（八）折返性心动过速（AVRT与AVNRT）
折返与折返性心动过速有关知识已经在上次课讲了，这节课主要讲折返性心动过速（AVRT与AVNRT）。
首先讲顺传型房室折返性心动
图2-251 顺传型房室折返示意图
这是上1节课讲过的这个图。从箭头方向看激动是从交界区下传，使左右心室除极，并从右侧旁道逆传回心房！然后又从心房再下传回心室，反复折返形成了有旁道参与的顺传型AVRT。
所谓顺传型还是逆传型是对正常房室交界区而言。象这份示意图就是激动从交界区下传，从旁道逆传就叫顺传型。
顺向型房室折返性心动过速（orthodromic A-V reentrant tachycardia）是指正常房室传导系统前传，旁道逆传的房室折返性心动过速（O-AVRT）。心电图表现及电生理特点为：①心动过速频率在150-240次/分，多数在180-200次/分，节律规则。②QRS波呈室上性，伴有束支阻滞时可轻度增、畸形。③逆行P`波位于QRS波群之后，R-P`间期至少>70ms（文献报道80-110ms）；希氏束电图V-A间期通常>100ms，绝大多数R-P` 图2-252 顺传型房室折返性心动过速心电图 本图QRS为室上性的，R-R整齐，心率152次/分，下壁导联、左胸导联R波降支根部转折处有逆行P波，R-P间期0.09秒，符合顺传型AVRT。 图2-252 顺传型房室折返性心动过速心电图拆分图-标准导联 在这里标准导联的T波是正向的，ST段呈向下的尖角型处就是逆行P波，正常的ST段不可能有这样的形态。如果这份图T波也是倒置的相对难确定一些。 图2-252 顺传型房室折返性心动过速心电图拆分图-V1-V2导联 这份图V1V2导联导联T波前面隆起处就是逆行P波，但起点不清晰。我们看到是逆行P波最后正向部分了，其逆P属于负正双向的，前面部分看不清起点。所以测量R-P间期一般不能从V1导联测量 在平时学习讨论，新手常问，这个逆行P波在QRS之后，R-P=0.09s(<0.20)，为什么不说是交界性心动过速的逆行P波？ 不错，交界性心动过速的逆行P波可以像这样，但是突发突止的心动过速，有这样的逆行P 波，绝大部分是房室折返性动过速。再加上该患者转复图符合A性预激，所以诊断顺传型AVRT。 顺传型AVRT也是室上速的一种。象这样短的R-P间期，有时侯可以是结内折返性的。有学者总结出R-P规律为小于0.08秒的肯定是AVNRT，大于0.10秒的基本上是AVRT（顺传型），在0.08--0.10秒间的，两个都有可能。这份图由于转复后是A型预激，所以应该诊断顺传型AVRT 合情合理。 图2-253 顺传型房室折返性心动过速转复图 本图为上图转复后记录心电图。P-R间期0.10秒QRS时限0.14秒，QRS起始处有明确的delltal 波，胸导联均呈R型，符合典型的A型预激综合征的心电图。（出诊医生疏忽，V6导联的电极脱了）。 通过这幅图返回上图看，I、aVL、V6导联逆行P也是倒置的，符合A型预激综合征左侧旁道的顺传型AVRT 图2-254 左侧旁道特殊逆行P波的AVRT心电图 这是女性43天婴儿，出生时一切正常，第43天突然婴儿烦躁、哭不停，到医院儿科一看，没有发热，心率无法数清楚，做了这份心电图。 该图心室率272次/分,QRS时限0.06s,QRS后有P波, R-Pˉ0.06s，I、aVL、V5导联逆P 波倒置，II、III、aVF、aVR导P波正向（特殊的逆行P波）,转复后心电图（见后图）呈典型的A 型预激综合征。 图2-255 左侧旁道特殊逆行P波的AVRT转复图 此为前图心动过速经治疗转复后记录的心电图。（该患儿没有放置V2导联电极，所以V2导联属于感应波） 本图显示：心室率166次/分，P-R间期0.07s，QRS时限0.10s，各导联QRS起始处有典型的δ波，I、aVL导联呈QS型(预激所致)，胸导联QRS均呈Rs型（主波方向向上），伴R波为主导联ST段压低，T波低平或倒置 （注意婴儿的QRS0.10秒相当成人0.12秒） 预激患者，包括一贯心电图都是预激的患者，出现阵发性心动过速，特别该心动过速心电图有明确的逆行P波者，基本可以肯定是房室折返性心律失常。这份图位于QRS后的P波是逆行P波吗？ A型预激的旁道在左侧，正常左侧旁道逆传时逆行P波特征是：I、aVL、V6导联逆P波倒置及II、III、aVF也是倒置，aVR正向。而这里I、aVL、V5、II、III、aVF导联逆P波都是正向的。这个图为何II、III、aVF的逆行P波正向？大家说说？ 主要是旁道上端位置高，且偏右后方，逆行P波逆传到左房最高位置且偏右后方。这样心房除极是向前、向左、向下的。向左向前，使I、aVL、V6导联逆P波正向；向下，自然是II、III、aVF 的逆行P波正向。 旁道在左后方，向左方向除极不就是对准I、aVL探查电极，I、aVL导联逆P就正向，aVR就倒置。即心房左后偏右方高位处心肌某处先激动，该激动的扩散或传导方向就应该是向左向前向下。 这种情况是比较少见，但不是罕见！ 下面讲逆传型AVRT 图2-256 逆传型AVRT心电图 这是前面房室折返性心动过速示意图中的D图，表示有右侧旁道参与的逆传型房室折返性心动过速示意图。 逆向型房室折返性心动过速(antidromic A-V reentrant tachycardia)是指正常以旁道前传，正常房室传导系统作逆传径路的AVRT。心动过速发作时QRS宽大畸形，R-P`>1/2R-R间期，心率140-250次/分，可被早搏及程控期前刺激诱发终止，出现房室传导阻滞心动过速即终止。包括两种类型：①旁路与房室结、希氏束之间折返。②旁路与旁路之间折返（少见）。症状较重，常发生心绞痛、休克或昏厥，需与室性心动过速相鉴别。常需电复律治疗。 由于激动从右侧旁道下传，当然先激动右心室，然后激动传导到室间隔，再越过间隔使左心室除极！这样就相当右室源的室性早搏一样，右心室先除极，左心室后除极，形成左束支阻滞图形的心动过速。反之，左侧旁道参与的逆传型AVRT呈右束支阻滞图形。 图2-257 逆传型房室折返性心动过速心电图 本图为女性13岁患儿反复突发突止性宽心动过速心电图的一份图。8、9岁开始，半年几个月发作一次，逐渐频繁至半个月至1个月一次，有时来到医院未经处理自然终止了，有时持续数小时药后才终止发作。 该图呈左束支阻滞图型，心室率190次/分，P波不清，QRS时限120ms，R-R整齐，V2-V5有明显的负相QRS波群，RS时间≧70ms，其中V5导达110ms。易与室速混淆。其转复图为B 行预激心电图。 也就是说宽QRS心动过速的鉴别诊断四步法中呈左束支阻滞图形是胸导联有RS型的QRS时，其RS时间≧70ms考虑室速！这个标准不适用于逆传型AVRT 逆传型AVRT心室除极也与室早一样是偏心性的,即从周边一侧心室肌开始除极，所以其心电图特征与室速相似，用四步法鉴别就会误诊。而一般室上速或顺传型AVRT的心室除极是从中隔开始的，QRS形态与室上性下传的基本一致，用四步法鉴别有较大意义。 如何确定这份心电图属于逆传型AVRT呢？ 呈左束支阻滞图形的宽QRS心动过速患者转复图呈B型预激，基本可以肯定是AVRT。其左束支阻滞图形形成原因有两个可能。一是逆传型AVRT。右侧旁道前传，右心室先除极，左心室后除极，其QRS形态必定是左束支阻滞图形。二是顺传型AVRT伴对侧束支阻滞。从心电图来看，逆传型AVRT的R-P>1//2R-R，即R-P>P-R。而顺传型AVRT伴对侧束支阻滞，R-P 图2-258 逆传型房室折返性心动过速横面向量图 该横面向量环呈迂曲的狭长型，初始向量指向左后，初始60ms泪点密集，呈S型弯曲，60秒后泪点相对较稀疏。符合预激综合征的心电向量改变。由于初始离心支泪点明显密集，不符合室速的向量特征，也不符合顺传型AVRT的特征。 如果是室速，开始泪点也较密集，但一般没有这么明显，也没有这么长时间，其次，开始与终末泪点应该没有很大差别！这里初始部分泪点显著密集，与终末部分有很大差别。故不符合室速的向量图特征。 如果是顺传性AVRT伴对侧束支阻滞，激动应该是从房室交界区下传，只是对侧—左束支阻滞才出现左束支图形。其向量图特征就基本与左束支阻滞的向量图相似----初始向量基本正常，泪 点从接近最大向量处开始密集，一直维持到终末。也就是说呈左束支阻滞时其初始向量泪点要比回心支相对稀疏，而现在刚好相反，是初始离心支部分泪点显著密集。这足以说明激动不是从正常通道使心室除极的。 图2-259 右侧旁道逆传型AVRT既往的转复图 这个图预激程度较小，不注意就会当成正常的心电图 这份图I、aVL、aVR、V2-V6导联能看到明显的δ波。P-R为0.10秒。 图2-260 右侧旁道折返性心动过速呈左束支图形 这是中南大学湘雅二医院心内科李乔华教案上的图片。 该图P波不清，频率135次/分，QRS时限0.12秒。V1导联S波增宽，I、V5、V6导联呈顶宽钝或上肢切迹，aVL呈qR型。符合左束支阻滞型宽QRS心动过速。 图2-260 右侧旁道折返性心动过速呈左束支图形拆分图--食道导联图 该食道导联显示呈1：1室房传导，R-P间期约0.09秒，R-P 图2-261 右侧旁道折返性心动过速转复图---B型预激心电图 这是其转复的B型预激心电图。折返性心动过速的QRS呈左束支阻滞型，食道导联显示P波出现在QRS之后，R-P 图2-262 顺传型房室折返性心动过速伴同侧束支阻滞心电图及示意图 这是摘自丁香园上的图片（楼主没有指明出处）。 Coumel定律又称Coume|一Slama定律，由Coumel于1973年首先提出而得名。Coumel 定律认为预激综合征患者旁道位于游离壁时，当同侧束支在顺传型房室折返性心动过速发生后出现功能性阻滞时，其心动周期的延长量(与无束支阻滞的心动过速的周期相比)将超过35ms，心动周 期延长的本质为折返在室内传导时间的延长。 这份图前半部分呈完全性左束支阻滞型的宽QRS心动过速，自动过度到窄QRS心动过速（后半部分），两者均看不到明显的P波，宽QRS心动过速的R-R间期比窄QRS心动过速的R-R间期长50ms，符合Coumel定律。 大家以后再宽窄心动过速同时存在，互相转换的心电图中出现这种情况就要考虑到顺传型房室折返性心动过速伴同侧束支阻滞。 前面分别讲了右侧旁道（B型预激）逆传型AVRT、顺传型伴对侧束支阻滞及同侧束支阻滞。理解这个后大家对左侧旁道相似的情况，应该可以理解了。由于手头上没有左侧旁道能确诊的类似心电图，所以就不举例了。 图2-263 左侧旁道逆传型AVRT心电图 该图P波无法分辨，心率230次/分，R-R整齐，QRS时限0.14s，呈完全右+电轴极度右偏（考虑合并左前分支阻滞），转复后也呈A型预激综合征，故诊断左侧旁道逆传型房室折返性心动过速。 本图按照Brugada四步法，V1导联呈R型，V6导联R/S<1，往往诊断室速。按什么V1导联左兔耳型，也考虑室速。但马上终止心电图是A型预激，其宽QRS心动过速也符合A型预激逆传型AVRT的心电图特征，所以考虑左侧旁道参与的逆传型AVRT。可惜是急诊室做的心电图，想做向量时已经转复，没有做向量图证实。 图2-264 左侧旁道逆传型AVRT心电图转复图 本图窦性心律，心率115次/分，P-R间期0.07秒，QRS时限0，12秒，I、aVL、V1-V4导联清楚看到δ波，V1-V6导联QRS均以R波为主，符合A型预激心电图特征，只是预激程度比较小。 图2-265 顺传型AVRT非早波诱发--无P-R延长心电图 前面讲到顺传型AVRT是讲到，大部分顺传型AVRT有早搏诱发。这份图我们就是正常窦性心律下自发产生顺传型AVRT的心电图（可惜没有留12导联） 该图窦性心率98次/分，阵速心率166次/分，在P-R不延长情况下突然出现阵发性心动过速，QRS形态与时限与窦性下传的基本一致。阵速的第一个QRS（即最后一个窦P下传的QRS）后面可以明确分辨逆行P波，R-P 这份图有两个问题要明确，首先是阵速前最后一个窦P下传的QRS后有逆行P波。二如何与房性心动过速鉴别。 图2-265 顺传型AVRT非早波诱发--无P-R延长心电图拆分图 这个图关键的是窦性下传的QRS后面的T波为何会突然变深。 窦性下传的T波为何会突然变深，后面一连串快速心律失常，是逆行P就可以解释这一串快速心律失常的性质。 这是术后监护记录的心电图。反复短阵心动过速，QRS时限正常，频率166次/分。每阵阵速发生均无房早或室早诱发，阵速前下传的P-R也无延长。窦性下传的QRS后面T波突然变深，就是有倒置P在里面，才会使这个T波加深，而且不止一处，所有阵速开始都这样，而且P-P`固定为0.18s，R-P间期固定为0.12秒。如果是房性早搏的P波，P-P`或者将R-P`不可能固定；其次，如果是落在这里的房性早搏是不可能下传心室的。因为房室交界区的有效不应期最短的也0.23s （正常有效不应期230-430ms）。所以这份图考虑顺传型AVRT是合理的。 第一个逆P清晰、窄，第二个以后的逆P与倒置T波融合成较宽的波，不够清晰，与心动过速后心肌相对缺血，复极异常加重，T波倒置加深了有关。 附加图2 房早诱发AVRT: 图2-266 顺传型AVRT心电图 这是典型的顺传型AVRT心电图。心率184次/分，QRS时限0.12秒，QRS呈右束支阻滞伴左前分支阻滞图形，每个QRS后有逆行P波，以下壁导联、aVL及V1导比较清晰，R-P间期0.09秒。 图2-267 顺传型AVRT心电图转复图--房早诱发 这是前图的转复图。图示每个窦性P波下传的QRS均为室上性QRS，其QRS前无δ波，可见频发的房性早博，早搏下传QRS呈右束支阻滞+左前分支阻滞图形，每个QRS后均有逆行P波（心房回波），符合房性反复心搏的心电图特征。而且是房性早博下传的P-R间期无明显延长，R-P间期0.09秒，这个逆行P波只能是经旁道逆传。其QRS形态与上图阵发心动过速形态一致。因而推测前面的阵速图是AVRT，而不是AVNRT。 本图的诊断：1、窦性心律。2、频发性房性反复心搏伴室内差异传导。3、轻度ST段改变（R 波为主导联）。 遇到窄或宽QRS心动过速，无法确定其性质，最好的办法就是上心电监护或装动态心电图。只要患者同意，马上装上动态，再行处理，即使装几个小时，在转复后半小时停止，这样在转复时部分患者可以出现像这样的有意义的心电图改变，如果是阵速能看到起始处，或看到室性早搏等，诊断就明确了。前一个快速心律失常图就不诊断结内折返心动过速，而是房室折返心动过速！ 当然这份宽QRS心动过速的QRS时限较窄，逆行P波明显，不要转复图也基本可以明确诊断。如果心动过速频率更快，或者伴更明显的室内差异传导，逆行P波不好辨认，诊断就很难办。有了像这样的转复图，能看到房性早搏诱发，诱发的房早P-R无明显延长，诊断就明确房室折返性心动过速就讲这些，下面讲结内折返心动过速。 图2-268 慢-快型房室结内折返心速心电图 本图R-R整齐，心率150次/分，QRS时限0.08秒，每个QRS后面有逆行P波，R-P间期0.07秒，R-P 慢-快型房室结内折返型心动过速（solw_fast A-V node reentrant tachycardia，S-F AVNRT）为阵发性室上性心动过速（PSVT）的常见类型，占房室结内折返性心动过速的90%, 又称普通型。是指适时的室上性激动由房室结内慢径前传激动心室，同时又经快径逆传回心房，如此连续往复，形成折返性心动过速。心电图特征为：①QRS波呈室上性，节律匀齐，极少发生功能 性束支阻滞。②逆行P波隐于QRS波群内或之后，偶尔在前。若在QRS之后有逆行P波，则R-P`<70ms（目前认为部分可达到70-100ms），且R-P`<1/2R-R间期（即R-P` ②诱发AVNRT时联律间期与回返周期呈逆向关，且希氏束电图A2-H2间期多有跳跃现象（差值>50ms），食道电图可见S2R2跳跃延长>60ms。③食管电图及希氏束电图可以清楚地识别P`(A)波、R-P`(H-A`)间期。④室房逆传形式一般正常。 慢-快型AVNRT可出现心房或心室传导延缓或漏搏。当心室率>200次/分时，多由干扰所致。而心率<180次/分时要考虑有阻滞可能。由于折返仅在房室结内双径路内进行，出现阻滞并不影响心动过速的持续存在。 这里的逆行P波算比较清楚。注意不要把他当成完全右的S波粗钝挫折。 该患者的转复图是正常的，这里不再列举。 图2-269 典型房早诱发结内折返性心动过速 本图是惠普双通道动态心电图。两段见起始处的心动过速都是房早诱发，第一个房早下传P-R 无明显延长，第二个房早下传P`-R明显延长，其后的QRS后出现房性回波（逆行P`波），并持续形成短阵折返性心动过速。其QRS为室上性的，R-R整齐，R-P`间期0.06秒，R-P` 凭房早下传P`-R明显延长，其后的QRS后出现折返形成逆行P`波，并持续形成短阵折返性心动过速----这个特征就可以确诊是房室结内折返性心动过速。不需要其它证实。 图2-270 房早诱发房室结内折返性心动过速 快速判断心电图技巧 1，正常心电图：不用说了,它有可能是把那几个波和导联都斩一段下来,每一个波给你3 个周期,分成几行给你看,要注意正常心电图应与窦缓窦速区别：当看见QRS波还有P波，T 波都正常的时候不要立即确定是正常心电图，要注意看相邻P 波之间的距离，如果>0.20S诊断窦缓；如果<0.12S诊断窦速。 2，左心室肥大:先看整个心电图有没有1/2 字样，要光有这个就能确诊左室肥厚，要是没有就看V5的R波>2.5MV 或伴有ST-T改变，V5大于5格,也是上下纵的5格+左偏 3，右心室肥大:只要看V1 大于2 格,是上下纵的2格+右偏 4，心房颤动,所有的P--P,Q--Q,R--R,S--S,T--T都没规律,也就是乱七八糟,看V1，R 波是不是不匀称，绝对不等，无P 波，QRS波正常。心室颤动：室颤就不用说了很典型，谁也能认识，但需要注意的是，有时候有些考官比较缺德给你出一个里面即有室速也有室扑还有室颤，遇到这样的，你一定要答室颤。（要答严重的） 5，窦性心动过缓:每个心动周期都大于5 个格（是左右横的格） 6，窦性心动过速:每个心动周期都小于3 个格（是左右的格），与阵发性室上速相比有P 波 7，房性期前收缩: 看P 波是否都一样，PP间距逐渐缩短，然后又突然较长，再次逐渐缩短。前面几个正常的波,接着一个波提前（注意：这个波的pQRSt 形状是正常的,只是提前罢了）,接下去又是正常的波 但是伴室内差异性传导v1呈M型波,QRS也可以增宽,接下去又是正常 的波有 P'（大多代偿不完全） 8，室性期前收缩: 总体看起来比较凌乱，层次不齐，无P 波。前面几个正常的波,接着一个波提前的宽大畸形的QRS波群（注意：这时候R 波变宽）,接下去又是正常的波，T与主波相反（大多代偿完全） 9，典型心肌缺血：V456的ST段下移，上抬:v12>0.3mv v3>0.5mv v45>0.1mv，记住ST-T 下移或T 波倒置（人低着头或者倒着走路） 10，急性心肌梗死：Q波增宽+ST 段弓背向上抬高，注意：前壁看 V123456;前壁看V456;下壁看Ⅱ，Ⅲ，aVF 侧壁,Ⅰ,v56,aVL红旗飘飘（人抬起头走路） 11.完全左束支传导阻滞：看整个心电图均有QRS增宽，ST-T 改变。 V1、V2S波加深。完全右束支传导阻滞：就看V1 多了一个大的R 波 （畸形），伴有ST-T 改变。 12.室速：有P波，QRS畸形增宽。阵发性室上速：每个心动周期都 小于2个格，节律规则，QRS正常，无P，T （需要与窦速鉴别）13.房室传导阻滞： Ⅰ度房室传导阻滞：RR 间期>0.20S，其余正常；需与窦缓鉴别Ⅱ度Ⅰ型传导阻滞（莫氏型）：PR间期逐渐延长，有QRS 波脱落；Ⅱ度Ⅱ型传导阻滞（固定性）：PR间期固定不变，有QRS脱落，PP间期固定；Ⅲ度房室传导阻滞：房走房，室走室，P波与QRS波没有任何关系，P 波次数>QRS 波，P-P 另类心电图学讲义11 -CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1 第八节 U波及Q-T延长的特征与分析 1、U波特征分析：主要分析U波是否倒置、增高，分别表示心肌损害或血清钾降低。 什么是U波U波是T波后20-40ms出现的一个低而宽的波形。 U波的产生机理：形成U波的确切机理目前尚不清楚。有学者认为可能代表心肌激动的“微后电位”，也有许多学者认为心室肌中层M细胞复极产生U波可能性最大。当然还有：心室某些部位，如室间隔、乳头肌、心室基底部心肌较迟的除极波、浦肯氏纤维的复极波等等不同的观点。 1）正常U波心电图特征： ①方向，U波方向与同导联T波方向一致。 ②振幅，不大于同导联T波1/2。其中胸导联U波电压＜，肢导联U波电压＜(三基答案) 。 以前一般用胸导联U波电压＜ ③形态，正常U波低钝与T波相反，前半部斜度大，后半部较平缓。 ④时限，正常U波宽度约～秒（～秒）。 2009年U波异常标准化观点专家共识：U波异常①V2 、V3导联u波最显著，而肢体导联不明显，u波振幅一般不超过0．33 mV或不超过T波振幅的11％。②u波具有频率依赖性：心率>95次／分时很少出现；而心动过缓时U波振幅增加，心率低于65次／分者中约90％可出现u波。③V2 一V5 导联u波倒置属于异常。 ④建议：心电图报告应描述u波倒置、u波与T波融合，或u波振幅大于T波振幅。 常见U波异常：U波电压增高、T-U融合及U波双向或倒置三种情况。 2）U波改变的意义 ①U波增高与融合的意义：U增高一般见于低血钾、低血镁、高血钙、甲亢、脑血管意外；窦性心动过缓及洋地黄作用时U波也可稍增高。 低钾时U波增高一般伴随ST段压低、T波逐渐降低，以至倒置，部分呈T-U融合呈马鞍型，U≥T 脑血管意外的U波改变一般无明显ST段压低，多呈T-U融合高大。但应注意排除脑血管意外使用脱水剂大量利尿后致低血钾的U波增高。 甲亢、高钙、窦缓等U波增高幅度不大，胸导联一般不超过，一般无T-U融合。 部分低钾与低镁同时出现，使心电图更典型。 ②U波双向、倒置意义：正常人不应有此改变。U波双向、倒置一般见于心肌缺血、冠心病、高血压病等心脏器质性病变，偶见于高血钾与脑血管意外。低血钾伴突然心脏负荷过重时可见T-U融合增宽伴倒置，部分学者称为巨大倒置T波。 下面分别介绍各种正常与异常U波的心电图 3）正常与各种异常U波 图8-1 U波正常心电图 顽固性心房颤动的治疗 胡大一杨新春 心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一，房颤的发生率随着年龄增长而增高，成人房颤发病率为0.3%～0.4%，60岁以上发病率为2.0%～4.0%，75岁以上发病率高达8 .0%～11.0%，男性为女性的2倍。Framingham Heart Study的资料显示房颤患者死亡危险较无房颤者高1.5～1.9倍。房颤最危险的并发症为脑栓塞，较正常人高出5倍，不同病因的房颤栓塞发生率不同，非风湿性心脏病房颤的栓塞危险是非房颤者的5.6倍，而风湿性心脏病房颤的栓塞危险则是其17.6倍。在西方国家，非风湿性瓣膜病的房颤占缺血性中风病因的15%～20%。多年来对房颤治疗主要包括3个方面，即(1)转复房颤，维持窦性心律，(2 )控制房颤时心室率，(3)抗凝治疗，预防栓塞并发症。 大多数房颤患者经上述治疗后，可以得到控制，少数房颤病人用这些传统治疗方法难以控制，需要仔细调整药物以及剂量，或辅以非药物的方法达到控制症状、提高生活质量的目的。 对于慢性顽固性房颤，其主要治疗目的在于控制心室率，保护心功能，预防栓塞并发症。房颤的直接血流动力学危害是房颤时失去了心房的“泵血”作用，使心排出量降低10%以上，除此之外，过快和不规则的心室率进一步加重血流动力学损害，长期过快的心室率及心室激动的极不规则能够损害心室功能和结构，最终导致心动过速性心肌病。快而不规则的心室率形成血栓的机会较缓慢而均匀的心室率明显增大。 药物控制心室率：常用的药物为洋地黄、β阻滞剂和钙离子拮抗剂。 (1)洋地黄类药物：其基本作用是拟迷走神经作用，使房室传导减慢、不应期延长而心室率减慢；另外还可通过缩短心房不应期，使心房率加快，隐匿传导增加而减慢心室率。与其它减慢心室率药物相比，它能改善心功能。在房颤急性发作或房颤心室率过快时，可用西地兰0.4～ 0.8mg静注，慢性房颤可用地高辛0.125～0.250mg/d口服，其它洋地黄制剂在控制心室率方面不如上述两药。洋地黄类药物能够较好地控制安静时的心室率，但对运动后、缺氧、发热、交感神经兴奋等状态时的心室率作用较差，需要同其它药物合用，尤其对顽固性房颤。使用洋地黄类药物应注意洋地黄过量的副作用。(2)β阻滞剂：β阻滞剂能延长房室结有效不应期和传导时间，达到减慢心室率作用。静脉制剂有短效的艾司洛尔，负荷量为0.5mg/(kg*min) ，维持量0.05～ 0.20mg/(kg*min)及美托洛尔每次5～15mg静注，可迅速减慢心室率，但存在较明显的负性肌力作用，对心功能不全者慎用。口服β阻滞剂常用的有美托洛尔25～50mg，每日2 次，阿替洛尔12.5～25.0mg，每日3次或比索洛尔1.25～5.00mg，每日1次。美托洛尔为脂溶性，对心源性猝死有预防作用，在合并冠心病时应首选，比索洛尔为选择性受体阻滞剂，在合并有支气管哮喘、肺部疾患时应首选。口服β阻滞剂与洋地黄类药物合用，可取得较好效果，尤其是顽固性房颤，合并心功能不 另类心电图学讲义S T 段分析 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】 （五）ST段分析 ST段分析主要分析其时限长短、ST段是否抬高或压低的具体情况。 1ST段定义及相关知识ST段（STsegment）指QRS波群终点至T波起点间的一段时间距离，为整个心室除极完毕至心室开始复极前的一段时间。终末部分与T波常分界不清。 单相动作电位显示ST段对应于心室复极的慢相早期，反映【2】相平台期缓慢的斜率，因而其时限均呈频率依赖性。 正常时ST段几乎与等电位线相重叠，可有轻度向上或向下的偏移。 测量ST段抬高或压低应在QRS终点后60-80ms，即全部心肌纤维去极化完成，基本处于膜电位水平时测量。若基线不清或偏移，则应作矫正基线或以QRS波起点（Q波起点）为参照点测量。 ST段正常时间是秒，心率越快，ST段越短； ST段偏移及其形态变化对诊断某些心血管疾病具有重要意义。如急性心肌梗死时ST 段呈弓背向上抬高，冠心病心肌缺血时ST段呈水平型、下斜型或低垂型压低等。 2 正常ST段 正常ST段一般书本描述成这样：正常的ST段往往是呈略上斜形与T波相连，其水平延伸部分时限多在以内，一般不超过，ST段可略有压低，但不能达到，ST段抬高≤。但V1-V3导联R波电压正常时可呈上斜型抬高。 图3-118 正常ST段心电图 本图ST段除aVF导联为水平型的之外，其它均略呈斜上型，终末部分与T波常分界不清。ST段长度，按照aVF导联也就是秒，其它导联呈斜上型分界不清。本图由于心率较快，时限一般小于秒；ST段抬高与压低情况是：aVR导联略下斜型压低,III导 一、阵发性室上性心动过速（PSVT） （一）临床特点 突然发作并突然终止，发作可持续数秒钟、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥。 （二）心电图特点 理应分为房性与交界区性，但因P'波常不易明辨，故将两者统称之为室上性，心律绝对规则，频率多在150-240次/分，QRS波与窦性者相同，但若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST－T可有继发性改变（图-1）。 图1阵发性室上性心动过速 （三）急救处理 可先用简单的迷走神经刺激法，但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制，对于无效或效果不良者可采用药物治疗。用药原则切忌多种抗心律失常药物同时使 用，应为临床医生所注意。 1.机械刺激迷走神经的方法 （1）用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐； （2）深吸气后屏气再用力做呼气动作（Valsava 法）； （3）颈动脉按摩，病人取仰卧位，先按摩右侧约5-10秒，如无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，以防引起脑部缺血； （4）压迫眼球：嘱病员眼球向下，用拇指压迫一侧眼球上部10-15秒，如无效可试另一侧，此法老人不宜，有青光眼或高度近视者禁忌。 2、抗心律失常药物的应用 （1）维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5分钟），发作中止即停止注射， 15分钟后未能转复可重复1次； （2）普罗帕酮（心律平）：70mg稀释后静注（5分钟），10-20分钟后无效可 重复1次； （3）三磷酸腺苷（ATP）：为一种强迷走神经兴奋剂，常用ATP10-20mg稀释后快速静注，5-10秒内注射完毕，3-5分钟后未复律者可重复1次； （4）洋地黄：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2小时后无效可再给0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁。 3、电复律 药物无效且发生明显血流动力学障碍者，可考虑同步直流电复律，能量不超过 30焦耳，但洋地黄中毒者禁忌。 二、阵发性室性心动过速（PVT） （一）临床特点 为突发突止的心动过速，发作时心排血量减少，症状取决于心室率及持续时间， 史上最全抗心律失常药物大盘点 心律失常即心动频率和节律的异常，包括频率和节律的异常，「错综复杂」。可分为窦性心律失常、房性心律失常、房室交界区性心律失常、室性心律失常等。面对这么多种情况，抗心律失常药物上阵也需要分清状况，笔者带你一起捋一捋常用的抗心律失常药物。 I 类—钠通道阻滞 Ia 类 适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁，普鲁卡因胺等药。作用原理是减慢心率，延长心肌动作电位时程（APD）。 奎尼丁 奎尼丁属Ia 类抗心律失常药，是最早应用的抗心律失常药物。临床上主要用于心房颤动、或心房扑动经电转复律后的维持治疗，常用量一次0.2-0.3 g，一次3-4 次。但是本药治疗指数低，约1/3 的患者可发生不良反应。因此，虽然本药有作用，但由于其安全范围小，用量个体差异大，不良反应较多，目前已较少用。肌内注射及静脉注射更是已不在使用。小贴士应用奎尼丁转复房颤或房扑时，首先给0.1 g 试服剂量，观察2 h 有无过敏及特异质反应。如无不良反应可以按以下方法进行复律：0.2 g，q8 h，连服3d 左右。转复房扑和房颤时，为防止房室间隐匿性传导减轻而导致1:1 下传，应先给予地高辛或β- 受体阻断药，以免心室率过快。 普鲁卡因胺 普鲁卡因胺也属Ia 类抗心律失常药，本药曾用于各种心律失常的治疗。但因其促心律失常作用、以及长期使用可引起抗核抗体滴度升高，甚至出现狼疮样综合征等不良反应。现仅推荐用于危及生命的室性心律失常，如持续性室性心动过速。注射液适用于利多卡因无效而又不宜电转复律的室性心动过速。 用药期间一旦心室率明显减低，应立即停药，如出现发热、寒战、皮疹、胸腔或心包积液等，也应立即停药。 Ib 类 轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因、美西律、苯妥英钠等药。作用原理是不减慢心率，缩短APD。 利多卡因 利多卡因是中效酰胺类局麻药，也是Ib 类抗心律失常药，但其对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅适用于室性心律失常。 用法：可按1-1.5 mg/kg 作为首次负荷量静脉注射2-3 分钟，必要时每5 分钟重复1-2 次，用负荷量后，可以1-4 mg/min 的滴速静脉滴注。小贴士在低心排血量状态，70 岁以上高龄和肝功能障碍者，可接受正常的负荷量，但维持量为正常的1/2。 Ic 类 看恩卡尼，氟卡尼，莫雷西嗪、以及普罗帕酮，均属于Ic 类，作用原理是减慢心率，减慢传导，轻度延长APD。 普罗帕酮 普罗帕酮常用其盐酸盐，为具有麻醉作用的Ic 类抗心律失常药。其口服适用于治疗各种期前收缩，也可用于预防阵发性室性心动过速、阵发性室上性心动过速、预激综合症伴室上性心动过速、房扑、房颤等的治疗。 用法：口服治疗量一日300-900 mg，分4-6 次服用；维持量一日300-600 mg，分2-4 次服用。静脉给药适用于治疗阵发性室性心动过速及室上性心动过速。 （五）ST段分析 ST段分析主要分析其时限长短、ST段是否抬高或压低的具体情况。 1ST段定义及相关知识ST段（STsegment）指QRS波群终点至T波起点间的一段时间距离，为整个心室除极完毕至心室开始复极前的一段时间。终末部分与T波常分界不清。 单相动作电位显示ST段对应于心室复极的慢相早期，反映【2】相平台期缓慢的斜率，因而其时限均呈频率依赖性。 正常时ST段几乎与等电位线相重叠，可有轻度向上或向下的偏移。 测量ST段抬高或压低应在QRS终点后60-80ms，即全部心肌纤维去极化完成，基本处于膜电位水平时测量。若基线不清或偏移，则应作矫正基线或以QRS波起点（Q波起点）为参照点测量。 ST段正常时间是秒，心率越快，ST段越短； ST段偏移及其形态变化对诊断某些心血管疾病具有重要意义。如急性心肌梗死时ST段呈弓背向上抬高，冠心病心肌缺血时ST段呈水平型、下斜型或低垂型压低等。 2 正常ST段 正常ST段一般书本描述成这样：正常的ST段往往是呈略上斜形与T波相连，其水平延伸部分时限多在以内，一般不超过，ST段可略有压低，但不能达到，ST段抬高≤。但V 1-V3导联R波电压正常时可呈上斜型抬高。 图3-118 正常ST段心电图 本图ST段除aVF导联为水平型的之外，其它均略呈斜上型，终末部分与T波常分界不清。ST段长度，按照aVF导联也就是秒，其它导联呈斜上型分界不清。本图由于心率较快，时限一般小于秒；ST段抬高与压低情况是：aVR导联略下斜型压低,III导联也下斜压低，V2、V3导ST段上斜抬高达，V4导联略斜上型抬高。总的来看还是属于正常的。 正常ST段ST段水平型压低＜，ST段抬高≤。但V1-V3导联R波电压正常时可呈上斜型抬高。本图基本上还在T范围以内。但是严格起来，aVR与III导下斜压低超过， V4-V6导联 ST 段向上抬高达到，属于不正常。所以一般学者还是认为III导联ST段压低幅度可以达到左右，不超过还属于正常，这里T波倒置也许是ST段压低的原因之一。aVR导联的T波倒置，ST段压低也常在以内，属于正常；在V4-V6一般不应高于，但早复征时V4-V6可抬高达到或更多，这里V4导联略斜上型抬高仅，也属于正常。 如何测量ST段抬高基点算哪里这个问题也要明确！ 以前用T-P段作为测量基线，近十年来多数学者主张用Q波起点为标准。不管是上斜型还是下斜型都如此。 上斜型或下斜型ST段以那点为抬高或压低的测量点一般上斜型与近水平型ST段压低、下斜型压低或凹面向上型压低测量J点后秒处， ST段抬高或压低在心率快时其长度一般不够秒，所以要在秒或更短处测量，否则就测量到T波升支不属于ST段范围了。 凹面向上型抬高可以测量到最低处量至基线上缘（上缘对上缘）。 3异常ST段 致命性心律失常的急诊治疗 致命性心律失常又称恶性心律失常，它是根据严重心律失常的程度及性质分类的一类心律失常，也是一类需要紧急处理的心律失常。恶性心律失常是导致心脏性猝死的一个主要原因，因此应当高度重视，早期识别，一经发现必须给予及时而恰当的紧急处理。在致命性心律失常中占90％的是室性心律失常，如持续 性室速和室颤，多可引起严重血流动力学后果，这些病人多有明确的器质性心脏病（如冠心病、心肌病、心力衰竭等），无明确器质性心脏病证据或原发性心电 疾病者为极少数。其它导致致命的严重缓慢性心律失常如窦性停搏（>3?5秒）、 严重的II 度以上房室阻滞心室率慢于40 次/分、严重的室内传导阻滞，如三束支阻滞或严重的完全性左束支阻滞（QRS>140m）s 和心室停搏约占10%。本文将 就恶性心律失常急诊治疗方面尤其是室性心律失常的有关问题进行论述。 1严重室性心律失常目前情况 室速指来自心室的异位激动，频率在100?220次之间，QRSS合波宽大畸形, 伴有或不伴有血液动力学改变，可以转为室颤和发生心脏性猝死。最常见的原因是冠心病心肌缺血、心肌疾病和遣传性疾病。室速、室颤的发生机制仍然不完全清楚，目前认为最主要的机制是自律性升高或者折返运动，其中早期后除极（EAD 和晚期后除极（DAD,是最主要的细胞电生理机制。 因为室性心动过速的QRSS合波是宽大畸形的，因此在诊断室速时首先要进行宽QRS综合波诊断和鉴别诊断。宽QRS波可以是室性心动过速，也可以是预激综合症引起的旁路下传的房室折返性心动过速，也可以是房室结下传的室上性心动过速伴室内差异性传导而引起的宽QRS 综合波。 室速发生时如果血液动力学尚稳定，处理一般可先用药物复律，其中应用最多的是静注胺碘酮或者利多卡因。如果室速药物处理效果不好，且伴有血压下降者应积极电复律。室颤的处理是心律失常的最急诊的处理之一，室颤一旦发生，立即体外电除颤。如发生心脏骤停，则按心脏骤停常规处理。室速、室颤的预防就是积极的防治其基础心脏疾病。 第五节室性心律失常 一、室性期前收缩 室性期前收缩(premature ventricular beats)，这是一种最常见的心律失常。 【病因】 正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质紊乱（低钾、低镁等）、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。 室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。 【临床表现】 室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感列心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。 听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。 【心电图检查】 心电图的特征如下： 1.提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。 2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。 3.室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。 4.室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3-3-21)。 （五）交界性心律失常 交界性心律失常系指起源于交界区的异位激动（心律）及其在传导过程中所引起的心律失常。包括交界性早搏、交界性逸搏及逸搏心律、阵发性交界性心动过速、并行心律及游走心律等等。 交界性早搏（junctional rhythm）,亦称“交界性期前收缩”或“结性期前收缩”，在窦性激动来之前，由交界区提早发生一次激动，称为交界性早搏。 交界性早搏的心电图表现为：（1）提早出现的QRS-T波群，QRS波群形态和时间与窦性者基本相同，或兼有时相性室内差异传导而变形。（2）如有逆行P`波，可以出现在QRS之前，P`-R<0.12秒，或出现在QRS波群之后，R-P`<0.20秒，或与QRS波群重叠，无法分辨。（3）交界性早搏不常逆传心房，逆传到窦房结更少，所以交界性早搏一般代偿完全。 交界性早博可以是间位性的，也可以形成联律或短阵交界性心动过速。 图2-115 交界性早搏（逸搏）逆行性P波出现示意图： 当交界早激动源离心房较近或逆传速度较快，逆P就出现在QRS之前。 为何P-R小于0.12秒？ 下面用一个通俗的例子说明！ 一个人从头到尾跑100米，而另二个人从100米中段某处分别向两头终端跑，后二个人所用时间肯定明显短于从头到尾跑完全程的人。可能只用一半时间。而后二个人最先与最后到达终点的时间差别就更短。 后二个人最先与最后到达终点的时间差就相当是P-R间期了！ 鉴于正常房室传导时间小于0.20秒，这个时间差一般应该小于0.12秒。如离心房很近的部位，如冠状窦附近，它的P`-R就会大于0.12秒。 反过来当交界早激动源离心室较近或前传速度较快，逆P就出现在QRS之后。这样离100米某一端（心室端）近，或往心室端跑的人速度很快（前传速度快），这样逆P就会出现在QRS之后。 如交界早激动源离心房与心室距离一样或传导速度一样，就相当两个人均从100米中点向两头跑，两人的速度相差无几，就可能两者同时到达，这样一来，逆P就与QRS重叠了，看不差别出来。当然稍有差别，逆P还会落在QRS中难分辨。 注意这里讲的P波看不出来，这不是P波消失，而是有P波看不到！逆P 落在QRS中难分辨。 下面用具体例子说明这几种情况！ 图2-116 逆行P在QRS之前的交界性早搏 本图主导心律是窦性，心律平均76次/分。逆行的Pˉ波出现在QRS波前面，Pˉ -R= 0.10s，QRS为室上性，代偿完全（670+940=1610)。 图2-117 逆行P在QRS之后的交界性早搏 本图提前出现的QRS-T波群, QRS稍畸形（伴差传），时限与窦性下传的QRS无明显差别，可见QRS后有逆行性Pˉ波， R- Pˉ =0.14s ，按R-R算代偿间歇不完全（440+1100<2*830）。 图2-118 QRS后均无逆行性Pˉ波的交界性早搏 注意别把这里倒置U波（胸导联）当成逆行P波 本图提前出现的QRS-T波群前后均无逆性P波，QRS为落在前一个窦性P 波上，QRS为室上性，代偿间歇完全。（510+710=1220） 交界性早搏、逸搏不一定都会在其前或后出现逆行性P波。 ； 体表心电图（ECG）通常用于诊断心房和心室肌异常，包括心肌肥厚、缺血、梗死和炎症（心肌炎 / 心包炎）。 心肌肥厚 右心室肥厚 左心室的重量远大于右心室。因此，QRS 波主要反映左心室肌的除极。由于左心室和右心室同时发生除极，但通常看不到右心室的除极。然而，当右室肌重量明显增加时（例如右心室肥厚， RVH），也可有右心室除极的表现。可根据体表心电图诊断右心室肥厚。与左心室肥厚相同，尽管体表心电图上没有右心室肥厚的依据，也不能排除右心室肥厚（图 2）。 V 1 ~V 2 导联高大的 R 波（右室除极所致，右心室肥厚引起）和Ⅰ、 V 5 ~V 6 导联较深的 S 波（最晚激动的心室部分，右室肥厚所导致的从左至右除极）。电轴通常右偏。箭头所示为心室激动的朝向。左心室激动起始于室间隔，其以左 至右朝向扩布。随后是左室早期激动是以右至左朝向扩布。然而，因右室肥厚所 ； 致，心室激动的终末部分是左向右。 右心室肥厚的诊断标准包括： V 1 导联 R 波振幅＞ 7mm（国内标准>10mm），RV1+S V5＞1.2mV V 1 导联 R/S 比值＞ 1。 V 5 （或 V 6 ）导联 S/R 比值＞ 1（重度、极度顺钟向转位）。 aVR呈qR、QR或R型，R波＞0.5mV且R/Q＞1 其他心电图改变也有助于诊断： 电轴右偏（≥ +110°）。 右心室壁激动时间延长，其时间＞0.03s 右心房肥大（或异常），被称为肺性 P 波。是指 P 波较窄，且在肢体导联高尖（Ⅱ导联的高度＞ 2.5mm）、V 1 导联直立为主（通常见于 V 2 导联）。 V 1 ~V 3 导联相关的 ST-T 波改变。与左心室肥厚相同， ST-T 波改变代表右心室心内膜下慢性缺血。 然而，必须考虑并排除引起 V 1 导联高大 R 波的其他原因，才可诊断右心室肥厚。这些包括后壁心肌梗死（通常合并下壁心梗）、Wolff-Parkinson-White综合征（PR 间期缩短、宽大 QRS 波及δ波）、肥厚型心肌病（室间隔肥厚伴部分导联明显间隔 Q 波）、移行提前（逆钟向转位）、 Duchenne 肌营养不良（后侧壁梗死图形）、右位心（ V 1 ~V 6 导联 R 波反向递增，电轴右偏，Ⅰ导联 P 波倒置）、导联错接（V 1 、V 2 和 V 3 导联）、记录右侧的导联（V 1 ~V 6 导联 R 波反向递增）以及正常变异。 有关动态心电图知识 大家好！今晚学习动态心电图有关知识。具体理论就不讲了，只讲有关实际问题。 一、电极安装问题： 动态心电图不可能像常规心电图那样安装肢导联电极。所以电极基本都安装在前胸。正规的12导联动态心电图的肢导联就用四角导联代替，胸导联与常规心电图相同。 三通道动态，部分12导联动态的电极安装比较特殊，不同机型完全不一致。下面就具体安装讲一讲。 1、常规12导联动态心电图的连接： 四角导联（也就是模拟肢导联）电极放置：RA放在右锁骨外1/3下方，R L放在右侧腋前线与肋弓交叉处肋缘，LA放在左锁骨外1/3下方，LL放在左侧腋前线与肋弓交叉处肋缘。 四个电极基本形呈近正四边形。即图中四个红色园圈处。上两个电极分别放在左右锁骨外1/3与中1/3交点稍外处，不能放到胸大肌肌腱上。下面两个电极分别放在腋前线与肋弓交叉点肋骨上。 胸导联连接：基本与常规心电图相同。12导联动态与平板运动试验，胸导联基本按照常规导联放置电极，但如果落在肋间隙，需要稍放置高或低一点，尽量放置在肋骨表面。可减少肌干扰。 四角红色圆圈是四角导联代表四肢导联。有人把RA放在锁骨中线，不好！上两边离得太近了，电轴会差别太大。QRS形态也会出现较大的变异！ 注意这些连接均属于模拟导联。没有什么真12导联动态心电图。 做出来的心电图与常规心电图是有差别的！特别心电轴，QRS形态与电压。当然P波、P-R间期、QRS时间、Q-T间期时限是一致的。左右束支阻滞同样可以诊断！但左前分支阻滞需结合常规心电图！ 2、12导联特殊连接方法： 1）飞利浦动态心电图，由三通道演变出12导联的心电图，记录出心电图图形与一般12导联动态心电图基本一致。 图中各个点具体放置部位：E：放在胸骨正中第五肋间水平；S：放在胸骨柄正中。A：放在左腋中线，与E、I同一水平；地线放置在左锁骨中线与S水平线交点。 可打印三通道心电图，也可以打印12导联心电图。与常规12导联心电图差别不大！ 2）其它。有7个电极、10个电极记录12导联动态心电图的电极安装方法。手头无资料，我知道九十年代PI公司的动态心电图是7个电极的，这里就不介绍了。 3、三通道七个电极的连接方法。不同的机型要求有所不同。 七个电极是红色园圈位置，除标志负极与无关电极处外，为其他是正极！ 1严重而顽固的心律失常：胺碘酮 2房颤、房扑：强心苷 3降低颅内压、急性青光眼：甘露醇 4阵发性室上性心动过速：维拉帕米 5卓艾综合症：奥美拉唑 6高血压合并溃疡病：可乐定 如何一次通过考试，请来爱爱医培训果选择课程》》点击此处查看 7稳定型、不稳定型心绞痛：硝酸甘油 8变异型心绞痛：钙通道阻滞药 9急性心肌梗死并发室性心律失常：利多卡因 10强心苷中毒所致的心律失常：苯妥英钠 11窦性心动过速：普萘洛尔 12重症肌无力：新斯的明 13高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚：卡托普利 14伴有房颤或心室率快的心功能不全：强心苷 15过敏性休克：肾上腺素 16心源性休克：多巴胺 17有机磷中毒消除N样作用：氯解磷定 18子痫引起的惊厥：硫酸镁 19焦虑：地西泮（安定） 20癫痫持续状态：地西泮（静注） 21癫痫：苯妥英钠 22帕金森：左旋多巴 23类风湿性关节炎：阿司匹林 24痛风：秋水仙碱 25感染中毒性休克、多发性皮肌炎：糖皮质激素 26低血容量休克：中分子右旋糖酐 27重症甲亢、甲亢危象：丙硫氧嘧啶（PTU） 28伴有肥胖的二型糖尿病：二甲双胍 29敏感菌感染：青霉素 30军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者：红霉素 31金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染：林可霉素类 32耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染：万古霉素类 33鼠疫、兔热病：链霉素 慢性呼吸衰竭 处方：氧疗，长期持续低浓度流速为1~2L/min 先尼可刹米 0.375*2支/静脉小壶滴注 接着尼可刹米 0.375*5 洛贝林 3mg*5 静滴（2ml/min） 5%葡萄糖 500ml 常见心电图基础知识讲座 广西医科大学三附院心电图室陈有昌 讲课前先声明的是： 1、我从事心电图事业属于半路出家，86年起，才进入心电图室工作，直至2003年退休。 由于我所在医院没有开展电生理检查及退休前医院还没有开展起搏器安装工作，所以我不认为我已经精通了所有心电图知识，特别在这个知识老化速度极快的年代。大家不要认为晋升到顶了就什么都懂了！ 我认识的一个心血管研究所教授，负责上医学院学生心电图课十多年。自称心电图诊断水平，他是全省第一。我通过他带的研究生告诉他，第十也轮不到他！ 一个从事心血管病临床兼心电图教学的医师，还会比成天都与心电图打交道的医师强？讲课可能第一，年年都讲一样的心电图基础知识，不第一就是很差劲的了。心电图诊断第一就别吹牛了！做人要谦虚一些！ 我从来就反对自命不凡的人。 我讲课过程中如讲错了或笔误，希望大家及时指正，我们共同学习共同提高，你们就当我是大家的一位辅导员吧！这点我应该够格！ 我希望能达到大家的期望，达到提高大家的心电图基础知识与诊断水平的目的。 2、这次讲课我在通知上已经事先说明，属于心电图基础知识学习，共33个晚上的课，每周上课2个晚上，即周一、周四晚上，20点～22点，以方便大家调班。时间有限，所以不可能讲得很详细。 由于听课的绝大多数是在职的心电图或临床内科医生。所以这次讲课属于较系统的心电图基础知识与诊断方面的知识。但一些大家很容易理解的可能简单提一下，而对于操作与诊断可能会发生错误的问题着重提醒大家注意。讲课内容肯定比你们在学校学习心电图课的内容深，部分可以说属于提高性的，但我是由浅入深地介绍这些大家应该掌握的心电图知识。具体讲课目录顺序放在爱爱医上，希望大家下载预习。至于某些基础知识，如：电生理知识不能很详细讲，一些很复杂的有关临床的知识，如心肌梗死的血管定位诊断、造影，预激旁道详细定位不可能讲很详细，我也无法给大家讲详细！射频消融、起搏心电图就更不讲了，我也没有做过。 3、每讲完一幅或一组图，都可能给些时间大家提问，或我提问大家。但最好在我没有讲完之前，不要插话，以免影响大家学习与进度。特别不允许插入与讲课无关的图片，要求解答！大家有特殊图片要与我讨论，可以发信息到我的QQ 邮箱上，我会尽量给予解答。由于身体原因，讲完课，10点以后我就要休息，不能再坚持，请大家见谅！ 心电图一门经验科学，真是听讲过不如见过，见过不如做过，做过不如见做过过多，做过多不如勤总结的。要想达到较高水平就的多学习，多看图，多分析复杂疑难的心电图，逐渐积累经验，没有捷径可走。 下面正式讲课： 另类心电图学讲义4--P波时限与电压 3P波时限与电压分析 上一节课我们讲了P波的方向、形态特征与各种室上性心律的P波形态特征。今晚讲P波的时限与电压。 1）P波时限 正常P波时限＜0.11s。当P波时限≥0.11s为异常。 P波时限增宽：当P波时限≥0.11s就认为是增宽。一般称P波时限≥ 0.11s，又＜0.12s称房内传导延缓，P波时限≥0.12s称房内传导阻滞。 如P波时限＞0.11s（或≥0.12s），P波呈M型（双峰型），峰间距≥ 0.04s，称二尖瓣P波。 一般书本上描述典型的二尖瓣P波为：P波增宽，时限≥0.12s，呈双峰样（M型P波），峰间距> 0.04秒，后峰大于前峰。 是否都是后峰大于前峰？很多书都这样描述，实际情况如此吗？大家自己去观察了！ 我以为后峰大于前峰的说法不妥，也可以前峰大于后峰。如下面两份图、所示，同一份图内既有后峰大于前峰的，也有前峰大于后峰 图3-22 P波时限增宽---二尖瓣P波1 本图P波时限0.14s，V3-V6导联呈典型的M型P波，峰间距为0.06～ 0.07S，尚有V1导联P波负向增大为-2mm。时限0.07s。PtfV1=-2× 0.07s=-0.14mm.s。此图V2V3的M型P波前峰大于后峰。V4-V6则后峰大 于前峰。 P波时间/P-R段时间=0.14/0.06=2.3 ，明显大于诊断左房肥大的麦氏指 数（P波时间/P-R段时间>1.6）的要求。 图3-22 P波时限增宽---二尖瓣P波2 这个图的P波也呈M型，时限0.12秒，峰间距约0.06秒，也是部分前锋高于后峰，部分后峰高于前峰。麦氏指数=0.12/0.05=2.4，也符合诊断左房肥大的标准。 目前也有些书本把P波正常时限改为＜0.12s，我以为不妥！不少轻中度左房肥大的P波时限属于房内传导延缓的范围内。当然，也有左房不大的，P 波达到此标准，但一些可以找到左房负荷过重的征象。我认为，P波增宽，房内负荷还是增大了。 我主张P波时限≥0.11为异常，＜0.12s算房内传导延缓，≥0.12秒才算房内传导阻滞！二尖瓣P波就是房内传导阻滞的一种！≥0.12秒，又不符合二尖瓣P波的诊断房内阻滞。 图3-23 P波时限增宽---房内阻滞 《心律失常紧急处理专家共识》2013 我国首部《心律失常紧急处理专家共识》（以下简称《共识》）在北京发布。有关专家在解读《共识》时表示，心律失常可发生于任何年龄，不同场合和临床各科室，发病可急可慢，病情可轻可重，重者需紧急治疗，甚至就地抢救；紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师，也与其他各科医师有关；《共识》将普及抢救知识，推动规范 治疗。 《共识》由中华医学会心血管病学分会联合生物医学工程学会中国心律学会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写。 中国心律学会主任委员郭继鸿教授指出：“心律失常是一种临床常见病，各种疾病多种因素均可引发心律失常，也能见于无明显器质性心脏病的单纯心电活动紊乱。心律失常的急性发作或病情加重具有起病急、复杂多变、进展较快的特点，如不能迅速做出正确判断及时处理，可引起血流动力学急剧恶化，甚至危及生命。心律失常的急性发作可发生在任何时间、任何地点，社区、基层医院以及临床各科室的医生都能遇到，急诊科更是首当其冲。虽然一般可请心血管科会诊，但因某些心律失常病情的紧迫性，不得不进行紧急抢救。心律失常的紧急处理具有独特的特点，对基础疾病的处理、诱发因素的纠正以及针对心律失常本身的治疗都与常规处理有所不同。目前我国心律失常紧急处理缺少统一规范，各级医院在急诊心律失常的救治中，都有存在一定程度的不规范、不正规现象。不同医生之间的处理水平差距也很大，治疗不到位和过度治疗的现象比较普遍。” “很长一段时间内，国内外都没有专门的心律失常急诊处理指南。各类心律失常紧急处理的内容分散在不同的指南中，较为集中的是心肺复苏和急性心肌梗死治疗指南，但这些指南出发点是心肺复苏或以缺血性疾病为主要背景。每个指南都不能涵盖所有急诊心律失常。即使是心律失常指南，内容也是将急诊和长期治疗放在一起，指南中的重点通常与急诊心律失常无关。此外，国际指南与我国临床实践有一定距离，没有针对我国临床实践中存在的问题，实用性较差，非心血管专科和基层医生使用不方便。此项专家共识填写了这一领域的指南空白，为临床医生心律失常紧急处理提供指导。”《共识》的执笔人之一，中国医学科学院阜外心血管病医院朱俊教授如是说道。 基层医院是心律失常的首诊急症处理主战场，接诊医生经常为非心血管病医生，他们对心律失常急诊处理的知识参差不齐，更需要了解处理原则。中国医学科学院阜外心血管病医院杨艳敏教授介绍了《共识》中对心律失常紧急处理的总体原则： 首先识别和纠正血液动力学障碍。 在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率。血液动力学相对稳定者，根据临床症状，心律失常性质，选用适当治疗策略，必要时可观察。所选药物以安全为主，即使不起效，也不要加重病情或使病情复杂化。 第八节U波及Q-T延长的特征与分析 1、U波特征分析:主要分析U波就是否倒置、增高,分别表示心肌损害或血清钾降低。 什么就是U波？U波就是T波后20-40ms出现的一个低而宽的波形。 U波的产生机理:形成U波的确切机理目前尚不清楚。有学者认为可能代表心肌激动的“微后电位”,也有许多学者认为心室肌中层M细胞复极产生U波可能性最大。当然还有:心室某些部位,如室间隔、乳头肌、心室基底部心肌较迟的除极波、浦肯氏纤维的复极波等等不同的观点。 1)正常U波心电图特征: ①方向,U波方向与同导联T波方向一致。 ②振幅,不大于同导联T波1/2。其中胸导联U波电压＜0、2mV,肢导联U波电压＜0、05mV(三基答案) 。以前一般用胸导联U波电压＜0、3mV ③形态,正常U波低钝与T波相反,前半部斜度大,后半部较平缓。 ④时限,正常U波宽度约0、1～0、2秒(0、16～0、25秒)。 2009年U波异常标准化观点专家共识:U波异常①V2 、V3导联u波最显著,而肢体导联不明显,u波振幅一般不超过0.33 mV或不超过T波振幅的11％。②u波具有频率依赖性:心率>95次／分时很少出现;而心动过缓时U 波振幅增加,心率低于65次／分者中约90％可出现u波。③V2 一V5 导联u波倒置属于异常。④建议:心电图报告应描述u波倒置、u波与T波融合,或u波振幅大于T波振幅。 常见U波异常:U波电压增高、T-U融合及U波双向或倒置三种情况。 2)U波改变的意义 ①U波增高与融合的意义:U增高一般见于低血钾、低血镁、高血钙、甲亢、脑血管意外;窦性心动过缓及洋地黄作用时U波也可稍增高。 低钾时U波增高一般伴随ST段压低、T波逐渐降低,以至倒置,部分呈T-U融合呈马鞍型,U≥T 脑血管意外的U波改变一般无明显ST段压低,多呈T-U融合高大。但应注意排除脑血管意外使用脱水剂大量利尿后致低血钾的U波增高。 甲亢、高钙、窦缓等U波增高幅度不大,胸导联一般不超过0、3mV,一般无T-U融合。 部分低钾与低镁同时出现,使心电图更典型。 ②U波双向、倒置意义:正常人不应有此改变。U波双向、倒置一般见于心肌缺血、冠心病、高血压病等心脏器质性病变,偶见于高血钾与脑血管意外。低血钾伴突然心脏负荷过重时可见T-U融合增宽伴倒置,部分学者称为巨大倒置T波。 下面分别介绍各种正常与异常U波的心电图 3)正常与各种异常U波 图8-1 U波正常心电图 本图U波约出现在T波后0、02s,部分导联两者很近,下壁导联与胸导联都可以瞧到低平的正向U 波,aVR似瞧到浅倒置U波,即U波方向与T波一致,升支与降支坡度基本一致,时限约0、16s,胸导联U波在V2V3导联达到0、125-0、15mV ,肢导联U波电压＜0、05mV,且T-U无融合现象。所以符合正常U波标准。 图8-2 U波倒置心电图 第20卷第9期 2012年9月 Vol.20 No.9 Sep，2012 中国医学工程 China Medical Engineering ? ? 43 临床研究 ? ?大剂量心律平用于顽固性心律失常的疗效观察 冯艳翠，黄纪文 (开平市中心医院，广东 开平 529300) 摘要:目的 探讨大剂量心律平用于顽固性心律失常的疗效。方法 选取2010年2月到2011年12月期间，在我院住院治疗的顽固性心律失常患者28例作为研究对象。对患者给予大剂量心律平进行治疗，观察患者的疗效及不良反应情况并进行评价分析。结果 患者经治疗后，临床症状均得到有效改善，总有效率为82.1%，在加强安全保护的情况下，不良反应率为28.6%，情况均轻微。结论 采用大剂量心律平对顽固性心律失常进行治疗，疗效高，作用迅速；加强安全监护，可以降低可能出现的不良反应发生率。 关键词:大剂量心律平；顽固性心律失常；疗效；不良反应 中图分类号:R 541.7 文献标识码:B 心律失常指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。顽固性心律失常是指持续性的严重(恶性)心律失常，临床常可引起明显的血流动力学后果(如休克、心衰)或直接导致患者死亡[1]。对此类患者，应进行有效、合理和及时地治疗，以挽救患者的生命和提高生活质量。本院通过对28例顽固性心律失常患者实施大剂量心律平治疗取得不错效果，现报告如下： 1 资料与方法 1.1一般资料 选取2010年2月到2011年12月期间，在我院住院治疗的顽固性心律失常患者28例作为研究对象，经患者病史、心血系统指标及心电图测试确诊，已经排除不符合要求的患者(包括心力衰竭、心源性休克、心动过缓、房室性、室内传导阻滞、病窦综合症、严重阻塞性肺部疾患、低血压者等对心律平禁忌患者)。其中男性19例，女性9例，年龄19-74岁，平均年龄(45.4±9.5)岁。患者主要病因：冠心病19例，高血压3例，其他原因6例。心律失常类型：频发房性心动过速8例，阵发性室上性心动过速5例，心房扑动1例，阵发性房颤2例，持续性房颤1例，频发室性早搏(室早)9例，室性并行心律2例；病程最短约5小时到20年，平均14个月。 1.2方法 正常治疗期间口服心律平剂量150 mg/次，每日4-6次，根据患者情况控制剂量600-900mg/d；患者情况稳定后，进入维持期，维持心律平剂量150 mg/次，每日2-4次。对于口服效果不佳的患者可静脉给药，但需注意监护，方法是将70mg心律平溶于20mL葡萄糖液中， 5min缓慢推注，正常8h一次，或在1次静注后继以70mg用5%GS或0.9%NS250mL 稀释后静滴(每小时20-40mg)；如第一次静注无效，则间隔30min后重复注入70mg，最大剂量不超过600mg(8h内)。因顽固性心律失常的特殊性，根据患者治疗情况，可酌情增加剂量，如出现过量情况，应对症进行纠正。 1.3 观察指标 对两组患者治疗效果进行观察评价，统计患者显效时间和有效情况。定时(静注患者在注射前后均测，口服者每日2次)测心率、心律和血压；治疗中根据患者情况1-10天进行动态心电监测；每2天进行心电图1次；每周复查患者肝功能、肾功能、血常规和尿常规。 对用药不良反应情况进行监控，如患者出现异常情况，经停药后好转或消失者均判定为药物副反应。包括患者用药后出现消化道、神经系统等不良症状，或体征和心电图出现异常，或出现新的心律失常情况或原有心律失常加剧，或出现严重的心动过缓。1.4 疗效判定 疗效判定标准：心律失常完全复律或早搏大部分消失，视为有效；心律失常或早搏发作次数及发作时间与治疗前相比减少一半以上，或经治疗心律失常复律短期内复发的患者，视为显效；用药后没有效果或心律失常、早搏发作次数及发作时间与治疗前相比只减少一半以下。 2 结果 经过检测观察，患者治疗后疗效显著，总有效率为82.1％。其中有效12例(42.9％)，显效11例(39.3％)，无效5例(17.9％)。通过观察起效时间最快30min，最慢12d，平均起效时间为(4.6±3.7)d。经过观察，不良反应情况共8例，占总倒数的28.6%。用药剂量在600-800mg/d的患者20例，出现不良反应5例，占25.0％；服药量800mg/ d以上的患者8例，出现不良反应3例，占37.5％，随着药物剂量增加，不良反应的发生率有所上升。本文研究患者不良反应程度轻，没有影响用药；患者肝功能、肾功能、血常规和尿常规在治疗两周后复查均未见异常。 3 讨论 顽固性心律失常包括持续性心动过缓性心律失常、有明显血流动力学障碍的室上性心动过速(如预激并房颤)、潜在恶性(有预后意义)的室性心律失常(器质性心脏病患者的室性早搏或非持续性室性心动过速)和恶性室性心律失常(有血流动力学障碍的持续性室性心动过速和心室颤动)[2]。心律平属于易于耐受型的药物，口服用药时副作用较轻，其心脏外副作用发生率为10%-15%[3]。常见的是消化道反应，大部分病人可以耐受，不必停药；少数病人可能出现头晕、烦躁、睡眠障碍等神经系统症状时，应减少药物用量或更换其它药物。因心律平有β受体阻断作用，对哮喘病人应该慎用。有研究发现[4]，心律平引起的心脏毒性反应和用药剂量及患者心脏自身情况相关，当大剂量(特别是静脉)用药时，可能引起心动过缓、房室传导阻滞、心功能减退及低血压等情况，尤其患者原有心功能不全及传导功能减退者更易发生(但对轻度心衰，仍可服用常规剂量的心律平)。由此可见，心律平禁止使用于原有窦房结功能障碍、房室传导阻滞、严重心衰、心源性休克或低血压的患者。本文观察对象已经排除相关禁忌患者。 对于大剂量使用心律平，除应该排除禁忌患者，在使用过程中还应该随时注意监控，特别是采用静脉的患者，并根据患者各检查惹是指标调整给药，防止不良反应的发生。本文观察表明，对于顽固性心律失常患者采取大剂量心律平进行治疗，有疗效高，作用迅速；加强安全监护，可以降低可 收稿日期:2012-08-23 (下转第45页)常见心律失常的心电图讲解
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