一氧化碳中毒急救PPT
一氧化碳是一种无色无味的毒性气体，其毒性非常强，能够引起人体中毒甚至死亡。如果发生一氧化碳中毒，应该立即采取急救措施，以保护患者的生命安全。以下是一氧化碳中毒急救PPT，帮助您了解一氧化碳中毒的情况和急救方法。
一、一氧化碳的来源和危害
1. 一氧化碳的来源
（1）燃气热水器、燃气灶、燃气炉等产生的燃气不完全燃烧，产生一氧化碳。
（2）室外的汽车尾气、工厂废气等也有可能产生一氧化碳。
2. 一氧化碳的危害
（1）一氧化碳进入人体后，可以与血红蛋白结合，形成一氧化碳血红蛋白，导致身体无法正常获取氧气，从而引起中毒。
（2）一氧化碳中毒的症状轻则头痛、头晕，重者可能导致昏迷和死亡。
二、一氧化碳中毒的症状
1. 轻度中毒：头痛、头晕、口干、口苦、恶心、乏力等。
2. 中度中毒：症状较严重，可能出现意识模糊、精神错乱、视物模糊等。
3. 重度中毒：呼吸困难、心跳加速、面色苍白、嘴唇发青、可能导致昏迷和死亡。
三、一氧化碳中毒的急救方法
1. 立即离开现场，到空气清新的地方呼吸新鲜空气。
2. 拨打急救电话，告诉医生中毒的情况。
3. 宽松患者的衣服，保持呼吸道通畅。
4. 如果患者处于昏迷状态，要采取 CPR 呼吸复苏。
5. 化验中毒者的血液，以便医生给予正确的治疗。
四、预防一氧化碳中毒
1. 安装烟雾报警器和一氧化碳报警器，及时发现燃气泄漏以及一氧化碳中毒情况。
2. 经常检查燃气设备的安全性，确保其运行良好。
3. 在烹饪食物时，要确保燃气完全燃烧，避免产生一氧化碳。
以上就是关于一氧化碳中毒急救PPT的内容，希望能够帮助大家预防和应对一氧化碳中毒的情况，保护身体健康和生命安全。
一氧化碳中毒急救PPT 一氧化碳是一种无色无味的毒性气体，其毒性非常强，能够引起人体中毒甚至死亡。如果发生一氧化碳中毒，应该立即采取急救措施，以保护患者的生命安全。以下是一氧化碳中毒急救PPT，帮助您了解一氧化碳中毒的情况和急救方法。 一、一氧化碳的来源和危害 1. 一氧化碳的来源 （1）燃气热水器、燃气灶、燃气炉等产生的燃气不完全燃烧，产生一氧化碳。 （2）室外的汽车尾气、工厂废气等也有可能产生一氧化碳。 2. 一氧化碳的危害 （1）一氧化碳进入人体后，可以与血红蛋白结合，形成一氧化碳血红蛋白，导致身体无法正常获取氧气，从而引起中毒。 （2）一氧化碳中毒的症状轻则头痛、头晕，重者可能导致昏迷和死亡。 二、一氧化碳中毒的症状 1. 轻度中毒：头痛、头晕、口干、口苦、恶心、乏力等。 2. 中度中毒：症状较严重，可能出现意识模糊、精神错乱、视物模糊等。
3. 重度中毒：呼吸困难、心跳加速、面色苍白、嘴唇发青、可能导致昏迷和死亡。 三、一氧化碳中毒的急救方法 1. 立即离开现场，到空气清新的地方呼吸新鲜空气。 2. 拨打急救电话，告诉医生中毒的情况。 3. 宽松患者的衣服，保持呼吸道通畅。 4. 如果患者处于昏迷状态，要采取 CPR 呼吸复苏。 5. 化验中毒者的血液，以便医生给予正确的治疗。 四、预防一氧化碳中毒 1. 安装烟雾报警器和一氧化碳报警器，及时发现燃气泄漏以及一氧化碳中毒情况。 2. 经常检查燃气设备的安全性，确保其运行良好。 3. 在烹饪食物时，要确保燃气完全燃烧，避免产生一氧化碳。 以上就是关于一氧化碳中毒急救PPT的内容，希望能够帮助大家预防和应对一氧化碳中毒的情况，保护身体健康和生命安全。
急性一氧化碳中毒的急救与护理 一氧化碳中毒，就是我们常常听说的“煤气中毒”，是由于一氧化碳与血液 中的血红蛋白结合后，导致血液供给全身的氧气量不足，引起与窒息相同的症状，从而危及生命的严重病症。那么，急性一氧化碳中毒后如何急救与护理呢？ 一、急救与护理措施 （一）如何自救 1、可以匍匐或爬行靠近门窗并打开通风，迅速脱离中毒环境和呼吸新鲜空 气是关键的步骤。 2、如果已经没有爬向门口的力气，可以大声呼救或报警，由于室内氧 气充分，遇电火花明火极易发生爆炸，所以尽量不要使用手机电话。 3、在自己做好防护的情况下，快速切断煤气源。 4.、及时就医，做系统检查与治疗。 （二）如何互救： 1、120急救：如果发现急性一氧化碳中毒的患者，应立即将患者移至通风环 境中，并拨打急救电话120。对于意识清醒的患且症状不重的轻度中毒患者，在 及时呼吸新鲜空气后，症状有所缓解的情况下，可就近送医就诊。如果患者呼吸、心跳停止，若没有旁人在场协助，施救者在做心肺复苏术的同时，可利用手机免 提功能，拨打急救电话120。就诊医院请选择具备高压氧治疗条件的医院。 2、使患者侧卧：将患者带离中毒环境后，除了让患者立即呼吸新鲜空气外，还 应立即将其安置成侧卧位，并松开患者衣领，并注意清除鼻、口中呕吐物、分泌物，使病人自主呼吸。确保其呼吸道通畅，防止窒息。以右侧卧位为例：抬起患 者右胳膊，放在头的一侧，将其左手放在右肩上，左腿屈曲，施救者双手分别放 在患者左肩及左膝，翻转其至右侧卧位。翻转后，注意保暖，并密切观察患者意
识、呼吸及脉搏等情况。患者不能仰卧的原因是为了避免因呕吐等原因引起窒息，所以要采取侧卧位，并清理干净口腔内分泌物及呕吐物。 3、放置冰袋：用干净的毛巾包裹冰袋，对昏迷以及抽搐的患者进行头部冰敷， 以减轻脑水肿，冰敷时禁止让冰袋直接接触皮肤。如有条件可给予高浓度吸氧， 有助于一氧化碳的排出并清除组织中残留的一氧化碳。 4、心肺复苏：对呼吸浅表者或呼吸停止者，要立即进行口对口人工呼吸。若患 者出现意识不清，且出现心跳停止、感觉不到呼吸时，立即对其行心肺复苏术。 部分急性煤气中毒患者在昏迷苏醒后，意识恢复正常，但可有一个月左右的假愈期，假愈期后可出现神经精神症状，如反应迟钝、癫痫发作、帕金森综合征等， 需要患者家属密切注意。 5、病情观察：临床上一氧化碳中毒的护理，主要是针对于重症的一氧化碳 护理。因为轻症的一氧化碳中毒都是意识清楚的，患者生活能自理，谈不上护理 的问题。所以，对于一般的急性一氧化碳中毒患者，医护人员要定时测量生命体征，观察神志变化，记出、入量及重病记录。观察病人有无头痛、喷射性呕吐等 脑水肿征象。了解碳氧血红蛋白测定结果。如果病情严重要给病人吸高浓度高流 量氧，有条件可用高压氧舱治疗。呼吸停止者应做人工呼吸，备好气管切开包及 呼吸机。 二、如何防范急性一氧化碳中毒 （一）煤炉、炭火等取暖设备 在寒冷季节如有条件尽量选择集中供暖。室内使用煤炉、炭火等取暖设备时，煤炭要烧尽，不要闷盖；要经常门窗通风换气，保持室内空气新鲜。煤炉要安装 烟筒，烟筒接口处要顺茬接牢，严防漏气；正确安装使用煤炉、炭火等取暖设备，定期检查炉具，维护和清扫烟筒、风斗，保持烟筒、风斗畅通。 煤炉、炭火等取暖设备应远离易燃、易爆、易挥发的有毒物质，如条件允许，晚上睡觉前最好将炉具搬到屋外。在低气压、相对湿度较大的雨雪冰雹天气等气 象条件下，尽量不要使用煤炉、炭火等取暖设备；家中吃火锅时，最好不要使用煤、炭火锅，如果使用，最好放在通风的大厅或保持屋内通风。家中使用煤炉、
一氧化碳中毒原理及急救方法 一氧化碳中毒原理及急救方法 一、中毒原理： CO是一种无色无味不溶于水的气体，所以人体接触容量造成中毒不知觉而死亡，是很危险的气体。CO有害气体被人体吸入肺部，与人体血液中的血红蛋白结合很稳定，极难分离，影响了血蛋白对氧气的运载能力，从而造成细胞缺氧而死亡。 二、急救方法： 1、发现有人一氧化碳中毒时，不要慌张，在保证自身安全的情况下，把中毒者转移到空气新鲜的场所；（中毒现场要迅速打开门窗，关掉火源、电源，因为CO是易燃气体，有火花容易引起爆炸）。 2、使中毒者呼吸畅通，先解开衣领平躺，清理口鼻内的污物，拉出或压住舌头，保证呼吸道畅通。 3、让中毒者仰卧，颈下垫高，使头后仰，口张开。 4、救护者深呼吸一口气，对准被救者的口，用手捏住被救护者的鼻孔，进行吹气，停止后与被救护者的嘴分开并立即松开捏住鼻孔的物，每分钟吹气次数为16-18次。 5、气吹入后，如果被救护者的胸廓略有隆起，则为成功，如果没有反应，则应检查救护者的呼吸道是否畅通，或者吹气是不否得当等（进行人工呼吸，同时拨打120求助）。 一氧化碳中毒急救常识2017-04-13 18:31 | #2楼 一氧化碳中毒症状 病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒时，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型： （1）轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10％～20％。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，
一氧化碳中毒症状及急救方法 一氧化碳中毒症状及急救方法 1.急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写(agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以 智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，
一氧化碳中毒的急救流程 一氧化碳中毒的急救流程 急救前的准备工作 •确认个人安全：在救助中确保自己的安全，避免进一步事故或伤害。 •断电与通风：关闭任何可能导致一氧化碳泄漏的设备，并打开窗户与门窗以增加通风。 识别一氧化碳中毒症状 •头痛、头晕、呕吐等症状 •呼吸困难、心悸等呼吸系统问题 •意识丧失、抽搐等严重症状 呼叫急救服务 •在确认有人中毒的同时，拨打当地急救电话号码（例如：911），提供详细的地址与症状信息。 将中毒者转移到安全地点 •尽量避免自身暴露在有害气体中 •将中毒者移至开放、通风良好的地方
给予急救呼吸支持 •确保气道通畅：轻轻抬头使气道保持通畅，同时观察呼吸情况。•如果中毒者停止呼吸，立即开始心肺复苏：按照心脏复苏的指导操作进行CPR（心肺复苏术）。 等待急救人员到来 •在等待急救人员过程中，继续提供心肺复苏和呼吸支持。保持中毒者与急救人员之间的通信畅通。 急救人员的处理 •急救人员会进行专业评估并采取进一步的急救措施。 •根据中毒程度，可能需要提供氧气治疗或将中毒者送往医院进行治疗。 请记住，一氧化碳中毒是一种紧急情况，应立即采取行动并联系 急救服务。切勿擅自延迟求助或试图自行处理。以上流程仅供参考， 还请在紧急情况中谨慎行事，并遵循当地的急救准则和法规。 注意事项和预防措施 •定期检查和维护燃气设备：确保燃气设备的安全性能，并遵循正确的使用和维护指南。 •安装一氧化碳报警器：在居住和工作区域内安装一氧化碳报警器，以便及早发现一氧化碳泄漏。
•避免室内烧烤和使用燃气加热器：尽量避免在室内进行烧烤或使用燃气加热器，以减少一氧化碳中毒的风险。 •注意燃气灶具的使用：在使用燃气灶具时确保充分通风，并注意炉具的正常燃烧状态。 •不要在封闭车辆内运行引擎：气候寒冷时，切勿在封闭车辆内运行引擎，以防止一氧化碳积聚。 急救员的培训和准备 •培训急救员：及时接受急救培训，了解一氧化碳中毒的症状和急救措施。 •急救工具的准备：急救员应携带一氧化碳检测器、呼吸面罩、人工呼吸袋等急救工具，以便及时处理一氧化碳中毒。 以上是一氧化碳中毒的急救流程及相关注意事项和预防措施。了 解和熟悉这些信息可以在紧急情况中提供必要的帮助和保护。但请记住，此文章提供的内容仅供参考，不能替代急救专业人士的建议和培训。任何情况下，都应及时拨打当地紧急电话并向医护人员寻求帮助。
第三节急性一氧化碳中毒 在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(Carbon monoxide,CO)。C0是无色、无义和无味气体，比重0.967。空气中C0浓度达到12.5%时，有爆炸危险。吸入过量C0引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。 [病因] 工业上，高炉煤气和发生炉含C0 30%～35%；水煤气含C0 30%～40%。在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO，会导致吸入中毒。失火现场空气中C0浓度高达10%，也可引起现场人员中毒。 煤炉产生的气体含CO量高达6%～30%，应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(C0Hb)浓度升至5%～6%，连续大量吸烟也可致C0中毒。 [发病机制] C0中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的C0Hb。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度C0即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的l/3600。C0Hb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。C0与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关(图10-2-4)。碳氧血红蛋白(%)液中 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。 [病理]
一氧化碳中毒临床治疗指南(二) 五、诊断与鉴别诊断 1．诊断标准 沿用卫生部制定的《职业性急性一氧化碳中毒诊断 标准》。 2．鉴别诊断 (1)脑梗死：有原发性高血压病、糖尿病和高脂血症等 危险因素，或者有心脏病和心房纤颤病史；查体除意识障碍 外可见偏瘫、锥体束征阳性等定位体征；脑cT或MRI可见 到病灶与定位体征一致的影像学改变；无明显的血清酶学改变。碳氧血红蛋白定性或定量可以帮助鉴别。． (2)出血性脑血管病：昏迷患者，既往有原发性高血压 病史，起病急，常有剧烈头痛、呕吐及血压明显升高，也可出现眩晕，继之意识障碍等症状；临床症状可见昏迷、偏瘫、锥体束征阳性，可出现脑膜刺激征；腰穿脑脊液压力明显升高；脑CT见高密度病灶。 (3)糖尿病酮症酸中毒昏迷：患者有糖尿病史，一般有 严重感染、高热、呕吐史；口腔有烂苹果味，血糖、尿糖显著升高，尿酮体强阳性，血酮体>4．8 mmol／L；血气分析可有代谢性酸中毒；血渗透压显著升高。血清酶学无显著性升高对鉴 别诊断也有意义。 (4)高渗性糖尿病昏迷：患者糖尿病大多较轻，除少数 病例外一般无酮症史，特别注意有口服噻嗪类利尿剂、糖皮 质激素、苯妥英钠，腹膜透析或血液透析等诱因。发病前曾 表现表情迟钝，进行性嗜睡，数日后渐人昏迷状态，并有失水、代谢性酸中毒等。血糖常>33 mmol／L，血钠常> 145 mmoL／L。辅助检查对于鉴别诊断有意义。 六、一氧化碳中毒(carbon dioxide poisoning，COP)治疗1．院前急救 转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，将 昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。 2．现场氧疗 DOI：10．3760／cma．j．issn．1009-6906．20t2．05．020 基金项目：“十一五”科技支撑项目(BAl06801) 作者单位：100020北京，首都医科大学附属朝阳医院高压氧科通信作者：高春锦，电子信箱：gchjw@hotmail．tom 利用现场准备的吸氧装置，立即给与氧疗¨7。t81。Wara—Wasoweki等¨引在1976年报告，116例患者在事故现场和送 往医院途中实施了氧疗。美国近年多次应用直升机将急危 重症患者从事故现场运送到医院L2⋯。文献报告2002—2004 年间用陆地和飞机联运的方式平均每年运送3362例患者， 其中急性一氧化碳中毒(acute carbon dioxide poisoning．ACOP)患者占所有患者数量的16％，运送途中氧疗是治疗 的重要环节，其中57％的患者在飞行途中进行气管插管吸
简述一氧化碳急救六步骤 一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无刺激性气体，但其对人体的危害极大。当人体吸入一氧化碳过量时，会与血红蛋白结合，阻碍氧气运输，导致组织缺氧。因此，一旦发现有一氧化碳中毒的症状，我们需要迅速采取急救措施。以下是一氧化碳急救的六个步骤。 第一步：移出患者 当发现有人出现一氧化碳中毒的症状时，首先要将患者从一氧化碳的污染源中迅速移出，确保其远离一氧化碳的来源。这可以减少进一步吸入一氧化碳的风险，并为接下来的急救措施提供安全环境。 第二步：保持呼吸道通畅 一氧化碳中毒会导致患者体内氧气供应不足，因此保持患者的呼吸道通畅非常重要。可以通过将患者头部稍微仰起，保持呼吸道开放。如果患者有呕吐物或异物阻塞呼吸道，应及时清除。 第三步：进行人工呼吸 一氧化碳中毒会导致患者呼吸困难甚至停止呼吸。在急救过程中，如果患者停止了呼吸，我们需要立即进行人工呼吸。可以采用口对口或口对鼻的方式进行，保持每分钟10-12次的频率，直到患者恢复正常呼吸或救护人员到达。
第四步：寻求急救医疗支持 一氧化碳中毒是一种严重的急救情况，需要及时寻求专业医疗支持。在急救过程中，应立即拨打当地急救电话，向医护人员描述患者的症状和所处位置。医护人员将根据情况给予进一步的指导并提供适当的治疗。 第五步：保持患者体温 一氧化碳中毒会导致患者体温下降，因此在急救过程中，我们需要采取措施保持患者的体温。可以使用保温毯或者将患者移至温暖的地方。同时，也要避免过度加热，以免造成其他伤害。 第六步：观察并记录症状 在急救过程中，我们需要密切观察患者的症状变化，并及时记录。包括呼吸频率、心率、血压等指标，以及患者的意识状态和其他不适症状。这些信息对于医护人员的进一步诊断和治疗非常重要。 总结起来，一氧化碳急救的六个步骤包括移出患者、保持呼吸道通畅、进行人工呼吸、寻求急救医疗支持、保持患者体温以及观察并记录症状。这些步骤的目的是迅速减轻患者的一氧化碳中毒症状，保护其生命安全。在实际急救中，我们应该密切配合医护人员的指导，并尽可能提供准确的信息，以确保急救的顺利进行。此外，为了预防一氧化碳中毒的发生，我们还应该加强对一氧化碳的认识，
一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳中毒急救措施 简介 一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒情况，常见于煤气中毒、烟煤烧煤、柴油等不完全燃烧场所。一氧化碳是一种无色、无味、无味的气体，对人体有较强的毒性，严重的中毒可以危及生命。以下是一些常见的急救措施。 监测 1.从可能被一氧化碳泄漏的场所迅速撤离。 2.如果疑似一氧化碳泄漏，使用一氧化碳检测器进行检测。如果没 有检测器，可以观察症状，如头痛、呕吐、眩晕等。 呼叫急救 1.如果发现有一氧化碳中毒的症状，立即呼叫急救电话。 2.提供准确的地址和详细的病情描述。 疏散 1.如果在室内，尽量打开门窗，增加通风。 2.将中毒者送到空气流通的地方。
3.避免使用电梯，选择楼梯下楼。 建立通风 1.打开门窗，利用自然风使室内空气流通。 2.不要在室内点燃燃烧物，例如香薰、蜡烛等。 3.使用抽风设备，如排气扇或空气净化器，加速室内空气的流通。简单救治 1.将中毒者送到空气流通的地方，避免继续吸入一氧化碳。 2.松开中毒者的衣领、腰带等，保持呼吸道畅通。 3.维持中毒者的体温，避免过度换气。 保持呼吸 1.使中毒者保持平卧位或半坐位，避免呼吸道阻塞。 2.如中毒者出现呼吸困难，应及时进行人工呼吸和胸外按压，直至 急救到达。 进一步处理 1.如果中毒者的意识丧失或呼吸停止，应立即进行心肺复苏。 2.在急救到达之前，继续进行心肺复苏。
总结 一氧化碳中毒是一种严重的急性中毒情况，及时采取急救措施非 常重要。监测一氧化碳浓度，呼叫急救，疏散中毒者，保持通风并进 行简单救治都是急救的重要步骤。同时，要保持中毒者的呼吸道通畅，并在必要时进行心肺复苏。请记住，在处理一氧化碳中毒时，安全第一。 一氧化碳中毒急救措施（续） 注意事项 在进行一氧化碳中毒的急救过程中，还需要注意以下事项： 1.自我保护：确保自己的安全是最重要的。在疏散中毒 者时，尽量避免接触可能再次暴露于一氧化碳的区域。 2.不要延误时间：一氧化碳中毒是一种急性情况，及时 采取急救措施是关键。每一分钟都很重要，尽快呼叫急救车、进 行疏散和简单救治。 3.避免二次伤害：在急救过程中，应避免将中毒者置于 另一个危险的环境中，如剧烈晃动患者或将其置于嘈杂的环境中。防范措施 除了急救措施，预防一氧化碳中毒也是很重要的。以下是一些预 防措施：
一氧化碳中毒急救 一氧化碳中毒亦称煤气中毒。常见于冬季在密闭的住室中用煤炉或炭炉取暖时；亦可见于在工业生产过程中（与接触一氧化碳有关的作业如炼钢、炼铁等）处理不当所致。一氧化碳经呼吸道吸入后，与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，使之不能带氧而造成全身缺氧。急性中毒者皮肤和粘膜特别是口唇，呈樱桃红色。缺氧严重者可以致命。如昏迷时间过长，即使得救，常因脑部损害而有智力减退、肌张力增高等后遗症。 【急救措施】 （1）立即将患者移至空气新鲜处。因一氧化碳比空气轻，故救护者应匍匐入室，立即打开门窗，解开患者领口，保持呼吸道通畅，注意保暖。一般轻度中毒者，经吸入新鲜空气后即可好转。 （2）必要时吸入高压氧或进高压氧舱治疗，促使碳氧血红蛋白离解。（3）有呼吸因难或停止呼吸者，应立即进行人工呼吸，并坚持在2小时以上。同时可作针刺治疗，并注射呼吸兴奋剂。 （4）发生严重中毒时应立即急送医院抢救，可行输血换血，以迅速改善组织缺氧。血压稳定者可放血300一400毫升，放出的血液经充氧后再输入。 在输血、输液过程中要防止肺水肿发生。 （5）及时补液。以高渗葡萄糖液静脉滴注为宜，补液速度宜慢，量不宜过多。 【护理方法】
（1）病人昏迷清醒后，仍应继续吸氧相当时间，以减少后遗症的发生。（2）供给高碳水化合物、低脂肪和含有适量优质蛋白质的膳食。大米白糖粥是本病初期的较理想膳食，既易消化，又可抑制恶心呕吐，较面食为好。（3）适量补充维生素A、B族、c等，并可进食富含上述维生素的食物。（4）对肢体瘫痪者作被动和自动锻炼，以防肌肉萎缩，并结合针灸、推拿治疗。 （5）经常呼吸室外新鲜空气，积极休息，适当锻炼，有利于身体早日康复。 （6）地枯萝12克，薄荷6克，冬桑叶10克，蔓荆子10克，白芷10克，荷叶12克，藁本6克，水煎服，每日1剂。治疗一氧化碳中毒后遗症。 （7）食醋50毫升，加入等量凉开水，缓缓服之。治煤气中毒。或白菜根洗净，再用凉开水冲洗数次，切捣如泥，拧汁，每次服200毫升。或萝卜老根茎60克，加适量水煎，去渣喝汤（用生萝卜捣汁，频频饮服也可）。
一氧化碳中毒的急救 煤气中毒又称一氧化碳中毒。煤或任何含碳的物质在燃烧不完全时，都会产生一氧化碳气体。一氧化碳气体无色、无味，对呼吸道无刺激性。人在不知不觉中吸入一氧化碳气体后，与血中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去了携带氧气的能力，造成机体缺氧，从而出现各种中毒症状。 标签：一氧化碳；中毒；急救 一氧化碳（CO）经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，失去携氧能力。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大250～300倍，且解离速度为氧和血红蛋白的1/3600，因而可使组织缺氧，使氧离曲线左移，组织缺氧严重，中枢神经首先受累，严重者出现脑水肿，继发脑血管病变、缺氧性脑病及形成CO中毒后遗症或迟发性脑病、心肌损害和各类心律失常。轻度CO中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥；中度CO中毒患者除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤黏膜出现樱桃红色，多汗、血压先升高后降低、心率加速、心律失常、烦躁，并可迅速进入昏迷状态。现将我院2011年1月至2012年5月对30例CO中毒患者抢救总结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本院2011年1月—2012年5月共收治一氧化碳中毒30例，其中工业生产中毒20例，生活性中毒10例，年龄3～65岁，经过及时有效的治疗，除2例患者自动出院外，其他28例患者痊愈出院后至今没有因复发而再次入院。 1.2 临床表现迅速有效地判断煤气中毒的程度，有助于及时救治，其症状表现一般可分为轻、中、重度。 1.2.1 轻度中毒头痛、头晕、眼花、耳鸣、心慌、恶心、呕吐、全身乏力、不能行动。 1.2.2 中度中毒上述症状加重，并有面色潮红、口唇呈樱桃红色，多汗、烦躁不安、甚至轻度昏迷[1]。 1.2.3 重度中毒神志不清、呼之不应，大小便失禁、四肢冰凉、体温升高、瞳孔散大或缩小、血压下降，呼吸微弱或停止，四肢僵硬或瘫软。 2 急救处理
一氧化碳中毒症状及急救方法 一、临床表现 1、急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。 脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常； 还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
一氧化碳中毒急救措施 煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒，一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。下面我给大家共享一氧化碳中毒急救措施内容，盼望能够关心大家! 一氧化碳中毒的应急处置 【临床表现】 轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至消失短暂的昏厥，一般神志尚糊涂，吸入新奇空气，脱离中毒环境后，症状快速消逝，一般不留后遗症。 中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可消失虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色。如抢救准时，可快速糊涂，数天内完全恢复，一般无后遗症状。 重型：发觉时间过晚，吸入一氧化碳气体过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消逝，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严峻，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。 【病因病理】 一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。
空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危急。一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，马上与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的力量。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。 组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有亲密关系。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易患病损害。脑内小血管快速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧状况下快速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严峻。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，消失脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床消失颅内压增高甚至脑疝，危及生命。 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常
一氧化碳中毒急救措施一氧化碳中毒急救措施一氧 化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点 -205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高， HbCO浓度也越高。吸收后的 CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为 128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,
如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组 织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO
一氧化碳中毒 一氧化碳中毒 第一节概述 一氧化碳(carbon monoxide，CO)为最常见的窒息性气体，俗称煤气，又叫瓦斯，在社会生产与生活环境中都存在CO。CO为无色、无臭、无刺激性的气体，分子量28．01，比重0．967，熔点―205．1℃，沸点―191．5℃。微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆，在空气中燃烧其火焰呈蓝色。通常在空气中含量甚少，仅0．002％，即20ppm或23mg／m3。暴露极限为0．005％(57．4mg／m3)，若空气中含量达到12．5％～74．2％，有发生爆炸的危险。如果短时间内吸入高浓度的CO，或浓度虽低但吸入时间较长，均可造成急性CO中毒。通常CO由含碳物质在不完全燃烧时产生，接触CO的作业方式不下70余种。在化学工业中，用煤、重油或天然气制取生产氮肥的原料气，以CO制取甲醇、丙烯酸、丙烯酸酯、光气、甲酸、草酸、甲酰胺，与金属合成羰基镍、羰基铁等，均有可能发生CO中毒；在用煤、焦炭、重油或天然气等制取的多种可燃性气体中含有CO，如高炉煤气与发生炉煤气含CO 30％，水煤气含CO 40％，煤气含CO 5％～15％；用火药或炸药爆破采掘时可产生大量CO，如黑色炸药可产生CO3％～9％，TNT可产生57％；用煤、煤气或焦炭冶炼各种金属、铸造砂箱及炼焦时均可产生大量CO；用煤、柴油、汽油为燃料的各种车辆、船只、战车等内燃机尾气中含CO6％～14％；除此之外各种建筑材料的焙烧窑、家禽孵育房、培植蔬菜的温室(土炕)、以焦炭或家中煤炉取暖等，均可有CO中毒发生。 人类到底从什么时候开始受到一氧化碳(CO)的侵害，难以考察。但应认为，人类自使用火以来，就开始吸人CO，若吸入量达到一定程度时，就有中毒的可能，尤其在洞穴中生火，就曾发生过CO中毒。 Aristotle(公元前3世纪) 就曾提出“煤气引起严重头痛和死亡”。后来人们逐渐认识到CO中毒的危害性，并提出一些预防措施。1794年，普鲁士联邦法律中就制订了预防CO中毒的有关规定及处罚。