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气管支气管结核诊断和治疗指南(试行)2012

气管支气管结核诊断和治疗指南(试行)2012
气管支气管结核诊断和治疗指南(试行)2012

气管支气管结核诊断和治疗指南(试行)

中华医学会结核病学分会、《中华结核和呼吸杂志》编辑委员会

一、定义

气管支气管结核(tracheobronchial tuberculosis,TBTB)是指发生在气管、支气管的黏膜、黏膜下层、平滑肌、软骨及外膜的结核病。

气管支气管结核是结核病的特殊临床类型,属于下呼吸道结核。气管镜下可直接观察到气管及支气管的黏膜受到侵犯,加之临床上支气管病变多于气管病变,故以往多称之为支气管内膜结核(endobronchial tuberculosis,EBTB)。

二、流行病学

我国尚缺乏气管支气管结核全国性大规模流行病学调查资料。结核科及呼吸科医务人员在临床实践中发现近几年来气管支气管结核发现率有明显增多趋势。国外有学者报道,活动性肺结核患者10%-40%合并气管支气管结核,其中菌阳患者60%-70%,菌阴患者25%-30%,另外5%-10%患者肺内未发现结核病灶而单纯侵犯气管、支气管。气管支气管结核患者多发于青、中年女性,男女比例为1:2-1:3。

由于支气管镜检查为介入性操作而非常规检查手段,因而气管支气管结核流行病学调查实施困难,但气管支气管结核所致的肺功能损害已成为一个不可忽视的问题。

三、诊断

气管支气管结核的诊断依赖于对流行病学、病史、临床表现及诸如结核分枝杆菌、胸部影像学(X线、CR、DR及CT)检查、PPD试验及支气管镜等相关检查仔细而全面的分析。气管支气管结核患者临床表现往往缺乏特异性,影像学检查具有一定局限性,目前气管支气管结核的确诊仍依赖于支气管镜检查及细菌学或病理学证据。

(一)诊断依据

1.临床表现:因症就诊是目前临床上发现气管支气管结核的主要途径之一。典型临床表现可有刺激性剧烈咳嗽、咳痰、咯血及呼吸困难等呼吸道症状。气管及中心气道(气管、主支气管和中间段支气管等)狭窄时,咳嗽声如“犬吠”。部分患者伴有发热、盗汗、消瘦、月经不调等全身症状及变态反应性关节炎、结膜炎等变态反应性表现。临床可闻及肺部哮鸣音、干湿性啰音及呼吸音减弱,出现胸廓不对称、气管偏移等。少部分患者症状轻微或无任何不适,多数因患肺结核等进行辅助检查而发现。

气管支气管结核临床表现缺乏特异性,部分临床表现缺如,单纯从症状和体征上无法确诊气管支气管结核。

2.影像学:普通X线胸片一般表现为肺结核改变,也可无明显异常。气管支气管结核合并气道狭窄时可表现为阻塞性肺炎、肺充气不良、肺不张或局限性肺气肿等。气管、支气管的高分辨率CT、多维重建等影像学技术,对气管、支气管病变部位、范围、合并气道狭窄与否、狭窄程度及狭窄原因等诊断有帮助。

影像学不仅为临床诊断是否需要进行支气管镜检查做出评估,还可为确诊后制定气道内介入治疗方案提供重要参考,但误诊率及漏诊率较高。临床上气管支气管结核的定性诊断和分型诊断等仍需结合痰菌和(或)病理学,并依赖支气管镜检查来确定。

3.痰MTB检查:痰MTB检查阳性是结核病诊断的“金标准”。痰菌阳性,对于肺部有病灶的患者可确诊肺结核且提示结核具有活动性,但不能区分是肺结核还是气管支气管结核;对于肺部无结核病灶者提示气管支气管结核可能性极大,但尚需进一步检查确诊。痰菌阴性,尤其是伴有结核病典型临床表现者,不能除外气管支气管结核的存在。

临床表现、影像学等提示气管支气管结核,应首先进行痰抗酸杆菌检查。目前临床上多采用涂片法、集菌法检测抗酸杆菌,有条件的单位应进行罗氏培养或快速培养、鉴定培养、培养

物DNA测序及药物敏感试验等,以确诊为MTB感染而排除非结核分枝杆菌病,以及MTB 对抗结核药物是否具有耐药性。气管支气管结核患者痰抗酸杆菌阳性率较低,加之MTB培养时间较长,过分依赖痰菌检查,往往延迟气管支气管结核的诊断并导致误诊、漏诊,故应尽早进行支气管镜检查。

4.支气管镜:支气管镜检查是诊断气管支气管结核必不可少的确诊手段。经支气管镜直接观察,留取相关刷片或冲洗液等标本进行MTB相关检查,获取活检组织标本进行组织病理学等检查,以确定及完善气管支气管结核的诊断。支气管镜检查可直视气管、支气管内病灶情况,观察是否存在气管支气管结核,并判断其类型、部位、范围、严重程度及大致形成原因,了解是否合并所属气道狭窄、闭塞、软化及程度等情况。

气管支气管结核在支气管镜下表现:根据气管支气管结核的发展进程、严重程度和类型等,可表现为气管、支气管黏膜充血、水肿、肥厚、糜烂、溃疡、坏死、肉芽肿、瘢痕、管腔狭窄、管腔闭塞、管壁软化及支气管淋巴结瘘等。

5.病理学:经支气管镜可取得气管、支气管病变组织标本,组织病理学表现为渗出、增生及变性3种反应同时存在,发现类上皮细胞、郎汉斯巨细胞、干酪性坏死等有助于结核病的诊断。病变组织抗酸染色发现抗酸杆菌支持气管支气管结核的诊断。

6.PPD试验:PPD试验阳性只能证明机体存在MTB感染,当呈现强阳性时表示机体处于超敏状态,发病风险高,可作为临床诊断结核病的参考指征。

(二)支气管镜检查的适应证

临床高度怀疑气管支气管结核存在,应进行支气管镜检查。支气管镜检查的适应证如下。

1.肺结核患者咳嗽、气促、呼吸困难等临床症状与肺部病灶范围、严重程度不相符。

2.肺结核患者抗结核化学治疗后,肺内病变吸收好转,但咳嗽等症状仍无明显改善。

3.肺结核患者治疗过程中出现患侧病灶增多、增大,出现支气管播散病灶、张力性空洞。

4.肺结核患者X线胸片等影像学检查提示阻塞性肺炎、肺充气不良、肺不张、局限性肺气肿及多叶段广泛病灶。

5.肺结核患者胸部CT平扫、高分辨率CT、气管及支气管多维重建技术等,提示气管、支气管内壁粗糙、不光滑或伴有叶、段支气管狭窄及闭塞。

6.不明原因慢性持续性咳嗽、咳痰、咯血、喘鸣、声嘶及呼吸困难,尤其是痰抗酸杆菌阳性而肺部无结核病灶。

(三)诊断流程

认真重视以下几点并严格遵循诊断流程(图1),才能及时做出气管支气管结核的正确诊断。

1.提高医务人员对气管支气管结核的认识。

2.对因慢性刺激性咳嗽、咳嗽、咯血及喘鸣等症状就诊者,尤其是青、中年女性,应高度警惕气管支气管结核。

3.肺结核患者治疗过程中出现上述临床表现及影像学改变,而不能用原肺部病变解释者,应高度怀疑气管支气管结核存在。

4.对上述高度怀疑支气管结核患者,应先行痰菌及胸部影像学等检查进行大致判断,并尽早实施支气管镜检查。

5.结合支气管镜检查寻找微生物学或病理学确诊证据。

(四)诊断标准

1.结核病临床表现及临床治疗反应。

2.痰涂片、集菌抗酸杆菌阳性,最好是培养MTB阳性。

3.影像学改变。

4.PPD试验阳性。

5.支气管镜下直视的气管、支气管典型病变。

6.支气管刷片或支气管冲洗液抗酸杆菌阳性。

7.经支气管镜活检组织提示结核性病理改变。

具备上述5+6、5+7、5+2为确诊标准,l+2+3、1+3+4、2+3、3+4、5、6、7为高度疑诊标准。(五)分型

由于结核病的病理特点可同时表现为渗出、增生及变性坏死等不同改变,支气管镜下有时可以表现为2种以上不同病理类型特征,随着疾病转归其镜下改变也可大不相同。依据支气管镜下观察到的主要大体改变及组织病理学特征,分为以下类型。

1.Ⅰ型(炎症浸润型):病变以充血及水肿为主。表现为气管、支气管黏膜充血、水肿,病变局部黏膜表面见灰白色粟粒状结节,气道黏膜下组织肿胀而有不同程度的狭窄(图2)。此型在支气管黏膜处刷检涂片有较高的抗酸杆菌检出率,活检可见支气管组织中以炎症细胞浸润为主,属结核病变早期组织学改变。

2.Ⅱ型(溃疡坏死型):病变以局部溃疡及坏死为主。表现为病变区域在充血、水肿的基础上,局部出现边缘不整、深浅不一的溃疡,溃疡表面常有灰白色干酪样坏死物覆盖,溃疡深度随病变轻重各异,轻者仅局限于黏膜层,重者可深达黏膜下层,并可导致气管、支气管软骨的破坏,病变区域触之易出血(图3)。此型抗酸杆菌检出率亦较高,属结核病变损伤的明显期。

3.Ⅲ型(肉芽增殖型):病变以局部肉芽组织增生为主。气管、支气管黏膜的充血、水肿减轻,黏膜的溃疡面开始修复,病变明显处可见肉芽组织增生,表面可见坏死物,增生肉芽组织将管腔部分阻塞(图4)。此时组织学改变处于结核病变损伤向修复期的过渡阶段,活检常可见到较典型的类上皮细胞、多核巨细胞及朗汉斯巨细胞。

4.Ⅳ型(瘢痕狭窄型):病变以瘢痕形成、管腔狭窄或闭塞为主。气管、支气管黏膜组织被增生的纤维组织取代,形成瘢痕,纤维组织增生及瘢痕挛缩导致所累及的支气管管腔狭窄(图5)或闭塞(图6)。此型病变结核趋于稳定或痊愈,刷检查找抗酸杆菌多为阴性,组织活检也多无异常发现。

5.Ⅴ型(管壁软化型):受累的气管、支气管软骨环因破坏而缺失或断裂,因失去支撑结构导致气管、支气管管腔塌陷,并形成不同程度的阻塞,尤以呼气相及胸内压增高时明显,病变远端支气管可出现不同程度的支气管扩张(图7,8)。本型患者确诊时,结核病变多已稳定或痊愈,可表现为反复非特异性感染。

6.Ⅵ型(淋巴结瘘型):纵隔或肺门淋巴结结核破溃入气道形成支气管淋巴结瘘。淋巴结结核破溃前期表现为局部支气管因淋巴结结核外压、侵袭导致的黏膜充血、水肿、粗糙及管腔狭窄;破溃期表现为淋巴结破溃人支气管,局部溃疡形成,白色干酪样坏死物溢入支气管管腔,瘘口周围组织充血水肿;破溃后期表现为炎症消失,组织修复,瘘口肉芽肿形成,瘘口愈合闭塞,局部遗留有炭末沉着(图9,10)。

图2炎症浸润型

图3溃疡坏死型

图4肉芽增殖型

图5瘢痕狭窄型(管腔狭窄)

图6瘢痕狭窄型(管腔闭塞)

图7管壁软化型(近端)

图8管壁软化型(远端)

图9淋巴结瘘型(破溃期)

图10淋巴结瘘型(破溃后期)

(六)分期

依据患者临床和支气管镜下表现结合痰菌及治疗情况,气管支气管结核可分为临床活动期、好转期及稳定期。

临床活动期:具有气管支气管结核临床表现,支气管镜下为上述Ⅰ-Ⅲ及Ⅵ型改变,存在MTB 或结核性病理改变,未经抗结核药物化学治疗及介入治疗或治疗末满疗程。

临床好转期:具上述活动期特点,经正规药物及介入治疗后上述表现有改善但治疗尚未结束。临床稳定期:上述病变经正规抗结核药物化学治疗满疗程,镜下Ⅰ-Ⅲ及Ⅵ型改变改善、消失或形成Ⅳ、Ⅴ型改变。

(七)命名

为便于明确诊断、合理治疗、规范措施选择及临床交流等需要,气管支气管结核具体做如下命名。

1.病因加病变具体解剖部位命名法,气管结核(trachea tuberculosis,TTB)、左或右主支气管结核(bronchial tuberculosis,BTB)、叶支气管结核(lobe bronchail tuberculosis,LBTB)、段支气管结核(segmental bronchail tuberculosis,SBTB)等,如:气管下段结核、左主支气管结核、左上叶支气管结核、右下叶背段支气管结核。

2.在上述命名基础上,结合支气管镜下表现、临床分期、并发症、痰菌、初复治及耐药情况等命名。如:气管中段管壁软化型结核,涂片阴性,初治;左主支气管瘢痕狭窄型结核并左肺不张,集菌阴性,初治;左上叶支气管溃疡坏死型结核,涂片阳性,初治;右中间段支气管肉芽增殖型结核并右下叶肺不张、阻塞性肺炎,涂片阳性,复治,耐多药或广泛耐药。四、鉴别诊断

肺内结核病灶广泛者,只要注意避免漏诊,明确气管支气管结核诊断多无困难。肺内病变较少或无病灶者,需与下列疾病相鉴别,以免误诊。

1.支气管哮喘:气管支气管结核临床上常被误诊为支气管哮喘,尤其是青中年女性患者,两种疾病需鉴别诊断。支气管哮喘是气道炎症导致的气道高反应性及可逆性气流受限。支气管哮喘表现为反复发作性喘息、胸闷及咳嗽症状,发病时哮鸣音具有弥漫性及可逆性、呼气相为主,肺功能检查(呼气流速、支气管激发试验或运动试验、支气管舒张试验等)、外周血及痰液嗜酸性粒细胞计数等结果有助于支气管哮喘诊断。气管支气管结核喘鸣可表现在呼气相,也可表现在吸气相,多合并肺部结核病变,支气管镜检查刷检、冲洗标本发现MTB或活检组织病理学显示结核病病理改变。

2.支气管扩张症:气管支气管结核及肺结核可继发支气管扩张症,有时与非结核原因引起的支气管扩张症鉴别较困难。支气管扩张症是支气管及周围肺组织慢性炎症导致的支气管壁肌肉和弹性组织破坏,管腔不可逆的扩张、变形。支气管扩张症的典型临床表现为慢性咳嗽、可大量脓痰和反复咯血,影像学对诊断具有决定性价值,胸部高分辨率CT扫描可表现为柱状、囊状或混合型支气管扩张。非结核性支气管扩张症多具有年幼时曾患麻疹、百日咳及肺炎等病史,双下肺多发,结核病相关检查如痰菌检查等阴性。结核性支气管扩张症多有明显肺结核病史,双肺上叶后段及下叶背段多发,支气管镜检查对气管支气管结核引起的支气管扩张症诊断有一定价值。

3.COPD:多发生在老年患者,咳嗽、咳痰、喘息多每年冬春季易发生,一般不伴咯血,多有肺气肿体征,两肺可闻及散在干湿性啰音,痰液多为白色黏痰,感染时可呈脓性,结核病相关检查如痰菌检查等阴性。

4.气管支气管真菌感染:气管支气管真菌感染多发生于体弱多病者,多有长期使用抗生素或抗菌药物、免疫抑制剂史,经支气管镜获取的活体组织、保护性刷检及冲洗液标本真菌及MTB检查有助于鉴别诊断。

5.气管支气管肿瘤:气管支气管良性肿瘤有非结核性肉芽肿、平滑肌瘤、息肉、软骨瘤、脂肪瘤、错构瘤、神经纤维鞘瘤、鳞状上皮乳头状瘤及多形性腺瘤等;恶性肿瘤有原发性支气管肺癌、腺样囊性癌、淋巴瘤、类癌、黏液表皮样癌及恶性黑色素瘤等,转移癌食道癌、胃癌及甲状腺癌等。经支气管镜活检组织病理学等可鉴别诊断。

6.气管支气管其他病变:非结核性病因引起的气管支气管疾病有结节病、淀粉样变、复发性多软骨炎、骨化性气管支气管病、先天性气管支气管软化症等疾病。依据病史、临床表现及

必要的相关化验检查(如:血液血管紧张素转换酶测定等),主要结合支气管镜检查(取得活检标本进行组织病理学、刚果红染色等,BALF及冲洗液标本进行T细胞亚群测定等)与气管支气管结核相鉴别。

五、治疗

(一)治疗目的

气管支气管结核治疗的主要目的是:

1.治愈结核病患者、减少结核病传播、防止耐药性发生、预防结核病复发。

2.治愈、预防气管支气管结核合并气道狭窄、闭塞、软化及引起的肺不张等,纠正肺通气功能不良。

(二)治疗原则

抗结核药物化学治疗是治疗结核病包括气管支气管结核的根本原则,气管支气管结核的分型、分期不同所采取的治疗原则侧重也不同。

1.针对Ⅰ~Ⅲ型及Ⅳ型临床活动期气管支气管结核,以尽快杀灭MTB为重点,避免MTB产生耐药性,预防或减轻病变段气道遗留下器质性的狭窄、闭塞及软化等改变。

2.针对Ⅳ、Ⅴ型临床非活动期气管支气管结核,主要是治疗气道狭窄、闭塞、软化,尤其是严重中心气道,最大限度的恢复病变段气道的通畅和引流,改善肺的通气,尽可能保全肺功能。

(三)抗结核药物全身化学治疗

对于活动期气管支气管结核,早期诊断及早期全身抗结核药物化学治疗能够有效杀灭MTB,减轻临床症状,减少传播及避免耐药菌的产生,减少病变气管支气管结核气道狭窄、闭塞、软化等并发症的发生;对于完成疗程的非活动期气管支气管结核,一旦形成了气道狭窄、闭塞、软化,抗结核药物化学治疗的作用就不大;对于未完成疗程的气管支气管结核,应继续应用抗结核药物,巩固治疗并完成疗程,防止结核病复发及并发症发生。

根据气管支气管结核分为初治、复治及耐药病例情况,选择有效的抗结核化学治疗方案进行全身抗结核药物化学治疗,具体参见“肺结核诊断和治疗指南(2001)”和“耐药结核病化学治疗指南(2009)”。初治病例抗结核化学治疗总疗程要求不少于12个月,如方案:2HR(L2)ZE(S)/10HR(L2)E(H:异烟肼;R:利福平;L:利福喷丁;Z:吡嗪酰胺;E:乙胺丁醇;S:链霉素)。复治、耐药病例选择复治、耐药化疗方案,疗程较初治方案延长,MDR-TB、XDR-TB 要求至少24个月,甚至更长。需要介入治疗处理中心气道狭窄、闭塞、软化等病例,无论抗结核化疗是否满疗程,均应延长抗结核药物应用时间,介入治疗后应用抗结核药物全身化学治疗原则上应不少于9-12个月,以防休眠MTB复燃。

(四)经支气管镜介入治疗

在抗结核药物全身化学治疗的基础上,配合支气管镜下的气道腔内介入治疗,不仅可以提高气管支气管结核的治疗效果,减少其所致的各种并发症和后遗症,最大限度地保全患者的肺功能,同时还能有效地解决一些传统抗结核药物化学治疗无法解决的问题。

目前针对气管支气管结核介入治疗方法包括:经支气管镜气道内给药、冷冻术、球囊扩张术、热消融疗法(激光、高频电刀、氩气刀及微波等)、气道内支架置入术等措施,不同类型介入治疗技术各自特点亦不尽相同,临床上有时采用多种方法相结合的综合介入治疗。

1.抗结核药物气道内局部应用:气道内局部给予抗结核药物能使药物直接到达病灶区域而发挥作用,由于局部药物浓度高,能有效地起到杀菌、抑菌效果,加快痰菌转阴,促进气道内病灶吸收、减少并发症发生等,但必须是在全身有效应用抗结核药物化学治疗的基础上进行。经支气管镜直视下气道内给药,具有部位准确、操作简便等优点。经支气管镜所给予抗结核药物主要包括异烟肼和利福平等,如能在注射用抗结核药物中加入适量的高聚物或共聚物等制成的赋形剂或缓释剂,延长抗结核药物在局部的作用时间,可以进一步提高治疗的效果。

经支气管镜气道内给予抗结核药物分为病灶表面局部药物喷洒及病灶内抗结核药物加压注射,前者主要针对炎症浸润型和溃疡坏死型,后者主要适用于肉芽增殖型和淋巴结瘘型。

2.冷冻术(cryosurgery):(1)适应证:肉芽增殖型、淋巴结瘘型、瘢痕狭窄型(管腔闭塞)气管支气管结核,气道支架置入后再生肉芽肿的消除。(2)禁忌证:无特殊禁忌证,禁忌证同支气管镜检查。(3)治疗原理:基于制冷物质和冷冻器械产生的超低温,可使局部结核性肉芽肿组织及MTB菌体因组织细胞内的水分子迅速结晶成冰、细胞停止分裂并融解坏死,并引起局部血流停止及微血栓形成等慢性病理过程而导致坏死。(4)治疗方式:分冷冻消融和冷冻切除2种方式。冷冻消融即冷冻及自然融化,较其他介入手段作用慢,并具有延迟效应,远期疗效较好;冷冻切除即直接撕扯下坏死组织而立即削减病灶,但应注意治疗结核性肉芽肿时冷冻切除极容易引起大出血。临床推荐使用冷冻消融方式治疗。推荐冷冻消融治疗时每次持续时间约为5~6 min,一般不要超过10 min,间隔0.5-1.0 min后,可重复进行1-3个冷冻-解冻循环周期,每周进行1次。(5)特点:冷冻术作用较弱,局部反应轻,患者易接受。冷冻治疗一般不损伤气道软骨,几乎不会发生气道穿孔,治疗后肉芽组织增生、纤维瘢痕形成率低,不影响心脏起搏器工作,不破坏金属、硅酮支架。(6)并发症:单纯冷冻治疗并发症较少见,主要为气道的痉挛,特别长时间冷冻可导致气道冻伤。

3.球囊扩张术(balloon dilation therapy):(1)适应证:气管支气管结核引起的中心气道等较大气道瘢痕性狭窄,所属该侧肺末梢无损毁。(2)禁忌证:气管支气管结核管壁软化型,其他禁忌证同支气管镜检查。(3)治疗原理:球囊扩张治疗的原理是将球囊导管自支气管镜活检孔送至气道狭窄部位,用液压枪泵向球囊内注水使球囊充盈膨胀,导致狭窄部位气道形成多处纵行撕裂伤,从而使狭窄气道得以扩张。(4)注意事项:①应严格掌握适应证,充分进行术前准备,把握扩张时机,既不能操之过急(如急性炎症期)也不能延误扩张机会(如气道完全闭锁)。全身及局部有效抗结核药物治疗,冷冻术等措施有助于减轻水肿、清除坏死物、削减肉芽肿及纤维瘢块等,待气道内局部病灶得到控制后再行扩张。上述措施在减轻临床症状、促进病灶愈合、为早期扩张创造机会又防止扩张后病灶播散、再狭窄的发生等方面具有积极意义。②扩张用压力可选择2-8个大气压(202-808kPa),通常由低到高,扩张气管时球囊持续膨胀时间15s以内,扩张气管以下部位时球囊持续膨胀时间1min左右,若无明显出血,间隔15-30s,可重复1-2次充盈球囊扩张。③结合胸部CT支气管多维重建影像学及支气管镜下表现,尽量准确判断狭窄的程度和范围及有无扩张指证,并选择适当型号的球囊导管,避免选择超过狭窄段正常生理直径的球囊导管。④对于狭窄程度重且气道开口较小病例,目测不好判断狭窄程度及球囊导管能否顺利进入时,可先以探针试探能否进入狭窄气道并大致估计狭窄程度。若不能进入,可尝试冷冻术、针形激光刀或针形高频电刀进行狭窄口切开。上述措施除冷冻术外需特别慎重。⑤对于气道完全闭锁、探针进入狭窄段较浅病例,应首先结合病史、临床及影像学等判断有无处理价值,可尝试冷冻术或在气道内超声引导下用针形激光刀或针形高频电刀打通闭锁,闭锁打通后再进行球囊扩张。若合并末梢侧肺已明显毁损,则建议外科手术。⑥扩张中遇瘢痕组织较硬,扩张时应逐渐增加压力泵压力及扩张维持时间,或以针形激光刀、针形高频电刀对纤维瘢痕行放射状切割松解,切不可骤增扩张压力,以防止出现较大的撕裂伤,甚至造成气道的撕裂出现纵隔气肿、气胸、气管-胸膜瘘及气管-食道瘘等严重并发症。⑦气管狭窄及距隆突较近部位主支气管狭窄扩张时,尤其是要重视主气道是否通畅,肺部通气功能是否受到影响。⑧多部位中心气道等较大气道狭窄,应采用先处理近端气道再处理远端气道,即由近端向远端扩张方案。⑨扩张出现气道撕裂伤,可先镇咳,预防感染及对症处理等治疗,一般均可自愈。局部小量出血可应用稀释的肾上腺溶液局部喷洒止血。⑩60岁以上年龄较大的患者要慎重选择扩张治疗。⑾长期反复行支气管镜检查、扩张,势必造成患者身心、经济上的负担,应认真权衡利弊,更加符合卫生经济学、伦理学要求。(5)并发症:常见急性并发症表现为胸部疼痛不适、少量出血,

气道严重撕裂可引起气道内大出血、纵隔气肿、皮下气肿、气胸、气道软化、气管-胸膜瘘及气管-食管瘘等,慢性并发症为肉芽组织增生致增生性再狭窄。

4.热消融疗法:(1)适应证:气管支气管结核肉芽增殖型。(2)禁忌证:同支气管镜检查。(3)治疗措施:目前利用热消融疗法治疗方式有激光、高频电刀、氩等离子体凝固(argon plasma coagulation,APC)、微波等,各自具有特点及治疗优缺点。(4)治疗原理:利用发热效应引起结核等组织细胞凝固与坏死而达到治疗目的。激光治疗主要借助于高功率激光,直接烧灼、凝固、汽化或炭化组织;高频电刀是通过高频电流热效应烧灼病变组织,使病变组织发生蛋白质变性、凝固、坏死;APC又称氩气刀,通过高频电刀电离的氩气将高频电流输送到靶组织,避免了高频电刀的电极与组织直接接触;微波治疗是基于高频电磁波一微波对不同血运组织、细胞敏感性不同,使组织、细胞蛋白质变性、凝固及坏死。(5)注意事项:①上述治疗措施均可能造成气道黏膜损伤,刺激黏膜增生即再生肉芽肿发生。APC黏膜损伤范围大于激光、高频电刀。②热消融疗法削减突出到管腔内较大的结核性肉芽肿,依次推荐使用激光、高频电刀、微波及APC等,并要求尽量不损伤气道黏膜。③若使用热消融疗法削减较大结核性肉芽肿,肉芽肿基底部推荐使用冷冻疗法,以更好修复气道黏膜损伤及彻底消除再生性肉芽肿。④针对中心气道等较大气道严重瘢痕狭窄、管腔闭塞处理,因气道走行出现较大扭曲而偏离原正常走行,若使用热消融疗法,推荐使用针形激光刀或针形高频电刀,慎重选择APC或高频电凝,切不可盲目行事,以免造成气道及周围血管透壁伤而危及生命。

⑤热消融治疗时禁止使用氧疗吸入。(6)并发症:均可导致气道黏膜烧伤、气道穿孔、气道内大出血、低氧血症、气胸、纵隔和皮下气肿等,汽化烟雾可引起咳嗽等。

5.支架置入术(stent therapy):(1)适应证:气管、主支气管等大气道严重狭窄导致呼吸闲难、呼吸衰竭,严重影响生活质量者;气管支气管结核管壁软化型合并呼吸道反复严重感染;中心气道瘢痕狭窄经球囊扩张成形术等联合治疗反复多次仍难以奏效,并呼吸功能不佳者。(2)禁忌证:同支气管镜检查禁忌证。(3)治疗原理:气道内支架治疗是利用支架的支撑作用重建气道壁的支撑结构,保持呼吸道通畅。(4)支架类型:目前适合于治疗气管支气管结核气道狭窄的支架为硅酮支架、全覆膜金属支架及金属裸支架。支架应首选硅酮支架,冈国内尚无硅酮支架,可选择可回收的全覆膜金属支架、可回收的金属裸支架,一般情况下禁止使用不可回收的金属裸支架。(5)注意事项:①气管支气管结核所引起的气道狭窄为良性狭窄,支架置入术应慎之又慎、权衡利弊。②由于支架置入后肉芽组织增生所致的再狭窄不可避免,尤其是无覆膜的金属裸支架刺激增生作用较强,管壁软化基础上可能继发Ⅲ型狭窄,且后续处理耗费人力物力较大,不论是Ⅳ型还是V型,均以置入临时性支架为妥。推荐金属支架取出时间为置入后30d内,最长不应超过60d。至于既不影响支架取出,又是置入最短时长,而且气道成形、硬化又具有良好支撑作用的共同时问点,还有待于不断研究探索。

③若合并呼吸困难、呼吸功能不良、呼吸道反复感染,临床评估患者生存期较短、临时性支架效果可能不佳,又无手术指征者,才可考虑永久性支架置入。④支架置入后24-48h、第1个月内应每周、1个月后每月进行气管镜检查1次。气道雾化吸入、祛痰药应用可降低气道再狭窄发生率。⑤气管结核合并气管及主支气管等气道狭窄,气管支架置入能迅速改善通气、缓解症状,并能为处理下游主支气管等气道狭窄提供了充足的空间帮助。可通过支架对下游狭窄气道进行球囊扩张术等介入治疗。⑥支架置入后可应用冷冻术消除气道内肉芽组织增生。(6)并发症:支架置入可引刺激性咳嗽、气道局部异物感、出血、感染、气道再狭窄(痰液阻塞及黏膜肉芽肿增生)、支气管管壁瘘、支架移位、支架疲劳、支架断裂及支架取不出等并发症。

6.各型气管支气管结核的介入及综合介入治疗:(1)Ⅰ型:经支气管镜吸引清除气道分泌物,局部给予抗结核药物。(2)Ⅱ型:经支气管镜吸引、钳夹等清除气道分泌物,局部给予抗结核药物,冷冻术去除坏死物及促溃疡修复。(3)Ⅲ型:经支气管镜局部给予抗结核药物,冷

冻消融或冷冻切除消除增殖肉芽组织,热消融疗法应用消除较大的增殖肉芽组织。(4)Ⅳ型:球囊扩张术为首选、主要手段。中心气道等较大气道狭窄处瘢痕严重者,可依据胸部CT多维重建及增强扫描情况,慎重选用热消融疗法(针形激光刀、针形高频电刀)予以切割消除狭窄或为球囊扩张创造条件。中心气道等较大气道完全闭塞,所属肺不张形成时间较短且末梢侧肺呈致密改变无毁损者,可尝试冷冻或在审慎评价后慎选热消融疗法打通闭锁,联合应用球囊扩张术、暂时性支架置入术。对多次球囊扩张、局部药物应用,气道仍反复回缩性狭窄者,若合并反复感染、咯血,有手术指征者建议手术切除;若合并呼吸困难,无手术指征,经评估生存期较短者,在审慎评价后可考虑永久性支架置入;若合并反复感染、呼吸困难,无手术指征,经评估生存期较长者,在审慎评价后可考虑暂时性支架置入。(5)Ⅴ型:对于中心气道管壁软化,可考虑硅酮支架置入术,鉴于国内尚缺乏硅酮支架,在审慎评价后可置入全覆膜金属支架或金属裸支架临时性置入。(6)Ⅵ型:淋巴结瘘破溃前期及破溃期可经支气管镜局部给予抗结核药物、冷冻术及热消融疗法;破溃后期若存在瘘口肉芽肿形成,则给予冷冻术、热消融疗法,若瘘口愈合闭塞仅局部遗留炭末沉着则无需特殊处理。

(五)肾上腺糖皮质激素应用

使用糖皮质激素必须在强有力的抗结核治疗方案实施下,有下列情况时可酌情使用,针对气管支气管结核推荐短期雾化吸人或气道内局部用药,防止滥用糖皮质激素。

1.各种介入治疗后的气道局部、喉头急性水肿。

2.介入治疗后气道明显挛缩。

3.呼吸道严重炎症反应,常发生于Ⅰ型和Ⅱ型。

(六)手术治疗

外科手术切除指征:气管支气管结核合并所属气道狭窄、闭塞,造成末梢肺叶和肺段不张、阻塞性感染、肺通气功能不良,给予全身抗结核化学治疗,有介入治疗指征患者加强气道内局部介入治疗,仍不能取得满意疗效者;气道狭窄、闭塞造成末梢肺毁损,反复阻塞性感染,合并支气管扩张伴反复咯血者。外科手术前应进行规范抗结核药物化学治疗。术式应视不同情况,严格按照结核病外科治疗原则,由外科医生决定。

编写组成员(排名不分先后):许绍发,端木宏谨,傅瑜,丁卫民(首都医科大学附属北京胸科医院);肖和平(同济医科大学附属上海肺科医院);张广宇(解放军第三零九医院全军结核病研究所);屠德华(北京结核病控制研究所);吴琦(天津海河医院);王广发(北京大学第一医院);张杰(首都医科大学附属北京天坛医院);胡成平(中南大学湘雅医院);李时悦(广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所);赖围祥(南京军区福州总医院);曾奕明(福建医科大学附属第二医院);陈成水(温州医学院附属第一医院)

支气管扩张的诊断方法

支气管扩张的诊断方法 支气管扩张(bronchiectasis)是指近端中等大小支气管由于管壁的肌肉和弹性成分的破坏,导致其管腔形成异常的、不可逆性扩张、变形。本病多数为获得性,多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后,患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血。近年来随着急、慢性呼吸道感染的恰当治疗,其发病率有减少趋势。 支气管扩张作为一种不可逆的肺部疾病,患者时常感到治疗的无望,因为对于这种病,治愈率非常低,而且治疗手段单一,不能有效的治疗。支气管扩张还与很多肺部疾病、支气管疾病发病特征相似,使得病情难以在初期得到确诊,如果治疗不当,不但起不到治疗的作用,反而耽误治疗。那么我们怎么才能尽早的确诊支气管扩张呢?有什么有效的办法去治疗它呢?我们就这些问题来看这篇文章吧。 支气管扩张的诊断方法: (一) 通过体检诊断副鼻窦及口咽部可有慢性感染病灶,在早期及轻症者没有任何症状的发生,感染后肺部可闻及干湿性罗音和哮鸣音,晚期可有肺气肿、肺动脉高压、杵状指等体征。 (二) 可以根据原有疾病来进行诊断如果幼年可有麻疹、百日咳、支气管肺炎、肺结核等病史;症状为慢性咳嗽、咳痰,

痰量和痰的性质不等;部分有咯血,咯血量和诱因各异,多数有间歇性发热、乏力、纳差、心慌、气急等症状。 一般继发于支气管-肺组织感染性病变的支气管扩张多见于两肺下叶,且左下叶较右下叶多见。左下叶支气管细长,与主气管的夹角大,且受心脏血管压迫,引流不畅,易发生感染。舌叶支气管开口接近下叶背段,易受下叶感染累及,故左下叶与舌叶支气管常同时发生扩张。上叶支气管扩张一般以尖、后段常见,多为结核所致。 支气管扩张依其形状改变可分为柱状和囊状两种,亦常混合存在。支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变,受累管壁的结构,包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物,其外周气道也往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代。粘膜表面常有慢性溃疡,柱状纤毛上皮鳞状化生或萎缩,杯状细胞和粘液腺增生,支气管周围结缔组织常受损或丢失,并有微小脓肿。炎症可可致支气管壁血管增多,或支气管动脉和肺动脉的终末支扩张与吻合,形成血管瘤,可出现反复大量咯血。支气管扩张易发生反复感染,炎症可蔓延到邻近肺实质,引起不同程度的肺炎、小脓肿或肺小叶不张,以及伴有慢性支气管炎的病理改变。 临床实践中发现并不是每一种呼吸系统疾病都需要手术治疗,当化学药物没有疗效的时候,我们转而关注中医中

支气管扩张症中医诊疗方案

支气管扩张症中医诊疗方案 (2018年版) 一、诊断 (一)疾病诊断 1.西医诊断标准: 参照《成人支气管扩张症诊治专家共识》(2012版)。 (1)症状:咳嗽为本病常见症,多伴有咳痰,痰液为黏液性、黏液脓性、脓性或黄绿色脓痰。呼吸困难、咯血、胸痛等也是较为常见的症状。 (2)体征:可闻及湿啰音,以肺底最为多见,多自吸气早期开始,吸气中期最响亮,持续至吸气末。 (3)影像学检查:胸部高分辨率CT扫描可确诊支气管扩张症。 支气管扩张症的诊断应根据既往病史、临床表现、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 支气管扩张症急性加重期定义:当患者出现下列9项中的4项可诊断:痰量增多或痰的性质恶化;气促加重;咳嗽增加;发热(T>38℃);疲倦、乏力或运动耐量下降;喘息增加;FEV1或FVC较既往记录下降10%;肺部啰音改变;影像学提示肺部病变进展。 (二)证候诊断 参照《中医病证诊断疗效标准》(ZY/T001.1-94)、《中医内科常见病临床诊疗指南》(ZYYXH/T72-2008)。 1.风热犯肺证:咳嗽频剧,喉痒咳嗽,咯黄痰,不易咳出,常伴有恶寒发热,全身酸痛,口渴等表热证,苔薄黄,脉浮数或浮滑。 2.痰热壅肺证:咳嗽气粗,咯大量黄脓痰,或伴咯血或痰带血丝,胸闷气短,或胸痛,舌红,苔黄或黄腻,脉滑或滑数。 3.痰浊阻肺证:咳嗽,咳声重浊,痰多,色白或带灰色,晨起或饭后尤多,伴胸闷脘痞,食少,体倦,大便时溏,舌白腻,脉濡滑。 4.肝火犯肺证:咳嗽气逆,痰量少色黄,质粘难咯,或咯血鲜红,胸胁胀痛,伴性急易怒,口苦咽干,舌红,苔薄黄,脉弦数。 5.阴虚火旺证:咳嗽反复发作,或伴咯血,血色鲜红,或痰中带血,痰少,或干咳无痰,潮热盗汗,五心烦热,两颧发红,口燥咽干,舌红少津,少苔或无苔,脉细数。 6.肺脾气虚证:咳嗽咳痰,痰白而稀,不易咯出,胸闷气短,自汗出,易感冒,体倦乏力,腹胀纳少,大便或溏,自汗,易感冒,舌

成人支气管扩张症诊治专家共识

成人支气管扩张症诊治专家共识 成人支气管扩张症诊治专家共识编写组: 蔡柏蔷(北京协和医院呼吸科);何权瀛,高占成,曹照龙,马艳良,杨瑞红(北京大学人民医院呼吸与危重症医学科);贺蓓,沈宁(北京大学第三医院呼吸科);孙永昌(北京同仁医院呼吸科);王辉(北京大学人民医院检验科) 一、前言 支气管扩张症 是各种原因引起的支气管树的病理性、永久性扩张,导致反复发生化脓性感染的气道慢性炎症,临床表现为持续或反复性咳嗽、咳痰,有时伴有咯血,可导致呼吸功 能障碍及慢性肺源性心脏病。广义上的支气管扩张是一种病理解剖学状态,很多疾病影像学也表现为支气管扩张,如肺间质纤维化所致的牵拉性支气管扩张,类似的 单纯影像学表现的支气管扩张不在本共识讨论之列。 支气管扩张症是一种常见的慢性呼吸道疾病,病程长,病变不可逆转,由于反复感染,特别是广泛性支气管扩张可严重损害患者肺组织和功能,严重影响患者的生活质量,造成沉重的社会经济负担。但目前,社会,包括医护人员对本病关注不足,远不如支气管哮喘或COPD 等疾病,相关文献也为数寥寥。 国外支气管扩张属于少见病,所以专门论述本病的专著也不多,2005年及2011年欧洲呼吸学会制定的“成人下呼吸道感染治疗指南”[1-2]中曾涉及支气管扩张相关感染的诊治。2010年,英国胸科协会公布“非囊性纤维化支气管扩张指南”[3-4],在学习该指南的过程中,呼吸界同道感到我们有必要在借鉴国外文献的基础上,结合我国国情,制定一个相应的共识以供大家参考,为此特邀请国内十几位专家共同制定了本共识。

一、流行病学 支气管扩张症的患病率随年龄增加而增高[5]。新西兰儿童支气管扩张症的患病率为3.7/10万[6],而美国成人总体患病率为52/10万[5],英国的患病率约为100/10万,美国18~ 34岁人群的患病率为4.2/10万,但70岁及以上人群的患病率高达272/10万[7]。这些研究均为多年前的文献,与时尚未采用胸部高分辨率CT等检查手段。过去曾认为近50年 来支气管扩张症的患病率逐年下降,但这一观点并无确切的流行病学证据.,在我国支气管扩张症并非少见病,长期以来对这一疾病缺乏重视,同前尚无相关的流行 病学资料。到目前为止,我国没有支气管扩张症在普通人群中患病率的流行病学资料,因此,支气管扩张症的患病率仍不清楚,需要进行大规模的流行病学调查。 支气管扩张合并其他肺部疾病的问题也日益受到关注。高分辨率CT检查结果显示,临床诊断为慢性支气管炎或COPD的患者中,约l5%~ 30%的患者可发现支气管扩张病变[8-10],重度COPD患者合并支气管扩张的甚至可达50%[11]。 三、发病机制 支气管扩张症可分为先天性与继发性两种。先人性支气管扩张症较少见,继发性支气管扩张症发病机制中的关键环节为支气管感染和支气管阻塞,两者相互影响,形成恶性循环。另外,先天性发育缺陷及遗传因素等也可引起支气管扩张。 1.支气管先天发育不全:(1)支气管软骨发育不全(Williams-Campbell综合征):患者先天性支气管发育不良,表现为有家族倾向的弥漫性支气管扩张;(2)先天性巨大气管-支气管症:是一种常染色体隐性遗传病,其特征是先天性结缔组织异常、管壁薄弱、气管和主支气管显著扩张;(3)马方综合征(Marfan’s syndrome):为常染色体显性遗传,表现为结缔组织变性,可出现支气管扩张,常有眼部症状、蜘蛛指/趾和心脏瓣膜病变。 2.继发性支气管扩张症的发病基础多为支气管阻塞及支气管感染,两者相互促进,并形成恶性循环,破坏管壁的平滑肌、弹力纤维甚至软骨,削弱支气管管壁的支撑结构,逐渐形成支气管持久性扩张,其具体机制包括:(1)气道防御功能低下:大多数支气管扩张症患者在儿童时期即存在免疫功能缺陷,成年后发病。病因未明的支气管扩张症患者中6%~48%存在抗体缺陷,最常见的疾病为普通变异性免疫缺陷病( common variable immunodeficiency,CVID),CVID是一种异源性免疫缺陷综合征,以全丙种球蛋白减少症、反复细菌感染和免疫功能异常为特征。其他尚有X-连锁无丙种球蛋门血症( X-linked agammaglobulinemia,XLA)及lgA缺乏症等,由于气管-支气管分泌物中缺乏IgA和(或)lgG中和抗体,易导致反复发生病毒或细菌感染。由于呼吸道反复感染、气道黏液栓塞,最终气道破坏,导致支气管扩张。除原发性免疫功能缺陷外,已证实获得性免疫缺陷综合征( acquired immune deficiency syndrome,AIDS)、类风湿关节炎等免疫相关件疾病也与支气管扩张症有关。但即使应用现代的免疫功能检测技术,也有约40%的支气管扩张症患者找不到免疫功能低下的原因。气道黏膜纤毛上皮的清除功能是肺部抵御感染的重要机制。原发性纤毛不动( primary ciliary dyskinesia,PCD)综合征是一种常染色体隐性遗传病,支气管纤毛存在动力臂缺失或变异等结构异常,使纤毛清除黏液的功能障碍,导致化脓性支气管感染、支气管扩张、慢性鼻炎、浆液性中耳炎、男性不育、角膜异常、窦性头痛和嗅觉减退,Kartagener综合征是其中一

气管支气管结核诊断和治疗指南

气管支气管结核诊断和治疗指南(试行) 中华结核和呼吸杂志作者:中华医学会结核病学分会等 一、定义 气管支气管结核(tracheobronchial tuberculosis,TBTB)是指发生在气管、支气管的黏膜、黏膜下层、平滑肌、软骨及外膜的结核病。 气管支气管结核是结核病的特殊临床类型,属于下呼吸道结核。气管镜下可直接观察到气管及支气管的黏膜受到侵犯,加之临床上支气管病变多于气管病变,故以往多称之为支气管内膜结核(endobronchial tuberculosis,EBTB)。 二、流行病学 我国尚缺乏气管支气管结核全国性大规模流行病学调查资料。结核科及呼吸科医务人员在临床实践中发现近几年来气管支气管结核发现率有明显增多趋势。国外有学者报道,活动性肺结核患者10%-40%合并气管支气管结核,其中菌阳患者60%-70%,菌阴患者25%-30%,另外5%-10%患者肺内未发现结核病灶而单纯侵犯气管、支气管。气管支气管结核患者多发于青、中年女性,男女比例为1:2~1:3。 由于支气管镜检查为介入性操作而非常规检查手段,因而气管支气管结核流行病学调查实施困难.但气管支气管结核所致的肺功能损害已成为一个不可忽视的问题。 三、诊断 气管支气管结核的诊断依赖于对流行病学、病史、临床表现及诸如结核分枝杆菌、胸部影像学(X线、CR、DR及CT)检查、PPD试验及支气管镜等相关检查仔细而全面的分析。气管支气管结核患者临床表现往往缺乏特异性,影像学检查具有一定局限性,目前气管支气管结核的确诊仍依籁于支气管镜检查及细菌学或病理学证据。 (一)诊断依据 1.临床表现:因症就诊是目前临床上发现气管支气管结核的主要途径之一。典型临床表现可有刺激性剧烈咳嗽、咳痰、咯血及呼吸困难等呼吸道症状。气管及中心气道(气管、主支气管和中间段支气管等)狭窄时,咳嗽声如“犬吠”。部分患者伴有发热、盗汗、消瘦、月经不调等全身症状及变态反应性关节炎、结膜炎等变态反应性表现。临床可闻及肺部哮鸣音、干湿性哕音及呼吸音减弱,出现胸廓不对称、气管偏移等。少部分患者症状轻微或无任何不适,多数因患肺结核等进行辅助检查而发现。气管支气管结核临床表现缺乏特异性,部分临床表现缺如,单纯从症状和体征上无法确诊气管支气管结核。 2.影像学:普通X线胸片一般表现为肺结核改变,也可无明显异常。气管支气管结核合并气道狭窄时可表现为阻塞性肺炎、肺充气不良、肺不张或局限性肺气肿等。气管、支气管的高分辨率CT、多维重建等影像学技术,对气管、支气管病变部位、范围、合并气道狭窄与否、狭窄程度及狭窄原因等诊断有帮助。 影像学不仅为临床诊断是否需要进行支气管镜检查做出评估,还可为确诊后制定气道内介入治疗方案提供重要参考,但误诊率及漏诊率较高。临床上气管支气管结核的定性诊断和分型诊断等仍需结合痰菌和(或)病理学,并依赖支气管镜检查来确定。 3.痰MTB检查:痰MTB检查阳性是结核病诊断的“金标准”。痰菌阳性,对于肺部有病灶的患者可确诊肺结核且提示结核具有活动性,但不能区分是肺结核还是气管支气管结核;对于肺部无结核病灶者提示气管支气管结核可能性极大,但尚需进一步检查确诊。痰菌阴性,尤其是伴有结核病典型临床表现者,不能除外气管支气管结核的存在。 临床表现、影像学等提示气管支气管结核,应首先进行痰抗酸杆菌检查。目前临床上多采用涂片法、集菌法检测抗酸杆菌,有条件的单位应进行罗氏培养或快速培养、鉴定培养、培养物DNA测序及药物敏感试验等,以确诊为MTB感染而排除非结核分枝杆菌病,以及MTB对抗结核药物是否具有耐药性。气管支气管结核患者痰抗酸杆菌阳性率较低,加之MTB培养时间较长,过分依赖痰菌检查,往往延迟气管支气管结核的诊断并导致误诊、漏诊,故应尽早进行支气管镜检查。 4.支气管镜:支气管镜检查是诊断气管支气管结核必不可少的确诊手段。经支气管镜直接观察,留取相关刷片或冲洗液等标本进行MTB相关检查,获取活检组织标本进行组织病理学等检查,以确定及完善气管支气管结核的诊断。支气管镜检查可直视气管、支气管内病灶情况,观察是否存在气管支气管结核,并判断其类型、部位、范围、严重程度及大致形成原因,了解是否合并所属气道狭窄、闭塞、软化及程度等情况。

支气管扩张药历{zx}

支气管扩张药历 建立日期:年月日建立人: 姓名巴某某性别女出生日期年月日住院号 住院进度年月日出院进度年月日籍贯河南省郸城民族汉工作单位:农民 电话联系地址:邮编: 身高() 体重() 体重指数 不良嗜好(烟、酒、 否认烟、酒、药物依赖等不良嗜好史 药物依赖) 主诉和现病史: 主诉:反复咳嗽、咳痰年,加重伴胸闷、气喘余天 现病史:年前无明显诱因出现反复咳嗽、咳痰,伴有胸闷,当地医院诊断为“支气管扩张”,具体用药不详,病情缓解,之后反复出现上述症状,受凉后明显。自诉三年来加重,年前加重伴发热,就诊于我院,诊断为“.支气管扩张症.型呼吸衰竭.冠心病心功能不全.口腔真菌感染”,给予抗感染、舒张支气管及改善心功能等药物后,好转出院。余天前无明显诱因出现咳嗽、咳痰加重,黄色黏痰,伴有胸闷、气喘、头晕、头痛,不能平卧,无发热、胸痛、心悸,当地诊所给予”左氧氟沙星”等药物(具体用量不详),效差,遂到当地县医院诊治,给予“左氧氟沙星、多索茶碱”等药物(具体用量不详)治疗后,上述症状无明显好转,今来我院进一步诊治。 查体:℃次分次分。患者健康良好,正常面容,全身皮肤无黄染,无皮疹,全身淋巴结无肿大,胸骨无扣痛,双肺叩诊音清,双肺呼吸音粗,可闻及干湿啰音,无胸膜摩擦音。心浊音界扩大,心率次分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,无心包摩擦音。腹部平软,无包块,剑突下压痛,无反跳痛。肝脾肋下未触及,肝区叩击痛,肾脏无叩击痛,双下肢未见水肿。 辅助检查: ()胸部:.支气管炎、肺气肿。.支气管扩张合并肺部炎症。.心影增大。.双侧胸腔积液(少量)。.双侧胸膜局限性增厚。 头颅平扫()示:左侧顶叶脑沟局限性增宽并小钙斑。 型钠尿肽前体()():↑。 既往病史: 既往用药史:多索茶碱片、桉柠蒎胶囊、左氧氟沙星注射液(具体用量不详)

老年人支气管扩张的诊治

老年人支气管扩张的诊治 发表时间:2017-02-28T16:02:17.353Z 来源:《中华高血压杂志(综合临床)》2016年6月作者:陈建国,秦铁林(通讯作者) [导读] 支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形。 湖北省黄石市爱康医院,湖北黄石 435000 摘要:支气管扩张即支气管壁肌肉和弹力支撑组织的破坏而引起的中等大小的支气管不正常扩张,常继发细菌感染,临床主要表现为慢性咳嗽、咳脓痰和反复咯血。支气管扩张是呼吸系统的常见病,可以引起肺毁损,表现为反复的慢性支气管、肺化脓性感染,无力排痰,可引起咯血,部分可并发慢性阻塞性肺病或肺心病,严重危害人体的身心健康。 关键词:支气管扩张;治疗 分类号】: R249 【文献标识码】 A 【文章编号】 支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形。由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞,导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构,支气管异常扩张,临床上表现为慢性咳嗽,大量脓痰或反复咯血等症状。晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭等。 1病因 支气管扩张是管壁弹力层和肌层破坏而引起的支气管持续性扩张。其重要发病因素为支气管肺组织的感染和支气管阻塞。 1.1支气管扩张多继发于慢性支气管炎,麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及异物吸入、肿瘤等。过去婴儿百日咳,麻疹为最常见原因,目前则以革兰阴性杆菌感染居多,尚有肺炎球菌、金葡菌及厌氧菌,由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症,损坏了支气管壁的各层组织,包括平滑肌,胶原纤维,弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构。同时,支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁,以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素,导致支气管异常持久扩张。呼吸道阻塞可以是肿瘤、异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果,它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张。右肺中叶支气管细长,周围有多簇淋巴结,常因淋巴结炎而肿大压迫支气管,引起右肺中叶不张,反复感染,称中叶综合征。是支气管扩张的好发部位。肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞,均可导致支气管扩张。 1.2先天发育缺损和遗传因素亦可引起支气管扩张,如巨大气管-支气管扩张症,可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全,管壁结构薄弱和弹性较差而引起。软骨发育不全或弹性纤维不足,导致局部管壁薄弱或弹性差,伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心),被称为Kartagener综合征。肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良,小细支气管呈柱状,囊状扩张,支气管黏液腺分泌大量黏液,引起阻塞肺不张和继发感染,导致支气管扩张。本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症。另外,部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。 1.3机体免疫功能失调,免疫缺陷,如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染,可引起支气管扩张。此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2,损伤气管,支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。 1.2临床表现:慢性咳嗽、咳大量脓痰;一般多为阵发性,每日痰量可达100~400ml,产生此现象的原因是支气管扩张感染后,管壁黏膜被破坏丧失了清除分泌物的功能,导致分泌物的积聚。约50%~70%的患者有反复咯血史,咯血的原因是支气管表层的肉芽组织创面小血管或管壁扩张的小血管破裂出血所致。咯血最常见的诱因是呼吸道感染。患者常于同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。多数由上呼吸道感染向下蔓延,致使支气管感染加重,且因痰液引流不畅,最终使炎症扩散至病变支气管周围的肺组织。患者反复继发肺部感染病程较长时,则可引起全身中毒症状。 2治疗 支气管扩张的治疗原则是清除痰液、控制感染。 2.1清除痰液:保持呼吸道通畅,是控制感染及减轻全身中毒症状的关键。清除痰液一般采用以下方法:(1)体位引流:采取适当体位使病肺处于高位,其引流支气管开口向下可促使痰液顺体位引流至气管而咳出。体位引流每日2~4次,每次15~20分钟。嘱患者深呼吸,间歇用力咳嗽、咳痰或同时用手轻拍患部,可提高引流效果。对引流痰量较多的病例,应注意使痰液逐渐咳出,防止大量脓痰涌出引起窒息,也要避免过分增加患者呼吸、循环生理负担发生意外。重症和衰竭患者不能耐受体位引流者可暂不做体位引流。(2)祛痰剂:可使痰液稀薄易于咳出,如复方甘草合剂10ml,每日3次,氯化铵0.3~0.6g,每日3次,必嗽平8~16mg,每日3次。 2.2控制感染:可根据病情或参考痰菌培养药物敏感试验选用抗菌药。一般可先用青霉素,80万U,肌肉注射,每日2次,或羟氨苄青霉素,0.5g,每日4次。严重感染者可用氨苄青霉素或先锋霉素V,每日6~8g,必要时可选用第二、三代头孢菌素。 2.3咯血:咯血时,嘱患者卧床休息,尽量咯出积存的血液,应用镇静、止血药物。小量咯血,可用安络血10mg,肌肉注射,每日2~3次,中药云南白药、三七片等。大咯血必须积极抢救,首先令患者头低足高位,迅速清除呼吸道及口腔积血,防止窒息,用垂体后叶素10~20U加在5%葡萄糖液250~500ml中,静脉滴注。 3讨论 支气管扩张的发生可归结于下面两个因素:①感染的持续刺激;②气道阻塞、支气管引流功能损害和防御功能的缺损。两种因素可以同时存在,互为因果。持续的慢性炎症反应引起支气管壁和肺组织的损伤,破坏气道纤毛上皮的清洁功能,进一步加重感染和细菌定植,形成一个周而复始的恶性循环。 支气管扩张的主要发病因素为支气管-肺组织的感染和支气管阻塞。感染引起管腔粘膜的充血、水肿,使管腔狭小,分泌物易阻塞管腔,导致引流不畅而加重感染;支气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染。故两者互相影响,促使支气管扩张的发生和发展。本病能引起肺功能改变,使肺循环阻力增加,最后可并发肺源性心脏病。 积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎、扁桃体炎等,高度重视幼年时期的麻疹、百日咳、支气管肺炎、肺脓肿以及肺结核等的防治,对预防支气管扩张症的发生具有重要意义。 参考文献: [1]林茵,伍俊妍,王宜文等.支气管扩张合并咯血症的止血治疗分析及药学监护[J].中国医院用药评价与分析,2013,13(8):764-765.

支气管扩张诊治指南新(建议收藏)

支气管扩张诊治指南 简介 支气管扩张症(bronchiectasis)是指支气管树的异常扩张,为一种常见的呼吸道慢性化脓性炎症。反复发作的慢性炎症和纤维沉积或纤维化修复使支气管壁毁损,导致支气管持久扩张、变形。病变主要累及中等大小支气管,病变可以广泛,也可以局限;左肺下叶最为常见。支气管扩张症,可伴有支气管大量萎陷,支气管萎陷部位远端的所有气道及肺泡均出现不张,使肺叶呈现无气状态.。。。。。.文档交流引起支气管扩张的病因,分先天性和继发性两种,以继发性支气管扩张为多见。引起继发性支气管扩张的基本因素是支气管一肺脏反复感染和阻塞,两者相互影响,使支气管壁的炎症和破坏进一步加重,逐渐发展为支气管扩张.。。。...文档交流 支气管感染灶,可触发局部免疫反应,免疫反应异常将造成局部组织的进行性损害,支扩的管壁组织内有细胞介导的免疫反应发生,同时亦有体液免疫异常.。。...。文档交流 诱发因素主要包括以下几类: 1。支气管一肺感染百日咳、麻疹、金黄色葡萄球菌肺炎、病毒性支气管炎或结核等多种感染性疾病.

2. 支气管阻塞吸入异物、肿瘤、黏液填塞、肺门淋巴结肿大、获得性支气管疾病。 3. 遗传性缺陷纤毛缺陷(如纤毛不动综合征、Katagener综合征等) α1-抗胰蛋白酶缺陷症,囊性纤维化。..。..。文档交流 4. 免疫缺陷状态如先天性获得性丙种球蛋白缺乏症,慢性肉芽肿病. 5. 先天性解剖学缺陷如支气管软化、软骨缺陷、支气管囊肿等。 6。其他反复吸入性肺炎、Yasung综合征、吸入有害物质等。 流行病学 支气管扩张症的患病率随年龄增加而增高。新西兰儿童支气管扩张症的患病率为3.7/10万,而美国成人总体患病率为52/10万,英国的患病率约为100/10万,美国18~ 34岁人群的患病率为4.2/10万,但70岁及以上人群的患病率高达272/10万。这些研究均为多年前的文献,与时尚未采用胸部高分辨率CT等检查手段。过去曾认为近50年来支气管扩张症的患病率逐年下降,但这一观点并无确切的流行病学证据。在我国支气管扩张症并非少见病,长期以来对这一疾病缺乏重视,同前尚无相关的流行病学资料。到目前为止,我国没有支气管扩张症在普通人群中患病率的流行病学资料,因此,支气管扩张症的患病率仍不清楚,需要进行大规模的流行病学调查。.。.。.。文档交流

支气管扩张症中医诊疗方案

支气管扩张症中医诊疗方案 (2018 年版) 一、诊断 (一)疾病诊断 1.西医诊断标准: 参照《成人支气管扩张症诊治专家共识》(2012 版)。 (1)症状:咳嗽为本病常见症,多伴有咳痰,痰液为黏液性、黏液脓性、脓性或黄绿色脓痰。呼吸困难、咯血、胸痛等也是较为常见的症状。 (2)体征:可闻及湿啰音,以肺底最为多见,多自吸气早期开始,吸气中期最响亮,持续至吸气末。 (3)影像学检查:胸部高分辨率CT扫描可确诊支气管扩张症。 支气管扩张症的诊断应根据既往病史、临床表现、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 支气管扩张症急性加重期定义:当患者出现下列9项中的4 项可诊断:痰量增多或痰的性质恶化;气促加重;咳嗽增加;发热(T>38C);疲倦、乏力或运动耐量下降;喘息增加;FEV1或FVC较既往记录下降10% ;肺部啰音改变;影像学提示肺部病变进展。 (二)证候诊断 参照《中医病证诊断疗效标准》(ZY/T001.1-94 )、《中医内科常见病临床诊疗指南》(ZYYXH/T72-2008。 1.风热犯肺证:咳嗽频剧,喉痒咳嗽,咯黄痰,不易咳出,常伴有恶寒发热,全身酸痛,口渴等表热证,苔薄黄,脉浮数或浮滑。 2.痰热壅肺证:咳嗽气粗,咯大量黄脓痰,或伴咯血或痰带血丝,胸闷气短,或胸痛,舌红,苔黄或黄腻,脉滑或滑数。 3.痰浊阻肺证:咳嗽,咳声重浊,痰多,色白或带灰色,晨起或饭后尤多,伴胸闷脘痞,食少,体倦,大便时溏,舌白腻,脉濡滑。 4.肝火犯肺证:咳嗽气逆,痰量少色黄,质粘难咯,或咯血鲜红,胸胁胀痛,伴性急易怒,口苦咽干,舌红,苔薄黄,脉弦数。 5.阴虚火旺证:咳嗽反复发作,或伴咯血,血色鲜红,或痰中带血,痰少,或干咳无痰,潮热盗汗,五心烦热,两颧发红,口燥咽干,舌红少津,少苔或无苔,脉细数。 6.肺脾气虚证:咳嗽咳痰,痰白而稀,不易咯出,胸闷气短,自汗出,易感冒,体倦乏力,腹胀纳少,大便或溏,自汗,易感冒,舌淡,苔白或腻,脉滑。 7.肺肾气阴两虚证:干咳或少痰,痰白粘或黄白,痰中带血或反复咯血,气短,乏力,动则加重,口干甚至口渴,盗汗或自汗,手足心热,舌体瘦小,舌质淡或红,舌苔薄

支气管扩张症临床路径及表单

(2009年版) 一、支气管扩张症临床路径标准住院流程 (一)适用对象 第一诊断为支气管扩张症(ICD-10:J47) (二)诊断依据 根据《临床诊疗指南-呼吸病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社) 1.病史:反复咳嗽、咳脓痰、咯血。 2.影像学检查显示支气管扩张的异常改变。 (三)治疗方案的选择 根据《临床诊疗指南-呼吸病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社) 1.保持气道通畅,积极排出痰液。 2.积极控制感染。 3.咯血时给予止血治疗。 4.对症治疗。 (四)标准住院日为7-14天

(五)进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10:J47支气管扩张症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)住院后第1-3天 1.必需的检查项目: (1)血常规、尿常规、大便常规; (2)肝肾功能、电解质、血沉、C反应蛋白(CRP)、血糖、凝血功能、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等); (3)痰病原学检查; (4)胸部正侧位片、心电图。 2.根据患者病情进行:血气分析、肺功能、胸部CT、超声心动图。(七)治疗方案与药物选择 1.抗菌治疗:按照《抗菌药物临床应用指导原则》(卫医发〔2004〕285号)执行,根据患者病情合理使用抗菌药物。首选覆盖革兰阴性杆菌的广谱抗菌药物,有铜绿假单孢菌感染史或危险因素者,需选择可覆盖铜绿假单孢菌的抗菌药物,必要时可同时联合用氨基糖苷类抗菌药物治疗。

2.祛痰药物及辅助排痰治疗:体位引流、支气管舒张剂、必要时可用支气管镜吸痰。 3.咯血的处理:休息,并根据病情选用止血药。 (八)出院标准 1.症状缓解。 2.病情稳定。 3.没有需要住院治疗的合并症和/或并发症。 (九)变异及原因分析 1.治疗无效或者病情进展,需复查病原学检查并调整抗菌药物,导致住院时间延长。 2.伴有影响本病治疗效果的合并症和并发症,需要进行相关诊断和治疗。 3.伴有大量咯血者,按照大咯血的临床路径处理。 4.有手术治疗指征需外科治疗者,转入外科治疗路径。

支气管扩张案例分析

病例描述: 患者男性,23岁。慢性咳嗽、大量脓痰10余年,近半月因感冒后症状加剧,并出现反复咯血,昨晚咯血约300ml而入院。患者于童年时经常患支气管肺炎,且迁延不愈,以后伴有反复发作的下呼吸道感染,继而出现慢性咳嗽,大量脓痰,痰量与体位改变有关,晨起或夜间卧床转动体位时咳嗽、咳痰量增加,每日痰量可达数百毫升,静置后可分层,痰和呼吸有臭味。 体检:T 38.6℃,呼吸24次/分,神软乏力,消瘦贫血貌;左下胸部可闻及固定、持久的粗湿啰音,呼吸音减低。心率96次/分,律齐,未闻及病理性杂音。轻度杵状指。 胸部X线提示左下肺可见沿支气管分布的卷发状阴影。 1该病人的临床诊断是什么? 2提出主要的护理诊断及措施? 案例分析: 1支气管扩张 2护理诊断: (1)清理呼吸道无效与痰多粘稠、无效咳嗽引起痰液不易排出等有关 (2) 有窒息的危险与痰多粘稠、大咯血而不能及时排出有关 (3) 营养失调:低于机体需要量与慢性感染导致机体消耗增多、咯血有关

预期结果:痰易咳出,痰量减少,咳嗽减轻; 不发生窒息; 体重增加,贫血减轻,全身情况明显好转 护理措施: 1)卧床休息,取舒适体位,空气新鲜、流通,维持适宜的温、湿度,注意保暖 2)做好心理护理,取得病人合作 3)高热量、高蛋白、高维生素饮食、鼓励多饮水1.5 -2L/d,以稀释痰液 4)做好口腔护理,减少感染机会,咳痰后及进食前用清水或漱口液漱口 5)指导病人作有效咳嗽,必要时协助翻身、拍背 6)按医嘱给抗生素、袪痰、雾化吸入等治疗,注意疗效及副作用 7)指导病人作体位引流 ①做好心理护理,消除顾虑,以取得病人的合作 ②依病变部位不同,采取相应体位,同时辅以拍背,鼓励病人适当咳嗽,使痰液流出 ③每次15-20min Bid 或tid ④引流过程要注意病情变化,如出现咯血,头晕,发绀,呼吸困难,出汗,疲劳等及时停止 ⑤引流完毕,给予漱口,并记录排出痰量和性质,必要时送检 ⑥引流宜在饭前进行,以免饭后引流致呕吐 ⑦必要时,可先超声雾化吸入或用袪痰药,以稀释痰液,提高引流效

支气管扩张诊治指南

支气管扩张诊治指南

支气管扩张诊治指南 简介 支气管扩张症(bronchiectasis)是指支气管树的异常扩张,为一种常见的呼吸道慢性化脓性炎症。反复发作的慢性炎症和纤维沉积或纤维化修复使支气管壁毁损,导致支气管持久扩张、变形。病变主要累及中等大小支气管,病变可以广泛,也可以局限; 左肺下叶最为常见。支气管扩张症,可伴有支气管大量萎陷,支气管萎陷部位远端的所有气道及肺泡均出现不张,使肺叶呈现无气状态。 引起支气管扩张的病因,分先天性和继发性两种,以继发性支气管扩张为多见。引起继发性支气管扩张的基本因素是支气管一肺脏反复感染和阻塞,两者相互影响,使支气管壁的炎症和破坏进一步加重,逐渐发展为支气管扩张。 支气管感染灶,可触发局部免疫反应,免疫反应异常将造成局部组织的进行性损害,支扩的管壁组织内有细胞介导的免疫反应发生,同时亦有体液免疫异常。 诱发因素主要包括以下几类: 1. 支气管一肺感染百日咳、麻疹、金黄色葡萄球菌肺炎、病毒性支气管炎或结核等多种感染性疾病。 2. 支气管阻塞吸入异物、肿瘤、黏液填塞、肺门淋巴结肿大、获得性支气管疾病。 3. 遗传性缺陷纤毛缺陷(如纤毛不动综合征、Katagener综合征等) α1-抗胰蛋白酶缺陷症,囊性纤维化。 4. 免疫缺陷状态如先天性获得性丙种球蛋白缺乏症,慢性肉芽肿病。 5. 先天性解剖学缺陷如支气管软化、软骨缺陷、支气管囊肿等。 6. 其他反复吸入性肺炎、Yasung综合征、吸入有害物质等。 流行病学 支气管扩张症的患病率随年龄增加而增高。新西兰儿童支气管扩张症的患病率为3.7/10万,而美国成人总体患病率为52/10万,英国的患病率约为100/10万,美国18~ 34岁人群的患病率为4.2/10万,但70岁及以上人群的患病率高达272/10万。这些研究均为多年前的文献,与时尚未采用胸部高分辨率

支气管扩张的诊断和鉴别

支气管扩张 指近端中等大小支气管由于管壁的肌肉和弹性成分的破坏,导致其管腔形成异常的、不可逆性扩张、变形。本病多数为获得性,多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后,患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血。近年来随着急、慢性呼吸道感染的恰当治疗,其发病率有减少趋势。 病理生理 早期病变轻而且局限时,肺功能测定可在正常范围。病变范围较大时,表现为阻塞性通气障碍。当病变严重而广泛,且累及胸膜时,则表现为以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。肺内动-静脉样分流,以及弥散功能障碍导致低氧血症。少数患者病情进一步发展,出现肺动脉高压、并发肺源性心脏病。 实验室检查 一、X线检查 ①胸部平片:平片对支气管扩张的敏感性较差。早期轻症患者常无特殊发现,以后可显示一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗,而典型的X线表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影,感染时阴影内出现液平面;

②CT扫描:普通CT扫描诊断支气管扩张的敏感性和特异性分别是66%和92%,而高分辨CT (HRCT)诊断的敏感性和特异性均可达到90%以上,现已成为支气管扩张的主要诊断方法。特征性表现为管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊样改变; ③支气管碘油造影:是确诊支气管扩张的主要依据。可确定支气管扩张的部位、性质、范围和病变的程度,为外科决定手术指征和切除范围提供依据。但由于这一技术为创伤性检查,现已被CT取代。 二、其它检查有助于支气管扩张的直观或病因诊断。纤维支气管镜可发现出血、扩张或阻塞部位,还可进行局部灌洗作涂片、细菌学、细胞学检查,也可经纤维支气管镜作选择性支气管造影。肺功能测定可以证实由弥漫性支气管扩张或相关的阻塞性肺病导致的气流受限。痰液检查常显示含有丰富的中性粒细胞以及定植或感染的多种微生物。痰涂片染色以及痰细菌培养结果可指导抗生素治疗。白细胞总数和分类一般在正常范围,急性感染时白细胞及中性粒细胞增高。 诊断鉴别 一、诊断:根据反复咯脓痰、和/或咯血等临床表现,结合幼年有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史,一般临床可作出初步诊断。HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变,即可明确诊断为支气管扩张。 二、鉴别诊断:支气管扩张是一种不可逆性的肺损害,需与其鉴别的疾病主要为慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎等,仔细研究病史和临床表现,以及参考胸片、HRCT、纤维支气管镜和支气管造影的特征常可做出明确的鉴别诊断。 一、慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者,多为白色粘液痰,一般在感染急性发作时才出现脓性痰,且多在冬、春季多发,反复咯血少见,两肺底可闻及部位不固定的干湿性啰音。 二、肺脓肿起病急,有高热、咳嗽、大量脓臭痰,X线检查可见团片状阴影,其中有空腔伴液平面。经有效抗生素治疗后炎症可完全吸收消散。 三、肺结核常有低热、盗汗等结核性中毒症状,干湿啰音多位于上肺局部,X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。 四、先天性肺囊肿多在体检、或合并急性感染时发现,X线检查肺部可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影,壁较薄,周围组织无炎症浸润,胸部CT检查和支气管造影可助诊断。五、弥漫性泛细支气管炎:有慢性性咳嗽、咳痰、活动时呼吸困难,一般无大量脓痰,常伴有慢性鼻窦炎,胸片和胸部CT显示弥漫分布的小结节影,大环内酯类抗生素治疗有效。

支气管扩张题库1-0-8

支气管扩张题库1-0-8

问题: [单选]下列支气管疾病中,最常见并发咯血的是() A.良性支气管瘤 B.支气管内异物 C.支气管扩张 D.慢性支气管炎 E.支气管哮喘

问题: [单选]女性,32岁。自童年患百日咳后咳嗽迁延不愈,伴大量黄脓痰,偶有咯血,量不多。近1年多来痰培养一直有铜绿假单胞菌生长。2周前因受凉咳嗽、咳痰增加,伴发热(体温38℃)就诊,痰稍黄。体检患者一般情况可,右下肺闻及粗湿啰音。经抗生素治疗现症状已经控制。痰培养仍见铜绿假单胞菌生长。关于下一步治疗,下列哪一种主张比较切合实际() A.增加药物剂量继续应用 B.改用更有效药物 C.停药、医学观察 D.增加其他具有抗铜绿假单胞菌活性抗生素,多药联合使用 E.支气管肺泡灌洗,并支气管内局部给药 铜绿假单胞菌气道感染常呈慢性,即使十分积极的抗菌治疗亦常难以完全清除细菌。抗菌治疗以控制症状为基本目标。

问题: [单选]男性,35岁。婚后10年不育,检查发现精子运动差。因伴有反复咳黄脓痰和间断咯血,要求进一步检查和确诊。下列哪一项检查最有意义() A.免疫学检查 B.支气管体层摄片 C.痰细菌检查和抗生素敏感性测定 D.高分辨计算机体层摄影(HRCT),以了解有无支气管扩张 E.纤维支气管镜检查 此例表现提示纤毛包括精虫鞭毛功能障碍,即所谓"不动纤毛综合征"。因纤毛功能障碍,呼吸道清除机制削弱,导致反复呼吸道感染,极易并发支气管扩张,HRCT检查有助于确定其支气管扩张的存在。 https://www.doczj.com/doc/fb5980252.html,/ 恐怖小游戏

问题: [单选]男性,30岁。自15岁起反复中至大量咯血,有时痰呈脓性。近日咯血50ml就诊。体检:右下肺固定性湿啰音。X线胸片示两肺纹粗乱。临床诊断支气管扩张症。患者要求手术治疗,医生告之要进一步检查,对于该患者能否手术的决定性因素是() A.病变范围 B.病变部位 C.肺功能 D.临床症状 E.有无继发感染

支气管扩张症医诊治规范

支气管扩张症诊疗规范 支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病,大多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞,本病多发生于青年和儿童,男性多于女性,可以由多种原因引起。麻疹、百日咳后的支气管肺炎,由于破坏支气管管壁,形成管腔扩张和变形。临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。随着人民生活的改善,麻疹、百日咳疫苗的预防接种,以及抗生素的临床应用,已使本病的发病率大为减少。 一、诊断标准 按照第十一版《西医内科学》对支气管扩张的定义、分类与诊断标准。 1.多有童年患肺炎、百日咳等肺部严重感染病史。 2.慢性反复发作,病程长,主要症状是咳嗽、咳脓痰和咯血。 3.体征:病变局部可听到局限性粗、中湿啰音,咳嗽后可暂时减少或消失,部分患者有杵状指(趾)。 4.影像学检查(详见附录) 胸部x线检查:胸部平片见肺纹理增粗,或粗乱肺纹理中见环状或条状透亮阴影,或呈卷发状阴影(纵切面可显示为“铁轨征”,横切面显示“环形阴影”、 “印戒征”)。 扩张,扩张的支气管与其相伴的血管形成钻戒样。 支气管碘油造影可确诊,并能明确病变部位、范围、性质及严重程度。但由于这一技术为创伤性检查,现已被CT取代,后者可在横断面上清楚地显示扩张的支气管。 二、鉴别诊断 (一). 慢性支气管炎 多发生在中年以上的患者,在气候多变的冬、春季节咳嗽、咳,痰明显久多为白色粘液痰,很少脓性痰。,两肺底有散在细的干湿啰音。 (二).肺脓肿. 起病急,有高热、咳嗽、大量脓臭痰;X线检查可见局部浓密炎症阴影,中有空腔液平,急性肺脓肿经有效抗生素治疗后,炎症可完全消退吸收。若为慢性

肺脓肿则以往有急性肺脓肿的病史。 (三).肺结核 常有低热、盗汗等结核性全身中毒症状,干湿啰音多,位于上肺部,X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断 (四)先天性肺囊肿 X线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆阴影。壁较薄,周围组织无浸润。支气管造影诃助诊断。 (三)西医治疗 治疗原则是控制感染和排痰,必要时手术治疗。内科治疗的目的是控制症状,延缓或阻止病情进展。 1.内科治疗 (1)控制感染控制感染是支气管扩张急性期的主要治疗措施,由于反复细菌感染,患者多有经常使用抗菌素的情况,其耐药致病菌感染率较高,对急性感染者,应尽可能根据痰培养及药敏结果选择抗生素,在结果未回时应尽可能根据症状、体征、痰液性状选择药物。轻症患者一般可选择口服药物,如阿莫西林、一、二代头孢,喹诺酮类等。感染严重者应考虑静脉用药,若痰培养出致病菌,可根据药敏选择敏感抗菌药物。其中,如是假单胞绿脓杆菌感染及其他耐药菌难治菌感染者,需选用抗假单胞菌抗生素如头孢他啶、头孢吡肟和亚胺培南等。如有厌氧菌混合感染,可加用甲硝唑、替硝唑、或克林霉素等。定期吸入庆大霉素可明显降低痰中致病菌的浓度,疗效优于静脉用药。 (2)药物祛痰祛痰药物可使痰液稀薄,便于排出,常用药物有乙酰半胱氨酸、盐酸氦溴索等,可口服或雾化吸入,病情较重时静脉用药。 (3)扩张支气管部分患者存在可逆性气道阻塞和气道高反应性,不利于痰液引流,可考虑用支气管扩张剂进行治疗,可吸入f3:受体激动剂、异丙托溴胺等,或口服氨茶碱及其缓释剂。 (4)物理治疗首先是体位引流,原则上是患侧抬高,引流支气管开口朝下,使痰液流入大气道而排出,一般饭前进行15 ---30分钟,每日2-3次,并可辅以祛痰药物及叩击胸部。另外可采用支气管—肺物理卫生治疗的其他方法,如胸腔叩击、胸腔振荡、胸腔摇动,辅助性咳嗽和用力呼气咳嗽等。

支气管扩张合并大咯血的诊治

支气管扩张合并大咯血的诊治 主讲人:姜万年 一、概述: 支气管扩张是一种常见的慢性、化脓性支气管感染性疾病。由于气管、支气管及其周围肺组织的持续慢性炎症,导致单支或多支支气管(直径小于2mm)管壁破坏,产生持续性的异常扩张。 支气管扩张可分为先天性和继发性。先天性是指支气管先天性发育不良或伴发于其它遗传性疾病,如肺囊性纤化、先天性软骨缺发症等。继发性因素主要有:支气管-肺组织的反复感染和支气管阻塞,且两者互为因果。 二、病因: 1、支气管-肺组织的反复感染: 儿童的麻疹、百日咳、流行性感冒可导致支气管和肺的炎症感染,使支气管各层组织,尤其是支气管平滑肌和弹性纤维遭到破坏,削弱了管壁的支撑作用,在吸气时管腔因不堪胸腔负压而扩张,呼气时不能回缩,而且,大量分泌物长期积存在支气管管腔内,使支气管壁的炎症和受损进一步加重,逐渐发展为支气管扩张。肺结核、肺脓肿、胸膜纤维化等可因支气管周围组织受到牵引而引起支气管扩张。 2、支气管阻塞: 支气管阻塞是引起支气管扩张的重要病因,常见管内阻塞因素如支气管异物、肿瘤、结核性肉芽肿或瘢痕,管外因素如肿瘤或肿大淋巴结压迫等,使阻塞远端支气管内分泌物引流不畅和继发感染,引起支气管壁的炎性病变和破坏而发生支气管扩张。此外,吸入腐蚀性化学物质,也可因支气管损伤而引起支气管扩张。 三、病理生理: 支气管扩张好发于左肺下叶、舌叶和右中叶,这与其感染后痰液引流不畅有关。支气管扩张的病理形态可分为柱状、囊状和囊柱状三型,典型的改变是由支气管壁组织破坏所造成管腔扩大,管壁上皮细胞呈急性或慢性炎症及溃疡柱状上皮细胞被子鳞状上皮细胞所替代,使支气管粘膜失去粘液纤毛系统的清洁和防御功能,支气管周围呈炎症改变、纤维化及肺气肿。由于支气管粘膜的纤毛柱状上皮细胞受损,使其失去清洁与防御功能,分泌物潴留于管腔内不易排出,炎症进一步加重,可出现气道反应性增高、阻力增大,吸入气体分布不

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