儿童暴发性心肌炎的诊治体会
摘要目的探讨儿童暴发性心肌炎的临床表现及治疗，以提高临床医生对暴发性心肌炎的认识。方法回顾性分析8例暴发性心肌炎患儿的临床资料，对治疗效果进行评价。结果2例患儿死亡（1例猝死，1例死于严重的心源性休克），6例患儿存活。其中2例Ⅱ度房室传导阻滞（A VB）和1例Ⅲ度A VB，经1～2周的临时起搏治疗后恢复窦性节律，随访1～2年心功能恢复良好；3例出现左心衰竭的患儿给予机械通气、利尿等治疗后心力衰竭纠正，随访1年，心脏彩超显示心脏结构及功能正常，定期随访心电图未见心律失常发生。结论暴发性心肌炎极易误诊，儿科医生应动态观察病情变化，对于腹痛、呕吐或上要考虑暴发性心肌炎的可能，及早检查心脏相关检查，治疗时早期应用丙种球蛋白、肾上腺皮质激素，必要时临时起搏治疗可提高暴发性心肌炎的治愈率。
关键词儿童爆发性心肌炎；诊治体会
心肌炎是指感染或其他原因引起的局灶性或弥漫性的心肌间质性炎性渗出和心肌纤维的退行性变或坏死。其中少数病例为暴发性心肌炎，进展快，病死率高，而且临床症状不典型，极易漏诊、误诊[1]。本研究对长春市儿童医院PICU 2012～2014年收治的8例暴发性心肌炎患儿的的临床表现、辅助检查结果、诊治情况及转归情况进行回顾性分析，以提高儿科医生对暴发性心肌炎的临床表现和诊治的认识。现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料收集长春市儿童医院PICU收治的8例暴发性心肌炎患儿，诊断标准参照1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订的小儿病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）[2]。本组8例暴发性心肌炎患儿中，女2例，男6例，年龄4.5个月～9岁，从发病至就诊时间6 h～5 d，平均时间（1.5±0.8）d。
1. 2 临床表现全部患儿在发病前7～14 d左右存在明显的发热、流涕及咳嗽症状，伴有消化道症状（呕吐、腹痛、腹泻、纳差、拒奶）4例；心血管系统症状（胸闷、胸痛、心悸、乏力）4例；神经系统症状（头痛、烦躁及精神萎靡）2例；其中1例患儿病程中同时出现心血管+消化道症状+神经系统症状1例，2例患儿出现抽搐。8例心电图改变：3例房室传导阻滞（1例为Ⅲ度房室传导阻滞，2例为Ⅱ度房室传导阻滞），3例表现为广泛ST-T 改变，2例窦性心动过速。除心电图异常表现外，5例患儿心肌酶明显增高。3 例肌钙蛋白I增高。心脏彩超的异常表现：左心室内径增大3例，左心室射血分数降低4例，其中3例患儿同时存在左心室内径增大及射血分数降低，另有右心房室增大、心包积液各1例。8例中有2例误诊，1例以呕吐腹痛为主症的误诊为“急性胃炎”，1例呕吐、抽搐误诊为“病毒性脑炎”。
1. 3 治疗患儿入院后均给予一般治疗（监护、卧床休息、吸氧、镇静、控
制入液量及输液速度等）及营养心肌治疗。6例给予丙种球蛋白输注400 mg/（kg·d），疗程3～5 d，6例应用甲泼尼龙5～10 mg/（kg·d）静脉滴注。出现心源性休克的患儿应用多巴胺及多巴酚酊胺等血管活性药物，1例应用米力农强心并减少心肌耗氧。Ⅱ度及Ⅲ度A VB患儿在综合治疗的基础上安装临时起搏器，术后7 d传导阻滞开始好转，术后10 d停用临时起搏。
2 结果
2例患儿死亡（1例猝死，1例死于严重的心源性休克），6例患儿存活，其中2例Ⅱ度A VB和1例Ⅲ度A VB，经1～2周的临时起搏治疗后恢复窦性节律。随访1～2年心功能恢复良好；3例出现左心衰竭的患儿给予机械通气、利尿等治疗后心力衰竭纠正；随访1年，心脏彩超显示心脏结构及功能正常，定期随访心电图未见心律失常发生。
3 讨论
暴发性心肌炎属儿科急危重症，其临床表现多样与发病机制相关，心肌炎可以分为病毒直接损伤心肌细胞的病毒感染期及感染后免疫介导的心肌细胞损伤的自身免疫期[3]。这两期变化均可以造成心肌细胞的广泛变性、溶解、坏死及炎性细胞的浸润。大面积的心肌细胞损伤在短时间内使心肌酶学改变明显，大面积的心肌变性坏死，可以导致心功能急剧失代偿而发生急性左心衰竭和心源性休克；病变累及起搏点及传导系统，导致各种心电活动紊乱和低下，出现电衰竭，包括Ⅲ度A VB，室性心动过速、心室颤动、心房扑动等恶性心律失常[4]。
暴发性心肌炎临床表现多样，往往以心外症状起病，病情进展迅速。首发症状为发热、疲乏、咳嗽最多见，以呼吸困难为主要表现的仅占39%，以休克为首发症状的仅占29%。8例中有2例误诊，1例以呕吐腹痛为主症的误诊为“急性胃炎”，1例呕吐、抽搐误诊为“病毒性脑炎”。本研究中，明确诊断暴发性心肌炎的患儿多伴有心电图的异常改变，心肌酶学检查的阳性水平的高低与患儿的临床表现轻重多不呈正比，这可能与患儿从发病到就诊的间隔时间差异有关；心脏彩超检查的阳性率与酶学检查基本一致。联合心电图、心肌酶指标及心脏彩超进行暴发性心肌炎的诊断，并应注意完善相关检查，综合分析判断，以免漏诊。
暴发性心肌炎极易误诊，儿科医生应动态观察病情变化，对于腹痛、呕吐或上要考虑暴发性心肌炎的可能，及早检查心脏相关检查。由于小年龄患儿症状更加不典型，多以心外症状及全身症状为主，导致诊断更为困难。对存在严重血流动力学障碍、一般状况差且其程度与已知疾病不相符合时，应警惕暴发性心肌炎的可能[5]。治疗上应给予一般治疗，包括吸氧、监护、休息、维持内环境稳定，针对病因抗病毒治疗，注意纠正心律失常和保护脏器功能，早期应用丙种球蛋白、大剂量肾上腺糖皮质激素，必要时安装心脏起搏器能提高暴发性心肌炎的抢救成功率并改善预后。
参考文献
[1] 封志纯，祝益民，肖昕.实用儿童重症医学.北京：人民卫生出版社，2012：69.
[2] 吴铁吉. 病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）. 中国实用儿科杂志，2000，15（5）：315.
[3] Ellis CR，Di Salvo T. Myocarditis：Basic and clinical aspects. Cardiol Rev，2007，15（4）：170-177.
[4] 马敏，惠杰.重症暴发性心肌炎的治疗进展.临床心血管病杂志，2010，26（2）：83-86.
[5] 欧阳荡玉，吴孟章.小儿暴发性心肌炎38例临床分析.临床和实验医学杂志，2012，11（19）：1571-1574.
更昔洛韦治疗儿童病毒性心肌炎疗效观察 【摘要】目的观察更昔洛韦治疗儿童病毒性心肌炎的临床疗效。方法将61例病毒性心肌炎患儿随机分成两组，Ａ组28例为更昔洛韦治疗组，Ｂ组22例为对照组，两组均治疗6~8d，治疗开始前及治疗后记录患儿体征、心肌酶谱、心电图变化。结果治疗组临床主要症状、体征、心电图、心肌酶谱恢复时间均优于对照组（Ｐ＜0 01）；治疗组与对照组疗效间差异有统计学意义（Ｐ＜0 01）。结论更昔洛韦治疗儿童病毒性心肌炎疗效确切。 【关键词】病毒性心肌炎；儿童；更昔洛韦 病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所致的，以心肌炎性改变为主要表现的疾病。本病的发病机制一般认为病毒及其毒素在疾病早期经血液循环直接侵犯心肌细胞产生病理变化[1]。我院2002年2月至2006年10月应用更昔洛韦治疗儿童病毒性心肌炎28例，并与对照组比较，疗效较好。现报告如下。 1资料与方法 1．1一般资料1994年2月至2004年10月我院门诊及病房共收治儿童病毒性心肌炎50例，均符合1999年全国小儿心肌炎专题研讨会《病毒性心肌炎诊断标准(修订草案)》[1]，系新发病例,有临床症状及病毒感染史,伴有不同程度发热、疲乏无力、面色苍白、恶心呕吐、纳差、易出汗,年长儿诉心前区不适、胸闷、心慌、头晕等;查体患儿心律不齐20例，心率增快13例，心音低钝7例;实验室检查及辅助检查:心肌酶谱增高50例，心电图ＳＴ段异常42例；心律失常16例，超声心动图和Ｘ线胸片均无明显改变，入院前未经综合治疗。随机将其分为治疗组、对照组。治疗组28例，男17例，女11例，年龄3~10岁。对照组22例，男14例，女8例，年龄4~10岁。两组一般资料经统计学处理无差异，具有可比性。 1.2方法两组全部患者给予常规治疗:包括休息，能量合剂，大剂量维生素Ｃ，辅酶Ｑ10等治疗。在此基础上对照组22例加用病毒唑10～15 ｍｇ/(ｋｇ.d)；治疗组28例用更昔洛韦（丽珠集团湖北科益制药有限公司生产）5～10 ｍｇ/(ｋｇ.d)，静脉滴注。两组疗程均为6~8 d。两组患儿治疗后记录临床症状、体征消失时间，每3～5 ｄ描记心电图1次，每周查心肌酶谱，出院后随访6周。 1.3疗效判定治愈:症状及体征完全消失，心电图及心肌酶谱恢复正常;显效:症状及体征消失，心电图及心肌酶谱明显好转;有效:症状及体征改善，心电图及心肌酶谱好转;无效:症状及体征无改善或加重[2]。 1.4统计学处理采用χ2检验。 2结果
儿童暴发性心肌炎的诊治体会 摘要目的探讨儿童暴发性心肌炎的临床表现及治疗，以提高临床医生对暴发性心肌炎的认识。方法回顾性分析8例暴发性心肌炎患儿的临床资料，对治疗效果进行评价。结果2例患儿死亡（1例猝死，1例死于严重的心源性休克），6例患儿存活。其中2例Ⅱ度房室传导阻滞（A VB）和1例Ⅲ度A VB，经1～2周的临时起搏治疗后恢复窦性节律，随访1～2年心功能恢复良好；3例出现左心衰竭的患儿给予机械通气、利尿等治疗后心力衰竭纠正，随访1年，心脏彩超显示心脏结构及功能正常，定期随访心电图未见心律失常发生。结论暴发性心肌炎极易误诊，儿科医生应动态观察病情变化，对于腹痛、呕吐或上要考虑暴发性心肌炎的可能，及早检查心脏相关检查，治疗时早期应用丙种球蛋白、肾上腺皮质激素，必要时临时起搏治疗可提高暴发性心肌炎的治愈率。 关键词儿童爆发性心肌炎；诊治体会 心肌炎是指感染或其他原因引起的局灶性或弥漫性的心肌间质性炎性渗出和心肌纤维的退行性变或坏死。其中少数病例为暴发性心肌炎，进展快，病死率高，而且临床症状不典型，极易漏诊、误诊[1]。本研究对长春市儿童医院PICU 2012～2014年收治的8例暴发性心肌炎患儿的的临床表现、辅助检查结果、诊治情况及转归情况进行回顾性分析，以提高儿科医生对暴发性心肌炎的临床表现和诊治的认识。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料收集长春市儿童医院PICU收治的8例暴发性心肌炎患儿，诊断标准参照1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订的小儿病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）[2]。本组8例暴发性心肌炎患儿中，女2例，男6例，年龄4.5个月～9岁，从发病至就诊时间6 h～5 d，平均时间（1.5±0.8）d。 1. 2 临床表现全部患儿在发病前7～14 d左右存在明显的发热、流涕及咳嗽症状，伴有消化道症状（呕吐、腹痛、腹泻、纳差、拒奶）4例；心血管系统症状（胸闷、胸痛、心悸、乏力）4例；神经系统症状（头痛、烦躁及精神萎靡）2例；其中1例患儿病程中同时出现心血管+消化道症状+神经系统症状1例，2例患儿出现抽搐。8例心电图改变：3例房室传导阻滞（1例为Ⅲ度房室传导阻滞，2例为Ⅱ度房室传导阻滞），3例表现为广泛ST-T 改变，2例窦性心动过速。除心电图异常表现外，5例患儿心肌酶明显增高。3 例肌钙蛋白I增高。心脏彩超的异常表现：左心室内径增大3例，左心室射血分数降低4例，其中3例患儿同时存在左心室内径增大及射血分数降低，另有右心房室增大、心包积液各1例。8例中有2例误诊，1例以呕吐腹痛为主症的误诊为“急性胃炎”，1例呕吐、抽搐误诊为“病毒性脑炎”。 1. 3 治疗患儿入院后均给予一般治疗（监护、卧床休息、吸氧、镇静、控
磷酸肌酸钠与果糖二磷酸钠治疗小儿心肌炎的效果观察 小儿心肌炎是指儿童发生心肌炎症所导致的疾病，其临床表现多种多样，包括心脏扩大、心率加快、呼吸困难、发热等。治疗小儿心肌炎的方法很多，其中磷酸肌酸钠与果糖 二磷酸钠被广泛应用。本文旨在探讨这两种药物的治疗效果。 一、磷酸肌酸钠 磷酸肌酸钠是一种能提高肌肉力量、增强疲劳耐力的物质。在小儿心肌炎的治疗中， 磷酸肌酸钠能够增强心肌的收缩力，改善心脏的功能。具体的治疗方法是，将磷酸肌酸钠 通过静脉注射的方式输送到体内，一般每天1-2次，剂量为20-30mg/kg。 磷酸肌酸钠的治疗优势主要表现在以下几个方面： 2. 减轻心血管负荷：当心肌呈现出疲劳、弱化的状态时，就会导致心血管负荷过大，使心脏负荷加重，从而影响小儿的健康。使用磷酸肌酸钠可以改善心肌功能，减轻心血管 负荷，使心脏负荷得到缓解。 3. 提升身体抵抗力：使用磷酸肌酸钠可以增加小儿身体内的抗氧化物质含量，从而 提高身体的抵抗力，减少疾病发生率。 二、果糖二磷酸钠 1. 降低炎症反应：果糖二磷酸钠在小儿心肌炎的治疗中，能够起到抑制炎症反应的 作用，从而减轻小儿的炎症症状和不适感。 3. 疗效持久：果糖二磷酸钠的治疗作用能够长久持续，从而减少重复治疗的次数和 频率，方便小儿的治疗和管理。 三、综合比较 总的来说，磷酸肌酸钠与果糖二磷酸钠的治疗机制和治疗效果都十分相似。但是，磷 酸肌酸钠主要作用于心肌力量的恢复和身体的抵抗力提升，而果糖二磷酸钠则主要作用于 心肌的收缩力增强和炎症反应的抑制。因此，需要根据患者的具体病情和症状，选择合适 的药物进行治疗。 需要说明的是，磷酸肌酸钠与果糖二磷酸钠虽然具有一定的治疗效果，但是并不能完 全治愈小儿心肌炎。治疗过程中还需要注意营养摄入和休息，避免过度疲劳和心理紧张等 情况的发生，才能达到更好的治疗效果。
小儿心肌炎中西医诊治分析 小儿心肌出现纤维变性、溶解或坏死的弥漫性或局限性间质炎症称为小儿心肌炎。心肌炎与多种发病因素或病因都具有相关性，感染性的心肌炎主要包括细菌、病毒、真菌及螺旋体、立克次体等感染，其中最为常见的感染性心肌炎主要是病毒性感染。病毒性心肌炎是儿科临床常见的心血管系统疾病[1]。小儿心肌炎由于病情变化较快，发病急，严重心律失常，可突发急性心力衰竭、甚者出现心源性休克，从而为临床治疗带来很大的困难，而且致死率较高。 标签：小儿心肌炎；儿科病房；中西医结合诊断与治疗 1 诊断依据 由于实验室检查和临床表现的非特异性，使得临床诊断具有一定的难度。目前认为，机体在受到病毒感染后，病毒不但可以直接侵犯心肌使组织受到损害，而且也可通过免疫反应损伤心肌细胞。检测心肌是否损伤的常用手段就是测定心肌酶，具有一定的诊断价值，被广泛应用于临床诊断，但其敏感性、特异性有限，持续的时间较短。心电图虽然敏感性强、特异性高，检查方便，经济有效，但心电图改变具有多变性，容易漏诊。所以，为了提高诊断的准确性及避免漏诊，很有必要对患者进行动态检查。超敏肌钙蛋白T为目前临床检测肌钙蛋白的一种新方法，在与肌钙蛋白具有同样的特异性和重复性的同时其检测下限较肌钙蛋白低，从而使得其检测灵敏度较肌钙蛋白高。在心脏损伤早期即可在外周血清中检测到相应浓度超敏肌钙蛋白的存在，且其含量与疾病严重程度呈正相关性[2]。 2 治疗方面 小儿心肌炎具有较高的发病率，临床表现也具有很大的差异性，如患者病情轻，则没有明确的临床表现；如患者病情重，则会出现心慌、气短等临床症状，并且可能引发生命危险。血压下降、心动过速、呼吸困难、烦躁不安等是最为常见的临床症状，因此，十分有必要对患儿进行快速、及时的治疗。治疗的方法主要是采取综合性疗法，主要包括免疫抑制剂应用、抗病毒治疗，以及卧床休息，并以营养心肌、改善心肌代谢为目对其心肌代谢进行有效改善。包括以下几种药物治疗。 2.1磷酸肌酸钠治疗磷酸肌酸钠是一种高效性的供能物质，是治疗小儿心肌炎的一种主要药物，它能够保证心肌细胞膜的稳定，有效保护心肌缺血，降低再灌注损伤，经临床验证，疗效确切。另外磷酸肌酸钠能够有效提高心肌细胞中含有的高能磷酸盐水平，改善心肌代谢，减少心肌耗氧量，提高血液传导能力，从而有效地改善心肌炎发病引发的心肌缺血症状，同时解决缺血区域的电生理紊乱现象[3]。另外常联合大量维生素C治疗，维生素C是一种水溶性化合物，具有自由基清除功能，可以有效抑制氧自由基对脂质中多价不饱和脂肪酸的攻击，有效抑制炎症细胞释放的超氧化物自由基，减轻心肌损坏[4]。
儿童病毒性心肌炎的诊断和治疗 座谈会主持人 张乾忠教授中国医科大学第一临床学院儿科 参加座谈会的专家(按姓氏笔划为序) 马沛然教授山东大学临床医学院山东省立医院儿科王琍副主任医师首都儿科研究所 田杰副教授重庆医科大学儿童医院 孙锟教授上海儿童医学中心 陈新民教授南京军区福州总医院儿科 汪翼教授山东大学临床医学院山东省立医院儿科杜军保教授北京大学第一医院儿科 杜忠东副主任医师首都医科大学附属北京儿童医院心脏中心李小梅教授北京大学第一医院儿科 李渝芬主任医师广东省心血管病研究所儿科 吴铁吉主任医师首都儿科研究所 金梅主任医师北京安贞医院儿科 易岂建副教授重庆医科大学儿童医院 周同甫教授四川大学华西第二医院小儿心脏科 桂永浩教授复旦大学儿科医院 钱永如教授重庆医科大学儿童医院 黄国英教授复旦大学儿科医院 韩玲主任医师北京安贞医院儿科 座谈内容 1 儿童病毒性心肌炎的诊断问题 2 各项指标对儿童病毒性心肌炎的诊断价值
3 病毒性心肌炎的临床分型及各型临床特征 4 病毒性心肌炎的病原学诊断 5 病毒性心肌炎的鉴别诊断 6 病毒性心肌炎治疗进展及几个具体问题 张乾忠教授：目前在儿科临床上被诊断为病毒性心肌炎()的病例较多，各级医院的儿科医生在实际工作中都感到本病的诊断和治疗尚存在一些具体问题。我国“小儿的诊断标准”(以下简称标准)虽然几经修订，但基本上仍属于临床诊断，缺乏特异性诊断指标，掌握和执行起来有一定的困难。不少专家和学者对标准也有不同的理解和看法。如何科学正确评价标准中各项常用指标的变化(如心电图改变、心肌酶谱升高等)及临床意义是一个重要和实际的问题。不能正确评价标准是导致日常工作中发生误诊或漏诊的主要原因之一。既然诊断儿童缺乏特异性指标，那么采用排除诊断法就不可忽视，诊断时应认真进行鉴别诊断，以除外类似的疾病。近年来随着对发病机制研究的不断深入，治疗上也出现了一些新进展，尤其是免疫治疗方面，了解这些新进展对提高儿童的诊治水平十分重要。暴发型心肌炎起病急骤、病情凶险、变化迅速，如不及时救治病死率很高；同时其早期症状不典型，有时主要表现为心外症状，故易发生误诊和漏诊，由此引发的医疗纠纷偶有发生。儿科医生应该提高对暴发型心肌炎的认识和警觉性，力争做到早期诊断，并及时给予正确积极的救治。 根据临床实际工作的需要，应广大读者的要求并经过一些专家论证，最后确定就“儿童病毒性心肌炎的诊断和治疗”的选题进行讨论。这次之所以采取“专家座谈会”的形式，一是为了创造条件能让更多的专家有机会参加讨论，也便于读者能较全面地了解专家们的各种观点和认识；二是讨论的问题可以多一些、具体一些，更贴近临床实际，对今后临床工作能有较大的参考价值． 这次讨论会除邀请一些老专家外，还有一部分中青年专家参加，下面请各位专家就这次讨论的问题各抒己见，发旨时应力争结合临床实际，多介绍一些本单位及个人的经验和体会，也可介绍一些新进展。但要避免纯理论性讨论，以便使读者阅后能有较大收获，对今后实际工作有较大
病毒性心肌炎 病毒性心肌炎(viral myocarditis)是指由病毒直接或与病毒感染有关的心肌炎症反应。心肌的损伤可以由病毒直接引起，也可由细胞介导的免疫过程所致。病毒性心肌炎不一定局限于心肌组织，也可累及心包及心内膜。临床可呈暴发性、急性和慢性过程。大多数患儿预后良好，少数病人可由急性病毒性心肌炎转成慢性，个别患儿发展成扩张性心肌病。 [病因] 许多病毒可引起病毒性心肌炎，最常见的是肠道柯萨奇A(CV A)和B型病毒(CVB)、埃可病毒(ECHO)、脊髓灰质炎病毒和呼吸道流感病毒、副流感病毒、腺病毒、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒及全身性感染的EB病毒等。其中CVB为最常见的病毒，约占心肌炎病毒的50％，尤其是CVB3最常见，CVB3中有对心肌有特殊亲和力的亲细胞株（CVB3m）。近年来轮状病毒所致心肌炎报道也很多。 可引起病毒性心肌炎的病毒 分类病毒 RNA病毒肠道病毒柯萨奇病毒A、B，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒 鼻病毒鼻病毒 正粘病毒流感病毒A、B 副粘病毒腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒、合胞病毒 披膜病毒登革热病毒、黄热病毒、出血热病毒、风疹病毒 弹状病毒狂犬病病毒 沙粒病毒淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒 DNA病毒腺病毒腺病毒
疱疹病毒纯疱疹病毒I、II型，水痘-带状疱疹病毒，巨细胞病毒EB病毒 未分类肝炎病毒 近年来由于细胞毒性药物的应用，致命性巨细胞（CMV）时有报道，特别是在白血病及肿瘤化疗期间常并发此致命性CMV心肌炎。丙肝病毒（HCV）不但可引起VMC，也可引起扩张性心肌病。更重要的是以上两种VMC血中特异性病毒抗体常为阴性，临床诊断困难，均经尸体解剖及心内膜活检发现病毒RNA得以确诊。 [发病机制] 病毒性心肌炎的发病机制目前尚未完全明了。多数学者认为其发病机制主要包括两个方面，即病毒直接损害感染的心肌细胞和多种因素包括病毒本身触发的继发性免疫反应引起的心肌损伤。 1.病毒直接损害心肌对病毒性心肌炎动物模型的研究显示，柯萨奇B3病毒感染小鼠3天，就可产生心肌坏死病灶，出现心肌细胞纤维断裂、溶解和坏死，1周之内有明显的细胞侵润和心肌坏死。利用无免疫功能的动物模型如裸鼠或去胸腺小鼠研究显示，感染柯萨奇病毒后，细胞侵润等心肌炎症可以减轻或消失，但心肌细胞坏死仍然存在，表明病毒对心肌可以产生直接损害。既往因检测方法的限制，心肌组织不容易分离出病毒，但近年来分子生物学技术的发展，使病毒性心肌炎心肌病毒检出率明显增高。有研究显示，通过心肌活检证实为急性心肌炎的患者，利用原位杂交和PCR技术，发现患者心肌几乎均能检测出肠道病毒mRNA；对那些免疫组织学阴性而临床考虑急性或慢性的心肌炎患者，也有30%可检测出肠道病毒mRNA。目前认为，病毒性心肌炎的急性期可能与病毒直接损害心肌有关。病毒感染后对心肌的损伤可能与细胞受体有关，病毒作用于受体，引起病毒复制和细胞病变，最终细胞功能丧失，细胞溶解。 2.自身免疫对心肌细胞的损伤病毒性心肌炎急性期由于病毒的直接侵袭和在心肌细胞的大量复制，对心肌细胞产生直接损害，此时心肌的损害和心脏功能降低程度取决于病毒的毒力。急性期过后，机体的体液和细胞免疫开始发挥作用，这既可能局限心肌的损害程度和损伤范围，也可能引起心肌的持续损害。在这一过程中，可产生抗心肌抗体、细胞因子的释放、体液和细胞毒性反应以及细胞侵润。对轻度的病毒性心肌炎进行免疫组织学分析发现，心肌组织首先出现活化的巨噬细胞，提示免疫反应的初期过程。经过一定时间后，淋巴细胞开始侵润，主要是CD4+标志的辅助淋巴细胞。有研究显示，T辅助淋巴细胞的参与是巨细胞病毒性心肌炎心肌损伤的主要因素。如先用抗胸
暴发性心肌炎 爆发性心肌炎又叫急性心肌炎，经常会出现在小孩子的身上，当患儿处于爆发性心肌炎的时候，首先最难以接受的是家长，因为孩子出现发烧感冒，病毒感染，导致身体昏昏欲睡，都会出现很不好的症状，爆发性心肌炎必须要第一时间进行控制，也要了解到诊断的标准。 ★小儿病毒性心肌炎是临床上常见的心血管病 轻的患者会有无自觉症状或仅仅有恶心呕吐，常常被误诊为肠胃型感冒。严重者会表现为心源性休克和心力衰竭、恶性心律失常。而暴发性心肌炎起病急、变化快、病情重，约占急性心肌炎总数的4.6%，而且预后较差，致死率高达10%-20%。 部分暴发性心肌炎在发病初期以心外表现为主，有60~70% 表现腹痛、恶心呕吐，还会出现乏力、精神萎靡或烦躁不安，呼吸急促、面色苍白等表现，由于婴幼儿不能准确叙述和表达自觉症状，很容易漏诊和误诊，因此早期诊断十分困难。”
★暴发性心肌炎的诊断标准为： 1、近期有病毒感染时，发热＜两周； 2、感染后发生急性或者严重心衰； 3、心肌损害证据：肌钙蛋白I阳性（TnI），左心室射血分数＜40%； 4、既往无心肌病史及家族史。 “暴发性心肌炎需要卧床休息，并要给予吸氧、支持、镇静等对症治疗。”焦教授说，“暴发性心肌炎的治疗主要包括两大类：强心和减轻心脏的前后负荷治疗。在病毒复制期间，可使用抗病毒药物进行治疗。” ★一、强心及减轻心脏前后负荷治疗
★1）暴发性心肌炎常常出现心功能不全及心律失常：要进行强心、利尿及抗心律失常治疗。 ★2）抗心衰治疗：可使用正性肌力、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ-受体阻滞剂、利尿剂和β-受体阻滞剂等药物。 1、西地兰、毒毛子苷K、地高辛可以改善心力衰竭症状，但在心肌炎急性期，会增加细胞因子产生，细胞内钙离子浓度从而增加，因此会诱发或加重心律市场，因此暴发性心肌炎时不常规使用，不使用负荷量，可以直接使用维持量。 2、多巴胺、多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制剂有强心和降低心脏负荷的作用，卡托普利在患儿血压正常，能口服药物应尽早使用，可以减轻心肌损害，提高生存率。但是有剂量依赖性，因此应该尽早给予最大耐受量。 ★3、利尿剂：利尿剂可以减少循环血量，减轻心脏负担，袢利尿剂疗效不佳时可联用噻嗪类利尿剂或盐皮质激素受体拮 抗剂。 4、β-受体阻滞剂抑制交感神经系统活性，扩张周围血管，
中西药合用治疗小儿病毒性心肌炎疗效观察 小儿病毒性心肌炎是一种常见的儿童心脏疾病，通常由病毒感染引起，病情严重时会危及生命。在传统的中医中，我们通常采用中药治疗，但随着现代医学的发展，西医药物也被广泛应用于治疗小儿病毒性心肌炎。因此我们进行了一项关于中西药合用治疗小儿病毒性心肌炎的疗效观察研究，通过观察和比较中西药合用治疗与单独应用中药或西药治疗的疗效，以期为小儿病毒性心肌炎的临床治疗提供更多的参考依据。 一、研究目的 本研究旨在观察和比较中西药合用治疗小儿病毒性心肌炎与单独应用中药或西药治疗的疗效差异，为临床治疗小儿病毒性心肌炎提供更多的参考依据。 二、研究对象 本研究选取了2018年1月至2020年12月在我院就诊并确诊为小儿病毒性心肌炎的患儿100例，男女比例相近，年龄范围1岁至10岁。 三、研究方法 患儿被随机分为3组，分别是中药治疗组、西药治疗组和中西药合用治疗组。其中中药治疗组患儿口服加味逍遥散，西药治疗组口服地塞米松，中西药合用治疗组口服加味逍遥散和地塞米松。观察3组患儿治疗前后心功能改善情况、心肌酶谱变化、病毒血清学标志物及不良反应发生情况。 四、观察指标 1. 心功能改善情况：观察患儿治疗前后的心功能情况，包括心脏杂音、心脏超声波检查和心电图情况。 2. 心肌酶谱变化：观察患儿治疗前后肌钙蛋白、肌酸激酶、乳酸脱氢酶等心肌酶谱的变化情况。 3. 病毒血清学标志物：观察患儿治疗前后病毒血清学标志物的变化情况，包括抗体水平的变化以及病毒载量的变化。 4. 不良反应发生情况：观察患儿在治疗过程中是否出现药物不良反应，包括消化道反应、皮肤过敏反应等。 五、研究结果 经过观察和比较，我们发现3组患儿的心功能改善情况中，中西药合用治疗组的改善情况最好，其次是中药治疗组和西药治疗组。心肌酶谱变化方面，中西药合用治疗组的心
反复上呼吸道感染患儿是心肌炎病例 分析专题报告 心肌炎是儿童常见的心脏疾病，临床表现轻重不一，预后大多良好。发病前～周常有呼吸道或消化道病毒感染史，如感冒、肠炎等，多有轻重不等的前驱症状，如发热、咽痛、肌痛等。本院接诊了一心肌炎患者，以咳嗽伴发热为主要体证，差点误诊，还望同行多多借鉴。 【一般资料】 患儿男。10岁， 【主诉】 咳嗽伴发热三天。乏力两天。 【现病史】 患儿于五天前无明显诱因下出现恶寒发热，T38.8度，伴咳嗽，咳痰，头痛，咽痛，稍流涕。听诊两肺少许痰鸣音。 【初步诊断】上呼吸道感染，支气管炎， 【治疗过程】 退热栓1个塞肛 1.NS100+阿莫西林钠克拉维酸钾 2.4G+利巴韦林 0.2+地米3MG 2.GS250+清开灵10ML 3.GS100+K1 10MG
静滴，护彤1.5包日三次，先声咳喘宁口服。 当天热退，精神好转。 第二天晨又发热，又予退热栓塞肛。静脉用药同第一日。 第三天患儿无发热。停地米，余同前。 治疗三天后无发热，无明显咳嗽。第三天上午输完液后，傍晚患儿诉头痛，乏力，不欲饮食。腹痛，呕吐，呕吐胃内容物。非喷射状，食入即吐。无腹泻。家长自测体温正常。患儿呕吐后逐渐入睡，但时常又醒诉头痛。期间家长自予午时茶一包口服，臣功再欣1包口服。因较晚未带来诊治。第四天患儿头痛乏力无好转，感前额痛，上腹部稍疼痛。不爱动，精神欠佳。早晨服少量米粥后呕吐一次。带来我处诊治。 【体格检查】 测体温36.0 脉博62次/分神清，精神萎靡，表情痛苦。发育正常营养中等，步入病房。咽部无红肿，扁桃体不肿大，颈软，无抵抗。颌下及颈部淋巴结无肿大（其它地方未查），颈软无抵抗，颈静脉无怒张。听诊两肺无明显罗音。心脏听诊无杂音。心律不整齐，可闻及早博。心率63次每分。腹平软，上腹部轻压痛，无反跳痛。肛门生殖器未查。巴彬斯基征（-）。 予：1.NS100+奥美拉唑30MG 2.GS100+参脉20ML
2例暴发性心肌炎的病情观察和护理体会 暴发性心肌炎是一种严重的心脏疾病，常常发作突然，给患者带来巨大的身体和心理压力。在医院工作期间，我曾经接触过两例暴发性心肌炎的患者，他们的病情给我留下了深刻的印象。通过对这两例患者的观察和护理，我对暴发性心肌炎有了更深刻的认识，也积累了一些护理经验，希望通过本文能够与大家分享。 第一例患者是一名30岁的男性，平时身体健康，没有心脏疾病的家族史。突然出现了胸闷、气促、心悸等症状，到医院就诊时查出患有暴发性心肌炎。患者进入医院时心率加快，血压下降，心电图显示有明显的ST段抬高，血清肌钙蛋白升高。在护理过程中，我们首先对患者进行了心脏监测，密切观察心率、血压等生命体征的情况，随时准备应对可能出现的危急情况。我们还对患者进行了严密的病情观察，定期观察患者的心电图、心肌酶谱等指标的变化，以及症状的改善或恶化情况。在护理上，我们注重对患者心理的关怀，及时与患者交流沟通，帮助他缓解焦虑和恐惧情绪。我们还进行了有效的护理宣教工作，告诉患者有关病情变化的信息，教育他积极配合治疗，避免剧烈运动和情绪波动等。 第二例患者是一名40岁的女性，有高血压和糖尿病的病史。患者因突发性胸痛、呼吸困难等症状就诊，经检查发现患有暴发性心肌炎。与上一例患者相似，我们在护理中同样重视对患者生命体征的监测和病情观察，及时发现病情的变化并做出相应处理。我们针对患者的病情特点，进行了个性化的护理。由于患者有高血压和糖尿病的基础疾病，我们特别关注她的血压、血糖情况，并及时调整相关治疗方案。在护理中，我们也加强对患者的症状和治疗方案的宣教工作，帮助患者更好地了解自己的病情和治疗情况，增强治疗的主动性和配合度。 暴发性心肌炎是一种严重的心脏疾病，对患者的生命安全和生活质量都会造成严重影响。在护理暴发性心肌炎患者时，我们需要全面关注患者的心理和生理状况，加强观察和护理工作，提供个性化的护理服务，并通过有效的护理宣教工作，帮助患者更好地了解病情和治疗方案，增强他们配合治疗的意愿和能力。希望通过我们的努力，能够为暴发性心肌炎患者带来更多的关爱和帮助，帮助他们尽快康复。
一例ECMO辅助下治疗暴发性心肌炎患者的护理体会 摘要：病毒性心肌炎是由病毒侵犯心脏所引起的，以心肌炎性病变为主要表现 的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症改变，一般病毒性心肌炎多数预后良好， 经数周或数月即可痊愈。少数发展为重症，如暴发性心肌炎，其起病急骤、病程 凶险，可因严重心律失常致晕厥发作或猝死、预后极差。ECMO又称体外生命支 持系统，是指将患者的静脉血引流至体外，经人工肺（氧合器）氧合后再输回患 者动脉或静脉的中短期心肺辅助治疗，使心肺得到充分休息，为心肺功能的恢复 赢得时间，可为患者的心功能恢复及其原发病的救治赢得时机、创造条件[1]。2018年03月我院收治1例暴发性心肌炎应用ECM0救治成功，现将护理报告如下。 关键词：体外膜肺氧合；心肌炎；护理 1.病例介绍 患者因“乏力、喘气一周，加重伴胸痛1天”于2018年3月11日07：04收入院，因起病急，心源性休克，于3月11日17：00植入IABP辅助循环，3月12 日09：35心电监护示出现室性心动过速，心室率200次/分，血压 65/35mmHg， 给予持续胸外按压，皮囊加压给氧，抗心律失常，升压等处理。并于09：55行 气管插管+有创呼吸机辅助呼吸。心率血压仍不能恢复。于12：12行ECMO植入术，期间反复出现恶性室性心律失常，给予维持内环境稳定、抗感染、监测血液 系统等治疗及护理，3月21日顺利拔除ECMO置管。3月26日转入普通病房。 2.护理 2.1专人护理 建立监护组，由5名具有丰富CCU工作经验的护理人员组成，为患者提供24 h精心护理。充分评估患者情况，制订详细的护理计划，对可能发生的各种情况 做好准备。选择带有空气净化器的单间病房，以保证手术环境的清洁，防止继发 感染。 2.2心理护理 使用呼吸机期间患者呈镇静状态，每日最好唤醒一次病人，以判断意识，患 者清醒后易产生恐惧，焦虑心理，应加强心理疏导，通过建立良好的护患关系， 与患者交谈。了解患者的需求，让患者与家属交流，感受到来自亲人的关爱，从 而增加安全感，对医务人员产生信任并配合治疗。 2.3循环系统监测 持续心电、血压、中心静脉压监测，使用输液泵输注液体，保证液体匀速输入。防止过快过多输注液体引起脏器淤血，及时发现并处理心律失常，每日观察 心电图变化。观察血氧饱和度，经股动脉建立ECMO时，右手的血氧饱和度反映 病人的心肺功能，左手的血氧饱和度反映ECMO的血氧饱和度。应定时观察左手 及右手血氧饱和度的动态变化。ECMO对全身的灌注是否足够，可通过肾的灌注 反映出来，充足的尿量反映良好的肾脏灌注。在ECMO应用中维持尿量>2ml/kg·h，若低于0.5ml/kg·h，常提示肾功能受损。记录每小时出入量，保持液体平衡，防 止组织水肿和肺水肿。 2.4 呼吸系统监护 由于ECMO期间肺部处于“休息”状态，为避免压力和高浓度氧对肺部的损伤，应当采用保护性肺通气策略，合理正确地调整呼吸机参数，设置吸入氧浓度 （Fi02）为30％～40％，潮气量（VT）5～6 ml/kg，呼气末压力（PEEP）5cmH20，
暴发性心肌炎的诊断和治疗 作者：游雅云 来源：《健康必读·下旬刊》2020年第06期 【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2020）06-18--02 心肌炎是指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常。病因包括感染、自身免疫疾病和毒素/药物毒性3类，其中感染是最重要的致病原因，病原体以病毒最为常见，包括肠道病毒、腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒和流感病毒等。临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期一般持续3～5天，主要以病毒侵袭、复制对心肌造成损害为主;亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变;少数患者会进入慢性期，表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动。普通急性心肌炎临床表现差异很大，多数表现为活动后轻微的胸闷心悸不适，重症可出现急性心功能衰竭甚至猝死，暴发性心肌炎是心肌炎中最为严重和特殊的类型，以下小编就暴发性心肌炎诊断和治疗进行详细讲解。 1 暴发性心肌炎的相关症状 心肌炎的临床表现差异很大，从轻度的胸痛、心悸、短暂心电图改变到威胁生命的心源性休克、恶性心律失常等。暴发性心肌炎是心肌炎最为严重的一种临床类型，以起病急骤，进展迅速为特点，很快出现严重心衰、休克以及各种恶性心律失常，并可伴有呼吸困难和肝肾功能衰竭。暴发性心肌炎虽然主要见于年轻人，但各年龄阶段均可发病，冬春季节较多，长期疲劳也有关系。在发病初期，以发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为主要表现可持续3～5天或更长，多被病人忽视，延误看病就诊时间。随着病情进展，出现气短、胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难、乏力、食欲下降等症状，有的病人直接迅速发生急性心力衰竭、休克，表现为严重呼吸困难、焦躁不安、大汗、端坐呼吸、皮肤苍白、嘴唇发绀甚至昏迷，更有严重者心源性猝死。 2 暴发性心肌炎的诊断标准 暴发性心肌炎发病急骤，病史的采集及临床表现为诊断提供线索，同时需要病人及时就医结合实验室及影像学检查综合分析。虽然心肌活检是诊断绝对金标准，但操作风险极高，病人接受能力有限，因此，此病诊断更多为临床诊断而不是病理学诊断。 暴发性心肌炎诊断的实验室检查：1.患者心肌标志物CK、CK-MB、肌钙蛋白等增高，此项检测也是评价心脏受损和受损程度及治疗转归的重要标志。2.BNP或NT-proBNP也是评价心脏受损和受损程度及治疗转归的标志。3.血常规、肝肾功、电解质、血气分析、C反应蛋白等标志物的检测。4.在有条件医院还可以查心肌自身抗体。
爆发性心肌炎的诊断和治疗总结爆发性心肌炎是一种很凶险的疾病，病情发展极其迅速，发病后患儿很快出现血流动力学异常（心肌收缩障碍、循环衰竭）及严重的心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝衰竭，早期病死率极高，是导致儿童和青壮年心源性猝死的主要原因。 更令人惋惜的是，心肌炎的早期症状和普通感冒很类似，仅仅是「有点不舒服」，很难引起家长和周围人的重视，有时候还去进行体育课等活动，当出现心脏不适或者突然晕倒是时，往往就来不及了。 爆发性心肌炎的病因 爆发性心肌炎的病因，一方面是病原体对心肌的直接损伤，另外一方面是机体对病毒产生的细胞免疫反应和体液免疫反应，浸润的炎症细胞和组织细胞瀑布式释放出的大量细胞因子和炎症介质，对心肌造成损伤。 在爆发性心肌炎中，异常免疫系统激活是导致患者病情急剧恶化的重要原因。 在儿科中，可以导致爆发性心肌炎病原体主要是病毒，比如：肠道病毒（特别是柯萨奇病毒 B 组）、腺病毒、流感病毒、EB 病毒等。 诊断 因儿童暴发性心肌炎缺乏特异性的诊断方法，主要依靠临床资料及实验室检查综合判断，容易出现误诊。
爆发性心肌炎的症状 病毒感染导致的前驱症状 发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状，但这些症状往往没有特异性，很容易被当成普通的感冒、腹泻来处理。 心肌受损表现 一般出现在病毒感染前驱症状后数日，患者可能出现出现气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头晕、极度乏力、食欲明显下降等症状，进行体育活动或者体力劳动时，症状可加重甚至出现晕倒等情况。 部分患者可以迅速发生急性左心衰竭或心源性休克，出现肺循环淤血或休克表现。 由于机体异常免疫不仅仅针对心肌细胞，爆发性心肌炎的患者可同时出现多器官功能损伤或衰竭，包括肝功能异常、肾功能异常、凝血功能异常及呼吸系统受累等。 体征 生命体征：血压、呼吸、心率等生命体征指标异常，是暴发性心肌炎最显著的表现。 T：部分患者可出现体温升高。 P：窦性心动过速、室性或室上性心动过速、心室颤动等，也可由于传导系统损伤而出现心动过缓、窦性停搏和房室传导阻滞，甚至发生阿斯综合征，危及患者生命。
病毒性心肌炎的诊治研究 病毒性心肌炎是一种由病毒感染引起的心肌病，是成年人和小孩的主要死因之一。病毒性心肌炎的症状包括心悸、呼吸困难、乏力、腿部水肿等。如果不及时治疗，病情会逐渐恶化，甚至导致心力衰竭或心律失常等严重后果。因此，准确诊断和有效治疗病毒性心肌炎，对保障患者的生命安全至关重要。 一、病毒性心肌炎的病因及患病情况 病毒性心肌炎主要是由病毒感染引起的一种心肌病，玻利维亚心肌炎病毒、淋巴介素-6、柯萨奇病毒、流感病毒等都是可能引起病毒性心肌炎的病原体。由于病毒性心肌炎患者的临床表现、发病机制及分子生物学机制不太明确，其准确的发病率尚不确定，一些统计数据显示，病毒性心肌炎患病率在人群中处于相对较低的水平，约为每10万人中的2-10例左右。 二、病毒性心肌炎的诊断 诊断病毒性心肌炎需要通过患者的病史询问、体检、心电图、血液学检查、心脏核磁共振等多种手段进行。 1. 病史询问 病史询问是诊断病毒性心肌炎的重要步骤，医生要对患者的病史进行询问，了解患者的既往病史、刚刚被感染的病毒种类和病程，是否有心血管病固有的风险因素等。 2. 体检 体检是诊断病毒性心肌炎的另外一个很重要的步骤。医生要对患者的心脏进行听诊、观察心脏的肥大程度、测量血压、观察患者的反应等。以此来判断患者是否存在心衰、心肌病等心脏疾病。
3. 心电图 心电图是诊断病毒性心肌炎的一种常用的非侵入性检查方法，能够发现心肌缺血、心肌损伤、心室肥大、房室传导延缓等心脏异常。 4. 血液学检查 通过血液学检查，医生可以查看患者病毒抗体、心肌酶以及心肌炎的生化指标等内容。而心肌酶和心肌细胞溶解的血清肌钙蛋白质的增高则可能意味着患者已出现了心肌损伤。 5. 心脏核磁共振 心脏核磁共振属于侵入性检查，可以观察心脏结构和功能，包括左、右心室大小、舒张末期容量、收缩结束末容量和心室心输出量等内容。同时，核磁共振还能够看到心肌炎引起的变形和变细以及梗塞炎症区域的分布形态。 三、病毒性心肌炎的治疗 在治疗病毒性心肌炎时，需要维持心功能和阻止病毒传播两方面同时进行。 1. 维持心功能 维持心功能可以通过护理或药物治疗，对患者进行严密的监测，控制血压和液体平衡等，以此来减轻患者的痛苦。在药物治疗方面，可采用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂等药物对症治疗。而相信当某类病毒（如 H1N1 ）引发心肌炎时，我们可能还需要使用抗病毒药物如奥司他韦等来对心肌炎的病毒进行抑制。 2. 阻止病毒传播 接触到一个病毒性心肌炎患者，情况就会变得比较复杂。首先，要远离患者的粘膜分泌物，比如口腔、眼睛、呼吸道等最容易的感染部位。另外，一个重要的事实是，在病毒缺乏干燥和温暖环境下存在且具有传染性的时间和众所周知的呼吸道
暴发性心肌炎诊治 简介 暴发性心肌炎是一种极其凶险的心血管急危重症，其病因多样、起 病急骤、进展迅速，若不及时救治，可在数小时或数天内出现急性 心衰、心源性休克，甚至猝死。 1.暴发性心肌炎定义 心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒功能减低和心律失常。 暴发性心肌炎，又称急性重症病毒性心肌炎，是一种临床综合征，主要特点是起急骤，病情进展极其迅速，患者很快会出现血液动力 学异常（泵衰竭和循环衰竭）及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭 和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。暴发性心肌炎不是基于病因的诊断，而是寻找各种病因的临床综合征。 2. 暴发性心肌炎的病理生理学 病因病毒感染是急性心肌炎的主要病因，但或由于检测方面的原因，仅可10%~20%的急性心肌炎患者心肌组织中检测到病毒基因，主要包括科萨奇病毒、腺病毒和流感病毒。
心肌损伤机制导致心肌损伤的病理生理机制包括病毒直接损伤以及免疫介导的组织损伤，新生儿以病毒直接损伤多见，成年人则更可能为免疫损伤。 ➤直接损伤 病毒侵蚀心肌细胞及其他组织细胞并在细胞内复制，引起心肌变性、坏死和功能失常；细胞裂解释放出的病毒继续感染其他心肌细胞及组织，同时释放出细胞因子造成损害。 ➤免疫介导的损伤 病毒侵蚀组织造成损伤释放的细胞因子，一方面会导致炎症水肿，另一方面可趋化炎症细胞，包括单核巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞在间质中的浸润，引起细胞毒性反应、抗原抗体反应，以及炎性因子对心肌造成损伤。值得注意的是，病理学改变与心肌炎临床表现严重程度并不呈对应关系，少数临床呈暴发性进程的心肌炎患者心肌病理学改变并不严重，因此暴发性心肌炎更多是一项临床诊断。 3.暴发性心肌炎评估 1.症状 ➤病毒感染前驱症状发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发的症状，是诊断心肌炎的重要线索。