2020年神经病学名词解释大题
必考（课件）
医学院的同学们子名词解释超全！
短暂性脑缺血发作TIA：是指因脑血管病变引起的短暂性,局限性功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～２0分钟，多在1小时内缓解，最长不超过2４小时,不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学(CT MRI)检查无责任病灶?脊髓休克:由于脊髓横贯性损害，出现损害平面以下弛缓性瘫痪,肌张力减低,腱反射减弱,病理反射阴性及尿潴留，一般持续2～４周
古茨曼综合症:Ｇｅｒtｍanｎ为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能（失算症），手指失认，左右辨别不能(左右失认症),书写不能(失写症)，有时伴失读脊髓压迫症:是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合症，随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻，脊神经根和血管不同程度受累?缺血半暗带:位于急性脑梗死灶周围,其仍存在侧支循环,可获得部分血液供应，尚有大量可存活的脑神经元，如果血流迅速恢复,使脑功能改善,损伤仍然可逆,脑神经仍可存活并恢复功
能?痴呆：是由于脑功能障碍而产生的获得性，持续性智能损害综合症，可由脑退行性改变（AD,额颞叶变性等)引起，也可由其他原因（脑血管病,外伤，中毒等）导致。癫痫：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征,临床表现具有发作性，短暂性，重叠性，刻板性的特点......感谢聆听
重症肌无力：ＭＧ是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻?眩晕：是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转，倾倒及起伏等感觉?晕厥：是由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失,可很快恢复扳机点,触发点：患三叉神经痛时，患者口角，鼻翼，颊部或舌部为敏感区,轻触可诱发?Ｊackson发作：异常运动从局部开始,沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指—腕部-前臂-肘-口角—面部逐渐发展?脊髓半切综合症:脊髓半侧损害，亚纶引起病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪,深感觉障碍，精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍?再灌注损伤:脑血流的再通超过了再灌注时间
窗,则脑损伤继续加剧贝尔征：由于面神经瘫,眼轮匝肌无力,闭眼时双眼球向外上方转动，露出白色巩膜,见于面神经炎?意识障碍：中枢对刺激作出应答的能力减退或消退，包括觉醒度下降,表现为嗜睡，昏睡，昏迷,以及意识内容变化，表现为意识模糊,谵妄?开关现象:症状在突然缓解（开期)与加重(关期)之间波动，开期常伴异动症,与服药时间，血浆药物浓度无关，处理困难肌无力危象：呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气,是致死的主要原因.口咽肌无力和呼吸肌乏力者易发生......感谢聆听
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，吉兰—巴雷综合症ＧBS临表:1、感染、接种史，急性或亚急性起病2、四肢对
称性驰缓性瘫，呼吸肌麻痹3、未梢型感觉障碍,主观重于
客观4、脑神经麻痹：常见双侧面神经瘫，其次是延髓麻痹5、自主神经症状:多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍
等6、腱反射减低或消失......感谢聆听
治疗:1血浆置换 2免疫球蛋白静脉注射 3皮质类固醇 4抗生素5辅助呼吸６对症治疗并预防并发症重症肌无力辅助检查:1血,尿,脑脊液检查正常,常规肌电图检查基本正常,神经传导速度正常 2重复神经电刺激具有诊断价值 3单纤维肌电图 4AChＲ抗体滴度的检测 5胸腺
ＣＴ MRＩ检查 6其他检查有助于诊断试验:1疲劳试验（Jollｙ试验）嘱患者持续上视出现上睑下垂或两臂持续平举后出现上臂下垂,休息后恢复则为阳性 2抗胆碱酯酶药物试验......感谢聆听
脑梗死诊断要点：１发病年龄多较高２多有动脉硬化及高血压史3病前可有TIA ４多在安静状态下发病 5症状多在几小时或更长时间内逐渐加重 6意识清楚但神经系统局灶体征明显 7 CT或MＲI可有梗塞灶?治疗原则：1超早期治疗:力争发病后尽早选用最佳治疗方案２个体化治疗:根据患者年龄,缺血形卒中类型,病情严重程度基础疾病等采取最适当的治疗 3整体化治疗：采取针对性治疗时,进行支持疗法,对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取预防干预......感谢聆听
治疗方法：一般治疗:主要对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症1血压：缺血性卒中中急性期血压升高通常不需特殊处理，收缩压＞22０mmHｇ，舒张压>1２０,平均动脉压>1３0,慎重降压 2吸氧和通气支持3脑水肿:降低颅内压，４感染：呼吸支持和和抗生素 5上消化道出血：常规静脉抗溃疡药物,6发热:物理降温，人工亚冬眠 7深静脉血栓形成：预防性药物肝素 8血糖：控制在８．３mmol/Ｌ以下９水电解质平衡紊乱1０心脏损伤:减轻心脏负荷11癫痫：一般不预防,相应处理特殊治疗：1静脉溶栓
２动脉溶栓３抗血小板聚集治疗４抗凝治疗5脑保护治疗 6血管内治疗 7外科治疗 8其他药物治疗9康复治疗?延髓内测综合症:主要表现为1病灶侧舌肌瘫痪及肌肉萎缩(舌下神经损害）2对侧肢体中枢性瘫痪（椎体束损害) 3对侧上下肢触觉,位置觉,振动觉减退或丧失（内侧丘系损害）可见于椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞?癫痫持续状态：SE或称癫痫状态是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作持续３0分钟以上未自行停止治疗目的：保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持，终止呈持续状态的癫痫发作，减少癫痫发作对脑部神经元的损害,寻找并尽可能根除病因及诱因，处理并发症。一一般措施:1对症处理：保持呼吸道通畅，吸氧，必要时做气管插管或切开，定时进行血气分析，生化全项检查 2建立静脉通道：静脉注射生理盐水维持３积极防治并发症：脑水肿用20％甘露醇１25~250ml快速静滴，预防性应用抗生素,控制感染,高热给予物理降温,纠正代谢紊乱如低血糖，低血钠，低血钙,高渗状态及肝性脑病,纠正酸中毒,并给予营养支持治疗二药物选择:药物特点能静脉给药，可快速进入脑内阻止癫痫发作，无难以接受的不良反应在脑内存在足够长的时间以防止再次发作 1地西泮2地西泮加苯妥英钠３苯妥英钠 4１0％水合氯醛5副醛三维持治疗
脑出血治疗:原则为安静卧床,脱水降颅压,调整血压，防治继续出血,加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率，残疾率和减少复发（一)内科治疗:一般治疗１一般应卧床休息2保持呼吸道通畅3水电解质平衡和营养 4调整血糖５明显头痛，过度烦躁不安者可酌情适当给予镇静止痛剂,便秘者可选用缓泻剂 /降低颅内压 /调整血压 /止血治疗／压低温治疗/并发症的防治感染,应激性溃疡,抗利尿激素分泌异常综合症，脑耗盐综合症，痫性发作,中枢性高热，下肢深静脉血栓形成或肺栓塞 (二)外科治疗手术宜在超早期进行考虑手术:1基底节区中等量以上出血２小脑出血》10ｍｌ,或合并明显脑积水３重症脑室出血（三）康复治疗?晕厥临表：1晕厥前期:先兆症状乏力，头晕,恶心，面色苍白,大汗,视物不清，恍惚，心动过速２晕厥期:意识丧失,伴有血压下降,脉弱及瞳孔散大，心动过速转为心动过缓，有时伴尿失禁3恢复期：患者得到及时处理很快恢复后，可留有头晕，头痛，恶心,面色苍白及乏力症状，休息后症状可完全消失......感谢聆听
神经系统的定位诊断遵循下述原则
1。首先应确定病变损害水平２．其次要明确病变空间分布:局灶性；多灶性；弥漫性；系统性３．遵循一元论的原则 4。高度重视病人的首发症状
帕金森临表：1静止性震颤,2肌强直，３运动迟缓，4姿势步态障碍５其他症状Ｍｙerson征，言语缓慢，多汗，便秘，“脂颜”治疗原则是小剂量开始，缓慢递增，用最小有效剂量，采取个体化方案.常用药抗胆碱能药物、金刚烷胺、左旋多巴④DＡ受体激动剂:如溴隐亭、培高利特，通常与美多巴合用,年轻患者可单用；⑤单胺氧化酶B 抑制剂⑥儿茶酚一氧位一甲基转移酶抑制剂
晕厥分类：反射性,心源性,脑源性，其他......感谢聆听
病原进入中枢神经系统途径：血行感染,直接感染,神经干逆行感染
蛛网膜下腔出血并发症:再出血，脑血管痉挛，急性或亚急性脑积水
重症肌无力危象根据病因分:肌无力危象,胆碱能危象，反拗危象?吉兰巴雷脑脊液改变：蛋白增高，细胞数正常-脑脊液蛋白细胞分离现象?神经系统诊断包括：定性和定位诊断?脊髓半切综合症主要特点：病变节段以下同侧上运动神经元瘫，深感觉障碍，精细触觉障碍及血管舒缩障碍，对侧痛温觉障碍?癫痫诊断步骤：首先明确发作性症状是否为癫痫发作，其次是哪种类型的癫痫或癫痫综合症,最后明确发作的病因是什么
运动神经元病分型:进行性脊肌萎缩，进行性延髓麻痹，原发性侧索硬化，肌萎缩侧索硬化ALＳ
Ｈornｅr征:眼裂缩小，眼球轻微内陷，瞳孔缩小,伴同侧面部少汗或无汗?脑出血好发部位：基底节的壳核及囊内区（大脑中动脉深穿支豆纹动脉)。脑叶，脑干及小脑齿状核出血。丘脑出血。脑桥或小脑出血?单纯疱疹病毒性脑炎好发部位：大脑颞叶,额叶及边缘系统
高血压好发：豆纹动脉,旁正中动脉周期性瘫痪分型：低钾型，高钾型,正常钾型
Fｉsher综合症三联症:眼外肌麻痹，共济失调，腱反射消失
神经结构病损按表现分：缺损症状，刺激症状，释放症状,断联休克症状......感谢聆听
脑缺血：２4h前ＣＴ无改变,２４～48h后出现低密度灶，蛛网膜下腔脑出血致死原因：脑血管痉挛内囊三偏症：偏瘫,偏盲，偏身感觉障碍系统性眩晕由前庭神经系统病变引起,非系统性由前庭系统以外病变引起三叉神经痛首选药物：卡马西平癫痫持续结状态用药：最大剂量椎体束所致肌无力特点：瘫痪时肢体远端肌肉受累较重,尤其是手，指，面部等，而肢体近端症状较轻.?动眼神经麻痹症状:完全损害时表现为上睑下垂,眼球向外下斜视,不能向上，向内,向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反
射均消失滑车神经麻痹症状:单纯损害表现为眼球位置稍偏上班向外下活动受限,下视时出现复视展神经麻痹症状:患侧眼球内斜视，外展运动受限或不能,伴复视?腔隙综合症分类：1纯运动性轻偏瘫２纯感觉性卒中 3共济失调性轻偏瘫 4构音障碍-手笨拙综合症５感觉运动性卒中......感谢聆听
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SAM征：即收缩期二尖瓣前向运动。系由于肥厚梗阻型心肌病时，左室流出道狭窄，收缩期左室流出道内血流速度异常增高所致。是判断肥厚型心肌病有无左室流出道梗阻的重要征象。 WES征：充满型胆囊结石，胆囊内液性暗区消失，呈弧状强回声光带伴宽的直线声影，即WES征。其中W为近场的胆囊壁，E为结石强回声，S为后方声影。 靶环征：某些病灶中心呈高回声而其周围形成圆环状低回声，名晕圈或声晕。 布加综合征：肝段下腔静脉或肝静脉、部分或完全性阻塞引起下腔静脉高压和门静脉高压的综合症状，以肝脾肿大、腹水、门静脉高压、胸腹壁静脉曲张，或下肢浮肿，与肝硬化相似。侧壁失落效应：对于大界面，入射角较大时，回声反射不能回到探头，产生回声失落现象。见于囊肿或肿瘤的外周包以光滑的纤维薄包膜。 工字部：肝内由门静脉左支及其矢状部、左外叶上下支门静脉和左内叶支门静脉构成特征性的“工”字形结构，可供识别肝管和门脉。 哈氏囊：胆囊颈膨出的后壁形成一个漏斗状的囊，称为哈氏囊，胆石常嵌顿在内，是超声探测须注意的部位。 后壁增强效应：是指在常规调节的DGC系统下，组织的某一小区的声衰减特别小，则回声在此区的补偿过大，其后方因补偿过高，较同等深度的组织亮。常见于：囊肿、脓肿或其他液性暗区的后壁。 后运动实验：运动实验阳性者，嘱患者眼球停止运动，若眼球停止运动后，玻璃体病变继续运动，则为后运动实验阳性（+）；若眼球停止运动后，玻璃体病变也停止运动，则为后运动实验阴性（—）。 彗星尾征：超声波遇到金属避孕环、游离气体、肝内胆管积气、某些结石等时，声像图表现为强回声及其后方的逐渐衰减、多次反射的狭长带状回声，形如“彗星尾”闪烁。 混响效应：声束扫查体内平滑大界面时，部分声能返回探头表面之后，又从探头的平滑面再次反射，又第二次进入体内。常见于：膀胱前壁、胆囊底、大囊肿的前壁，可被认为壁的增厚、分泌物、或肿瘤。 混响效应：声束扫查体内平滑大界面时，部分声能返回探头表面之后，又从探头的平滑面再次反射，又第二次进入体内。见于：膀胱前壁、胆囊底、大囊肿的前壁，可被认为壁的增厚、分泌物、或肿瘤。 假肾征：胃肠道全周壁或较广泛管壁增厚，中间（多为偏心性）气体强回声和肿瘤组织低回声结构，类似于肾脏结构，称为假肾征.。 枯萎卵：宫腔内可见一大的“空”胎囊，胎囊内充满液性暗区（羊水），看不到胎芽，或仅见一小胎块。属滞留流产。 流产：妊娠不足28周、胎儿体重不足1000g而终止者称流产(abortion)。发生于12周以前者称早期流产，发生于12周至不足28周者称晚期流产。 卵巢生理性囊肿：卵巢非赘生性囊肿，多能自行消退，直径5cm左右，亦可增大，超声表现多为囊性包块，囊壁光滑，内为液性暗区，透声好。 面团征:肿块无回声区内圆形或椭圆形高回声光团，边界较清晰，浮于囊肿内或附于囊壁一侧，为脂质和毛发裹成的团块。肿瘤也可只有高回声光团而无液性暗区。 平行管道征：胆道阻塞后肝内扩张的胆管与伴行的门静脉所形成的双管。 葡萄胎：亦称水泡状胎块(hydatidiform mole)，是指妊娠后胎盘绒毛滋养细胞异常增生，终末绒毛转变成水泡，水泡间相连成串，形如葡萄得名。 前置胎盘：妊娠晚期胎盘附着于子宫下段或覆盖于宫颈内口处，位置低于胎儿先露部时称前置胎盘。 妊娠(pregnancy):是胚胎和胎儿在母体子宫内生长、发育的过程。卵子受精是妊娠的开始，胎儿及其附属物自母体排出是妊娠的终止。 声衰减：声波在介质中传播时，因波束发散、吸收、反射、散射等原因，使声能在传播中减少的现象。软组织的声衰减随组织厚度而增加，其衰减量等于衰减系数与通路长度的乘积。
神经病学Neurology 名词解释 ●缺损症状：是指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。 ●刺激症状：是指神经结构受刺激后引起的过度兴奋的表现。 ●释放症状：是指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。 ●断联休克症状：是指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有 密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。 ●Wallenberg综合征：即延髓背外侧综合征。表现为：①眩晕、恶心、眼震；②病灶侧 软腭、咽喉肌瘫痪（吞咽困难、构音障碍）；③病灶侧共济失调；④Horner综合征（单侧瞳孔缩小、眼裂变窄、眼球内陷、眼睑下垂，同侧额部无汗）；⑤交叉性感觉障碍（同侧面部痛温觉缺失，对侧偏身痛温觉缺失），常见于椎-基底动脉缺血。 ●闭锁综合征：即去传出状态，双侧脑桥基底部病变。表现为双侧中枢性瘫痪，只能以眼 球上下运动或瞬目示意，不能说话，双侧面瘫，四肢全瘫，但意识清醒，语言理解能力无障碍。 ●Weber综合征：又称大脑脚综合征，损伤动眼神经和锥体束。表现为病灶侧除外直肌 和上斜肌外所有眼肌麻痹，瞳孔散大，对侧中枢性面舌瘫和四肢瘫痪。 ●Brown-Sequard综合征：即脊髓半切综合征。表现为病变节段以下同侧上运动神经元 瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。 ●Millard-Gubler综合征：即脑桥腹外侧综合征，主要累及展神经、面神经、锥体束、脊 髓丘脑束和内侧丘系，表现为病灶侧眼球不能外展、周围性面瘫，对侧中枢性偏瘫、偏身感觉障碍。 ●一个半综合征：脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束 同时受累，表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展，对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。 ●上运动神经元：即锥体系统，包括额叶中央前回运动区的大椎体细胞及其轴突组成的皮 质脊髓束和皮质脑干束。功能是发放和传递随意运动冲动至下运动神经元，并控制和支配其活动，损伤后可产生中枢性瘫痪（痉挛性瘫痪）。 ●下运动神经元：包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的轴突，是接受锥体系统、 锥体外系和小脑系统冲动的最后通路，是冲动到达骨骼肌的唯一通路，损伤可产生周围性瘫痪（迟缓性瘫痪）。 ●去皮质综合征：因双侧皮质广泛受损导致皮质功能减退或丧失，皮质下功能仍保留。表 现为意识丧失，对外界刺激无反应，反射存在，四肢肌张力增高，双侧锥体束征阳性，姿势呈去皮质状态（上肢屈曲内收，下肢伸直、足屈曲）。 ●真性球麻痹：即延髓麻痹，是一侧或双侧舌咽、迷走神经下运动神经元受损引起唇、腭、 舌和声带麻痹或肌肉无力导致声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。 ●假性球麻痹：是指当双侧皮质脊髓束损伤时出现的构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在 的现象。 ●Broca失语：即运动性失语。由优势半球额下回后部病变引起，表现为口语表达障碍， 非流利，口语理解能力相对保留，有不同程度的复述、命名、阅读和书写障碍。 ●Wernicke失语：即感觉性失语。由优势半球颞上回后部病变引起，表现为严重听理解 障碍，听觉正常，表达流利但难以理解，言语混乱，有不同程度的复述、命名、阅读和书写障碍。 ●晕厥：由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失，
【名词解释】 1、传染病：是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。 2、感染：又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。 3、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 4、显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 5、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 6、流行：是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 7、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括:患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 8、潜伏期：从病原体侵人人体起，至开始出现临床症状为止的时期。 9、前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性。 10、症状明显期：传染病所特有的症状和体征通常获得体现，如具有特征性的皮疹、脑膜刺激征、黄疸、肝、脾大等。 11、恢复期：病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失 12、再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 13、复发：是指当患者进人恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内潜伏于组织的病原体再度繁殖至一定程度，而使初发病的症状再度出现，称为复发。 14、后遗症：是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。 15、感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫，称为感染后免疫。 16、Dane颗粒：是指完整的HBV病毒颗粒，具有感染性。其直径约42nm，分为包膜与核心两部分。包膜上蛋白质（小球状、管状颗粒）即乙型肝炎表面抗原（HBsAg），核心部分为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e 抗原（HBeAg）。 17、乙型肝炎病毒感染的“窗口期”：急性HBV感染时，当HBsAg已消失，而抗—HBs尚未出现之前的时期称为“窗口期”。此期在血中只能检出抗—HBc（或同时尚有抗—HBe），因而抗—HBc是HBV感染的唯一指标,常作为急性乙肝诊断的证据。 18、病毒性肝炎：由多种肝炎（嗜肝）病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。 19、赫克斯海默尔反应（赫氏反应）：钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应，常见高热、寒战、血压下降，称为赫氏反应。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。 20、SIRS：全身炎症反应综合症，是由感染或非感染因素引起的全身炎症反应，是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应。 21、败血症：是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合症。 22、菌血症：少数细菌入血而未引起明显毒血症者称为菌血症。 23、脓毒血症：细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，如全身多处脓肿形成称为脓毒血症。
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
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神经病学Nｅurology 名词解释 ●缺损症状:是指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。 ●刺激症状：是指神经结构受刺激后引起的过度兴奋的表现。 ●释放症状：是指高级中枢受损后,原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。 ●断联休克症状：是指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有 密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。 ●Waｌleｎｂｅrg综合征:即延髓背外侧综合征。表现为：①眩晕、恶心、眼震；②病灶 侧软腭、咽喉肌瘫痪（吞咽困难、构音障碍)；③病灶侧共济失调;④Ｈoｒner综合征(单侧瞳孔缩小、眼裂变窄、眼球内陷、眼睑下垂，同侧额部无汗）；⑤交叉性感觉障碍(同侧面部痛温觉缺失,对侧偏身痛温觉缺失),常见于椎－基底动脉缺血。 ●闭锁综合征:即去传出状态，双侧脑桥基底部病变。表现为双侧中枢性瘫痪,只能以眼球 上下运动或瞬目示意,不能说话,双侧面瘫，四肢全瘫,但意识清醒，语言理解能力无障碍。 ●Ｗeber综合征：又称大脑脚综合征,损伤动眼神经和锥体束。表现为病灶侧除外直肌和 上斜肌外所有眼肌麻痹，瞳孔散大,对侧中枢性面舌瘫和四肢瘫痪。 ●Ｂrowｎ-Ｓｅｑuard综合征:即脊髓半切综合征。表现为病变节段以下同侧上运动神经 元瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍。 ●Milｌard-Gubｌｅr综合征：即脑桥腹外侧综合征，主要累及展神经、面神经、锥体束、 脊髓丘脑束和内侧丘系,表现为病灶侧眼球不能外展、周围性面瘫,对侧中枢性偏瘫、偏身感觉障碍。 ●一个半综合征:脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束 同时受累,表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展,对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。 ●上运动神经元：即锥体系统，包括额叶中央前回运动区的大椎体细胞及其轴突组成的皮 质脊髓束和皮质脑干束。功能是发放和传递随意运动冲动至下运动神经元,并控制和支配其活动，损伤后可产生中枢性瘫痪（痉挛性瘫痪)。 ●下运动神经元：包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的轴突,是接受锥体系统、 锥体外系和小脑系统冲动的最后通路,是冲动到达骨骼肌的唯一通路，损伤可产生周围性瘫痪（迟缓性瘫痪）。 ●去皮质综合征：因双侧皮质广泛受损导致皮质功能减退或丧失,皮质下功能仍保留。表 现为意识丧失，对外界刺激无反应,反射存在，四肢肌张力增高，双侧锥体束征阳性，姿势呈去皮质状态(上肢屈曲内收，下肢伸直、足屈曲)。 ●真性球麻痹:即延髓麻痹，是一侧或双侧舌咽、迷走神经下运动神经元受损引起唇、腭、 舌和声带麻痹或肌肉无力导致声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。 ●假性球麻痹：是指当双侧皮质脊髓束损伤时出现的构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在 的现象。 ●Bｒｏca失语：即运动性失语。由优势半球额下回后部病变引起,表现为口语表达障碍, 非流利，口语理解能力相对保留，有不同程度的复述、命名、阅读和书写障碍。 ●Ｗeｒnicke失语:即感觉性失语。由优势半球颞上回后部病变引起，表现为严重听理解 障碍，听觉正常,表达流利但难以理解,言语混乱，有不同程度的复述、命名、阅读和书写障碍。 ●晕厥：由于大脑半球及脑干血液供应减少,导致伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失,常 在白天、站立时发作。
内科学名词解释和大题内科学重点简答题社区获得性肺炎：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具 有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而 于入院小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。 慢性阻塞性肺病（COPD ）：包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，临床上以进行性气流受阻为主要表现，部分有可逆性，可伴有气道高反应性。 呼吸衰竭：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，使 静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和响应临床表现的综合征。肺性脑病：由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留（II 型 呼吸衰竭）而出现的一些精神症状，如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病。 Horner综合征：肺尖部的肺癌可侵犯或压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部和胸部皮肤潮红无汗或少汗，感觉异常。
心力衰竭：各种原因引起的心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量，同时由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征。 高血压危象：短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg 并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，成为高血压危象。 Barret 食管：食管粘膜因受反流物的反复刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm 以内的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称为Barret 食管，是食管腺癌的主要癌前病变。 肝性脑病：严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。再生障碍性贫血：由于骨髓功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病。临床上以红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血，感染和出血为特征。 急性胃炎：胃粘膜的急性炎症，有明确的发病原因，表现为多种形式。 贫血：是指人体外周红细胞减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
古茨曼综合症：Gertmann 为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症），手指失认，左右辨别不能（左右失认症），书写不能（失写症），有时伴失读 脊髓压迫症：是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合症，随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻，脊神经根和血管不同程度受累 缺血半暗带：位于急性脑梗死灶周围，其仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的脑神经元，如果血流迅速恢复，使脑功能改善，损伤仍然可逆，脑神经仍可存活并恢复功能 痴呆：是由于脑功能障碍而产生的获得性，持续性智能损害综合症，可由脑退行性改变（AD，额颞叶变性等）引起，也可由其他原因（脑血管病，外伤，中毒等）导致。 癫痫：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性，短暂性，重叠性，刻板性的特点 短暂性脑缺血发作 TIA：是指因脑血管病变引起的短暂性，局限性功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT MRI）检查无责任病灶 脊髓休克：由于脊髓横贯性损害，出现损害平面以下弛缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱，病理反射阴性及尿潴留，一般持续2~4周 重症肌无力：MG 是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻 眩晕：是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转，倾倒及起伏等感觉 晕厥：是由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失，可很快恢复 扳机点，触发点：患三叉神经痛时，患者口角，鼻翼，颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发Jackson发作：异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指—腕部—前臂—肘—口角—面部逐渐发展 脊髓半切综合症：脊髓半侧损害，亚纶引起病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪，深感觉障碍，精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍 再灌注损伤：脑血流的再通超过了再灌注时间窗，则脑损伤继续加剧 贝尔征：由于面神经瘫，眼轮匝肌无力，闭眼时双眼球向外上方转动，露出白色巩膜，见于面神经炎 意识障碍：中枢对刺激作出应答的能力减退或消退，包括觉醒度下降，表现为嗜睡，昏睡，昏迷，以及意识内容变化，表现为意识模糊，谵妄 开关现象：症状在突然缓解（开期）与加重（关期）之间波动，开期常伴异动症，与服药时间，血浆药物浓度无关，处理困难 肌无力危象：呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。口咽肌无力和呼吸肌乏力者易发生 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，吉兰—巴雷综合症GBS临表：1、感染、接种史，急性或亚急性起病2、四肢对称性驰缓性瘫，呼吸肌麻痹3、未梢型感觉障碍，主观重于客观4、脑神经麻痹：常见双侧面神经瘫，其次是延髓麻痹5、自主神经症状：多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍等6、腱反射减低或消失 治疗：1血浆置换 2免疫球蛋白静脉注射 3皮质类固醇 4抗生素 5辅助呼吸 6对症治疗并预防并发症 重症肌无力辅助检查：1血，尿，脑脊液检查正常，常规肌电图检查基本正常，神经传导速
肝硬化腹水：治疗原则：1基本治疗：休息、限水、限盐、加强营养；2控制水、摄入；3利尿；4排放腹水，输注白蛋白；5自身浮水浓缩回输；6经颈静脉肝内门体分流术；7腹腔-颈内静脉分流术。 肺性脑病及治疗原则：由慢性肺、胸膜疾病所致的呼吸衰竭，引起的精神障碍、神经症状综合症。治疗：1抗感染，2通畅呼吸道，清除分泌物、扩张支气管3给氧，持续低流量吸氧。 肺结核分类及化疗原则：原发性肺结核、继发性肺结核、血行播散型肺结核、结核性胸膜炎、其它肺外结核、菌阴肺结核。化疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。 风湿热Jones氏诊断标准：1主要表现：心脏炎；多关节炎；舞蹈病；环形红斑；皮下结节。2次要表现：关节痛；发热；血沉加快； C反应蛋白增高或CRP增高；心电图上P—R间期延长。3链球菌感染证据：咽培养链球菌阳性、Anovo升高、近期患过猩红热。 急性心肌梗塞的诊断要点：1典型的临床表现：梗塞先兆，疼痛程度较重，持续时间久，伴随症状及全身症状等；2特征性心电图改变，坏死型Q波，ST弓背抬高，T波倒置；3血清酶的升高，肌红蛋白增高；4年老病人发生原因不明的休克、心衰。严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考虑本病的可能性，应进行相关检查。 高血压危象表现：头痛头昏，恶心呕吐，心动过速，面色苍白，肢冷多汗，胸前疼痛。高血压脑病鉴别要点：脑病患者还有神志模糊，意识障碍，昏迷抽搐。 缺铁性贫血的实验检查项目及需鉴别的疾病：项目：1血象：小细胞低色素性，2骨髓象：增生活跃，以红系增生为主，有核老浆幼现象，3铁代谢：血清铁下降，总铁结合力上升，铁蛋白下降，3红细胞内卟啉代谢增高。鉴别：1地中海贫血，2慢性感染性贫血，3铁粒红性贫血。 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则：1补液，恢复细胞内、外容量；2小剂量胰岛素持续静滴；3补钾，防治血钾；4血PH低于7.1时纠正酸中毒；5抗感染；6防治并发症。 急性白血病的治疗：1一般治疗：紧急处理高白细胞血症，防治感染，成分输血支持，防治尿酸性肾病，维持营养；2抗白血病治疗：诱导缓解治疗，缓解后治疗。3诱导分化；4骨髓移植；5免疫治疗；6造血因子；7中枢神经系统的白血病防治。 溃疡性结肠炎与结肠克罗恩（Crohn病）病的鉴别：1症状：溃疡性结肠炎是脓血便多见，结肠克罗恩病是有腹泻但脓血便少见；2病变分布：溃疡性结肠炎是病变连续，结肠克罗恩病是呈节段性；3直肠受累：溃疡性结肠炎是绝大多数受累，结肠克罗恩病少见；4末段回肠受累：溃疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；5肠腔狭窄：溃疡性结肠炎少见、中心性，结肠克罗恩病多见、偏心性；6瘘管形成：疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；7内镜表现：溃疡性结肠炎是溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加；结肠克罗恩病是纵行溃疡，伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变；8活检特征：溃疡性结肠炎是固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少；结肠克罗恩病是裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、粘膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症。 折返激动形成条件：从某处发出的激动遇一条径路的单向阻滞区,改循另一条传导缓慢的径路折回原处,其时已脱离不应期的单向阻滞区再次被激动形成反复或回头搏动,连续发出折返搏
一．名词解释。 1.凋亡：细胞的程序性死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的 细胞主动性死亡，其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。 2.交界性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。 3.肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺泡壁纤维组织增生，肺泡腔内可见大量心衰细胞，故 肺组织质地变硬，肉眼观肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。 4.风湿小体：是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义，由纤维素样坏死，成团的风 湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。 5.软化灶：神经组织发生局灶性坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。 6.假小叶：由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的 肝细胞团，为肝硬化的特征性病变。 7.大红肾（蚤咬肾）：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏肿大，肾表面充血， 有的可见散在的粟粒大小的出血点。 8.脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性，常见于肝细胞。 9.结核瘤：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶。 10.趋化作用：白细胞向着化学刺激物做定向移动，是由趋化因子引起的。 11.鳞状细胞化生：非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮，增强局部抵抗力。 12.稳定细胞：在生理情况下细胞增殖不明显，但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。 13.早期肝癌：单个癌结节最大直径＜3cm，或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性 肝癌。 14.膨胀性生长：肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，有的可形成纤 维包膜，多为良性肿瘤的生长方式。 15.细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，为细动脉管壁发生玻璃样变性，管壁增厚， 僵硬，官腔缩小。 16.Primary complex：肺原发综合征，是原发性肺结核的病理特征，由原发病灶，淋巴管 炎和肺门淋巴结结核组成。 17.Spotty necrosis：点状坏死，为单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。 18.Granuloma：肉芽肿，由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结 节状病灶。 19.Nephrotic syndrome：肾病综合征，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿和高脂 血症。 20.Pseudoutubercle：假结核结节，血吸虫感染时形成的慢性虫卵结节，由坏死物质、类 上皮细胞及异物巨细胞等组成，形态上类似结核性肉芽肿，称为假结核结节。 21.红色梗死：常见于肺、肠等具有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器 官，并伴有严重淤血的基础上发生，因梗死灶内有大量的出血，呈红色，故称出血性梗死，又称红色梗死。 22.渗出物：验证局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、 粘膜表面和体表的过程叫做渗出，而这些渗出的成分称为渗出物。 23.肿瘤的转移：恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道、血道或体腔等途径，到达其他部 位继续生长，称为肿瘤的转移。 24.角化珠：在分化好的鳞状细胞癌中，镜下可在癌巢中央见层状角化物，称角化珠或爱 珠。 25.向心性肥大：高血压病时，左心室壁肥厚，心脏体积增大，但心腔扩大不明显。 26.脑软化：类似软化灶。
医学院的同学们子名词解释超全！ 短暂性脑缺血发作 TIA：是指因脑血管病变引起的短暂性，局限性功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT MRI）检查无责任病灶脊髓休克：由于脊髓横贯性损害，出现损害平面以下弛缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱，病理反射阴性及尿潴留，一般持续2~4周 古茨曼综合症：Gertmann 为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症），手指失认，左右辨别不能（左右失认症），书写不能（失写症），有时伴失读 脊髓压迫症：是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合症，随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻，脊神经根和血管不同程度受累 缺血半暗带：位于急性脑梗死灶周围，其仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的脑神经元，如果血流迅速恢复，使脑功能改善，损伤仍然可逆，脑神经仍可存活并恢复功能 痴呆：是由于脑功能障碍而产生的获得性，持续性智能损害综合症，可由脑退行性改变（AD，额颞叶变性等）引起，也可由其他原因（脑血管病，外伤，中毒等）导致。 癫痫：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性，短暂性，重叠性，刻板性的特点 重症肌无力：MG 是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻 眩晕：是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转，倾倒及起伏等感觉 晕厥：是由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失，可很快恢复 扳机点，触发点：患三叉神经痛时，患者口角，鼻翼，颊部或舌部为敏感区，轻
神经结构病损后出现得四组症状 :即缺损症状、刺激症状、释放症状与断联休克症状。 缺损症状:指神经结构受损时,正常功能得减弱或消失。 刺激症状:指神经结构受激惹后所引起得过度兴奋表现。 释放症状:指高级中枢受损后,原来受其抑制得低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。 断联休克症状:指中枢神经系统局部发生急性严重损害时,引起功能上与受损部位有密切联系得远隔部位神经功能短暂丧失。 交叉性瘫痪,即病灶侧脑神经周围性瘫痪与对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。 三偏综合征:内囊完全损伤导致病变对侧偏瘫、偏盲与偏身感觉障碍,常见于脑出血与脑梗塞。 体象障碍就是指:患者基本感知功能正常,但对自己身体部位得存在、空间位置与各部分之间得关系认识障碍。表现有自体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失与幻肢症等。多见于非优势半球顶叶病变。 古茨曼综合征(Gerstmann syndrome):为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症),有时伴失读。 Wallenberg综合征:即延髓背外侧综合征。 表现为:①眩晕、恶心、眼震;②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪(吞咽困难、构音障碍); ③病灶侧共济失调; ④Horner综合征(单侧瞳孔缩小、眼裂变窄、眼球内陷、眼睑下垂,同侧额部无汗); ⑤交叉性感觉障碍(同侧面部痛温觉缺失,对侧偏身痛温觉缺失),常见于椎-基底动脉缺血。 Weber综合征:又称大脑脚综合征,损伤动眼神经与锥体束,又称动眼神经交叉瘫。 表现为病灶侧除外直肌与上斜肌外所有眼肌麻痹,瞳孔散大,对侧中枢性面舌瘫与四肢瘫痪。 Millard-Gubler综合征:即脑桥腹外侧综合征,主要累及展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束与内侧丘系,表现为病灶侧眼球不能外展、周围性面瘫,对侧中枢性偏瘫、偏身感觉障碍。 Brown-Sequard综合征:即脊髓半切综合征。表现为病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍。 一个半综合征:脑桥侧视中枢与对侧交叉过来得联络同侧动眼神经内直肌核得内侧纵束同时受累,表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展,对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。 真性球麻痹:即延髓麻痹,一侧或两侧舌咽、迷走神经及疑核损伤,出现声音嘶哑、吞咽困难,饮水
病理学名词解释 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
病理名词解释 1. 萎缩(atrophy)：发育正常的组织和器官体积的缩小，实质是细胞数减少，细胞体积缩小。 2. 肥大：实质细胞体积的增大而引起的细胞，组织器官体积的增大。 3. 化生(metaplasia)：为了适应环境的变化，一种已分化的组织转变为另一种组织的过程。 4. 鳞状上皮化生：柱状上皮，移行上皮等化生鳞状上皮。 5. 虎斑心：心肌脂肪变性时，由于心肌血管分布的原因，造成心肌内不同部位缺氧程度不一，故脂肪变性程度不一样，重者呈黄色。轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，称虎斑心。 6. 变性(degeneration)：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍。 7. 透明变性：玻璃样变性，细胞内或间质中出现均质半透明的玻璃样物质，HE染色切片中呈均质性红染。 8. 坏死：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞质膜崩解，结构自溶，可引起急性炎症反应。 9. 凝固性坏死：坏死组织失水变干，蛋白质凝固，而变为灰白色或灰黄色比较结实的凝固体，称为凝固性坏死。 10. 液化性坏死：有些坏死组织被酶分解成液体状态，并可形成液体囊腔称为液化性坏死。 11. 干酪样坏死：主要见于结核菌引起的坏死，由于组织分解较彻底，并含较多脂质，因此坏死组织微黄色，质软似奶酪，不易吸收。 12. 坏疽(gangrene)：组织坏死后继发腐败菌感染而呈现黑色，暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。 13. 机化(organization)：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，由新生肉芽组织吸收取代坏死组织，血栓，异物的过程。 14. 凋亡(apoptosia)：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，不发生质膜崩解，结构自溶，也不引起急性炎症反应。 15 . Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞胞浆内的红染无结构的玻璃样物质。 16 . 水变性：细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝心的实质细胞胞浆。表现弥漫性细胞肿大，胞浆淡染，线粒体内质网等肿胀成囊泡状。 17. 脂肪变性：脂肪组织外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。 18. 修复(repair)：当组织细胞出现“损耗”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和（或）纤维结缔组织的方式加以修补恢复的过程，称为修复。 19. 再生(regeneration)：机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。 20. 不稳定细胞：细胞总在不断地增值，以代替衰亡或破坏的细胞，再生能力强。 21. 稳定细胞：在生理情况下，增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，表现出较强的再生能力。 22. 包裹：是一种不完全的机化。即在失活组织或异物不能完全被机化时，在其周围增生的肉芽组织成熟为纤维结缔组织形成包膜，将其与正常组织隔离开。 23. 肉芽组织(granulation tissue)：由新生的毛细血管和纤维母细胞构成，并有少量炎细胞浸润的幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈鲜红色似嫩肉状。
神经病学名词解释整理
神经病学名词解释整理 1. 感觉过敏（hyperesthesia）：①轻微的刺激即引起强烈的感觉②因对触觉、痛觉的敏感性↑或感觉阈↓引起 2. 感觉过度（hyperpathia）：①刺激阈↑与反应时间延长，刺激须达很强程度才有感觉，刺激后需经一潜伏期才能感到强烈、定位不明确的不适感②患者不能辨明刺激的部位、性质与强度③可感刺激点向四周扩散并有“后作用”，即持续一段时间后才消失。 3. 感觉异常（paresthesia）：①没有外界刺激而发生的感觉异常②例如麻木感、蚁走感、触电感、针刺感等。 4. 放射痛（radiating pain）：①神经根或神经感受病变刺激时，疼痛除出现在刺激部位外，尚沿该受累感觉神经扩散到其支配区②如后根受肿瘤压迫时引起的神经根痛，腰骶神经根受脱出的椎间盘压迫时引起的坐骨神经痛等。 5. 牵涉痛（referred pain）：①内脏病变时同罹病内脏相当的脊髓节段所支配的体表部分也发生疼痛②如心绞痛时引起左胸及左上肢内侧疼痛等。
平侧向（同向）凝视就有困难；①一侧内侧纵束上行纤维受损，造成前核间眼肌麻痹。表现为双眼侧向（水平）注视时，同侧眼球可以外展（可伴有眼震），对侧眼球不能内收，但两眼内直肌的内聚运动正常②一侧内侧纵束下行纤维受损，造成后核间眼肌麻痹。表现为双眼侧向（水平）注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球可以内收。 11. 折刀样强直（clasp-knife rigidity）：①瘫痪肢体的肌张力↑呈痉挛状态称为痉挛性瘫痪②体检可感觉肌张力类似“折刀”样改变，即在被动运动开始时阻力较大，终末时突感减弱，也称折刀样强直④见于锥体束损害。12. 肌强直（rigidity）：由于一个紧接一个连续运动冲动,干扰肌肉松弛,导致肌肉持续性的收缩。其中，锥体外系性肌张力增强表现为伸肌和屈肌都增强。 13. 铅管样强直（leadpipe rigidity）：①锥体外系性肌张力增强是伸肌和屈肌俱增强②铅管样强直指在做被动运动检查时，增强的肌张力始终保持一致，像弯曲软铅管样的感觉。 14. 齿轮样强直（cogwheel rigidity）：①锥外
3.试述重症肌无力的临床类型。 1）成年型Ⅰ眼肌型ⅡA轻度全身型ⅢB中度全身型Ⅳ迟发重症型Ⅴ肌萎缩性 重症肌无力：临床表现：常见诱因有感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳1部分或全身骨骼肌易疲劳呈波动性；有“晨轻暮重”现象，持续活动肌无力加重，短期休息后好转。2.全身骨骼肌均可受累，多以脑N支配的肌肉最先受累；肌无力常从一组肌群开始。出现表情淡漠、苦笑面容；饮水呛咳、吞咽困难.发音障碍。3.重症肌无力危象重症肌无力辅助检查：1血，尿，脑脊液检查正常，肌电图检查2重复神经电刺激3 AChR抗体滴度的检测 5胸腺CT MRI有助于诊断试验：1疲劳试验2抗胆碱酯酶药物试验 鉴别诊断：肉毒杆菌中毒、延髓麻痹、肌营养不良、多发性肌炎、Lamber-Eaton肌无力综合征 4.重症肌无力治疗原则？ 1）保呼吸道通畅2）抗胆碱酯酶药物，溴斯的明3）肾上腺皮质激素，小剂量开始4）免疫抑制剂5）大剂量免疫球蛋白。 5.简述吉兰—巴雷综合征的诊断依据？ 急性亚急性起病 2）病前有感染史 3）四肢对称性弛缓性瘫痪 4）末梢感觉障碍伴脑神经受损 5）脑脊液蛋白—细胞分离 6）肌电图早期F波或H反射延迟。吉兰—巴雷综合症GBS临表：1、感染、接种史，急性或亚急性起病2、四肢对称性驰缓性瘫，呼吸肌麻痹3、未梢型感觉障碍4、脑神经麻痹5、自主神经症状：多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍等6、腱反射减低或消失治疗：1血浆置换 2免疫球蛋白静脉注射 3皮质类固醇 4抗生素预防控制感染 5辅助呼吸 6对症治疗并预防并发症 鉴别诊断：脊髓灰质炎、周期性瘫痪、急性脊髓炎 8.缺血性和出血性脑血管病的鉴别诊断，主要是哪些①前者发病较急，后者急骤；②前者安静发病，后者多在活动时发病；③前者头痛、呕吐、意识障碍不明显或无、后者明显；④前者脑膜刺激征阴性，后者常为阳性；⑤脑脊液前者正常，后者压力高，为血性；⑥CT检查前者为脑内低密度区、后者为高密度影。 癫痫药物治疗原则：按发作类型选药；药物剂量从低限开始，无效时再逐渐增加；合并用药时应避免药理作用相同，副作用相似的药物合并应用；定时果查肝肾功能、血象以防药物副作用；规律性取药每日数次服用；用药疗程长，一般控制发作后数年才减药，且逐渐减量，均忌骤停。9.什么是癫痫持续状态？如何处理？ 全面性强直─阵挛发作(GTCS)者在短期内频繁发生，以至发作间歇中意识持续昏迷者，称为癫痫持续状态。处理①在给氧，防护的同时，应从连控制发作，首选安定静注； ②保持呼吸道通畅；③纠正水电解质紊乱；④防治脑水肿药物；⑤降温；⑥抽搐停止后，肌注苯巴比妥维持，意识清醒后改口服。药物选择：药物特点能静脉给药，可快速进入脑内阻止癫痫发作，无难以接受的不良反应在脑内存在足够长的时间以防止再次发作 1地西泮 2地西泮加苯妥英钠 3苯妥英钠 410%水合氯醛 5副醛三维持治疗临床特点：短暂性、发作性、刻板性、重复性 10.上、下运动神经元瘫痪如何鉴别？ ①肌张力，前者增高，后者降低；②腱反射，前者活跃亢进，后者减弱；③病理反射，前者阳性，后者阴性；④肌萎缩，前者无，后者明显；⑤瘫痪特点，前者以肢体为主，后者以肌群为主。11.周围性面瘫和中枢性面瘫的区别？ 周围性面瘫：病侧额纹减少，闭眼不拢、眼裂较大、鼻唇沟度浅，露齿时口角歪向对侧，鼓腮吹口哨时病受侧是由于神经核或核下性病变。中枢性面瘫：只出现病变对侧下半部后的瘫痪，表现为对侧鼻唇沟度浅，露齿时口角歪向对侧，是由核上的皮质延脑束或皮质运动区病变。 13.简述蛛网膜下腔出血的诊断依据及治疗原则。 蛛网膜下腔出血诊断依据有①突然发生的剧烈头痛、呕吐； ②脑膜刺激征阳性；③脑脊液检查呈均匀血性，压力增高。 ④排除脑膜炎与脑出血。前者开始有发热，脑脊液白细胞高，非血性脑脊液，后者意识严重，发病时即出现偏瘫等脑实质损害表现。治疗原则是防止继续出血，防治继发性血管痉挛和脑积水，去除引起出血的病因、预防复发。治疗:头颅CT并腰穿放出脑脊液、降低颅内压、保持大便通 畅和情绪稳定、预防再出血绝对卧床休息、控制血压，外科手术去病因，早期使用钙通道阻滞剂。 10.结核性脑膜炎治疗：一般治疗 1.颅内高压者脱水降颅压2.高热者降温抗惊厥3.头痛严重者给予镇痛4.烦躁不安者给予镇静5.加强护理对症治疗：1.抗结核四联（异烟肼+利福平+吡嗪酰胺+链霉素）2.皮质类固醇激素 颅内感染（病毒性、细菌性、结核性）的鉴别？ 15.脑梗死与脑出血的鉴别要点？ 脑梗死脑出血 发病年龄多为60岁以上多为60岁以下 起病状态安静或睡眠中活动中或情绪激动 起病速度十余小时或1~2天达到高峰十分钟或数小时达到高峰 全脑症状轻或无头痛、呕吐、嗜睡等高血压症状 意识障碍轻或无多见且较重 神经体征多为非均等性偏瘫（大脑中动脉主干或皮质支）多为均等性偏瘫（基底节区） CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度 脑脊液无色透明可有血性 脑梗死治疗原则：1超早期治疗： 2个体化治疗： 3整体化治疗 一般治疗：主要对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症 1血压：缺血性卒中中急性期血压升高通常不需特殊处理，收缩压>220mmHg，舒张压>120，平均动脉压>130，慎重降压 2吸氧和通气支持3降低颅内压， 4感染：呼吸支持和和抗生素 5上消化道出血：常规静脉抗溃疡药物，6发热：物理降温，人工亚冬眠 7深静脉血栓形成：预防性药物肝素 8血糖：控制在8.3mmol/L以下9水电解质平衡紊乱10心脏损伤：减轻心脏负荷11癫痫：一般不预防，相应处理特殊治疗：1静脉溶栓 2动脉溶栓 3抗血小板聚集治疗 4抗凝治疗 5脑保护治疗 6血管内治疗7外科治疗 8康复治疗