第一章绪言
一. 药理学（pharmacology）：研究药物与机体间相互作用及作用机制的科学。
二. 药物效应动力学（pharmacodynamics，PD）：研究药物对机体的作用和作用机制。
三. 药物代谢动力学（pharmacokinetics，PK）：研究机体对药物的作用，包括药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄过程及动态变化规律
第二章药物效应动力学
一. 局部作用（local action）和吸收作用（systemic action）：局部作用仅在用药部位发挥药物作用，吸收作用到达体循环发挥作用。
二．直接作用（primary action）和间接作用（secondary action）：举例——强心苷对心脏的强心作用是一种直接作用，通过强心作用可使心衰患者尿量增加则为间接作用。
三．药物作用的两重性：治疗作用（therapeutical effect）和不良反应（adverse reaction）不良反应：
1.【副作用】（side effect）：常用剂量下发生的不符合用药目的的反应，是药物本身固有的作用，产生的原因是药物作用的选择性差，药理效应范围广。（不可避免，不严重，停药后副作用消失）
2.【毒性反应】（toxic reaction）：因剂量过大或用药时间过长导致药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。
3.【后遗效应】（residual effect）：停药后血浆中药物浓度虽已降至阈浓度以下，但仍残存的药理效应。
4.【停药反应】（withdrawal reaction）：长期用药后突然停药而出现的原有疾病加重的现象，又称反跳现象（rebound action）。（受体调节，普萘洛尔降血压）
5.【变态反应】（allergic reaction）：亦称过敏反应（hypersensitive reaction），是一类免疫反应。
6.【特异质反应】（idiosyncratic reaction）
7.【药物依赖性】（drug dependence）：区分dependence（依赖），tolerant（耐受），resistance （耐药）
四．效能与效价强度：
【效能】（efficacy）：或称最大效应（maximum efficacy，E max）为药物的药理效应的最大值。
【效价强度】（potency）反应药物效应与剂量的关系，为药理效应性质相同的药物之间等效剂量的比较。
（P10，图2-3）
五．治疗指数（therapeutic index，TI）：LD50/ED50，用以表示药物的安全性。
LD50：半数致死量；ED50：半数有效量。LD50反应药物的急性毒性大小，通常结合ED50综合考虑，以LD50/ED50为治疗指数，用以表示药物的安全性，但当药物的量效曲线与其他剂量毒性曲线不平行，可用LD5/ED95或LD5-ED95之间的距离表示药物的安全性。六．作用于受体的药物分类：
【激动药】（agonist）：激动药为既有受体亲和力又有内在活性的药物，即能与受体结合并激动受体产生效应。
【部分激动药】（partial agonist）
【拮抗药】（antagonist）：为能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。分为竞争性拮抗药（competitive antagonist）和非竞争性拮抗药（noncompetitive antagonist）（P16，图2-6）
七．受体的调节（receptor regulation）（名解，翻译，选择，问答？）
受体脱敏（receptor desensitization）
受体增敏（receptor hypersensitization）
第三章药物代谢动力学
一. ADME：吸收（absorption）、分布（distribution）、代谢（metabolism）、排泄（excretion）。
二. 跨膜转运规律：
简单扩散（simple diffusion）：药物转运中最常见最重要的转运方式，使血液中和组织中药物浓度相当。
弱酸性药物在酸性环境中的跨膜转运，在碱性环境中跨膜转运：（选择）
弱酸性药物在酸性环境下不易解离，易跨膜转运，吸收快，排泄慢；
弱酸性药物在碱性环境下易解离，不易跨膜转运，吸收慢，排泄快。
弱碱性药物在碱性环境下不易解离，易跨膜转运，吸收快，排泄慢；
弱碱性药物在酸性环境下易解离，不易跨膜转运，吸收慢，排泄快。
三．【吸收】（absorption）是指药物从用药部位经跨膜转运进入全身血液循环的过程。
【首关消除】（first pass elimination），首关效应（first pass effect）:口服药物时，某些药物在通过胃肠道、肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药物减少，从而使药效降低。（与药物代谢酶改变药物结构有关）
四．药物与血浆蛋白的结合：药物与血浆蛋白结合率的高低是影响药物在体内分布的重要因素，蛋白结合率高的药物，向组织转运少，组织浓度较低，仅游离型药物才能转运到作用部位产生药理效应。
五．生理屏障
1.血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）
2.胎盘屏障（placental barrier）
3.血眼屏障（blood-eye barrier）
六．代谢：主要在肝脏
药物代谢酶：细胞色素P450（CYP）
【药酶的诱导】（enzyme inducer）药物等外源性化学异物使肝药酶的合成增加或活性增强，从而使药物代谢能力增强的现象。
【药酶的抑制】（enzyme inhibitor）药物等外源性物质使肝药酶的合成减少或活性降低，从而使药物代谢能力减弱的现象。
七．排泄：肾脏排泄、胆汁排泄（肝肠循环，HEC）
八．药代动力学参数及意义：
1.F ：生物利用度（bioavailability），吸收参数。血管外给药时药物被机体吸收利用的程度，即吸收进入体循环的药量与给药量的比值。
AUC：曲线下面积：反应体内药物的相对量（绝对/相对生物利用度）
2.C max:药峰浓度T max：达峰时间
3.V d：表观分布容积，分布参数。体内药物按血药浓度计算所需的体液量，为体内
药量与血药浓度的比值
4.t 1/2：半衰期，消除参数。血药浓度降低一半所需要的时间。（经过五个t1/2后，药
物可从体内基本消除）
第五章传出神经系统药理概论
第六章胆碱受体激动药
一．毛果芸香碱对眼的药理作用、临床用途。
药理作用
（1）缩瞳——虹膜睫状体炎
（2）降眼压——青光眼（闭角型和开角型）
（3）调节痉挛
临床用途
（1）青光眼
（2）虹膜炎
第七章抗胆碱酯酶药
一．新斯的明对骨骼肌选择性总用的机制（收缩骨骼肌的机制）
1.抑制胆碱酯酶而发挥作用
2.直接激动骨骼肌运动终板上的Nm受体
3.促进运动神经末梢释放Ach
二．临床应用：重症肌无力
三．新斯的明不良反应：
中毒量可致胆碱能危象（翻译）
四．有机磷酸酯类农药中毒特征
解救：阿托品
第八章胆碱受体阻断药
一．阿托品的药理作用、临床用途（主考选择题）
1.阻断M胆碱受体——有机磷酸酯类中毒
（1）抑制腺体分泌——麻醉前给药、盗汗、流涎
（2）眼睛A.扩瞳B.升高眼内压C.调节麻痹——眼底检查、儿童验光、虹膜睫状体炎
（3）解除内脏平滑肌痉挛——内脏绞痛：胃肠绞痛、遗尿、膀胱刺激征肾绞痛、胆绞痛（+镇痛药）
（4）解除迷走神经对心脏的抑制——缓慢性心律失常（窦性心动过缓，房室传导阻滞等缓慢型心律失常）
2.扩血管——感染中毒性休克
3.兴奋中枢系统
?不良反应：口干、皮干，视力模糊、瞳孔扩大、畏光、眼内压升高，心率加快，皮肤潮红等。
?禁忌：青光眼，反流性食管炎、幽门梗阻、前列腺肥大。
第九章肾上腺素受体激动药
一．肾上腺素、多巴胺的作用、用途、不良反应及禁忌。
肾上腺素作用与用途：
1.兴奋心脏（三性一力升高）——抢救心脏骤停（+按压，心内注射，电击除颤）
2.影响血管
α：皮肤黏膜，内脏血管——与局麻药配伍应用，局部止血
?2：骨骼肌，冠状动脉
3.升高血压:
治疗量收缩压升高、舒张压不变或下降
大剂量收缩压升高、舒张压升高（α）——抢救过敏性休克（首选）（预先给予α受体阻断药引起血压下降时，不应使用肾上腺素升压，而应使
用去甲肾上腺素）
4.舒张支气管平滑肌——支气管哮喘急性发作
5.促进代谢（糖原脂肪分解增加，耗氧量增加）
?不良反应及禁忌：兴奋心脏：心慌、心失；心脏病！甲亢！
升高血压：头痛、烦躁、脑出血；高血压！
促进代谢：糖尿病！
?多巴胺：主要在外周发挥作用
二. 去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的作用、用途、不良反应。
去甲肾上腺素：α肾上腺素受体激动药
?作用与用途：1.兴奋心脏（三性一力升高）
2.收缩血管（全部，除冠脉）——上消化道出血
3.升高血压：治疗量收缩压升高，舒张压升高（不明显）
大剂量收缩压不变或降低，舒张压升高
——休克（少用）早期，药物中毒性低血压?不良反应：缩血管：局部组织坏死
肾功能衰竭：表现少尿，无尿。肾衰！
异丙肾上腺素：?1、?2
?作用与用途：1.兴奋心脏——抢救心脏骤停，房室传导阻滞
2.舒张血管：?2：骨骼肌、冠状动脉
3.血压：治疗量收缩压升高，舒张压降低
大剂量收缩压降低，舒张压降低
4.舒张支气管平滑肌：——支气管哮喘急性发作，气雾吸入或舌下
5.促进代谢
?不良反应：心慌心失（哮喘者易发生）心脏病！室颤导致猝死
第十章肾上腺素受体阻断药
一．酚妥拉明（非选择性α受体阻断药）
药理作用：1.舒张血管 2.兴奋心脏
临床应用：外周血管痉挛性疾病（选择题）
二．普萘洛尔的作用、用途、不良反应、禁忌症。
药理作用
1.?受体阻断作用：
（1）抑制心脏（三性一力下降）
（2）降低血压（对高血压患者）
（3）收缩支气管：?2
（4）减少肾素释放：肾小球旁器?1
（5）抑制脂肪分解和降低血糖
2.内在拟交感活性
3.膜稳定作用
临床用途（简答题）
1.心律失常
2.心绞痛或心肌梗死
3.高血压
4.用于甲状腺功能亢进及甲状腺危象的辅助治疗，可改善激动不安，心动过速和
心律失常等症状
?主要不良反应及禁忌：1.一般反应：消化道（恶心、呕吐）；中枢（失眠、抑郁等）
2.诱发心衰：严重心功能不全！A-VB！窦性心动过缓！
3.诱发或加重支气管哮喘：支哮！
4.反跳现象（?受体上调）
5.糖尿病慎用：用胰岛素的低血糖反应不易发觉
第十二章镇静催眠药
一．苯二氮卓类作用机制（选择题），药理作用与临床应用（大题）（代表药—地西泮）作用机制：与GABA受体亚型上BZR(苯二氮草受体) 结合→Cl-通道开放→Cl-内流→后膜超极化→产生突触后抑制(产生各种中枢抑制作用）增加Cl-通道开放开放频率图见P111，注意与苯巴比妥类药物作用机制的比较
药理作用与临床应用：
1. 抗焦虑：(1) 焦虑情绪与焦虑症
(2) 改善焦虑症状——焦虑症
2.镇静催眠：小剂量镇静：——术前, 甲亢, 心衰,高血压
大剂量催眠:——失眠
特点：
1治疗指数大、无麻醉
2耐受少
3停药困难少
4伴焦虑的失眠尤佳
3. 抗惊抗癫痫作用:——各种惊厥及癫痫持续状态( 地西泮)
4. 中枢性肌松:——各种肌肉痉挛状态
第十五章抗精神失常药
一．氯丙嗪
1.对中枢神经系统的作用与临床应用（简答）
（1）镇静作用：——神经官能症
使反应迟钝，安静环境中易诱导入睡。特点：可唤醒，无麻醉。
（2）抗精神病作用——精神分裂症
（3）镇吐作用——各种原因（除晕动症）呕吐，顽固性呃逆。
小剂量（低于镇静量）：抑制化学催吐感受区。
大剂量：抑制呕吐中枢
（对晕动症要使用东莨菪碱）
配合物理降温
（4）降温作用——低温麻醉与人工冬眠
冬眠合剂（选择）：氯丙嗪/哌替啶+异丙嗪机理：抑制下丘脑体温调节中枢
（5）加强中枢抑制药作用
不良反应
1.锥体外系反应
（1）帕金森综合症
（2）静坐不能
（3）急性肌张力障碍
原因：阻断黑质——纹状体通路的D2受体
治疗：减少用药，增加中枢抗胆碱药物
（4）迟发性运动障碍
原因：黑质——纹状体DA受体功能上调
治疗：增加用药剂量
2. 精神异常：意识障碍、萎靡、淡漠、兴奋、躁动、消极等；
降低惊厥阈，诱发癫痫（癫痫、惊厥史者！）
3. 对自体神经系统的影响
（1）外周M受体阻断症状：口干、便秘、视物模糊、眼压升高、尿潴留。
（2）外周α受体阻断症状：直立性低血压、心动过速、鼻塞。（冠心病慎用）
4. 内分泌紊乱：乳腺增大（乳腺增生、乳腺癌患者！）、泌乳、停经、抑制儿童生长等。
5. 过敏反应：皮损（皮疹、光敏性皮炎）、肝损（黄疸）、溶血、粒细胞减少
6. 急性中毒：昏睡、血压降低、心肌损害（去甲肾上腺素解救）
第十六章镇痛药
一．吗啡：
药理作用及用途（简答）：
1.中枢神经系统
（1）镇痛作用：——各种剧痛（术后、严重创伤、心肌梗死、癌症）
作用强，范围广
（2）镇静、致欣快作用
（3）抑制呼吸——心源性哮喘
㈠小剂量：呼吸变慢而深（中枢对CO2 的敏感性↓）
大剂量：呼吸慢而浅，死因( 抑制呼吸中枢）
㈡治疗心源性哮喘的原理：A.抑制呼吸B.有镇静作用C.扩血管
㈢注意点：①不单用，综合治疗②昏迷！支哮！严重肺功能不全！
（4）镇咳：作用于孤束核→抑制咳嗽中枢
①强力镇咳（肺出血、肋骨骨折）
②有痰者！
③可用于肺癌咳嗽
（5）催吐：延脑极后区的CTZ ，恶, 呕
（6）缩瞳：中脑盖前核，中毒时针尖大，中毒指征
2.平滑肌作用
（1）胃肠：止泻，便秘——用于急慢性腹泻
①推进↓( 蠕动，张力)②消化液分泌↓→止泻③中枢↓→便秘
（2）扩血管
①全身血管: 治疗量→体位性低血压(His 释放)
中毒量→BP↓( 呼衰→循衰)
②颅内血管扩张(CO 2 ↑)→颅内压↑-颅脑损伤！
（3）支气管平滑肌：收缩-支哮！
（4）胆道：奥狄氏括约肌收缩→胆内压力升高→诱发胆绞痛，阿托品可部分缓解
（5）膀胱括约肌张力升高→排尿困难
（6）子宫对催产素的反应性降低→产程延长-产痛！
二．可待因：替代吗啡用于镇咳
三．阿片受体阻断药：纳洛酮，纳曲酮
四：人工合成镇痛药：哌替啶——作用与吗啡相似
第十九章利尿药与脱水药
一．利尿药分类、代表药，作用机制
分类：高效利尿药（呋塞米，布美他尼，依他尼酸）
中效利尿药（氢氯噻嗪），
低效利尿药（螺内酯，氨苯蝶啶，阿米洛利）
呋塞米特点：作用迅速、强大而短暂
作用机理：抑制髓袢升支粗段Na+- K+-2Clˉ同向转运系统→Na+,Cl-重吸收减少→尿中的 Na+,Cl-增多，肾脏对尿浓缩作用降低→排出大量等渗尿，且促进Ca2+、Mg2+排出氢氯噻嗪特点：利尿作用温和，起效较慢，维持时间较长。
作用机理：抑制远曲小管Na+—Cl-同向转运系统→Na+，Cl-重吸收减少→排出：Na+，Cl- 增加，尿量增加。
螺内酯特点：作用弱，起效慢，维持时间长
作用机理：与醛固酮竞争受体，抑制钠钾交换，促进钠、水排出（保钠排钾）。
一．呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯蝶啶的作用、用途及主要不良反应。
呋塞米：
临床应用：
1.严重水肿
2.急性肺、脑水肿
3.急慢性肾功能衰竭
4.药物中毒
5.高压血症和高钙血症
6.高血压危象
不良反应：
1.水解质紊乱：五低（钠、氯、钾、镁、血容量）
2.高尿酸血症
3.耳毒性
氢氯噻嗪：
临床应用：
1. 各类轻中度水肿
2. 尿崩症
3. 高血压
4. 特发性高钙尿症和肾结石
不良反应：
1. 电解质紊乱（低钾、钠、氯，高血钙）
2. 代谢紊乱（高尿酸，高血糖，高血脂）
3. 高尿酸血症
螺内酯、氨苯蝶啶：
不良反应：就用可引起高血钾，与高效，中效利尿药合用对抗对血钾的影响
★第二十章抗高血压药
一.抗高血压药物的分类及代表药。
1.利尿药（氢氯噻嗪）
2.钙通道阻滞药（硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、维拉帕米）
3．肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔）
4.肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制药
①血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利）
②Ang Ⅱ- -R阻断药（氯沙坦）
③肾素抑制药（雷米克林）
5.血管扩张药
①直接舒张血管平滑肌药（硝普钠、肼屈嗪）
②钾通道开放药（二氮嗪、米诺地尔）
③其他舒张血管药（吲达帕胺）
6.中枢性抗高血压药：可乐定
7.α1受体阻断药:哌唑嗪
二.常用抗高血压药的作用机理及不良反应
1.利尿药（氢氯噻嗪）
作用机理：早期→排钠利尿→细胞外液及血容量减少
长期→体内钠离子减少→小动脉细胞内钠离子降低→Na+ -Ca2+交换减少→细胞内钙离子浓度下降→血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低→血压下降与其他降压药合用缓解水钠潴留，糖尿病，高血脂患者慎用
2.钙通道阻滞药（硝苯地平）
作用机理: 阻断钙通道→钙离子内流减少→血管平滑肌细胞内的钙浓度下降→血管平滑肌松弛→血管扩张→降血压
3.肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔）
作用机理：①心脏β1-R 抑制: 减少心排出量，抑制心肌收缩力
②阻断肾小球旁器部位的β1-R：抑制肾素分泌
③阻断突触前膜β2-R：降低外周交感神经活性
④中枢β1-R阻断：中枢性降压
⑤促进PGI2的生成：扩张血管
临床应用：适于轻中度高血压，对伴有并发症高血压有效
不良反应：不能突然停药，对支气管哮喘，严重左心室衰竭及重度房室传导阻滞者禁用
4.肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制药
血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）（卡托普利）
作用机理：①抑制ACE, 减少AngⅡ形成,从而使血管舒张。
②减少醛固酮分泌，有利于钠的排出。
③抑制 ACE（又是激肽酶Ⅱ），减少缓激肽降解
临床应用：降压同时，能逆转高血压左心室肥厚和抑制血管平滑肌细胞肥大，增生与重构，可预防延缓高血压并发糖尿病肾病的进展。
不良反应：咳嗽，血管神经性水肿，高血钾
AngⅡ-R阻断药）（氯沙坦）
作用机理：抑制ang II的作用
第二十一章抗心律失常药
一.抗心律失常药的分类，各类代表药。
I类：钠离子通道阻滞
IA 类（适度）：奎尼丁，普鲁卡因胺
IB 类（轻度）：K+外流促进剂：利多卡因、苯妥英钠
IC 类（重度）：普罗帕酮
II类：β—R阻滞剂：普纳洛尔
III类：延长APD药：胺碘酮
IV类：钙通道抑制药：维拉帕米
二.掌握各类药物的抗心律失常方面的用途。
奎尼丁——广谱抗心律失常药：各种快速型心律失常。用于预防和转复心律（心房颤动，心房扑动，室上性和室性心动过速）以及治疗频发性室上性和室
性早搏。
普鲁卡因胺——注射主要用于室性心动过速的抢救。
利多卡因——（仅）用于室性心律失常，急救药，口服无效。急性心梗或强心苷中
毒所致室性早搏，室性心动过速或室颤首选药。
苯妥英钠——可口服，主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性
心律失常有效。
普萘洛尔——主要用于室上性心律失常，对交感神经过度兴奋有关的窦性心动过速
效果较好。对室性心律失常也有效。
胺碘酮——广谱抗心律失常药。用于房颤，房扑，室上性心动过速效果好。对室性心动过速及室颤可预防反复发作。
维拉帕米——用于治疗阵发性室上性心动过速（首选）。房扑，房颤转律，对兼有
冠心病，高血压的病人尤其适用。强心苷中毒引起的室性心律失常。
第二十三章抗心绞痛药
一. 抗心绞痛药的分类、代表药及作用机制
硝酸酯类硝酸甘油
β受体阻滞药普萘洛尔美托洛尔阿替洛尔
钙通道阻滞药维拉帕米硝苯地平地尔硫卓普尼拉明
硝酸甘油：
【作用机制】机理：松弛平滑肌（产生NO）
β受体阻滞药：
【作用机制】降低心肌耗氧量
钙通道阻滞药
【作用机制】
阻断钙离子内流可舒张动脉而对静脉无明显影响，对心脏有负性心率和负性频率作用
二. 掌握各类药的作用、用途和主要不良反应
硝酸酯类（代表药：硝酸甘油）
【药理作用】
1.降低心肌耗氧量
扩张静脉——心室容积↓
扩张动脉——心室压力↓
2．改善缺血区心肌供血
（1）增加心内膜下血液供应
（2）扩张较大心外膜血管
3. 缺血的心肌细胞
【临床应用】
1．心绞痛舌下含服急救。与β-R阻断药合用。
2．急性心肌梗死
3. 慢性心功能不全
【不良反应】
1．血管扩张，——皮肤潮红，头痛
——颅内压、眼内压升高（禁忌）
大剂量——体位性低血压
过大剂量——冠脉灌注压过低
超大剂量——高铁血红蛋白血症
2．耐受性：间歇性给药，交替使用
β受体阻滞药（代表药：普萘洛尔）
【药理作用*】
1．降低心肌耗氧量
2．改善心肌代谢
3. 增加供血
4．促进氧与血红蛋白分离。
【临床应用】
?稳定型和不稳定型心绞痛。
?兼有高血压和某些心律失常者。
?与硝酸甘油合用，可增强疗效，互相纠正缺点（联合用药！）。
?不宜用于变异型心绞痛（与冠状动脉痉挛有关）
钙通道阻滞药（维拉帕米、硝苯地平、地尔硫?）
【药理作用*】
1．降低心肌耗氧量
（1）血管平滑肌松弛
（2）心肌收缩力↓，心率↓
（3）抑制递质释放
2.增加冠流量松弛冠状血管和侧枝循环↑→改善缺血区的供血、供氧。
3．保护心肌细胞
【临床应用】
1．稳定型
2．变异型
第二十四章治疗充血性心力衰竭（CHF）药
一. 掌握强心苷的作用，用途，不良反应及防治
【药理作用】
1.正性肌力作用
①心肌纤维收缩幅度↑
②心肌纤维收缩速率↑
③交感神经的兴奋性↓
④衰竭心脏输出量↑
⑤衰竭心肌耗氧量↓
2.负性频率作用
心率减慢
（1）舒张期延长，心脏充分休息
（2）心肌自身供血↑
→利于衰竭心脏恢复
3.对心肌电生理特性的影响
治疗量：对房室结负性传导；窦房结自律性↓
中毒量：浦氏纤维的自律性↑
4.对心电图的影响
1）T波幅度变小或倒置。
2) ST-T段下降呈鱼钩状。
5.其他
①收缩血管平滑肌
②利尿作用明显
③中毒量强心苷增强交感神经活性和中枢神经系统兴奋性
【临床应用】
1．慢性心功能不全（收缩功能障碍为主者，对利尿药、ACEI、β-R阻断药效果不佳者）
适用类型：
(1)对动脉硬化、高血压、心瓣膜病引起的心衰疗效较好；伴有房颤和心率加快者效果更好；
(2)对甲亢、严重贫血、肺心病、活动性心肌炎所致的心衰疗效差；
(3)对缩窄性心包炎、二尖瓣狭窄所致心衰疗效差或无效。
2．心律失常
①房颤、
②房扑首选，
③阵发性室上性心动过速
注：室性禁用！
【不良反应】
1）心脏毒性各种类型心律失常，室性最早最常见，其次窦性心动过缓、房室传导阻滞。2）中枢神经反应：头痛，失眠，头晕，疲乏。视力障碍如黄视、绿视等——中毒特有症状3）胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻，厌食。
【防治】
1）预防：停用排钾利尿药或配合补钾使用
2）静脉滴注氯化钾，对严重的快速性心律失常还应使用苯妥英钠或利多卡因
二. 利尿药、扩血管药、影响血管紧张素Ⅱ药物和β-R阻断药的抗心功能不全作用（一）.利尿药螺内酯、氢氯噻嗪、呋塞米等
排钠利尿，降低血容量，消除水肿
对于患者有水钠潴留、明显肺水肿和外周水肿时使用
（一）.β-受体阻断药美托洛尔、卡维地洛等
1.逆转心衰的心肌重构
2.改善心脏功能和心肌缺血
3.抗心律失常
（三）.扩血管药硝普钠、硝酸异山梨醇酯等
1、钙通道阻滞药：不宜应用（并发高血压、心绞痛可以使用）
2、直接扩张血管的药：在心衰治疗中无特殊作用
3、α-受体拮抗药：无证据
4、硝酸酯类：对合并有心绞痛的患者缓解症状，对心衰治疗无支持证据。
（四）.血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦等
1、抑制ACE活性→减少AngII和醛固酮产生→扩血管
2、改善血流动力学（血流量、血流阻力、血压以及它们之间的相
互关系）
3、抑制心脏重构
第三十章肾上腺皮质激素类药
一、糖皮质激素类药物的作用、用途、不良反应和禁忌症。
1、生理药理作用（简答）
1、抗炎强
1）非特异性，抗炎不抗菌。
2）对各阶段都有效。早期抑制红肿热痛；后期减少疤痕，粘连
2、抗免疫
抑制多个环节。小剂量，抑制细胞免疫；大剂量，抑制体液免疫
3、抗内毒素
↑耐毒能力，↓内毒素对机体的损害。
4、抗休克
①（前三抗）综合作用
②扩血管，改善微循环。
③减少心肌抑制因子。
5、血液造血系统
?能增强骨髓造血功能→RBC、Hb↑。
?其他：嗜中性粒细胞、血小板，纤维蛋白原↑；淋巴细胞,嗜酸性粒细胞、单核细胞↓ 6、中枢系统
退热；提高中枢兴奋性
7、促进消化
促进胃酸、胃蛋白酶分泌。（可加速消化性溃疡的进展。）
8、允许作用
2.临床应用：广泛，几乎各科疾病。
1．肾上腺皮质功能不全
补充生理剂量替代疗法。
2．严重感染
（1）细菌感染：+抗生素（足量、有效）
（2）结核病急性期：短程应用
（3）病毒感染：一般不用。
3. 治疗炎症及防止其后遗症
心、脑、眼科炎症（角膜溃疡禁用）。
4. 自身免疫性疾病
仅缓解症状，需综合治疗。
5、过敏性疾病
抗炎，抗过敏。
6、器官移植排斥反应
常与环孢素等免疫抑制剂合用。
7. 休克
各类休克抢救用药。
感染性休克首选。（与抗菌药物合用）
8. 血液病
再生障碍性贫血、急性淋巴性白血病、粒细胞减少、血小板减少症。
9. 皮肤病（局部用药）
一般：局部用药。较严重需全身用药。
3.不良反应：（原因、理由）
1、长期大量用药引起的不良反应
（1）类肾上腺皮质功能亢进症
（2）诱发和加重感染，不抗菌且抗免疫。
（3）诱发和加重溃疡
?出血或穿孔率高
（4）延缓伤口愈合、骨质疏松
抑制蛋白质合成。减少钙、磷吸收，增加排泄。
（5）延缓生长
抑制生长素分泌和造成负氮平衡。
（6）诱发精神病，癫痫
2、长期大量用药后突然停药引起的不良反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全
（2）反跳现象
防治措施： 1）缓慢停药
2）停药期间，给予ACTH（促肾上腺皮质激素）
二、熟悉用药方法。
隔日疗法：两天的量，一次给予；上午8-10时。
减少对皮质抑制作用发生的次数，保护皮质不让其萎缩
第三十一章胰岛素与口服降糖药
一、分类，代表药，降糖机制。
胰岛素
[药理作用]
糖代谢：促进葡萄糖利用，减少其生成，血糖降低。
脂肪代谢：合成增加，分解减少。
蛋白质代谢：合成增加，分解减少。
钾离子转运：细胞内K+ 浓度增加，降血钾。
[临床用途]
1.糖尿病
?重症糖尿病(1 型）
?2 型糖尿病：经饮食控制及口服降糖药未能控制者
?糖尿病发生各种急性或严重并发症（酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷等）
?有严重合并症者（重度感染，消耗性疾病，高热、妊娠、创伤，手术的各型糖尿病）2.细胞内缺钾
磺酰脲类
[药理作用及机制]
1、降血糖——刺激胰岛β细胞释放胰岛素
2、对凝血功能的影响——抗凝血：使血小板减少，粘附力下降，恢复纤溶酶原的活力
【临床应用】
1、糖尿病
?2型糖尿病（饮食控制无效）
?对胰岛素耐受患者，可减少胰岛素用量
双胍类
[药理作用] 1、减慢葡萄糖在肠道的吸收
2、减少肝细胞糖异生
3、使肌肉组织中的葡萄糖无氧酵解增加
4、促进组织对葡萄糖的摄取
5、增加胰岛素与胰岛素受体结合
6、降低胰高血糖素
[临床应用] 轻中症2型糖尿病，肥胖病人
第三十五章抗病原微生物药概论
一、基本概念（名解）
抗菌药（antibacterial drugs）：是一类能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌感染性疾病的药物，包括抗生素和人工合成的抗菌药。
抗生素（antibiotics）：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。抗菌谱（antibacterial spectrum）：药物抑制或杀灭病原微生物范围。（窄谱：异烟肼；广谱：四环素）
抗菌活性（antibacterial activity）：指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。（MIC；MBC ）耐药性（drug resistance）：（病原体对药物）又称抗药性，指细菌与抗菌药反复接触后对药物的敏感性降低甚
至消失。
抗菌药后效应（PAE）：是指停用抗菌药物后仍然持续存在的抗微生物效应，通常以时间（h ）表示。
化疗指数（CI）：CI=LD50/ED50；化疗指数↑→毒性愈小。
二、抗菌药物作用机理：
1、干扰细菌细胞壁合成（青霉素类，头孢菌素类，万古霉素）
?药物→抑制粘肽胶联反应→细胞壁缺损(杀菌)
?G+菌细胞壁：主要由粘肽构成
2、增加细菌胞质膜的通透性（多黏菌素制霉菌素，两性霉素）
?作用于胞浆膜→通透性↑→菌体内重要物质外漏而亡
3、抑制细菌蛋白质的合成（氨基苷类，四环素，氯霉素，林可霉素，大环内酯类）
4、抑制细菌核酸合成
?利福平：抑制RNA 聚合酶，阻碍mRNA 合成。
?喹诺酮：抑制DNA 回旋酶，阻碍DNA 复制
5、影响细菌叶酸的合成
?磺胺药物抑制二氢叶酸合成酶；
?TMP抑制细菌二氢叶酸还原酶。
三、耐药性产生的主要机制
1. 降低外膜的通透性
2. 产生灭活酶
3. 改变靶位结构
4. 加强主动外排系统
第三十六章人工合成抗菌药
一、掌握喹诺酮类作用及其机制、用途、不良反应
[抗菌作用]
第一代：弱，已被淘汰
第二代：对革兰阴性杆菌作用强。
第三代：抗菌活性增强、抗菌谱扩大，对革兰阴性菌和阳性菌均有效，司帕沙星还有抗支原体、衣原体、分歧杆菌的作用。
第四代：进一步扩大，抗军团菌、支原体、衣原体作用增强抗厌氧菌活性增强，具有抗菌药物后效应
[药理作用]
?抗菌谱：广，G-、G+
?抗菌力强（静止期杀菌剂）
?作用机制：抑制细菌的拓扑异构酶
[用途]
第二代：仅用于革兰阴性菌引起的尿路和肠道感染。
第三代是目前临床应用最多的一类喹诺酮药物。
第四代药物对目前耐药性最严重的肺炎链球菌有很好疗效,因此有“呼吸道喹诺酮类药物”之称。
[不良反应]
?胃肠道反应：食欲不振，胃部不适，恶性呕吐腹泻
?中枢反应：头晕头痛失眠，严重时出现精神异常、抽搐、惊厥
?过敏症状：光敏反应，光照部位皮肤出现瘙痒性红斑，严重者出现皮肤糜烂或脱落?软骨损伤：未成年动物
二、掌握磺胺类药物的作用及其机制、用途、主要不良反应及防治
[作用及机制]
1、抗菌谱:广。G+,G-,少数真菌,沙眼衣原体。
2、机制：抑制二氢叶酸合成酶
3、慢效抑菌药。
4、耐药性：易，有交叉耐药性（各磺胺药间）
[临床应用]
1.流行性脑脊髓膜炎——SD首选
2.呼吸道感染——SMZ or SMZ+TMP,
3.尿道感染—SIZ,SMZ+TMP
4.肠道感染(严重肠炎,加SMZ+TMP)
5.伤寒、副伤寒SMZ+TMP可做首选
6.局部感染外用
SD：磺胺嘧啶SMZ：磺胺异恶唑TMP：甲氧苄氨嘧啶
[主要不良反应及其防治]
1.肾损伤
?表现:蛋白尿,血尿,尿痛,少尿等。
?预防: a.碱化尿液,NaHCO3同服 b.大量饮水 c.避免长期用药d.老人、肾功能不良者慎用
2.过敏:药热、皮疹等。
防治:询问过敏史,发现即停药,救治。
3.血液系统反应:
?粒细胞减少、再生障碍性贫血、溶血性贫血。
?禁忌:G-6-P脱氢酶缺乏者禁用。
4.其它：胃肠道、中枢神经系统反应。
三、熟悉甲氧苄啶的作用和用途，与磺胺类药协同作用的机理
作用和用途：
?抗菌谱似磺胺
?抗菌作用较强，单用易耐药。
?抗菌机制：抑制二氢叶酸还原酶
与磺胺类药协同作用的机理（简答，从药效，药动角度分析，见P343）
SMZ与TMP合用叶酸代谢受双重阻断抗菌作用增强且不易产生耐药菌株。
第三十五章抗生素
一、掌握青霉素G 的抗菌作用及其机制、用途、主要不良反应及其防治。
[抗菌作用及其机制]
?抗菌作用强，低浓度抑菌，高浓度杀菌，为繁殖期杀菌剂。
?抗菌谱：较窄（大多数G+菌，部分G -球菌，放线菌，螺旋体）
?机制：1、抑制细菌细胞壁的合成。
2、激发细菌胞壁自溶酶的活性。
[临床应用]
1、G+球菌
—链球菌感染：咽炎、扁桃体炎、丹毒、猩红热、蜂窝组织炎、化脓性关节炎、败血症等；—肺炎球菌引起的大叶性肺炎、支气管肺炎
2、G-球菌
?淋球菌—淋病大剂量，长期给药。
?脑膜炎双球菌—流脑。
3、G+杆菌
?白喉杆菌——白喉
?破伤风杆菌——破伤风并用抗破伤风毒素
4、螺旋体感染首选
5、放线菌感染。大剂量，长疗程。
[不良反应及防治]
1、过敏反应
?表现为药热、药疹、血管神经性水肿、过敏性休克等。
?过敏性休克防治措施
1）详细询问病史
2）无急救药物（肾上腺素）和抢救设备条件下不能使用
3）初次使用等情况必须重做皮试
4）注射液应现配现用
5）避免在饥饿时注射
6) 每次注射后需观察30min
7）避免滥用和局部用药
二、头孢菌素类：
[药理作用]抗菌谱：广。
机理：与青霉素类抗生素相同
特点：
抗G+菌抗G-菌铜绿假单胞菌肾毒性稳定性（G-酶）
第一代*** * —*** 不稳定
第二代***~** ** —* 较稳定
第三代** *** ** —稳定
第四代*** *** ** —稳定
*表示作用的强弱，越多则越强
不良反应：1.胃肠道反应和不良反应
2.肾毒性，第一代大剂量可出现肾小球坏死
第三十六章大环内酯类与林可霉素类抗生素
一、熟悉大环内酯类抗生素的抗菌作用特点及用途
抗菌作用特点
1.抗菌谱：主要G+菌、部分G-菌、军团菌等支原体、衣原体等。
2.抗菌机理：不可逆与细菌核糖体50S亚基结合，阻断移位酶的作用，抑制细菌蛋白质
合成
3.耐药性：金葡菌易，但不持久。
用途
1.耐药金葡菌感染及青霉素过敏患者的替代药；
2.军团病，支原体肺炎，衣原体肺炎—首选;
3. 其他敏感菌感染
第三十七章氨基糖苷类与林可霉素抗生素
一、掌握氨基糖苷类抗生素的抗菌作用及机制
[抗菌作用]
抗菌谱：?对需氧G-强效，对厌氧菌无效。
?G-菌：对G-杆菌有强大的杀灭作用;
?G+球菌：金葡菌：有效
?结核杆菌：链霉素、卡那霉素、阿米卡星
?抗菌活性:静止期杀菌药
[抗菌机理]
?抑制细菌Pr合成,作用环节：起始阶段、肽链延长、终止阶段
?菌体内核糖体耗竭。
?细胞膜Pr合成被抑制
[不良反应]
1.耳毒性
2.肾毒性
3.神经肌肉阻滞
4.过敏反应
第三十八章四环素类与氯霉素类抗生素
一、熟悉四环素类及氯霉素的抗菌作用及其机制，用途，不良反应及其防治
四环素类
[药理作用]：1、抗菌谱：广谱抗生素
2、机理：快速抑菌药，抑制细菌Pr合成
3、耐药性：产生较慢。耐药菌株日渐增多。交叉耐药性。
[临床应用]：1、四体感染首选或首选药物之一（立克次体，支原体，衣原体，螺旋体）
2、G-、G+敏感菌所致呼吸道、尿道与胆道感染，作为次选药
3、肠内阿米巴，以土霉素效好
[不良反应]：1、胃肠道反应
2、二重感染（翻译，名解）（菌群交替症）：长期使用广谱抗生素，使敏感菌
收到抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖，造成新的感染，称为
二重感染。
常见：真菌感染：立即停药并同时进行抗真菌治疗
假膜性肠炎：立即停药并选用万古霉素或甲硝唑治疗
3、对骨，牙齿生长的影响：孕妇或8岁以下儿童不应使用
4、其他：肝损伤，肾毒性，过敏反应
药理期末 总论 1.药物代谢动力学：是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。主要研究药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程 2.极量：是国家药典规定对有些药物允许使用的最高剂量 3.治疗指数（TI）：LD50 /ED50的比值称为治疗指数,是表示药物安全性的指标，数值与大药物越安全。 4.药物的副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,是与治疗作用同时发生的药物固有的作用 原因：药物的选择性低 5.药物所在体液的pH值对脂溶扩散的影响： 6.口服给药后影响药物吸收的因素：药物的理化性质（分子量、脂溶性、溶解度）、药物的剂型、药物的制剂（生物利用度）、首关消除、吸收环境 7.药物的代谢：是指药物作为外源性的活性物质在体内发生化学结构改变的过程。（灭活、活化） 8.药酶诱导剂：增强药酶活性的药物（巴比妥类、苯妥英钠、利福平、保泰松等） 药酶抑制剂：减弱药酶活性的药物（氯霉素、异烟肼、西咪替丁等） 9.肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原形药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。某些肠肝循环明显的药物如洋地黄毒苷、地西泮、地高辛等，半衰期明显延长。 10.生物利用度：是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。F=（进入体循还的药量）/（给药量） 11.达到稳态血药浓度的方法：1）等剂量等间隔时间，4-5个半衰期2）首剂加倍
12.药物的吸收的速率和分布决定了药物的起效快慢，代谢和排泄的速率决定了药物的作用持续时间 传出神经系统药 1.毛果芸香碱的作用：缩瞳（激动瞳孔环状肌M型受体，使瞳孔环状肌收缩，瞳孔缩小）、降低眼内压（通过缩瞳作用，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄。前房角间隙变大，房水回流通畅，眼内压下降）、调节痉挛（使瞳孔括约肌向中心方向收缩，结状小带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，调节于近视），促进腺体分泌 2.新斯的明兴奋骨骼肌的作用机制： 1）抑制神经肌接头胆碱酯酶 2）激动骨骼肌运动终板上的N2受体 3）促进运动神经末梢释放Ach 3.有机磷中毒的解救药物：氯磷定、阿托品 4.阿托品** 5.口服去甲肾上腺素的适应症：上消化道出血 6.肾上腺素、异丙肾上腺素(气雾给药)在治疗支气管哮喘作用方面的区别：均有松弛支气管
6 钙拮抗药地尔硫卓口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 6 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷 长效洋地黄毒甙；中效地高辛；短效毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k。 作用机制强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na,k-atp酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。 毒性反应及防治主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常
用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。 还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 6 抗高血压药 硝苯地平亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。 卡托普利血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。 氯沙坦血管紧张素ii受体拮抗药，适用于各型高血压。 普萘洛尔机制为阻滞心脏β1受体阻滞肾脏β1受体阻滞中枢β受体阻滞突触
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
临床试验分期 I期：新药人体研究初始期（人体安全性评价试验） 人体对药物的耐受程度：安全性，不是有效性! 人体药代动力学：吸收、分布、消除规律，为制定II期给药方案提供依据 II期：治疗作用初步评价阶段（随机盲法对照临床试验） 药物对目标适应症患者的安全性、有效性 III期：治疗作用确证阶段（扩大的II期临床试验） 进一步验证药物对目标适应症患者的治疗作用、安全性 多中心临床试验：>3个单位，每个单位>20例 IV期：新药上市后监察 广泛条件下考察新药的疗效、适应症、ADR等 第二章临床药动学 概念：应用动力学原理与数学模型，定量地描述药物的吸收、分布、代谢和排泄过程随时间变化的动态规律，研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。 （一）吸收 原型药物进入全身循环（体循环）：吸收指药物由给药部位未经化学变化而进入体循环的过程。 吸收速率受诸多因素影响：包括药物转运的类型、药物的理化性质(如脂溶性、解离度、溶解度)、给药途径、药物剂型、吸收部位的血流状况及药物浓度等。 气雾吸入＞腹腔注射＞吸入给药＞舌下给药＞肌肉注射＞皮下注射＞口服＞直肠给药＞皮肤给药 1.消化道内吸收 （1）口服给药：舌下给药咀嚼片避免受胃肠道酶、pH和首关效应的影响 （2）从胃吸收药物的pka、脂溶性 （3）从小肠吸收原理与食物吸收相似 （4）从直肠吸收栓剂降低首关效应 影响消化道吸收的主要因素： 溶解度、脂溶性、解离度药物剂型(药物颗粒、晶型，赋形剂) 药物吸收相互作用(复合物、离子对、螯合物) 胃肠内pH、食物胃肠道的功能状态：胃排空肠蠕动首关效应(首过消除) 2.消化道外吸收 从肌肉、皮下或腹腔注射部位吸收 从皮肤吸收透皮制剂、局部给药 从鼻粘膜、支气管、肺泡吸收 （二）分布 是指药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。 药物在体内的分布与药物作用的强度、速度、持续时间、副作用、毒性、组织蓄积都有密切关系。 灌注速率：组织血流灌注速度是药物分布的限速因素。 膜扩散速率：某些大分子、水溶性、解离型药物难于进入1)血脑屏障2) 胎盘屏障 影响药物分布因素有血浆蛋白结合率和细胞膜屏障 1. 药物与血浆蛋白： ?酸性药物通常与白蛋白结合 ?碱性药物与α1酸性糖蛋白或脂蛋白结合 ?许多内源性物质及维生素等主要与球蛋白结合
1、阿司匹林的不良反应有那些？ 1胃肠道反应（1）2凝血障碍（1） 3过敏反应（1）4 水杨酸反应（1） 5瑞夷综合征（0.5）6肾损害（0.5） 2、试述双香豆素类与肝素抗凝作用的区别： 3、抗菌药联合应用的优点有哪些？可能效果如何？ 提高疗效(1分)，扩大抗菌范围(1分)，降低药物的毒副作用(1分)，延缓或减少细菌耐药性的产生(1分)； 可能效果：拮抗协同相加无关(1分) 5、试述糖皮质激素类的抗炎作用机理及特点。 特点：非特异性抗炎作用，对各种刺激所致各种类性的炎症及炎症的各个阶段都有强大的非特异性抑制作用，但只抗炎不抗菌，反可降低机体抵抗力，使用不当引起感染扩散：（2） 1、降低炎症的血管反应：1）抑制花生四烯酸及其代谢产物的释放；2）稳定溶酶体膜： 3)稳定肥大细胞膜：4)增强血管对儿荼酚胺的敏感性。（2） 2、缓解炎症的细胞反应。（0.5） 3、抑制肉芽组织形成。（0.5） （或）基本机理为基因效应：激素易于通过细胞膜进入细胞，与胞浆内的糖皮质激素受体结合，影响基因转录改变介质相关蛋白水平，进而对炎性细胞和分子产生 影响。（2） 1）影响炎症抑制蛋白及某些靶酶，诱导脂皮素1生成，抑制诱导型NO合酶和环氧化酶表达，使炎症介质减少。（1） 2）对炎性细胞凋亡的影响，诱导细胞凋亡（1） 3）对细胞因子和黏附分子的影响：抑制多种细胞因子功能，影响表达及其生物效应。
（1） 6、治疗充血性心衰药物的分类，各举一例 1）强心苷类：地高辛等（1） 2）肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药（2.5） ①ACEI，卡托普利 ②A T1拮抗剂氯沙坦 ③醛固酮拮抗药：螺内酯 3）利尿药，HCT，呋塞米（1） 4）β受体阻断药：美托洛尔（1） 5）其他，扩血管药：哌唑秦，钙拮抗剂：氨氯地平，非苷类正性肌力药，米力农（2） 7药物的不良反应有哪些?请各举一列 有副作用：如阿托品治疗胃肠绞痛引起口干 毒性反应：有机磷酸酯类中毒 后遗效应：服安定片后引起次晨困倦 继发反应：皮质激素引起类阿迪森氏病 变态反应：青霉素过敏 耐受性：多次服用硝酸甘油后，机体对药物的反应性降低 依赖性：长期服用毒品，机体对毒品产生依赖性 停药反应：长期服用普纳洛尔后突然停药引起血压升高现象 8、试述糖皮质激素的药理作用和不良反应。 药理作用：1、抗炎；2、抗免疫；3、抗毒；4、抗休克。5、兴奋中枢神经系统6、对血液系统的作用，刺激骨髓造血7抗过敏8退热作用 不良反应：1医源性肾上腺皮质功能亢进症；2、延迟伤口愈合；3、诱发或加重感染；4、诱发或加重溃疡；5、心血管并发症及其他一些不良反应。停药后可能会发生a、医源性肾上腺皮质功能不全症；b、反跳现象及停药症状。 9. 简述氢氯噻嗪的作用和用途。 作用：1 中等程度的利尿作用 2抗利尿作用 3 抗高血压作用 用途：1治疗各种原因引起的水肿 2 治疗尿崩症 3 单用治疗轻度高血压，与其他抗高血压药合用治疗中度至重度高血压 10简述钙拮抗剂的药理作用和临床应用？ 药理作用有： 1、对心脏作用：1）抑制心肌收缩力，2）减慢心率，３）负性传导4）对缺血心肌的保护作用。（2） 2、对平滑肌的作用：舒张血管，改善缺血、缺氧状态，也舒张其他平滑肌，（1） 3、抗动脉粥样硬化：1）减少钙超载，2）抑制平滑肌增殖和基质蛋白合成。3）抑制脂质过氧化保护内皮细胞（1） 4、减少钙超载对红细胞的损伤，抑制血小板聚集。（0.5） 5、舒张血管降低血压，增加肾血流，排纳利尿，保护肾脏。（0.5 临床用于高血压、心绞痛、心律血管疾病、难治性充血性心力衰竭及雷诺病、肺动脉高压、支气管哮喘等疾病。 11. 试述硝酸酯类与β受体阻断剂合用治疗心绞痛的理由？ B-受体阻断药抑制心肌收缩而增大心室容积，延长射血时间，相对增加心肌耗氧量，与硝酸酯类合用可以互相纠正缺点，并能协同降低心肌耗氧量。硝酸苷油可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积缩短射血时间；B-受体阻断剂可对搞硝酸酯类因血压下降而引起的心率加快和心
第二十章解热镇痛抗炎药 一、选择题 A型题 1、解热镇痛药的退热作用机制是： A 抑制中枢PG合成 B 抑制外周PG合成 C 抑制中枢PG降解 D 抑制外周PG降解 E 增加中枢PG释放 2、解热镇痛药镇痛的主要作用部位在： A 导水管周围灰质 B 脊髓 C 丘脑 D 脑干 E 外周 3、解热镇痛药的镇痛作用机制是： A 阻断传入神经的冲动传导 B 降低感觉纤维感受器的敏感性 C 阻止炎症时PG的合成 D 激动阿片受体 E 以上都不是 4、治疗类风湿性关节炎的首选药的是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 对乙酰氨基酚 5、可防止脑血栓形成的药物是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 布洛芬 6、丙磺舒增加青霉素疗效的机制是： A 减慢其在肝脏代谢 B 增加其对细菌膜的通透性 C 减少其在皮肤小管分泌排泄 D 对细菌起双重杀菌作用 E 增加其与细菌蛋白结合力 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是：
A 减少尿酸的生成 B 促进尿酸的排泄 C 抑制肾小管对尿酸的再吸收 D 抑制黄嘌呤投氧化酶 E 选择性消炎作用 8、阿司匹林防止血栓形成的机制是： A 激活环加氧酶，增加血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 B 抑制环加氧酶，减少前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 C 抑制环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 D 抑制环氧酶，增加前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 E 激活环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 9、解热镇痛药的抗炎作用机制是： A 促进炎症消散 B 抑制炎症时ＰＧ的合成 C 抑制抑黄嘌呤氧化酶 D 促进ＰＧ从肾脏排泄 E 激活黄嘌呤氧化酶 10、阿司匹林与甲磺丁脲合用易引起低血糖反应是由于前者： A 从血浆蛋白结合部位置换甲磺丁脲 B 抑制肝药酶，减慢甲磺丁脲代谢 C 加快胃粘膜血流,增加甲磺丁脲吸收 D 酸化尿液增加甲磺丁脲在肾小管重吸收 E 以是都不是 11、保泰松降低强心甙作用的原因是： A 增加其与血浆蛋白结合 B 增加其排泄 C 减少其吸收 D 增加其代谢 E 增加其分布容积
一、名词解释 1.首关消除:胃肠道给药，吸收过程，部分药物在肝内代谢灭活，使进入体循环药量减少，疗效降低的现象称为首关消除。 2.药酶诱导剂:能增强肝药酶的活性或促进肝药酶，加快自身或其他药物代谢，使疗效降低的药物称药酶诱导剂。如苯妥英钠、苯巴比妥、利福平，环境污染物苯并芘等。 3.药酶抑制剂:能降低肝药酶的活性或抑制肝药酶合成，减慢其他药物代谢，疗效增强甚至引起蓄积中毒的药物称药酶抑制剂。西咪替丁、氯霉素、普罗地芬等。 4.药时曲线下面积（AUC）:药时曲线与时间轴合围区域面积称为药时曲线面积。 5.稳态血药浓度（C SS）：多次给药，当药物进入体内的速率和消除的速率大致相当，药物浓度将在相对恒定的范围内波动，这个恒定的血药浓度范围称为稳定血药浓度。 6.一级动力学消除：单位时间内消除恒定比例的药物，又称恒比消除。 7.生物利用度:指体外给药后，药物能够进入体循环的相对分量和相对速度。是衡量药物制剂质量的一个重要指标。 8.表观分布容积:假设药物在体内是均匀分布的，药物在体内分度达到平衡后，根据血药浓度计算出药物分布的容积称为表观分布容积。意义：推测药物在体内的分布范围 9.半衰期：血浆药物浓度消除一半所需的时间。 10.副作用：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用。 11.毒性反应：用药量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时发生的对机体的危害性反应 12.后遗效应：停药后血药浓度降至最低有效浓度（阈浓度）以下时还残存的生物效应。 13.二重感染：长期应用广谱抗菌药物，体内菌种失调，敏感菌被抑制，不敏感菌趁机繁殖从而引起新感染。 14.撤药反应：突然停药后原有疾病加重或反复，也称回跃反应。 15.耐受性：长期用药，机体对药物的反应性降低称为难受性。 16.耐药性：长期用药，病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低。 17.效能:药物引起最大效应。 18.效价强度:能引起等效反应的相对浓度和剂量 19.半数有效量:在量反应中是指引起50%最大反应强度的药物剂量：在质反应中只引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。半数致死量越大，半数有效量越小，则表明药物的安全度越高。 20.半数致死量:能引起50%动物死亡的剂量 21.治疗指数:通常将药物致死量和药物半数有效期的比值称为治疗指数，用ＬＤ50/ＥＤ50表示药物的安全性.治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 22.受体激动药：激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应 23.受体部分激动药：有较强的亲和力，但仅有弱的活性（0<α<１）,且可对抗激动药的部分 24.受体阻断药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性（α=1），本身不能引起效应，却占据一定量受体，在受体水平起拮抗激动剂的作用。 25.隔日疗法:对某些慢性病可将糖皮质激素2日的总量在隔日早晨8时左右一次性给予，此法能减少停药反应而疗效不减。 26.化疗：对微生物感染、寄生虫及恶性肿瘤的药物治疗统称为化学治疗。 27.化疗指数：即化疗的治疗指数CI=ＬＤ50/ＥＤ50 CI>3的药物，有临床价值。 28.抗生素：某些微生物产生的具有抗病元的作用和其他活性的一类物质。
药理重点归纳 1、传出神经的分类（选择或简答题）： 按神经末梢释放的递质分类：①胆碱能神经——神经末梢释放乙酰胆碱（ACh）包括：运动神经 交感、副交感神经节前纤维(肾上腺髓质) 副交感神经节后纤维 极少数的交感神经节后纤维（支配汗腺和骨骼肌血管舒张） ②去甲肾上腺素能神经——神经末梢释放去甲肾上腺素（NA）大部分交感神经节后纤维 2、胆碱受体的兴奋特点： 作用于胆碱受体：皮肤黏膜血管---舒张骨骼肌血管---舒张冠状血管---舒张心脏—抑制瞳孔括约肌—收缩---缩瞳支气管平滑肌—收缩胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌—收缩腺体分泌—增加 作用于肾上腺素受体：皮肤粘膜、腹腔内脏、冠状血管: 主要激动a1受体---收缩 骨骼肌：主要激动β2受体---收缩 支气管平滑肌：主要激动β2受体---舒张 窦房结：主要激动β1受体 对眼的作用：瞳孔括约肌、瞳孔扩大肌（激动a1受体--收缩缩瞳）、睫状肌（激 动β2受体---收缩近视） 3、毛果芸香碱对眼的作用（选择题）：缩瞳、降低眼压、调节痉挛。 4、阿托品的作用（问答题）：（1）抑制腺体分泌（2）眼内压升高（3）松弛内 脏平滑肌（4）使心率加快（5）较大剂量使皮肤血管舒张(6)大剂量使中枢神经系统兴奋作用明显增强（7）不能复活AChE 5、新斯的明：药理作用及临床应用：（1）兴奋骨骼肌：用于重症肌无力。（2）兴奋胃肠和膀胱平滑肌：用于手术后腹气胀和尿潴留。 （3）心脏抑制：用于阵发性室上性心动过速。 （4）抑制AChE活性，减慢心率。 不良反应：过量引起M及N样症状。 6、有机磷酸酯：中毒机制：有机磷酸酯类—P与AchE上酯解部位的—OH呈共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），使AchE失去活性，体内Ach蓄积过多而引起中毒。 解救原则：清除毒物、对症治疗、及早使用特异性解毒药。 药物：M受体阻断剂（阿托品）AChE复活剂（解磷定） 6、对肾上腺素（升压、降压）去甲肾上腺素（升压）异丙肾上腺素（降压、激 动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌） 7、肾上腺素的临床应用：（1）心脏骤停（2）过敏性休克－首选（3）支气管 哮喘（4）血管神经性水肿及血清病（5）与局麻药配伍及局部止血 8、酚妥拉明（案例分析）：能翻转肾上腺素的升压。 肾上腺素的典型血压改变 为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后
1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素
一.外周神经系统药理 肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药： 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药 酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇 （α肾上腺素能阻断剂） 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂 美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂 丁氧胺--选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂） 胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药） 胆碱能神经药 1.拟胆碱药 乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药） 腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂 蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药 阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药 筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、潘冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂 琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂 愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂 硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂 局部麻醉药 表2-5常用麻醉药的特点 普鲁卡因、利多卡因、丁卡因 皮肤黏膜用药 1.保护剂 药用炭、白陶土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药 淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂 豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂 鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂 煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水杨酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液 二.中枢神经系统药理 镇静药和安定药 1.吩噻嗪类
药理学 一、名解 1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体过程，包括药物的吸收、分布、代和排泄。 3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。 6、治疗指数（TI ）：半数中毒剂量（TD 50）/半数有效剂量（ED 50）的比值。越大越安全。 7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 8、耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 9、受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。 10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。 11、在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应，又称为效能的决定因素，在活性越高，其药物的效能越高。 12、拮抗剂：对受体亲和力高，无在活性（α=0）的药物。 13、部分激动剂：对受体亲和力高，在活性弱（α=0-1）的药物。 14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。 16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。 18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。 20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。 21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。
药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
传出神经系统药物总论 （一）、肾上腺素受体与其效应 α样作用（选择性结合NA 、AD 的受体）——α－R ：分为α1－R α2－R β样作用——β－R ：分为β1－R 、β2－R 、β3－R α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏） α1受体： 瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体： 胰岛（B 细胞）素减少，NA 释放减少，血小板聚集，血管收缩 β样作用：兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管） β1受体： 心脏 兴奋（力、率、传、输） β2受体： 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高（肝糖原分解） β3受体： 脂肪分解 （二）、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体：即M －R （M1~M5）——M 样作用 烟碱型胆碱受体： 即N －R ——N 样作用（兴奋骨骼肌） N N (N1)—R ：位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R ：位于骨骼肌 M 样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌：骨骼肌血管扩张 括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 （三）、多巴胺（ DA ）受体与效应 中枢DA 受体 外周DA 受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张
胆碱受体激动药（拟胆碱药） 胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药） 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药） M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品） （一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体， 对眼和腺体作用明显。（激动M-R ） 1 、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小； （2）降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 缩瞳（环状肌向中心方向收缩）即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚，远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺） （二）临床应用 PS ：用药后数分钟眼压下降，可持续4~8h ，调节痉挛2h 左右消失 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒 如：阿托品1-2mg i.h.（皮下注射） 4. 口干症 增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加 （三）不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状，如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知： 滴眼时应压迫眼内眦（泪点→鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存
药理学重点 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：
受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。 解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：
1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林
什么是副作用？说明其产生原因和特点。 答：副作用指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。 产生原因与药物的选择性低、作用广泛有关。 特点：（1）每个药物的副作用和治疗作用不是固定不变的，常随治疗目的不同而变化。 （2）（因）副反应是药物本身固有的作用。 （3）一般症状轻、对机体危害不大，且可以预知。 药物最为常见的不良反应是哪三种？试列表比较。 答： 药物血浆半衰期的定义和意义。 答：血浆半衰期指血浆药物浓度下降一半所需的时间。 意义：（1）反映药物消除的速度 （2）反映体内消除药物的能力 与阿托品相比，山莨菪碱的作用特点及临床作用。 答：a：解除平滑肌痉挛和改善微循环作用突出，主要用于内脏绞痛和感染性休克的治疗 b：不良反应较阿托品轻，抑制腺体分泌，扩瞳作用弱，几无中枢兴奋作用（不易通过血脑屏障）。 肾上腺素为何能用于过敏性休克的抢救？如何通过相应受体发挥作用。 β受体阻断药主要临床应用和不良反应。美托洛尔的β受体阻断作用主要表现在哪些方面？ 答：主要临床：1 高血压 2 心绞痛和心肌梗死 3 某些心率失常 4 充血性心力衰竭 5 其他如甲亢不良反应：1 一般反应胃肠道症状偶见超敏反应 2 心脏抑制 3 诱发或加重支气管哮喘 4 外周血管收缩和痉挛 5 反跳现象 美托洛尔的β受体阻断作用主要表现在：通过阻断β1受体 1 心脏抑制 2 抑制肾素释放 在林场上为何将左旋多巴与卡比多巴同时用于帕金森病治疗？ 答：进入中枢的左旋多巴转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足，发挥抗帕金森病作用卡比多巴只为外周多吧脱羧酶抑制药，但它是左旋多巴的辅助药与左旋多巴合用 1 可减少多巴胺在外周组织的生成，减轻多巴胺对外周的不良反应 2 使进入中枢的左旋多巴增多，提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴疗效
麻黄 1、发汗:水煎液、水溶性提取物、挥发油、麻黄碱、L-甲基麻黄碱等 2、平喘：麻黄碱、伪麻黄碱、挥发油、2，3，5，6-四甲基吡嗪、萜品烯醇 3、利尿：D-伪麻黄碱 4、解热、抗炎：挥发油（解热），伪麻黄碱（抗炎） 5、抗病原微生物：挥发油 6、镇咳、祛痰：麻黄碱、萜品烯醇（镇咳）、挥发油（祛痰） 其他药理作用 （l）兴奋中枢神经系统：麻黄碱 （2）强心、升高血压：麻黄碱 桂枝 1、发汗：桂皮油 2、解热、镇痛 3、抗炎、抗过敏 4、抗病原微生物 5、对心血管系统作用 其他药理作用：镇静、抗惊厥、利尿 柴胡 1、解热：柴胡皂苷、皂苷元A、挥发油（丁香酚、己酸、γ-十一酸内酯、对-甲氧基苯二酮） 2、抗病原微生物： 3、抗炎：粗皂苷、皂苷、挥发油 4、促进免疫功能：柴胡多糖、皂苷 5、镇静、镇痛、镇咳：总皂苷、皂苷元 6、保肝、利胆、降血脂：柴胡皂苷、柴胡醇、α-菠菜甾醇（保肝）、利胆（黄酮类物质）、皂苷、皂苷元a，b、柴胡醇、α-菠菜甾醇（降血脂） 7、兴奋内脏平滑肌 其他药理作用 （1）影响物质代谢：柴胡皂苷 （2）抗辐射：柴胡多糖 （3）影响肾脏 葛根 （1）解热：黄酮类 (2)降血糖、降血脂：葛根素 (3）对平滑肌作用 其他药理作用 （1）抗心肌缺血：葛根总黄酮、葛根素 (2)抗心律失常：黄豆苷元、葛根素 （3）扩血管、降血压：葛根总黄酮、葛根素、大豆苷元 （4）改善血液流变性抗血栓 （5）促进记忆 黄芩
（1）抗病原体：黄芩素、 （2）抗炎：黄芩素、总黄酮 （3）抗过敏：黄芩苷、黄芩素 （4）解热:总黄酮、黄芩苷 （5）保肝、利胆：黄芩素、总黄酮 （6）镇静作用 （7）对血液系统 其他药理作用 （1）降血脂、抗动脉粥样硬化 （2）抗氧自由基损伤 （3）降压、抗心肌缺血、抗心律失常 黄连 （l）抗病原体：小檗碱 （2）抗细菌毒素：小檗碱 （3）抗炎、解热：小檗碱、药根碱、黄连碱 （4）抗溃疡：小檗碱 （5）镇静催眠：小檗碱 （6）降血糖：小檗碱 其他药理作用 1、对心血管系统的影响 （1）正性肌力作用 （2）负性频率作用 （3）抗心律失常 （4）降压作用 （5）对缺血心肌的保护 其他：抗脑缺血、抗血小板聚集、降血脂 金银花 （1）抗病原微生物：绿原酸、异绿原酸 （2）抗内毒素 (3) 抗炎 （4）解热 （5）提高免疫功能 大青叶与板蓝根 (1) 抗病原微生物：靛蓝、靛玉红 (2)提高机体免疫功能 (3)保肝作用 2.其他药理作用：靛玉红有抗白血病作用 知母 (1)抗病原微生物：芒果苷、异芒果苷（抗单纯疱疹病毒） (2) 解热、抗炎：菝葜皂苷元、知母皂苷 (3)降血糖：知母聚糖A、B、C、D
药理学：pharmacology是一门研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、预防、诊断和治疗疾病提供基本理论依据 药物：drug用于预防、诊断及治疗疾病的物质。凡是能影响机体组织器官生理功能及细胞代谢活动的所有物质 药物效应动力学：pharmacodynamics是药理学的一个组成部分，是研究药物对机体的作用及其规律的学科。阐述药理效应和作用机制 不良反应包括：1副反应side reaction是药物所固有的，在治疗剂量下出现的于治疗亩的物管的药理效应。2毒性反应toxic~在剂量过大或蓄积过多时发生的对机体组织器官的危害性，比较严重，但常常可以预知，也是应该避免发生的不良反应。（致癌、致畸胎、致突变）3后遗效应residual effect停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阀浓度）以下时还残存的生物效应4停药反应withdrawal~突然停药后原有疾病或症状加剧又称为回跃反应5变态反应allergic是一类免疫反应，又称过敏反应6特异质反应idiosyncrasy少数特异体质的患者对某些药物反应特别敏感，很小的剂量即可引起超出常人的强烈药理效应。 药物的作用机制：1理化反应2参与或干扰细胞代谢3影响生理物质转运4影响酶的活性5药物可以直接干扰或阻断膜的离子通道，从而影响细胞的生理生化功能6影响核酸代谢7非特异性作用8影响免疫机制9受体是药物作用的主要靶点 受体：receptor是一种大分子蛋白质，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核中。 作用与受体的药物分类：1激动药agonist既有受体亲和力又有内在活性的药物。非未完全激动药和部分激动药2拮抗药antagonist有较强亲和力而无内在活性的药物。竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。 药物代谢动力学：pharmacokinetics是药理学的一个分支学科，简称为药动学，主要研究机体对药物的处理，包括吸收、分布、代谢、和排泄四个过程以及体内药物浓度随时间变化的规律性。 T1/2：血浆半衰期Half life血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 生物利用度Bioavailability:常指血管外给药时，被吸收进入体循环药物的相对量和速度 一级动力学消除First-order elimination kinetics: 又称恒比消除，指药物在单位时间实际消除的药量符合公式dC/dT=KC（K为常数，C为浓度） 零级消除动力学：单位时间内药物按照恒定的量消除，又称恒量消除。 离子障ion-trapping:非离子型药物可以自由穿透细胞膜，而离子型药物被限制在细胞膜的一侧不易穿透过细胞膜的现象 配伍禁忌：药物在配伍时直接发生物理、化学的相互作用而降低药效、甚至产生毒性影响药物的使用。 血脑屏障blood brain barrier血液与脑组织之间的结构，由脑毛细血管内皮细胞、毛细血管基膜和神经胶质膜构成。它可阻止多种物质进入脑，以维持脑内环境的相对稳定 非特异性酶（肝药酶）：肝细胞微粒体混合功能氧化酶系统，由许多结构和功能相似的肝脏微粒体的细胞色素P450同功酶组成。 肝药酶诱导剂Plasma clearance:指单位时间，机体可以清除体内多少容积血浆中的药物，单位为L/h，为肝、肾等器官的药物消除率的总和。 首关消除First pass elimination:胃肠道给药时，药物经肝脏及肠道内酶的灭活，使进入体循环的药量绝对减少的现象 血浆清除率Apparent volume of distribution药物理论上占有的血浆容积。可按Vd=D/C计算。表面积分布容积：Vd静脉注射一定量（A）药物进入达到动态平衡后，按测得的血浆药物浓度计算体内的药物总量应该占有体液的容积量。 耐受性：tolerance连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效