高血压性肾损伤的病因、病理机制及治疗我国高血压防治形势相当严峻，且发病率呈上升趋势。高血压不仅是心血管事件的一大危险因素，还可以引起众多靶器官损害，肾脏是高血压受累的主要靶器官之一。高血压患者中约有10%-15%会患肾脏病，同时，高血压患者中约有11.9%死于肾功能衰竭。
1、高血压造成的肾脏主要病理变化。
血压持续升高会损伤血管内膜导致肾小动脉发生玻璃样变，肾小球出现缺血硬化，有功能的微小血管数量减少，进而影响肾实质的微循环。生理状况下，肾脏可以通过管-球反馈和多种血管活性物质共
同调节入球小动脉的舒缩，以此保持不同血压情况下肾脏血流的相对稳定并反馈性调节血压。但当肾脏长期处于高血压状态时微循环不可避免受损，使肾小球长期处于缺血缺氧状态，肾脏对缩血管物质的反应性显著增加，但对舒血管物质的反应性显著降低，异常的管球反馈进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统。这一恶性循环可导致肾脏自我调节功能从代偿、到损伤直至完全丧失。
2、除RAAS激活外，高血压肾病还有哪些危险因素？
高血压并不仅仅意味着血压高于正常值，多国最新指南均将高血压总体心血管风险评估纳入诊疗途径，认为高血压是一种“心血管综合征”。在高血压人群中，单纯高血压仅占14.65%，这也就意味着超过80%的高血压患者合并至少一个危险因素（危险因素包括：年龄、糖尿病、吸烟、肥胖等）。当高血压患者合并代谢综合征（如糖尿病）时，不仅最终患慢性肾脏病的概率是血压正常人群的3倍，此类患者
的肾小球滤过率（eGFR）下降会更为迅速。动物实验显示，高血压合并糖尿病会造成肾小囊增厚、肾小球硬化、肾小球系膜扩张。以上三点共同作用，最终导致蛋白尿和肾功能下降。
3、综合干预多种危险因素，SPC是降压治疗新趋势在高血压肾病治疗中，早已有学者提出了针对危险因素逐一治疗的想法。但事实证明，仅控制单一危险因素无法将高血压肾病的危险性降低超过1/2，只有对多种危险因素进行综合防治才可使患者得到获益。对于高血压肾病病人，控制血压的目的主要有二：一是延缓肾功能减退和终末期肾病发生；二是预防或延缓心脑血管疾病及心血管死亡。在药物选择时应首选具有心脑肾靶器官保护作用，且被中外指南一致推荐为高血压肾病首选药物的RAAS受体阻断剂[包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂（AA）和直接肾素抑制剂（DRI）]。在2018年欧洲心脏病学会/欧洲高血压学会（ESC/ESH）的高血压指南中，将ACEI/ARB联合钙通道阻滞剂（CCB）推荐为优选联合用药。在联合治疗中，单片复方制剂（SPC）以其方便服用，患者依从性好的优点成为各国际指南争相推荐的降压药物，也是联合治疗的新趋势。这一类药物通常由不同作用机制的两种或两种以上的降压药组成，常见的联合药物也恰为指南推荐的，有充分的临床证据支持的配伍。
除了药物治疗外，改变生活方式、联合限盐、降脂、控制血糖等一般治疗对于保护不同年龄与不同危险因素人群的肾功能，延缓肾脏损伤的发生具有积极的作用。在临床工作中，医生应积极进行健康教
育，并重视药物治疗和改变生活方式、增加运动的一般治疗，使患者得到长远获益。
肾血管性高血压疾病研究报告 疾病别名：肾性高血压 所属部位：腰部 就诊科室：肾内科 病症体征：蛋白尿，肺水肿，高血压，肾功能衰竭，心绞痛 疾病介绍： 肾血管性高血压是怎么回事？肾血管性高血压一种常见的继发性高血压，各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度，即可引起肾血管性高血压，经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善，本病可导致缺血性肾病及晚期肾脏病，与原发性高血压引起的肾小动脉硬化不同 症状体征： 肾血管性高血压有哪些症状？以下就是关于肾血管性高血压的症状的具体介绍： 一、高血压发生于年轻人的高血压、老年人的突发性高血压。常伴有剧烈的头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊等症状，严重时可发生抽搐、甚至昏迷，一般降压药物治疗无效。高血压表现为发展快、病程短，多呈持续性，舒张压明显升高，一般>15.96 KPA(120MMHG)。 二、腹部血管杂音有2/3的病人可在上腹部或背部听到血管收缩期杂音或伴有轻度震颤。 三、可有间歇性跛行、腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的现象。 四、肾动脉有栓塞时可有腹痛、发热、血象升高的情况。 五、肾功能受损者可出现血尿及蛋白尿。 6.眼底改变呈现高血压的眼底表 化验检查： 肾血管性高血压哦要做哪些检查？以下就是关于肾血管性高血压的检查的具体介绍： 一、实验室检查 1、周围血浆肾素活性(PRA)测定 RUDNICK等分析24篇报道，周围血PRA 对肾血管性高血压诊断的敏感性为57%，特异性66%。MULLER等提出PRA
激发试验，服用卡托普利50MG，1H后PRA明显升高： ①PRA12NG/(MLH);②PRA绝对值增加10NG/(MLH);③PRA增加150/100，其诊断敏感性为74%，特异性89%。由于本法诊断的假阳性较高，特别是基础PRA水平较高者，更容易出现假阳性，故目前临床基本上不采用。 2、分侧肾静脉肾素活性比值(RVRR) 正常人两侧肾静脉PRA较肾动脉平均 增高25%，若患侧肾静脉血PRA较健侧增高50%以上，可诊断为肾动脉狭窄。大多数学者认为RVRR>1.5，健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA相等为单侧肾动 脉狭窄的特征。由于患侧肾静脉PRA明显增高，通过反馈机制使健侧肾脏分泌 肾素受抑制，故其PRA与远端下腔静脉PRA相等，但实际受各种因素的影响，并非绝对相等，只要健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA比值(RCCCR) 二、影像学检查 1、放射性核素检查卡托普利介入肾动态显像是诊断肾血管性高血压的无创 性检查方法。此法诊断的敏感性与特异性各家报道不同，可能与病例样，检查 前准备及检查技术条件等有关。诊断的敏感性为62%～99%，特异性91%～98%。其中，敏感性差别较大，反映假阴性者比较多。卡托普利与卡托普利加 呋塞米两组检查的敏感性与特异性无显著性差别。 2、超声检查为临床应用诊断肾动脉狭窄的一种无创性检查方法。检查的成 功率为80%～90%，10%～20%由于检查技术水平、患者肥胖、腹部气体多、 肾动脉短，未能检查成功。本法诊断的敏感性与特异性均较高，对肾动脉狭窄 的诊断，介入治疗后判定疗效及随访复查很有诊断价值。正常主肾动脉的波形 为阻抗型连续向前舒张期血流，其峰值流速(PSV)为60～120CM/S，阻力指数(RI)，是测定肾内动脉阻抗的程度，其计算公式为[1-(舒张末期速度/最大收缩速度)]100。正常值为58～64，若成人超过75属异常。超声多普勒诊断肾动脉近 端狭窄具有血流动力学意义的标准，PSV为最重要的诊断指标。若 PSV>180CM/S，反映肾动脉狭窄>60%，PSV>220CM/S，则提示狭窄>75%。肾动脉流速/腹主动脉流速比值(RAR)是防止个体流速变异较好的指标，正常条 件下，RAR 3、磁共振血管造影(MRI) 本法采用钆(GADOLINIUM)增强磁共振血管造影， 对肾动脉狭窄的诊断具有较大的价值，其敏感性与特异性均超过90%，无特殊 禁忌证，主要缺点是检查费用较高，难以常规应用;可人为出现假阳性，对动脉 狭窄病变程度的显示较实际为重，分析与呼吸、肠蠕动、肾动脉弯曲有关。对 远端、肾内动脉狭窄或副肾动脉狭窄显示不清，难以确诊，但对开口处局限性 狭窄的诊断很有价值，特别对有的动脉粥样硬化性狭窄患者，仅限于开口处病变，血管造影未发现异常，由于右肾动脉开口位于腹主动脉后侧方，狭窄处被 腹主动脉造影所掩盖，经导管血流动力学检查证实，收缩压差为80MMHG。MRA也可无创性测定肾血浆流量(RPF)及肾小球滤过率(GFR)来判定肾动脉狭 窄的功能意义。对安装体内心脏起搏器或体内除颤器者，则忌用此法检查。 4、CTA检查螺旋CT血管造影对肾血管病变伴肾功能正常者，敏感性为98%，特异性为94%，准确性很好。此法与血管造影(DSA)对比分析，对肾动
高血压性肾损伤的病因、病理机制及治疗我国高血压防治形势相当严峻，且发病率呈上升趋势。高血压不仅是心血管事件的一大危险因素，还可以引起众多靶器官损害，肾脏是高血压受累的主要靶器官之一。高血压患者中约有10%-15%会患肾脏病，同时，高血压患者中约有11.9%死于肾功能衰竭。 1、高血压造成的肾脏主要病理变化。 血压持续升高会损伤血管内膜导致肾小动脉发生玻璃样变，肾小球出现缺血硬化，有功能的微小血管数量减少，进而影响肾实质的微循环。生理状况下，肾脏可以通过管-球反馈和多种血管活性物质共 同调节入球小动脉的舒缩，以此保持不同血压情况下肾脏血流的相对稳定并反馈性调节血压。但当肾脏长期处于高血压状态时微循环不可避免受损，使肾小球长期处于缺血缺氧状态，肾脏对缩血管物质的反应性显著增加，但对舒血管物质的反应性显著降低，异常的管球反馈进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统。这一恶性循环可导致肾脏自我调节功能从代偿、到损伤直至完全丧失。 2、除RAAS激活外，高血压肾病还有哪些危险因素？ 高血压并不仅仅意味着血压高于正常值，多国最新指南均将高血压总体心血管风险评估纳入诊疗途径，认为高血压是一种“心血管综合征”。在高血压人群中，单纯高血压仅占14.65%，这也就意味着超过80%的高血压患者合并至少一个危险因素（危险因素包括：年龄、糖尿病、吸烟、肥胖等）。当高血压患者合并代谢综合征（如糖尿病）时，不仅最终患慢性肾脏病的概率是血压正常人群的3倍，此类患者
的肾小球滤过率（eGFR）下降会更为迅速。动物实验显示，高血压合并糖尿病会造成肾小囊增厚、肾小球硬化、肾小球系膜扩张。以上三点共同作用，最终导致蛋白尿和肾功能下降。 3、综合干预多种危险因素，SPC是降压治疗新趋势在高血压肾病治疗中，早已有学者提出了针对危险因素逐一治疗的想法。但事实证明，仅控制单一危险因素无法将高血压肾病的危险性降低超过1/2，只有对多种危险因素进行综合防治才可使患者得到获益。对于高血压肾病病人，控制血压的目的主要有二：一是延缓肾功能减退和终末期肾病发生；二是预防或延缓心脑血管疾病及心血管死亡。在药物选择时应首选具有心脑肾靶器官保护作用，且被中外指南一致推荐为高血压肾病首选药物的RAAS受体阻断剂[包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂（AA）和直接肾素抑制剂（DRI）]。在2018年欧洲心脏病学会/欧洲高血压学会（ESC/ESH）的高血压指南中，将ACEI/ARB联合钙通道阻滞剂（CCB）推荐为优选联合用药。在联合治疗中，单片复方制剂（SPC）以其方便服用，患者依从性好的优点成为各国际指南争相推荐的降压药物，也是联合治疗的新趋势。这一类药物通常由不同作用机制的两种或两种以上的降压药组成，常见的联合药物也恰为指南推荐的，有充分的临床证据支持的配伍。 除了药物治疗外，改变生活方式、联合限盐、降脂、控制血糖等一般治疗对于保护不同年龄与不同危险因素人群的肾功能，延缓肾脏损伤的发生具有积极的作用。在临床工作中，医生应积极进行健康教
泌尿系损伤—肾损伤的治疗与护理 一、定义 肾位置较深，受到腰部肌肉、椎体、肋骨和腹腔脏器的保护，不易受到损伤。但肾实质脆弱，包膜薄，受暴力打击时会发生破裂，造成肾损伤；肾在脂肪囊内有一定的活动度，被暴力推移时会牵拉肾蒂，造成肾蒂损伤。 二、病因与发病机制 肾损伤分为闭合性损伤和开放性损伤两种类型，可由下列原因引起。 ①闭合性肾损伤：包括直接暴力、间接暴力、肌肉强力收缩及医源性等原因。直接暴力系肾区受到直接暴力打击致伤，如车祸、打击伤或跌倒时肾区碰及硬物等引起，是肾损伤最常见的原因。间接暴力多见于坠落伤，双足或臀部着地时肾受到剧烈震动所致。在肾积水、肾囊肿、结石或肿瘤等病理情况下，如搬运重物、剧烈运动或身体突然猛烈转动引起肌肉强烈收缩。可造成自发性肾破裂。自从体外冲击波碎石术ESWL及腔内泌尿外科开展以来，由于碎石时盲目升高电压或增加轰击次数、输尿管导管插入过深、肾盂逆行造影注入过量造影剂等不当操作可造成医源性肾损伤。 ②开放性肾损伤：因刀、枪、弹片贯穿致伤，常合并胸腹部其他脏器损伤。
三、临床表现 ①病史：有直接暴力或间接暴力外伤史。 ②休克：因肾血液供应非常充足，正常人的肾每分钟通过的血流量为1200ml，相当于安静时心排血量的20％～25％。故肾损伤患者都伴有不同程度的休克，特别是开放性创伤患者，休克发生率高达60％～80％。 ③血尿：为肾损伤的常见症状。发生率为80％～97％。轻度肾挫伤时血尿轻微，重度肾损伤呈肉眼血尿。但血尿与肾损伤程度不一定呈正比，在肾蒂血管损伤、肾盂广泛离裂伤、输尿管断裂或被血块堵塞时，血尿可以不明显，甚至无血尿。 ④疼痛：受伤部位软组织损伤、肾实质损伤、肾包膜激惹均可引起腰部或上腹部疼痛。血液、尿液渗入腹腔或伴有腹部器官损伤时，可出现全腹腔疼痛和腹膜刺激症状。 ⑤发热：尿外渗继发感染，形成肾周围脓肿或化脓性腹膜炎，可出现高热并有全身中毒症状。血肿吸收可出现中等程度的吸收热。 ⑥辅助检查：B超、CT检查均可显示肾实质情况和血肿部位。CT可清晰显示肾皮质裂伤、尿外渗和血肿范围，显示无活力的肾组织，并可了解肝、脾、胰腺及大血管的情况。肾动脉造影或选择性肾动脉造影可确诊肾蒂损伤，也可显示深的肾蒂及碎裂伤，可提示有关肾损伤的范围及程度，也可诊断出血已经停止或还在继续。
肾损伤病情说明指导书 一、肾损伤概述 肾损伤（renal injuries）是由于各种内外界因素所致的肾脏组织损伤，其发生率在逐年上升。由于肾脏血运丰富，一旦损伤极易引起出血及尿液外渗到组织间，发生休克和感染，引发危急情况。 英文名称：renal injuries 其它名称：无 相关中医疾病：水肿、癃闭、关格、肾风、溺毒、虚劳 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：无遗传性 发病部位：肾脏 常见症状：疼痛、血尿、腰腹部肿块、发热和休克 主要病因：由于开放性损伤、闭合性损伤、医源性损伤等导致 检查项目：体格检查、尿常规、血常规、肾功能检查、超声、X 线、CT、MRI、传统静脉尿路造影（IVU）、动脉造影 重要提醒：肾损害极易引发出血，若未及时进行治疗，可因出血过多导致休克，危及生命。 临床分类：根据肾损伤的严重程度进行分类，可分为以下几种： 1、肾轻度挫伤损伤仅局限于部分肾实质，形成实质内瘀斑、血肿或局部包膜下小血肿，也可涉及肾集合系统引起少量血尿。由于损伤部分的肾实质分泌尿液的功能减低，故很少有尿外渗。一般症状轻微，愈合迅速。 2、肾挫裂伤是肾实质挫裂伤，如伴有肾包膜破裂，可致肾周血肿。如肾盂、肾盏黏膜破裂，可见明显的血尿。但一般不引起严重的尿外渗。经内科治疗，大多可自行愈合。 3、肾全层裂伤肾实质严重挫伤时外及肾包膜，内达肾盂、肾盏黏膜，此时
常伴有肾周血肿和尿外渗。如肾周筋膜破裂，外渗血尿可沿后腹膜外渗。血肿若破入集合系统，则引起严重的血尿。有时肾一极可完全撕脱，或肾完全裂伤呈粉碎状。这类肾损伤症状明显，后果严重，均需急诊手术治疗。 4、肾蒂损伤肾蒂血管撕裂时可致大出血、休克。如肾蒂完全断裂，伤肾甚至可被挤压通过破裂的横膈进入胸腔。锐器刺伤肾血管可致假性动脉瘤、动-静脉瘘或肾盂静脉瘘。对冲伤常使肾动脉在腹主动脉开口处内膜受牵拉而破裂，导致肾动脉血栓形成，使肾失去功能。 5、病理性肾破裂轻度暴力可使已有病理性改变的肾破裂，如肾肿瘤、肾积水、肾囊肿、肾积脓等。有时暴力甚至不被察觉，称为自发性肾破裂。 二、肾损伤的发病特点 三、肾损伤的病因 病因总述：按损伤病因的不同，可分为开放性损伤、闭合性损伤和医源性损伤。 基本病因： 1、开放性损伤因弹片、枪弹、刀刃等锐器致伤，损伤复杂而严重，常伴有胸、腹部等其他组织器官损伤。 2、闭合性损伤因直接暴力（如撞击、跌打、挤压、肋骨或横突骨折等）或间接暴力（如对冲伤、突然暴力扭转等）所致。 3、医源性损伤经皮肾穿刺活检、肾造瘘、经皮肾镜碎石术、体外冲击波碎石等医疗操作有可能造成不同程度的肾损伤。 4、其他肾本身病变时，如肾积水、肾肿瘤、肾结核或肾囊性疾病等更易受
肾脏损伤的诊断与治疗 在泌尿系统损伤中，最为常见的是尿道损伤，肾和膀胱损伤次之，输尿管损伤较少见。泌尿系损伤时常合并其他脏器的损伤。当胸、腹、腰部和骨盆受到严重暴力打击、挤压或穿通性损伤时常伴有泌尿系损伤。处理损伤前积极的复苏处理至关重要，包括迅速建立呼吸通道、控制出血和抗体克等。肾脏是腹膜后器官，解剖位置隐蔽，其前后内外均有良好的保护，不易受到损伤。但肾实质脆弱，对来自背部、腰部、下胸或上腹部的暴力打击，也会发生肾损伤。有时肌肉强烈收缩或躯体受到强烈震动，可使已存在病变的肾脏受伤。 一、损伤机理 暴力超过肾实质的抗拉强度时，即可引起肾损伤（renal trauma）。按损伤机制的不同，可分为闭合性损伤、开放性损伤和医源性损伤。车祸、高处坠跌、物体直接撞击是闭合性损伤的主要原因。高速运动中突然减速或挤压可将肾脏挤向肋骨、脊椎、驾驶盘或其他物体，腹部或胁腹遭受直接打击，均可引起肾脏挫伤、撕裂伤或粉碎伤。从高处落下或突然减速所致的肾急剧移位，可使肾动脉被牵拉、血管内膜撕裂，形成血栓，儿童常发生肾盂输尿管交界处撕裂。若肾脏本身有病变，如巨大肾积水、肾肿瘤或肾囊性疾病等，有时肾区受到轻微的创伤，也可造成严重的“自发性”肾破裂。 开放性肾损伤多为利器、子弹或弹片等所致，可发生肾实质、集尿系统和血管等明显受破坏。枪伤产生的爆炸作用可损伤肾脏周围的组织，高速的子弹常可穿至体外，爆炸作用可引起迟发性组织坏死，导致充血、尿漏、脓肿形成等。在医疗操作过程中，如经皮肾穿刺、腔内泌尿外科检查或治疗时，也可能发生肾损伤。 二、损伤分类 按肾损伤所致的病理改变，肾损伤可分为轻度肾损伤和重度肾损伤。 1.轻度肾损伤包括 ①浅表肾实质撕裂伤；
高血压及肾损害 高血压与肾损害肾脏科郑京肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌功能与高血压的关系十分密切。 体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流动力学而间接影响钠盐的平衡因此高血压既可以是肾脏疾病的病因也可以是肾脏疾病的后果。 各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压,并使之持续存在而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。 在各种肾脏疾病中肾实质疾病是临床上继发性高血压最常见的原因之一。 高血压既是肾脏疾病的一种原因也是其重要并发症之一。 －高血压对肾脏的损害发生率↑↑原发性高血压引起的ESRD仅次于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病（DN)。 内容高血压的流行病学调查高血压与肾脏高血压对肾脏的危害肾脏损害对高血压的影响高血压与肾脏疾病的临床治疗对策降低血压对肾脏的保护作用肾脏疾病的降压治疗世界各国高血压发病率我国高血压病发病率发病率％肾脏病中高血压的发生率Ridao等对例不同肾病患者高血压发病率的调查：高血压总发病率：％肾血管性疾病：％糖尿病肾病：％多囊肾：％慢性肾盂肾炎：％肾小球肾炎：％NephrolDialTransplant:Suppl:Ridao等对例不同肾病患者高血压发病率的调查：高血压的发生情况：肾功能不全者：％肾功能正常者：％
NephrolDialTransplant:Suppl:肾脏病中高血压的发生率肾实质疾病：％±高血压（成人）高血压（儿童）微小病变：％－％局灶节段肾小球硬化：膜性肾病：％－％膜增生性肾炎：－IgA肾病：＜％恶性高血压BrennerBMTheKidneythedition血压水平分类:JNCⅦ正常和分类收缩压（mmHg)舒张压(mmHg)高血压前期－或－期高血压－或－期高血压≥或≥内容高血压的流行病学调查高血压与肾脏肾脏损害对高血压的影响高血压对肾脏的危害高血压与肾脏疾病的临床治疗对策降低血压对肾脏的保护作用肾脏疾病的降压治疗肾小球疾病与高血压急性肾小球疾病病变时肾实质的急性弥漫性炎症导致肾小球率过滤迅速下降造成体内钠滤过骤然减少由于肾小管重吸收钠功能仍正常因此导致球－管平衡失衡体内钠、水潴留血浆及细胞外液容量明显增多,及血容量和心排血量增加但外周血管阻力可维持正常或仅轻度增加这种表现为容量性高血压通常可通过使患者的病情改善而恢复。 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎除表现为不同程度的蛋白尿、血尿外大多数患者有不同程度的高血压和肾功能损害可以肯定的是在我国目前的各类慢性肾实质疾病中以慢性肾小球肾炎引起的高血压最为常见。 肾实质性高血压在慢性肾小球疾病过程中对预后的影响受到人们的特别关注。 在影响肾功能恶化进展的诸多因素中高血压的影响最为突出。 IgA肾病在对不同病理类型的慢性肾小球疾病肾脏生存率的研究中以IgA肾病患者血压≥mmHg是肾脏生存率最低、预后较差的指标
中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院肾内科郑法雷 写在课前的话 慢性肾脏病（CKD）时高血压发生率高且严重，高血压是加速肾脏损害的重要因素，控制高血压是延缓肾病进展的最重要、有效方法之一，肾脏病合并高血压更容易造成CVD 事件的发生。 CKD伴高血压的治疗原则及用药方法 1. 概述。 2. 高血压与CKD 的关系。 1）CKD 与高血压的关系（CKD ＋高血压，高血压＋CKD ）。 2）CKD 进展\ 恶化\ESRD 的危险因素（高血压→ CKD ↑↑）。 3. CKD 伴高血压的治疗对策。 1）降压须达标；减少蛋白尿；有利肾功能；保护靶细胞； 2）方案个体化，联合来用药；牢记限水盐，切勿忘利尿；…… 4. 肾动脉狭窄- 缺血性肾病的治疗。 5. 正确评估CCB/ACEI/ARB 对高血压的作用，以及如何正确选择和联合应用这些药物。 6. 小结。
什么是慢性肾脏病？CKD/CRF分期是什么？ 一、概述 （一）高血压 1. 人类各种疾病死亡原因当中，心脑血管疾病占第一位。 上图为我国城市居民主要疾病死亡率变化。心血管病的死亡率包括心脑血管疾病和高血压死亡率，人类各种疾病死亡原因当中，心脑血管疾病占第一位。 2. 高血压患病率
上图为四次全国调查15 岁以上人群高血压患病率。我国高血压患病率自50 年代、70 年代、90 年代、21 世纪持续增长。 现在全国患高血压患者人数有2 亿，而且全国每年新增高血压患者人数为1000 万。根据2007-2009 年局部调查结果，江苏, 北京, 河北, 云南成人高血压患病率超过25% ，农村病人和城市病人患病率的差距缩小，专家推测，大约在2020 年时，高血压患病率可能超过30% ，全国总人数可能达到3 亿人。 （二）慢性肾脏病（CKD ） 1. 肾性高血压的流行病学调查 MDRD （Modification of Diet in Renal disease) ，1996 年对1795 例CKD 患者高血压发生的流行病学调查发现： 1）CRF （肾性高血压）黑人人群中，高血压患病率为93% ； 2）CRF 白人人群中，高血压患病率为81% ；
肾脏疾病的病理生理与治疗方式 一、肾脏疾病的概述 肾脏是人体中重要的器官之一，其功能涉及排泄废物、调节电解质平衡和酸碱平衡、分泌激素等多个方面。然而，由于环境污染、饮食习惯变化以及基因突变等原因，肾脏疾病的发生率日益增加。了解肾脏疾病的病理生理以及相关治疗方式对于提高健康水平至关重要。 二、常见肾脏疾病的分类与特征 1. 慢性肾脏疾病（CKD） 慢性肾脏疾病是指进展缓慢并导致永久性损害的一类肾脏功能异常。其主要特征包括尿液异常（如血尿或蛋白尿）、高血压、贫血和骨代谢异常等。常见的原因包括肾小球肾炎、高血压和系膜增生性肾小球肾炎等。 2. 肾结石 肾结石是肾脏常见的疾病之一，其主要由于尿液中溶解物质过饱和，导致结晶形成。肾结石可引起剧烈腹背痛、血尿以及尿频等症状。 3. 肾功能衰竭 肾功能衰竭是指肾脏逐渐丧失滤过废物的能力。根据发生机制可分为急性肾损伤（AKI）和慢性肾脏病（CKD）。主要表现为体循环障碍、电解质紊乱和代谢异常等。 三、肾脏疾病的治疗方式 1. 药物治疗
对于不同类型的肾脏疾病，选择合适的药物治疗非常重要。例如，在慢性肾 脏疾病中，抑制高血压、控制血液中尿酸和调节电解质平衡的药物是关键。而对于急性肾损伤，则需要采用利尿剂或者抗感染药物来减轻相关的症状。 2. 营养调理 在肾脏疾病治疗中，合理的营养摄入对于患者的康复起着至关重要的作用。 例如，在慢性肾脏疾病中，限制饮食中蛋白质和钠含量有助于降低肾脏负担；而在肾结石患者中，则需要避免高含钙或高草酸盐饮食。 3. 血液透析与肾移植 对于晚期肾功能衰竭患者，血液透析和肾移植是最常见的治疗方式。血液透 析通过通过人工方法清除体内废物和多余水分，以维持体内酸碱平衡和电解质平衡。而肾移植则是将健康的供体肾脏移植到受术者身上，以恢复其正常的排泄功能。 4. 中医治疗 中医药在肾脏疾病治疗中也发挥着积极的作用。例如，在肾小球肾炎中，一 些具有利尿消肿和调节免疫功能的中药能够改善患者的病情。 四、肾脏疾病治疗中的预防与康复 1. 预防肾脏疾病 如今，肾脏疾病的发生率呈逐年上升趋势，因此预防是关键。合理饮食、避 免过度用药、定期体检等都有助于减少患上肾脏疾病的风险。 2. 康复管理 对于已经患有肾脏疾病的患者，康复管理非常重要。定期随访、及时纠正异 常指标、保持合理饮食和积极参与身体锻炼等措施，有助于延缓疾病进展并提高生活质量。
慢性肾脏疾病的病因学和病理生理机制 慢性肾脏疾病（Chronic Kidney Disease，简称CKD）是指肾脏功能持续下降，导致多种代谢物质积聚在体内，引发广泛的病理生理反应的一种疾病。如果不及时治疗，CKD会逐步恶化，最终导致肾功能衰竭甚至死亡。而且，CKD表现出的症状和体征不典型，难以被患者和医生识别，且进展缓慢。因此，掌握慢性肾脏疾病的病因学和病理生理机制是非常重要的。 一、病因学 1.高血压 高血压是CKD的最常见病因之一。高血压在患者体内会形成高血压肾脏病，引发肾小球硬化、肾小管萎缩、肾缺血、肾组织纤维化等影响肾脏功能的病变。大量的临床研究证明，高血压是引发CKD的一个主要原因。 2.糖尿病
糖尿病是CKD另一主要病因。高血糖能引发肾内毛细血管的 细胞增生，形成的基质会堵塞小管，形成肾病性病变。糖尿病患 者发生CKD的风险为非糖尿病患者的3-6倍。 3.肾病综合征 肾病综合征是指肾脏无明显病变，患者有蛋白尿或溶血性贫血、白细胞尿，但不符合肾小球疾病。肾病综合征往往继发于系统性 疾病、骨髓瘤等，而引起肾衰竭的原因不明确。 4.肾血管病 肾血管病是由于其供血受到影响所引起的肾脏疾病。肾脏的屏 障功能会受损，形成肾小球萎缩和肾缺血等病变。与高血压及糖 尿病不同的是，肾血管疾病患者常常不具有这些基础疾病的风险 因素。 二、病理生理机制 1. 肾缺血
CKD的发生不仅是肾小球损伤所导致的，还与肾组织的缺血状态有关。肾缺血不仅可以引起肾小管细胞的坏死和肾小球萎缩， 还可以诱发肾组织纤维化，加速疾病的进展。 2. 肾间质细胞增生 CKD的进展伴随着肾间质细胞的增生。肾间质是肾脏中一种富含胶原纤维和微血管的组织，其主要作用是支持肾小管、联通肾 小球和肾血管，并发挥出生长因子的生物学作用。然而，当肾间 质细胞大量增生时，将导致肾脏的纤维化，影响肾脏功能。 3. 肾小球硬化 肾小球硬化是CKD的一个最常见的表现。肾小球硬化是指肾 小球内游离基质增加，堆积，形成小蜘蛛网状纤维，细胞核消失。这些变化导致肾小球滤过膜增厚、变形和退化，从而引发糖尿病肾、高血压肾和散发性肾小球硬化等疾病。 4. 蛋白质尿
急性肾损伤的病理生理变化和治疗原则 引言： 急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是指生后数小时到数天内出现的肾脏 功能急剧下降的综合征。其病理生理变化与治疗原则对于正确应对并改善患者状态至关重要。本文将探讨急性肾损伤的病理生理变化以及相应的治疗原则，并提供具体实践建议。 一、急性肾损伤的病理生理变化 1. 肾小球层面的损害：AKI患者常见于毛细血管内皮细胞暴露在致病因子中导 致内皮细胞氧自由基释放增加，导致免疫反应激活、白细胞黏附和凝集等，从而引发肾小球微血栓形成和毛细血管通透性增加。 2. 肾小管层面的损害：AKI患者常见于结构和功能异常，包括管腔阻塞、上皮 细胞丢失以及纤维样物质沉积等。尿液中的真核细胞管型可显示肾小管脱落性损伤。 3. 间质和肾小动脉层面的损害：AKI患者外周血流减少、氧输送不足以及全身 炎症反应导致间质水肿、纤维样物质沉积和坏死等。 二、急性肾损伤治疗原则 1. 寻找并处理潜在诱因：鉴别性诊断是确保针对具体病因进行治疗的关键。如 高血压、药物毒性或输液过敏等潜在原因需予以妥善处理，以阻止进一步的肾脏损害。 2. 维持适当循环量和血压：维持循环容量是通过静脉液体复苏来实现，以保证 肾脏氧供充足。同时，根据临床情况调整合适的血压目标，常用血管活性药物调节血流动力学稳定。
3. 尽早管理电解质紊乱和酸碱平衡：纠正低钠水平或高钙血症可能需要适当的静脉补液或药物干预。此外，对于酸碱平衡失调，恢复正常酸碱状态有助于重建肾脏功能。 4. 预防和管理感染：由于AKI患者呈现免疫功能下降，易发生感染。因此，早期使用适当的抗生素、维持优化的感染控制策略可以显著改善预后。 5. 营养支持和药物管理：AKI患者应获得适宜的营养支持以及合理用药。根据个体情况进行调整药物剂量并监测药物浓度。 6. 机械通气和肾替代治疗：对于需要机械通气或肾替代治疗的重症AKI患者，该治疗策略有益于保持氧合状态和纠正代谢性酸中毒。 三、实践建议 1. 提前介入和监护：对于具有高风险因素的患者，如心脏手术后、危重病患者等需密切监测尿量、血肌酐和尿液微量蛋白定量等指标。一旦出现相关指标异常，应及时介入并采取相应的治疗措施。 2. 个体化治疗：针对患者个体差异，结合具体病因和临床特点，制定个性化的治疗方案。遵循“精确处理”原则，提高治疗效果，并减少不良反应的发生。 3. 多学科合作：急性肾损伤的管理需要多学科协同合作。包括肾内科、重症医学科、心血管内科等专家团队参与临床决策，以确保全面有效的治疗过程。 结论： 急性肾损伤是一个复杂的综合征，其病理生理变化直接影响患者预后。基于准确诊断和全面分析，有针对性地实施治疗原则能够优化患者状态、改善肾脏功能恢复率，并改善预后。同时，积极提供支持性护理和药物干预也是有效改善急性肾损伤患者结局的关键因素。
恶性高血压的肾损伤 恶性高血压的肾损伤 1、简介 1.1 定义 恶性高血压是一种严重的高血压形式，特点是血压升高明显，伴有急性肾脏损伤。 1.2 病因 恶性高血压的肾损伤通常由以下因素引起： - 血管病变：如动脉粥样硬化、小血管炎、肾动脉狭窄等。 - 肾血流减少：如心功能不全、肾动脉血栓形成等。 - 血液成分异常：如高脂血症、高胆固醇血症等。 2、病理生理 2.1 肾小球损伤 恶性高血压引起肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生， 导致肾小球滤过膜通透性增加，造成蛋白尿、血尿等症状。 2.2 肾小管损伤
恶性高血压导致肾小管上皮细胞水肿、坏死，出现肾小管功能障碍，表现为少尿、无尿等。 2.3 肾间质损伤 恶性高血压引起肾间质水肿、炎症细胞浸润，导致肾间质纤维化和胶原沉积。 3、临床表现 3.1 血压的变化 恶性高血压患者常出现突然发作的持续性血压升高。 3.2 尿液异常 恶性高血压患者尿液中可出现蛋白尿、血尿、管型等异常。 3.3 肾功能异常 恶性高血压患者肾小球滤过率下降，血肌酐、尿素氮等指标增高。 4、诊断与鉴别 4.1 临床诊断 恶性高血压的肾损伤临床病征明显，结合病史和体征即可确定诊断。 4.2 实验室检查
包括尿常规、肾功能指标、肾活检等。 4.3 影像学检查 可以进行肾脏CT、B超等影像学检查，了解肾脏结构与功能。 4.4 鉴别诊断 需要排除其他引起高血压和肾损伤的疾病，如原发性肾小球 肾炎、系统性红斑狼疮等。 5、治疗原则 5.1 降压治疗 快速控制血压，以降低肾脏受损风险。 5.2 肾脏保护 使用ACEI或ARB类药物进行长期治疗，保护肾脏功能。 5.3 移除病因 如有动脉狭窄或血栓形成等情况，需要进行相关手术治疗。 5.4 支持治疗 维持水电解质平衡，纠正酸碱失衡等。 6、预后与并发症
肾血管疾病 肾动脉狭窄： 病因： 多见于动脉粥样硬化（老年）、纤维肌性发育不良、大动脉炎（青年）；由于肾脏缺血导致RAS系统活跃，外周血管收缩阻力升高、水钠潴流导致高血压； 临床表现： 肾血管性高血压： 高血压进展迅速、舒张压>110mmHg、腹部可闻及血管杂音、由于醛固酮分泌过多可出现低钾、肾功能逐渐恶化（高血压肾损伤或双侧肾缺血） 缺血性肾脏病： 主要见于动脉粥样硬化导致的肾血管狭窄，症状无特异性；老年人有动脉粥样硬化、夜尿多、尿化验异常、肾功能渐渐减退； 辅助检查： Bus示两肾长径相差1.5cm、动脉狭窄处血流加速； 外周血肾素活性PRA增加； 肾动脉造影是金标准 治疗： 经皮肾动脉内球囊扩张术，为防止再狭窄可放置支架； 外科手术治疗； 单侧狭窄可用ACEI，双侧狭窄禁用ACEI； 肾动脉栓塞和血栓形成 栓子多来源于心脏（房颤或心肌梗死后的附壁血栓），血栓多发生在有肾动脉损伤的部位： 临床表现： 小分支梗塞无明显症状，主干堵塞导致肾梗死；剧烈腰痛、肾区叩痛、血尿、蛋白尿；双侧梗死导致急性肾衰；由于肾缺血导致RAS激活，高血压； 诊断： BUS提示患侧肾缩小；核素显像；金标准是选择性肾动脉造影； 治疗： 溶栓、抗凝、手术取栓子；
肾静脉血栓形成： 临床表现： 大多膜性肾病的肾静脉血栓形成（RVT）无症状；腰痛、尿常规异常、肾功能减退、肾脏体积增加； 慢性RVT可引起小管功能异常－范可尼综合征、肾小管酸中毒； 有可能脱落导致肺栓塞； 诊断： BUS未必能看小细小分支的血栓，确诊依赖于选择性肾静脉造影； 治疗： 溶栓、抗凝、手术 良性小动脉性肾硬化症： 病因： 由于良性高血压长期未控制，主要累及肾小球前的血管，使肾小球血供减少，导致肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化；高血压肾损伤； 临床表现： 肾小管对缺血最敏感，首先出现夜尿多、低比重尿；继而肾小球受累，尿常规轻度异常、肾功能逐渐受损； 经常伴发眼底、心脏的高血压损伤； 治疗： 控制高血压（MBP<100mmHg） 恶性小动脉性肾硬化症： 病因： 由于急进性高血压或恶性高血压导致，主要累及肾小球前的血管，动脉高度狭窄甚至闭塞，肾实质病变进展迅速；导致肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化； 临床表现： 血尿、蛋白尿、管型尿、白细胞尿；肾功能急剧恶化； 治疗： 控制严重高血压，但是降压不宜过快，否则加重肾的灌注不良；
高血压肾病诊断和治疗中国专家共识(2022)要点 高血压是最常见的慢性疾病,也是心脑血管病最主要的危险因素,可损伤重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭。高血压肾病是由长期血压增高引起肾内小动脉及细小动脉病变,造成动脉管腔狭窄,继发缺血性肾实质损害,并导致肾小球硬化、肾小管萎缩和肾间质纤维化的一种疾病。临床特征表现为夜尿增多、低比重尿、轻-中度蛋白尿、肾小球滤过率(GFR)进行性下降,最终发展为终末期肾病(ESRD)。肾损害发生的同时,常伴有高血压眼底病变及心、脑并发症。高血压肾病的患病率呈逐年增加趋势,中国肾脏疾病网络数据(CK-NET2016)显示,我国住院慢性肾脏病(CKD)患者中高血压肾病占比高达20.78%,也是继糖尿病肾病的第二位致病原因。因此,高血压肾病是导致ESRD的主要病因之一,要特别注重对其的诊治。 1 高血压肾病的诊断 ·在确诊高血压之后的病程中(5～10年)逐渐出现微量白蛋白尿或轻-中度的蛋白尿,或出现肾功能损害等临床表现； ·有高血压家族史,或伴有其他靶器官损害,如左心室肥厚、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、外周血管疾病等； ·相对正常的尿沉渣,镜检时有形成分少；
·除外其他病因导致肾病的可能； ·肾穿刺活检病理符合高血压引起的肾小动脉硬化。 高血压肾病仍是一种排除性诊断,临床需要审慎看待。 2 高血压肾病的病理表现 高血压肾病的病理表现缺乏特异性,肾活检的价值更多地在于排除某些肾脏疾病,而不是提供高血压肾病的确凿证据。高血压导致的肾损伤有两种类型:良性小动脉性肾硬化症和恶性小动脉性肾硬化症。 2.1 良性小动脉性肾硬化症 2.2 恶性小动脉性肾硬化症 3 高血压肾病的血压管理 3.1 血压的控制目标 ·尿蛋白>1g/d的高血压肾病非透析患者,血压控制目标应<130/80mmHg,可耐受且肾功能稳定的非透析患者可进一步降低收缩压
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享肾损伤性高血压的治疗方法 导语：不知道大家之前对于肾损伤性高血压的治疗方法是否熟悉，现如今这种疾病的发病率非常高，尤其是一些中老年朋友，中老年朋友，因为上了年纪， 不知道大家之前对于肾损伤性高血压的治疗方法是否熟悉，现如今这种疾病的发病率非常高，尤其是一些中老年朋友，中老年朋友，因为上了年纪，身体素质本身就变差，加之缺乏必要的体育锻炼，所以就导致了高血压这种疾病肆虐，千万不能让这种疾病肆无忌惮的蔓延，下面一起来了解一下肾损伤性高血压的治疗方法吧。 1.注意合理饮食。高血压患者的饮食上应遵守低盐、低脂、低热量的原则，并注意饮食结构的合理搭配;饮食不宜过饱、过快;最好忌不良嗜好，如烟、酒等。从预防高血压的角度还应注意适当控制食盐的摄入量，改变饮食“口重”的习惯。研究结果表明，在人群中约有20%的人就是由于食盐过量而患有高血压，这部分人医学上称为盐敏感者。此外，还有一些食品是天然的“降压药”，平时注意适当进食有助于降压。 2.注意劳逸结合。要想防治高血压带来的危害，最主要的环节还在于早期预防，预防是处理高血压最有效的方法，否则等出现并发症就为时过晚。总的说来，血压大于正常高限(收缩压为130—139mmHg或舒张压为85—89mmHg)的人中，约有41%将在4年内发展为长期高血压。所以血压大于正常高限的人群也应接受降压治疗。由于大脑皮质过度紧张是发生高血压的重要因素，因此，建议在生活上高血压病人要结合病情适当安排休息和活动，每天要保持8小时睡眠与适当的午休，并轻松愉快地与家人在林荫道、小河边、公园散步，这对绝大多数高血压病人都是适宜的。当然适当地做广播体操，打太极拳，对保持体力，促进血压恢复也十分有好处。轻、中度高血压病人骑自行车、
高血压肾损害及其药物治疗的临床进展分析 摘要：高血压肾损害是高血压的一种主要并发症，会引起终末肾病，给患者的肾脏造成极大损害，严重威胁患者的生命健康。近些年，高血压的发病率逐年增高，而由其引发的终末期肾病发病率也随之不断增多，如何保护高血压患者的肾脏安全，避免高血压肾损害成为了心血管临床医学的重点研究内容。本文分析了高血压肾损害的发病机制及诊断，并对其药物治疗的临床进展进行了综述，以供参考。 关键词：高血压；肾损害；病理；药物治疗 由于高血压是一种心血管疾病，会诱发各种心脑血管并发症，且致残率和病死率都很高，引起了人们的广泛关注，在临床医学领域对其研究也相对较多，因此多年来对高血压引发的心肌梗死、脑梗塞、脑出血、糖尿病等并发症的临床治疗研究成果相对较多。而肾脏同样是高血压相关损害的主要靶器官，长期患有高血压疾病的患者极易因为高血压肾损害而造成终末期肾病[1]。但与心脑血管并发症相比，高血压肾损害这一并发症的研究相对较少，在临床上也很少有可以对肾脏起到保护作用的高效降压药，甚至目前关于高血压肾损害的发病机制都未有统一的看法，而逐渐增多的高血压引起的终末期肾病患者越来越多，使得高血压肾损害研究不容忽视。 一、高血压肾损害的发病机制 目前关于高血压肾损害的发病机制，尚无一个统一看法。有学者认为高血压之所以会对肾脏造成损害，是因为血压升高促使肾小球保持高压状态，同时使得肾微血管的结构与功能都发生率一定的变化，进一步导致肾脏自我调节功能逐渐失调，从而引发肾损害。本文认为，高血压肾损害的发病机制主要和血流动力学、基因多态性、氧化应激和血管内皮细胞功能障碍、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）作用有直接关系。 1、血流动力学 受高血压影响，肾脏内部的血流动力也随之升高，从而导致肾小动脉原本的顺应性不足，使得管腔逐渐变得更窄，长期以往，则会使肾小动脉的组织学发生
高血压肾损害发病机制的研究进展 钟方明;高艳香;郑金刚 【期刊名称】《中日友好医院学报》 【年(卷),期】2015(029)006 【总页数】3页(P364-366) 【作者】钟方明;高艳香;郑金刚 【作者单位】北京大学医学部中日友好临床医学院,北京100029;中日友好医院心内科,北京100029;中日友好医院心内科,北京100029 【正文语种】中文 【中图分类】R544.1 高血压肾损害根据肾小动脉病理类型可分为良性小动脉硬化症和恶性小动脉肾硬化症，临床上以良性小动脉硬化症多见。2011年美国肾脏病数据系统[1]数据显示，自2000年以来高血压肾损害是引起终末期肾脏病（end stage renal disease，ESRD）的第二位病因（8.7%）。中国肾脏数据系统显示由高血压肾损害引起的ESRD患者占9.9%，仅次于原发性肾小球疾病和糖尿病肾病。高血压肾损害已成为引起ESRD的重要原因，给人类带来严重的健康问题及经济负担，现就其发病机制的研究进展情况予以综述。 1 血流动力学 高动力循环状态认为是高血压肾损害的始动因素，当长期高血压引起血管内压力的
改变超过了“肾血管自身调节”范围，肾血管即发生适应性改变，导致肾小动脉管壁增厚、管腔狭窄，引起肾血流、肾小球滤过率（glornerular filtration rate，GFR）下降，肾小球发生缺血性损害。但也有一种观点认为，原发性高血压患者存在2种功能异常的肾单位：一种是以缺血性低灌注为特征的肾单位，这种类型肾 单位仅占少部分；另一种以高灌注为特征的代偿性肾单位，这种类型占大多数，随着疾病进展将以缺血性低灌注的肾单位为主。血流动力学并非是造成高血压肾损害的唯一因素，强化降压治疗未能延缓肾脏疾病进展[2]。 2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 美国非裔慢性肾病和高血压研究（African-American study of kidney disease and hypertension，AASK）证实，血管紧张素转化酶抑制剂显著延缓了肾脏疾病进展，其独特的保护性效应不仅依赖于单纯的降压效应，提示了肾素-血管紧张素 系统（renin-angiotensin system，RAS）激活在高血压肾损伤中具有重要作用。血管紧张素Ⅱ（angiot ensinⅡ，AngⅡ）是RAS中最重要的效应物质，主要通 过AT1受体发挥促炎症反应、促纤维化效应和氧化应激，激活如内源性核因子-kB （nuclear factor kappaB，NF-kB）途径、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）系统和 Rho激酶（Rho kinase，ROCK）等信号传导系统，上调白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、白细胞介素-16（IL-16）、白细胞介素-17（IL-17）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α，TNF-α）等炎症因子和转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）、纤溶酶原激活物抑制剂-1 （plasminogen activator inhibitor 1，PAI-1）、内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、血管细胞粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）等促纤维化因子表达，诱导小管上皮发生上皮
恶性高血压肾硬化症 恶性高血压肾硬化症是一种严重的肾脏疾病，它是由于长期的高血压未得到有效控制而导致的。这种病症会导致肾脏功能的逐渐丧失，严重影响患者的生活质量。 让我们了解一下什么是恶性高血压。恶性高血压是一种罕见的高血压类型，它通常由肾脏疾病引起。这种高血压的特点是血压突然升高，并且经常伴随着一些严重的身体症状，如头痛、视力模糊、胸闷等。当恶性高血压持续未得到有效控制时，它会逐渐导致肾脏硬化，这就是所谓的恶性高血压肾硬化症。这种病症会导致肾脏功能的逐渐丧失，严重影响患者的生活质量。 恶性高血压肾硬化症的症状包括高血压、蛋白尿、肾功能不全等。高血压是这种病症的常见症状之一，通常伴随着头痛、头晕、视力模糊等症状。蛋白尿是指尿液中含有蛋白质，这通常是由于肾脏受损导致的。肾功能不全是指肾脏无法正常工作，导致身体内的废物和水分无法正常排出。 治疗恶性高血压肾硬化症的关键是控制高血压和保护肾脏。医生通常会给予患者降压药物和保护肾脏的药物，如ACE抑制剂和ARB类药物。
患者还需要注意饮食和生活方式，如减少盐的摄入、戒烟、适当运动等。 恶性高血压肾硬化症是一种严重的肾脏疾病，需要积极治疗和控制。通过有效的治疗和自我管理，患者可以延缓病情的发展，保护肾脏功能，提高生活质量。 恶性高血压是一种严重威胁人类健康的高血压类型，其特点是血压显著升高，通常超过180/120mmHg，并伴有不同程度的靶器官损害。其中，恶性高血压对肾脏的损害尤为严重，常常导致肾功能衰竭，甚至死亡。本文将详细介绍恶性高血压肾损害的相关知识。 恶性高血压肾损害的病因主要包括高血压本身、血管活性物质、免疫机制以及遗传因素等。高血压时，血管活性物质如血管紧张素Ⅱ、内皮素等分泌增多，导致肾脏血管收缩和肾实质损害。免疫机制也参与了恶性高血压肾损害的发生，患者常常出现免疫复合物沉积在肾小球和肾小管等处，导致肾小球肾炎和肾小管酸中毒等。遗传因素如多囊肾等也与恶性高血压肾损害有关。 恶性高血压肾损害的症状主要包括高血压、肾功能不全、蛋白尿、血尿等。患者常常出现头痛、头晕、视力模糊、恶心、呕吐等高血压症状，同时伴有尿量减少、尿频、尿急、尿痛等肾功能不全症状。蛋白