝骨折和青枝骨折是不完全骨折外，其他类型全是完全骨折。 3.依照骨折稳定性分为 （1）稳定性骨折：复位后经恰当外固定不易发生再移位者，如青枝骨折、裂缝骨折、嵌插性骨折、横形骨折、压缩骨折。（记忆：分值很差呀） （2）不稳定性骨折：复位后易于发生再移位者，如斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折。 2、骨折临床体现及影像学检查 一、全身体现 可以有休克（骨盆骨折和股骨干骨折）和发热（考虑浮现感染）。 二、局部体现 （1）畸形：骨折段移位所致。 （2）反常活动：无关节部位浮现活动。 （3）骨擦音或骨擦感：骨折端互相摩擦导致。 （4）疼痛与压痛。 （5）局部肿胀与淤斑。
病理学 病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。 第一章细胞和组织的适应与损伤 适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生 一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。 二.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察: （1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类: 生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察: （1）实质细胞体积增大。 （２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 四.分类:弥漫性.局灶性 增生的原因:激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只
发生于同源性细胞之间) 常见类型:. 鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义: 1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因: 1缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病 损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) 变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling） 1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。4）形态改变 ①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快
总论 重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病 下丘脑 垂体（①神经垂体②腺垂体） ①甲状腺②肾上腺③性腺 1.人的最高司令部）下丘脑分泌→**释放激素（因子）、**抑制激素（因子），血管加压素（抗利尿激素）和催产素。 2.神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH） 3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素) 负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确） 甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4 甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素 甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素 （升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素） ①甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症） ②升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾）， ③降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞…C细胞’分泌） 4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素（最重要）(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理” 5.治疗： ①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗（选择：生理需要量），但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍 ②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂） 垂体腺瘤 1.最常见：泌乳素瘤PRL 2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm（最常见） 3.根据功能性分：①功能性腺瘤（激素分泌过多）②无功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌α亚单位） 泌乳素瘤PRL 1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。 男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗：手术。 2.功能检查：泌乳素PRL。 定位检查：MRI。
口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙
16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿
第十二章心血管系统（50分） 第一节心力衰竭 一、基本知识 （一）心力衰竭的基本病因及诱因 1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。 （1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见 （2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。 如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）和肺动脉高压。 ?记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊 记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。 （3）前负荷（容量负荷）增加 1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全 2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。 ?记忆：关（关闭不全）心（先心病）前（前负荷）夫评（贫血）价（甲亢） 2.诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。 呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。 3、发病的基本机制：心室重构 （二）心功能分级（难点） 1、Killip分级（用于急性心梗）：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。 Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音； Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭； Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）； Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg） Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克； 注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。 2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）： 记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。 Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】 Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】 NYHA分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧） 二、慢性心力衰竭 （一）临床表现 1、左心衰：●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难（常考点） 症状：主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。 临床表现：3大临床表现 1)●呼吸困难：劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）→端坐呼吸→急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰）。 I●劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。 II随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。 2)咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰） 3)两肺底湿啰音和喘鸣音：I两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音； 心脏听诊可闻及II肺动脉第二心音（P2）亢进； III舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一） 注：心源性哮喘（也叫夜间阵发性呼吸困难）有高血压史，禁用肾上腺素； 支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）； 氨茶碱两者都可用。 左心衰的病人一般有高血压病史，因为有体循环高压。●高血压引起的急性左心衰首选硝普钠（考点）2、右心衰：最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全
2015大苗病理学笔记 第一节细胞、组织的适应、损伤和修复 一、适应性改变 记忆：大小多变 1、萎缩：①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩 ②病理性 2、肥大：①代偿性肥大 ②内分泌性肥大：雌激素---导管 3、增生： 4、化生：一种成熟---另一种成熟 ①生皮花生：鳞状上皮化生 ②间叶组织化生：骨化生 ③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织----骑马的 二、损伤 （一）可逆性损伤 1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多。 2、细胞水肿：ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。 线粒体（能量工厂）和内质网，气球样变----里面是水 3．脂肪沉积：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色 脂肪变心肌呈黄色----黄色斑纹—虎斑心，肌肉变----红色 4．玻璃样变性：透明变性，分为： (1)结缔组织玻璃样变：----纤维 (2)血管壁玻璃样变：-----高血压，细动脉 (3)细胞内玻璃样变。 （4）淀粉样变：蛋白质-黏多糖 全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病---结核，慢性骨髓炎，类风关（5）病理性色素沉着：含铁血黄色沉着，脂褐素沉着 (二)不可逆性损伤——细胞死亡 1．细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志 核固缩，核碎裂，核溶解 (1)凝固性坏死---最常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官 (2)液化性坏死：脑---乙脑，脊髓；胰腺---急性胰腺炎-----油多的地方。 (3)坏疽：坏死+腐败菌感染
①干性坏疽：四肢末端，下肢 ②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊 ③气性坏疽：深达肌肉的开放，厌氧菌感染。-捻发感。 (4)纤维素样坏死：变态反应疾病，急进型高血压 2、凋亡：自我了断 不引起死亡细胞自溶，无急性炎症，无周围细胞增生修复 凋亡小体形成：病毒性肝炎干细胞内---嗜酸性小体 三、修复 1、再生：周围健康细胞进行增生 2、各种细胞的再生能力 1）．不稳定细胞：皮（细胞，呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮），淋巴、造血细胞，间质细胞 2）．稳定细胞：腺器官的实质细胞—肝，原始间叶细胞。 3）．永久性细胞：神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。 3、肉芽组织的结构成纤维细胞和新生的毛细血管。 新红色，颗粒状，柔软湿润 肌纤维母细胞，炎性细胞 肉芽组织最后变为瘢痕组织 4、创伤愈合 5-7天---胶原纤维，数月后线状瘢痕形成 第二节局部血液循环障碍 一、充血和淤血 (一)充血： 1．类型：①动脉性充血---主动过程。 ②静脉性充血----淤血。 2．常见器官淤血举例 (1)肺淤血：多为左心衰竭引起。 可见心力衰竭细胞，长期慢性肺淤血导致肺脏褐色硬化 (2)肝淤血：右心衰竭。脂肪变性为黄色，肝脏呈红黄相间花瓣纹，槟榔肝。长期慢性肝淤血导致肝脏淤血性硬化 3．淤血后果取决：范围，器官，程度，速度及侧支循环建立 ①淤血性出血、组织水肿；②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；③脏器硬化；④侧支循环的建立。 二、血栓形成
2015大苗泌尿系统第一讲 一句话概括泌尿系统：言而无性。检查：血、尿常规 总论 一.血尿：10个（+）；20个（++）；30个（+++） 1.定义：肉眼：每升尿液中血＞1ml;镜下：每高倍视野下RBC>3个 2．血尿特点：无痛全程瘤;终末刺激核（肾结核:终末+膀胱刺激征）;疼痛血尿石（肾结石:疼痛+血尿） 3.血尿分为：初始血尿（初前），终末血尿（终末列后精），全程血尿（全膀上）。 4、分类： 1）肾小球源性：红细胞多形性（经肾小球虑过挤压所以形态不一致）大小不一，变形红细胞＞50%，由于肾小球基底膜断裂，常见于肾小球肾炎。 2）非肾小球源性：变形红细胞小于50%，见于肾盂肾炎、膀胱炎。 二.蛋白尿：0.1-0.2（+）；1-2g（++）；2-4g（+++）；>4g（++++） 1.定义：每日尿蛋白持续超过150mg；大量蛋白尿→尿蛋白＞3.5g/d→肾病综合症！ 2.分类：两肾一水一生理 1）生理性蛋白尿：没病，一过性.分为功能性和体位性。 2)肾小球性：最常见类型肾小球膜上两种屏障： ①电荷屏障→损伤尿中白蛋白为主（选择白种女人放电）→选择性蛋白尿-肾病 综合征。 ②分子屏障→非选择性蛋白尿，大分子蛋白为主，多见于糖尿病肾病。 3)肾小管性→间质性肾炎，尿中出现β2微球蛋白(β2MG). 4)溢出性→尿中以小分子为主，又叫本周蛋白，常见多发性骨髓瘤。 三.管型尿： 1、定义：蛋白质在肾小管或者集合管淤积。尿中12h超过5000个管型（正常人可见透明管型） 2、急性急进肾小红; 肾盂间质肾炎白; 上皮管型小管死（肾小管坏死）; 蜡样管型慢肾衰; 脂肪管型：肾病综。 四、尿量： 正常：1000-2000ml；少尿：少于400ml或17ml/h；无尿：少于100ml/24h；肾小球疾病 1、发病机制：免疫介导机制。 2、肾炎性水肿：水钠储留 肾病性水肿：低蛋白血症
1、植物病害（plant disease）：植物受到病原生物的侵染或不良环境因素的干扰，其代谢过程受到影响和破坏，在生理上和组织结构上产生一系列病变，在形态上表现出病态，使植物不能正常生长发育，甚至导致局部或整株死亡，并对农业生产造成损失，称为植物病害。马铃薯晚疫病（Irish famine），1845-1846 真菌 法国葡萄霜霉病，1880 水稻胡麻斑病（Bengal famine），1942-1943 中国小麦条锈病，1950 美国玉米小斑病，1970 2、植物病理学的概念：是关于植物病害的学问，是研究植物病害的发生原因、发生发展规律、植物与病原生物间的相互作用机制和病害防治等领域的科学。 3、引起病害的原因： 植物自身的遗传因子异常（白化苗，先天不孕） 不良的物理化学环境条件（温度，湿度，肥料，农药） ---------非传染（侵染）病害或生理性病害或非寄生性病害 有病原生物参与的“病害三角”（人为） --------------传染（侵染）病害或非生理病害或寄生性病害4、植物病害的病原生物： 1)真菌 2)原核生物（细菌，螺原体和植原体） 3)病毒（类病毒） 4)线虫 5)寄生性种子植物等 6)原生生物界（原生动物门的鞭毛虫） 4、病原物的寄生性与致病性： 寄生性（parasitism）：一种生物从另一种生物活体获取营养物质而生存的能力 专性寄生(obligate parasitism) ：只能从活的植物细胞和组织中获得营养物质而生存的营养方式 专性寄生物(obligate parasite)（真菌中的白粉、锈菌、霜霉菌等，病毒、种子植物） 非专性寄生：寄生物不仅可以从活的植物上获得营养，而且可以利用死的植物组织进行生活的寄生方式，又称作兼性寄生。 非专性寄生物（兼性寄生物）（大多数的病原真菌和细菌） 腐生：只能利用死的植物组织或有机化合物的营养方式 致病性：病原物具有的破坏寄主植物并诱发病害的能力 是病原生物的另一特性 某一种生物引起的症状相对较为固定 同一种病原物不同小种、菌系、株系或群体 两者关系： 病原物必须有寄生性才会导致致病性 致病性不能完全从寄生关系所造成的破坏来理解 致病性的破坏作用多方面（病原菌的产物） 并非所有的寄生物都是病原生物（许多植物的菌根真菌） 寄生性强弱与致病性强弱没有一定的相关性 5、植物病害的症状
2015大苗彩色笔记内分泌系统 内分泌系统 总论 一、.内分泌腺是一个无导管腺体 内分泌细胞不会分布于骨组织 原发性（靶器官）、继发性（靶器官以外） 人的最高司令部：下丘脑—**释放激素、**释放因子**抑制激素、**抑制因子、血管加压素、 催产素。（下丘脑-垂体-靶腺） 神经垂体（储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）e垂体—（不干活就督促干活）腺垂体 -垂体前叶（分泌*促激素、生长激素、催乳素-蛋白质多肽激素） 甲状腺（甲状腺激素）、肾上腺（肾上腺激素）、性腺（卵泡刺激素和黄体生成素） 负反馈—甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确） 甲状腺—甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞分泌）—如果缺—甲减（呆小症） 升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素（甲状旁腺分泌）—靶器官是骨、肾）， 降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞‘ C细胞’分泌，人的滤泡旁细胞多分布于甲状旁腺 周围的甲状腺内） 2.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是查激素(抽血也属于、但分段抽血除外）、定位是影像学检查、定性是病理检查” 3.治疗：所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗（生理需要量）但如果有发热、感染、 应激等存在—激素加量到2-3倍 所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳—用溴隐亭或多巴胺受体激动剂） 1. 最常见PRL瘤，占50-55%。 2..分类：大腺瘤> 10mm、微腺瘤< 1mm (最常见） 3、根据功能性分功能性腺瘤和无功能性腺瘤：分泌a -亚单位 4、首选影像学检查选MRI ,首选检查：激素。 5、首选手术治疗，泌乳素瘤除外。 泌乳素瘤PRL 1.闭经又泌乳。女人：表现为闭经泌乳、骨质疏松，治疗首选溴隐亭-多巴胺受体激动剂。 男人：一般为大腺瘤，压迫甲状腺，还会将睾酮变为二氢睾酮，出现性功能减退阳瘘，症状重，治疗首选手术 2.检查：功能检查首查PRL;定位首选核磁，MRI 牛长激素分泌瘤GH 1.分泌增多：巨人症-青春期前，容易诱发糖尿病；肢端肥大症-起病于成人期 2.分泌减少：侏儒症 3.功能检查：查GH和IGF-1 ; GH兴奋试验：阳性提示生长激素分泌不足；GH抑制试验，阳性提示亢进。 4.首选手术治疗，药物首选生长抑素-奥曲肽
一、概念坏死（necrosis）指活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。 二、病因与机理 1.病因机械性因素、物理性因素、化学性因素和生物性因素。 2.机理（1）直接作用致病因素直接破坏细胞结构或损伤细胞的组成成分而引起细胞坏死。（2）神经营养障碍o神经损伤时，神经对组织的营养和机能调节作用障碍而引起相应坏死。响血管口径、毛细血管壁与细胞通透性、酶活性。（3）变态反应 三、病理变化组织坏死的镜检变化主要包括细胞核、细胞浆以及间质改变三方面。 1.细胞核的变化细胞核变化是细胞坏死的主要标志（核浓缩、核碎裂、核溶解） ⑴核浓缩核染色加深，体积减小，核膜皱缩；原因：细胞核中核蛋白分解产生游离核酸，使细胞核嗜碱性增强；o核液减少，核体积缩小、 ⑵核破碎核膜破裂，染色质崩解成小碎块，散在分布于胞浆中 ⑶核溶解核失去对碱性染料的亲和性，染色变淡，整个细胞核完全溶解，仅存核影或完全消失。在DNA酶作用下，染色质DNA分解。 2.胞浆⑴胞浆对伊红的亲和力增强，呈深红色颗粒；细胞浆糖元、核糖核酸减少，正电荷增 ⑵细胞器线粒体、内质网肿胀、破裂 3.间质纤维素性坏死。胶原纤维肿胀、溶解，相互融合；纤维素样物质。出现于实质细胞坏死后。 坏死最后阶段颗粒状或均质无结构红染物质。 四、坏死的类型 （一）凝固性坏死以坏死组织细胞的蛋白质凝固为特征，也称干性坏死。 1.机理在蛋白质凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。常见于梗死、胰腺炎引起的脂肪坏死。 2.眼观o坏死组织肿胀，稍隆起于器官表面，为灰白色或灰黄色、干燥坚实无光泽的凝固体; o与正常组织界 线明显。 3.镜检初期组织轮廓尚在，但实质细胞微细结构消失；后期，坏死细胞核完全崩解消失，胞浆崩解融合为均质 红染无结构颗粒状物。 4.特殊类型坏死 A 干酪样坏死o结核杆菌感染引起o坏死组织外观呈黄色或灰黄色，质地松软易碎，像干酪或豆腐渣。 特征o坏死组织分解彻底，组织轮廓消失，坏死组织中除凝固的蛋 镜检组织的固有结构完全消失，细胞成分彻底崩解、融合为均质红染的颗粒状物质。 B蜡样坏死o肌肉组织发生凝固性坏死。白肌病。 眼观o坏死肌纤维浑浊，呈灰黄或灰白色，干燥坚实，外观像石蜡一样，固称为蜡样坏死。 镜检o肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，最后变为均质红染颗粒状物质 （二）液化性坏死（湿性坏死见于神经组织坏死和化脓性炎o特征：坏死组织崩解并迅速液化变为液体。 1.脑软化o脑组织坏死后迅速液化o脑、脊髓含磷脂、水分较多，蛋白质较少，不易凝固，易液化。 2.化脓性炎症 （三）坏疽（gangrene）是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所引起的一种变化。坏死组织腐败分解。眼观坏疽灶呈黑褐色或黑色o这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解产生的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果。 3类1）.干性坏疽好发部位特点：坏死组织干燥，收缩变硬，颜色为灰黑色，周围有出血、充血性 (2 ).湿性坏疽发生于与外界相连内脏器官o特点外观呈污灰色、污绿色或黑色；组织柔软湿润呈糊状，甚至完全液化；腐败分解过程中产生胺类、吲哚等刺激性气体，被机体吸收后发生自体中毒，影响大。 3）.气性坏疽特殊湿性坏疽，多深部创伤感染厌氧菌。特点坏疽灶结构疏松呈蜂窝状，按压有捻发音 五、细胞凋亡细胞凋亡(Apoptosis, APO) 又称程序性死亡(programmed cell death, PCD)。 细胞凋亡是形态学概念, 程序性细胞死亡则是机制或功能方概念,强调细胞死亡是一个有序的过程。凋亡和程序化细胞死亡并不是完全相同的APO对于清除机体衰老细胞及无能细胞、维持自身稳定重要意义。 1.细胞凋亡(1)诱导凋亡的因素糖皮质激素(地塞米松)、射线、TNF、自由基、一氧化氮、细菌、抗癌药物
慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） （3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末正压通气） PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg 可以诊断为呼衰） 吸入氧浓度=21+4*氧流量 胸水：有积液不一定有体征，胸水<300ml可无症状；300~500ml为少量积液，出现症状；>500ml，出现呼吸困难，出现症状少量（300~500ml）见肋膈角变钝；小于300x线不可见。 大量（>500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。 包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。 。LDH（乳酸脱氢酶）：>500IU提示恶性胸液。 ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。
气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。 气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙；颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤)大的。 胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群： ①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群； ②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群； ③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群； ④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。 歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰腺。 小弯下幽门上，大弯幽门下 溃疡： Curing—“r”像高的火苗，是烧伤引起的。 Cushing—脑肿瘤，脑外伤引起的。 十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志。长25cm。 A型胃炎发，胃酸贫血差。
病理学 第一节细胞、组织的适应、损伤和修复 细胞受到外界刺激做出应答反应①适应②损伤 一、适应性改变 1、萎缩：细胞体积缩小“脂褐素” ①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩 ②病理性 2、肥大：体积大 ①代偿性肥大 ②内分泌性肥大：雌激素---导管 3、增生：数量多 心肌、骨骼肌只有肥大，没有增生。 4、化生：一种成熟—变为-另一种成熟。适应性改变最常见的是化生，占70%。 ①鳞状上皮化生：主要发生在支气管、宫颈、膀胱 ②肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎 ③结缔组织化生：骨化性肌炎 二、损伤 （一）可逆性损伤 变性：出现异常物质或正常物质异常增多。 1、细胞水肿（又叫水变性，最常见变性）：ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。 电镜可以看到肿胀的线粒体和内质网， 常见于病毒性肝炎（又叫气球样变----里面是水）
2、脂肪变性（脂肪沉积）：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色 脂肪沉积在肝—脂肪肝； 脂肪沉积在心脏----黄色斑纹—虎斑心， 电镜可以看到大小不等的空泡 3、玻璃样变性（透明变性）蛋白质聚集 分为：(1)结缔组织玻璃样变：----纤维 (2)血管壁玻璃样变：-----见于高血压，发生在细动脉 (3)细胞内玻璃样变：XXX小滴、小体。 病理性钙化：除了骨骼、牙齿以外，有了钙化，就叫…… (二)不可逆性损伤——细胞死亡 1．细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志 核固缩，核碎裂，核溶解 坏死的4大类型： (1)凝固性坏死（最常见），多见于心、肝、脾、肾等实质器官和干酪性坏死（结核） (2)液化性坏死：脑（乙脑）和胰腺（急性胰腺炎） (3)纤维素样坏死：和变态反应、免疫反应有关， (4)坏疽：坏死+腐败菌感染 ①干性坏疽：见于四肢末端 ②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊 ③气性坏疽：深达肌肉的开放，厌氧菌感染。-捻发感。 细胞坏死的结局：
2015年大苗老师生理学彩色笔记 第一节细胞的基本功能 一、细胞膜的物质转运功能 1、单纯护散(屁)：如氧、二氧化碳等。高向低，不耗能，不需要能量 2、易化护散：（闸） (1)经载体扩散：葡萄糖、氦基酸等营养物质。具有高特异性、夂现象，竞争性抑制的特点。 (2)经离子通道扩散：Na/K/CL/Ca等离子，特异性不髙，无饱和现象。 3、主动转运（谁主动谁耗能)，钠钾消耗钠钾细胞ATP酶。低-高：葡萄糖进入细胞是易化，进入器官是主动 4、出胞入胞：大分子物质（细菌、病毒、异物、脂类物质等)，。重点神经末梢释递质地址是出胞 二、细胞的兴奋性和生物电现象 (一）产生机制 1、静息电位：内负外正，静K(外流）动Na（内流）主要由K外流形成，接近K的电-化学平衡电位； 2、动作电位：主要由Na内流形成，特点：“现象；具有不应期。动作电位产生机制：上升支（动Na---Na内流、下降支（静K---K外流、峰电位（失活不开放、负后电位（K蓄积膜外、正后电位（生电性钠泵作用结果）（二）极化（内负外正、去极化、超级化、复极化和阈电位 去极化一—超级化 -50---------------70---------------100—-70复极化 可以互相叠加（可局部兴奋的特点：不是“全或无”的；不能在膜上做远距离的传播（衰减性) ； 以总和）。 (二）兴奋性和阈值 兴奋性 可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力，称?。 ： 是细胞去极化达到产生动作电位的临界膜电位数值，称?。 阈电位 ： 阈刺激 刚能引起组织发生兴奋的最小刺激，称?。 ： 引起组织发生兴奋的最小刺激强度，-…衡量组织兴奋性髙低指标。*** 阈强度 ： 阈值：引起动作电^的最小刺激强度，--衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标。**阈值越高兴奋性越小，阈值越低兴奋性越高 分期：绝对不应期（兴奋性是0)，相对不应期（逐渐恢复）只考这两个，超长期（兴奋性超过正常），低长期 (三）兴奋传导特点(两个电线举例电线） 1、有髓神经纤维动作电位传导特点：跳跃性、节能。 2、兴奋传导特点：双向性（两根)、绝缘性（胶皮)、安全性（插座)、不疲劳性（不累)、完整性(必须'，。 (四）骨豁肌的收缩功能考点：题眼AC与CA，进去的是CA钙出来的是乙醜胆碱(ACH)结