心肌耗氧量增加诊断详述
*导读：心肌耗氧量增加症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？
心肌耗氧量大，由单位容积血液摄取的氧量多。心肌缺氧时，进一步提高对单位容积血液中氧的摄取率很有限，主要依靠扩张冠状血管以增加心肌的供氧。冠脉扩张由局部代谢产物(腺苷、H+、K+、PGI2等)与冠脉平滑肌中β—肾上腺能受体占优势所致，其中腺苷的作用最为重要。当心肌细胞缺氧时，由ATP、ADP生成的AMP增多，AMP在5—核苷酸酶的作用下，脱去磷酸，形成腺苷。腺苷易透过细胞膜进入组织液，作用于冠状血管，使之扩张。通常组织液中的腺苷大部分进入细胞，重新磷酸化生成AMP，一部分被腺苷脱氨酶灭活。缺氧时，腺苷脱氨酶活性可能降低，这也是局部腺苷增多的一个原因。
心肌的耗氧量约为7ml～9ml/100克分，占全身氧耗量的12%。心肌氧耗分配主要有以下几个方面：
1. 心肌电活动，占0.05%;
2. 心肌停止搏动时维持细胞生存的必需代谢，占19%;
3. 心肌张力，是心肌氧耗的主要决定因素之一;
4. 心率，是决定心肌氧耗的又一重要因素。心率加快时耗氧增加;
5. 心肌收缩强度;
6. 在有负荷的状态下心肌纤维的缩短，比在同一张力下的等长收缩要多耗一些氧。
上述因素中，心肌张力、心率及心肌收缩强度是决定耗氧量的因素，共占心肌氧耗的70%以上。
心肌缺氧：心脏因供血不足导致心肌缺氧。主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢绞痛;气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力;严重时可短时休克。
①降低心肌耗氧量：药物阻断心脏β1受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心肌耗氧量降低。
②增加缺血区血流量：药物减慢心率，使舒张期延长，有利于血液从心外膜血管流入。
目前肯定有效的药物有硝酸酯类、β-阻滞药、钙拮抗剂。还有一些其他药物如潘生丁、小量阿司匹林、脉导敏及许多中药制剂亦都有一定疗效。
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扩张性心肌病的诊断与鉴别诊断 扩张性心肌病系一侧或双侧心室扩大，以收缩功能受损为特征的临床综合症。 （一）诊断标准 1、起病多缓慢，具备充血性心力衰竭的表现。 2、心界扩大，心率增快，反复出现各种心律失常。 3、X线检查示心影扩大。 4、心电图示心脏肥大、心肌损害、心律失常；超声心动图示心室内径扩 大，室壁运动减弱，左心室射血分数减至50%以下。 5、心脏电机械图检查右心室射血时间(LEVT)缩短，射血后期（PEP）延 长，使PEP/LEVT增大。 6、排除风湿性、高血压性、先天性、冠状动脉性心脏病等。 （二）鉴别诊断 1、风湿性瓣膜病 （1）扩张性心肌病有二尖瓣、三尖瓣环扩大者与风湿性二尖瓣和三尖瓣关闭不全的杂音类似。扩张性心肌病的杂音则在心力衰竭时减轻，心力衰竭控制后杂音增强，并可伴有震颤。 （2）X线检查示风湿性二尖瓣关闭不全时左心室增大，左心房显著增大，可见到二尖瓣钙化。扩张性心肌病右心房增大往往比左心房增大明显。心电图检查示扩张性心肌病有广泛S-T段或T波改变，左束支传导阻滞，左心室肥厚。而风湿性心瓣膜病则较少。超声心电图检查示风湿性二尖瓣瓣膜病二尖瓣叶增厚、粘连甚至钙化。扩张性心肌病心力衰竭时，二尖瓣瓣叶本身并不增厚或粘连。 （3）心力衰竭经过治疗被控制后心界显著缩小，提示扩张性心肌病的可能性更大。 3、心包积液 心包积液时心脏浊音界增大，X线片示心影增大，与扩张性心肌病颇为相似，但扩张性心肌病常可闻及二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期杂音。心包积液时左心外缘一开始即为实音，心尖搏动常不明显可有心包摩擦音，而无心脏杂音，扩张性心肌病的心电图可示ST段和T波变化，左心室肥大，房室传导和束支传导阻滞或复合的心律失常；心包积液的心电图可示低电压，可有ST段弓背向下的抬高或T波倒置。超声心动图检查可发现心包积液病人心包内有液平段；X线显示扩张性心肌病的心影增大，但搏动存在，多有肺淤血或间质性肺水肿；扩张性心肌病时左心功能检查往往示射血前期延长，左心室射血时间缩短，两者比值变大。 4、慢性病毒性心肌炎 临床表现极相似，慢性心肌炎多为病毒感染后发生急性心肌炎后的继续或复发，可有心脏增大、心力衰竭、心律失常等表现，可有低热、血沉增快、病毒中的抗体滴度增高，心内膜心肌活检显示心肌有炎性细胞侵润最有助于鉴别。 5、肺源性心脏病 扩张性心肌病左心室有附壁血栓，如反复脱落进入肺动脉而引起肺动脉高压，右心室增大和右心衰竭时，与慢性肺源性心脏病相类似应注意鉴别。慢性肺源性心脏病病人大都有长期呼吸道疾病史，肺气肿、右心增大，
试卷三 一、填空题 1.药物在体内起效取决于药物的吸收和分布；作用终止取决于药物在体内消除，药物的消除主要依靠体内的生物转化及排泄。多数药物的氧化在肝脏，由肝微粒体酶促使其实现。 2.氯丙嗪的主要不良反应是锥体外系症状，表现为震颤麻痹、静坐不能、肌张力亢进。这是由于阻断了黑质纹状体多巴胺受体，使胆碱能神经的兴奋性相对增高所致。 3.阿托品能阻滞M-胆碱受体，属抗胆碱类药。常规剂量能松弛内脏平滑肌，用于解除消化道痉挛。大剂量可使血管平滑肌松弛，解除血管痉挛，可用于抢救中毒性休克的病人。 4.新斯的明属于抗胆碱酯酶药，对骨骼肌的兴奋作用最强。它能直接兴奋骨骼肌运动终板的N2胆碱受体以及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，临床上常用于治疗重症肌无力、腹胀气和尿滞留等。 5.β-阻滞药可使心率减慢，心输出量减少，收缩速率减慢，血压下降，所以用于治疗心律失常、心绞痛、高血压等。本类药物收缩支气管平滑肌，故禁用于支气管哮喘患者。 6.噻吗洛尔（Timolol）用于滴眼，有明显的降低眼压作用，其原理是减少房水生成，适用于原发性开角型青光眼。 7.与洋地黄毒苷相比，地高辛口服吸收率低，与血清蛋白结合率较低，经胆汁排泄较少，其消除主要在肾。因此，其蓄积性较小，口服后显效较快，作用持续时间较短。 8.长期大量服用氢氯噻嗪，可产生低血钾，故与洋地黄等强心苷伍用时，可诱发心律失常。 9.肾上腺皮质激素主要产生于肾上腺皮质，可分为①糖皮质激素，如：可的松、氢化可的松；②盐皮质激素，如去氧皮质酮。 10.给予糖皮质激素时，对于合并有慢性感染的患者，必须合用抗菌药，其理由是防 止感染扩散。 11.维生素D3的生理功能是参与钙磷代谢，它首先在肝脏变成25-（OH）D3，然后在肾脏变成1,，25-（OH）2D3，才具有生理活性。 12.将下列药物与禁忌症配对： ⑴保泰松b；⑵心得安d； ⑶利舍平c；⑷肾上腺素 a 。 a．高血压； b.胃溃疡； c.忧郁症； d.支气管哮喘。 13.注射用油质量规定：无异臭、无酸败味、色泽不深于 6 号标准比色液，在10℃时 应澄明，皂化值185～200 ，碘价78～128，酸价应在0.56以下。 14.增加药物溶解度的方法有：增溶、助溶、制成盐类、改变溶媒、使用混合溶剂、改变药物结构。 15.常用的增溶剂分为阳离子型、阴离子型、非离子型三型。常用的 助溶剂有有机酸及其钠盐、酰胺类两类。 16.内服液体制剂常用的防腐剂有醇类、苯甲酸类、尼泊金酯类。含 乙醇20%以上的溶液即有防腐作用，含甘油35%以上的溶液亦有防腐作用。
心力衰竭（道题） 临床医学题库系统试题 内科学（人卫.6版） 第三篇.循环系统疾病 第2章.心力衰竭 第1节.慢性心力衰竭（143道题） 一.选择题（A1型） 1.关于无症状性心力衰竭,下列哪项正确？(1.23) A.左心室已有功能下降，LVEF<50%,有神经内分泌激活 B.左心室已有功能下降，LVEF>50%,有神经内分泌激活 C.左心室已有功能下降，LVEF<50%,无神经内分泌激活 D.左心室已有功能下降，LVEF>50%,无神经内分泌激活 E.此为一短暂的过程 答案：A 2.下列那项是慢性心功能不全的基本病因？(2.11) A.各种感染 B.摄入钠盐过多 C.情绪激动和过重体力劳动 D.心脏负荷过重和心肌病变 E.严重心律失常 答案：D 3.心力衰竭最常见的诱因是：(2.11) A.静脉输液过快过多 B.情绪激动 C.不恰当使用β受体阻滞药 D.肺部感染 E.严重贫血 答案：D 4.下列哪项不引起高排血量性心力衰竭：(2.22) A.严重贫血 B.甲状腺功能亢进 C.动静脉瘘 D.脚气病 E.二尖瓣关闭不全 答案：E 5.左心功能不全.肺循环淤血的主要临床表现，下列哪项不正确: (3.21) A.咳嗽.咳痰，痰为浆液性，呈白色泡沫状 B.劳力性呼吸困难，休息即缓解 C.肺微小动脉压增高，血浆外渗，痰内带血丝
D.阵发性夜间呼吸困难 E.支气管痉挛，发作性哮喘 答案：C 6.肺小动脉压增高在阵发性夜间呼吸困难发生的可能机制，下列哪项不正确:(2.32) B.卧位时膈肌上抬，肺活量减少 C.卧床后，左心室不能承受回流增多的血量，左室舒张末压升高 D.熟睡时呼吸中枢敏感性降低 E.由于夜间心动过缓引起 答案：E 7.下列哪项是支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别要点：(5.21) A.注射氨茶碱后症状好转 B.肺部闻及哮鸣音 C.咳出粉红色泡沫痰 D.阵发性夜间呼吸困难 E.肺部闻及湿罗音 答案：C 8.对降低慢性心力衰竭患者总死亡率较为肯定的是：(6.22) A.利尿药 B.硝酸酯类 C.α受体兴奋药 D.钙拮抗药 E.血管紧张素转化酶抑制药 答案：E 9.利尿剂治疗心功能不全的作用是通过：(6.11) A.排钠排水 B.提高心肌收缩力 C.增加心排血量 D.减轻水肿 E.降低动脉压 答案：A 10.使用利尿剂治疗心力衰竭，下列哪项不正确：(6.21) A.保钾利尿剂宜持续使用 B.轻者宜选择噻嗪类或襻利尿药 C.有肾功能不全者宜选襻利尿药 D.噻嗪类利尿药计量与效应呈线性关系 E.襻利尿药的不良反应多由利尿作用所致 答案：D 11.血管扩张药在心功能不全的患者中的应用，下列哪项不正确：(6.21) A.先天性心脏病室间隔缺损患者不宜应用 B.严重冠状动脉狭窄患者应当慎用 C.主动脉瓣关闭不全患者宜应用 D.二尖瓣狭窄患者宜应用 E.血容量不足者禁用 答案：A.
是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续3～5分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯类制剂后消失。多数40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。 一、病因 的直接发病原因是心肌供血的绝对或相对不足，因此，各种减少心肌血液（血氧）供应（如血管腔内血栓形成、血管痉挛）和增加氧消耗（如运动、心率增快）的因素，都可诱发。心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。 如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少；②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。 常由于体力劳动、情绪激动、饱餐、惊吓和寒冷所诱发。典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，疼痛发生于劳动或激动的当时，而不是一天或一阵劳累过后。安静状态下发作的心绞痛，是冠状动脉痉挛的结果。时疼痛的发生机制，可能是心肌无氧代谢中某些产物（如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质）刺激心脏内传入神经末梢所致，且常传播到相同脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。 二、临床表现 多表现为闷痛、压榨性疼痛或胸骨后、咽喉部紧缩感，有些患者仅有胸闷，可分为典型性心绞痛和不典型性心绞痛： 1.典型症状 突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使患者立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。 2.不典型的症状 疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感，常见于老年患者或者糖尿病患者。 三、检查 1. 心电图是诊断心肌缺血的最常用的无创性检查，静息时心电图在正常范围内的患者可考虑进行动态心电图记录和（或）心脏负荷试验。 线可无异常发现，部分患者可见心影增大、主动脉增宽、肺充血等改变。 3.放射性核素常用的放射性核素有201Tl或99mTc-MIBI，可使正常心肌显影而缺血区不显影。
心脏病学基本概念系列文库—— 心肌耗氧量 医疗卫生是人类文明之一， 心脏病学，在人类医学有重要地位。 本文提供对心脏病学基本概念 “心肌耗氧量” 的解读，以供大家了解。
心肌耗氧量 心肌单位时间所消耗氧的数量称心肌耗氧量。 可间接反映心脏血液动力学的改变。 正常时，人心脏重约300g左右，但其耗氧量约占全身耗氧量的1／10。 心脏是一个耗氧、消耗能量最大的器官，但心肌储存氧量及能量物质都很少。 因此，心脏在正常活动中就必须有足够的血液及氧供给。 在正常情况下，心脏的血液供应是充足的，供血量可达72～86ml／100g／min。 同时，心肌细胞有较丰富的肌红蛋白并有较强的结合氧的能力，其饱和度可达85%左右，故心肌传递氧的速度较快，而且有很强的摄氧能力，保证了心肌足够的氧供。 决定心肌耗氧量的主要因素是心率、心室壁张力和心肌的收缩性，三者相互联系和影响。 心率对心肌耗氧量的影响较复杂，心率增快，将增加心肌的耗氧量，但心率增快可减少舒张末期心室容量，降低心室壁张力，又可使心肌耗氧量减少。
心室内张力或压力升高，心肌收缩力的增加，都使心肌耗氧量增加，反之，则减少。 由于在不同状态下心肌血流量随心肌代谢的需要而经常变动。 因此心肌氧供需之间的平衡很大程度上决定于心肌耗氧量各因素的乘积。 根据Fick定律，MVO2=(CAO2－CVO2)×CBF／100g。式中的MVO2为心肌耗氧量；CAO2和CVO2分别为动静脉血氧含量；CBF为冠状动脉每分钟平均血流量。在正常静息状态下，心肌耗氧量的平均值为9ml／100g ／min左右心室肌组织。 临床上常用主动脉平均收缩压与收缩时间乘积，或是用心率与平均主动脉压乘积来反映心肌耗氧量。
贫血及其鉴别诊断 贫血不是一种独立的疾病，而是指单位容积循环血液中的红细胞比积、红细胞数及/或血红蛋白量低于正常值，以及全血容量减少，并由此而引发的综合症状的总称。各种动物均常发生。 贫血的分类方法，比较使用的是按引起贫血的原因，将贫血分为失血性贫血、溶血性贫血、营养性贫血及再生障碍性贫血四种类型。 诊断要领 临床上给贫血下一个笼统的诊断并不困难，但要正确辨别贫血的性质，确定贫血的原因，则比较困难，诊断时应注意如下三个问题。 一诊断贫血的着眼点 临床诊断贫血，必须注意以下各点。 1 病史 除调查贫血原因外，还要着重了解贫血是急速发生还是缓慢发生？病程短急或缓长？群发、散发或个别发生？贫血症状是进行性加重还是治疗有效？等等。为进一步诊断提供有力依据。 ２粘膜色彩 粘膜色彩对反映贫血及贫血程度敏感可靠，是认识贫血的窗口。在检查粘膜时，着重注意有无出血点，必要时可配合血管脆性试验加以印证。可视粘膜通常检查眼结膜。 ３心肺机能障碍 贫血时，由于供血和血液携氧功能障碍，必然引起心肺机能不全，伴发心肺功能障碍症状，如心率、呼吸增数、呼吸困难等。对于反映贫血程度也是一个佐证。 4 贫血程度 贫血的程度，主要由贫血指标减少的程度和治疗效应两个方面反映出来。而这两个方面又都由外周血液和骨髓造血功能综合的反映出来。在数量变化上，仅外周血液成分减少而骨髓造血效应无变化者，贫血比较轻微；反之，外周血液成分显著减少，骨髓造血功能效应也减退者，贫血则比较重剧。治疗效应也是如此，经过治疗，外周血液成分尤其是网织红细胞增多，骨髓造血出现增生效应的，贫血比较轻微；反之，虽经施治，外周血液成分有所回升，而骨髓造血仍无增生效应，则贫血程度重剧，可能属于在生障碍性贫血。 5 贫血指标的一致性 反映血液成分的量变（数量差异）和质变（形态差异、比率变异等）的各个指标之间几乎都有一致性，例如红细胞数与血红蛋白量，外周血液红、粒细胞比率与骨髓红、粒细胞比率，以及外周血象和骨髓象都有一致性，彼此呼应。如果相应指标之间变化不一致，则应仔细探讨其原因，尽力纠正，方可获得正确的结论。 二诊断贫血和鉴别贫血性质的指标及其临床评价 诊断贫血的指标，临床最常用的有红细胞、红细胞压积、血红蛋白、红细胞象及骨髓细胞象。前三项是辨别贫血与否不可缺少的基础指标，任何一项或三项都低于正常值，即可认
贫血的鉴别诊断 贫血(anemia)是由多种原因引起的外周血单位容积内的血红蛋白（Hb）浓度、红细胞计数（RBC）及血细胞比容（Hct）低于本地区、相同年龄和性别的人群的参考范围下限的一种症状。贫血是最常见的临床症状之一，既可以是原发于造血器官的疾病也可以是某些系统疾病的表现。如果骨髓生成不能代偿红细胞的破坏或丢失，则任何能损伤红细胞的产生或加速其破坏的情况都会导致贫血。 贫血临床表现及分类 贫血的临床表现主要是由体内器官组织缺氧和机体对缺氧的代偿机制（氧化的血流量增多和组织对氧的利用率增加）所引起，同时也决定于引起贫血的基础疾病。由于贫血可影响机体全身器官和组织，其所导致的临床症状和体征可涉及全身各系统（如下表）。 贫血的临床表现
贫血基于不同的临床特点有不同的分类，主要有按细胞形态学变化、骨髓增生程度及发病机制进行分类。各类分类法各有其优缺点，临床上常将形态学分类和病因及发病机制分类相结合应用，对贫血进行诊断。 （一）根据细胞形态学分类 外周血常规检查是诊断贫血最基本也是最重要的检查，镜下对红细胞形态的认真观察，对红细胞相关检查结果的综合分析，利于贫血的诊断及鉴别诊断。 根据MCV、MCH、MCHC对贫血进行分类 同时，通过对镜下红细胞形态的观察，当某类异常形态较多出现时，对贫血的疾病诊断也有重要提示作用。如小细胞低色素性红细胞增多时常见于缺铁性贫血。 （二）根据骨髓有核细胞增生程度及形态学特征对贫血的分类 通过对患者骨髓涂片进行检查，可观察红细胞增生情况和
形态学变化，对贫血进行分类，可分为：1、增生性贫血：多见于溶血性贫血，失血性贫血，缺铁性贫血；2、增生不良性贫血：多见于再生障碍性贫血，纯红细胞再生障碍；3、骨髓红系成熟障碍性贫血（红细胞无效性生成）：见于巨幼细胞性贫血、MDS和慢性疾病性贫血。 （三）根据贫血的病因及发病机制分类 贫血发生的病理生理机制可分为骨髓生成减少、红细胞破坏过多和失血三大类。 贫血的诊断 贫血的正确诊断需综合分析临床症状、体征和各种实验室检查才能获得。贫血诊断常进行的实验室检查有血常规检查、红细胞形态观察、网织红细胞计数、骨髓细胞形态学及病理组织学检查、病因检查等。其诊断包括以下三个步骤： （一）确定有无贫血 在确定有无贫血时，Hb和Hct为最常用的诊断指标。
肥厚型心肌病诊断治疗指南 肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。肥厚型心肌病有猝死风险，是运动性猝死的原因之一。 病因 肥厚型心肌病是常染色体显性遗传性疾病，60%～70%为家族性，30%～40%为散发性，家族性病例和散发病例、儿童病例和成年病例具有同样的致病基因突变。目前已证实，至少14个基因突变与肥厚型心肌病的发病有关，其中有10种是编码肌小节结构蛋白的基因，绝大部分突变位于这些基因。 临床表现 1.以青壮年多见、常有家族史。
2.可以无症状，也可以有心悸、劳力性呼吸困难、心前区闷痛、易疲劳、晕厥甚至猝死，晚期出现左心衰的表现。 3.梗阻性肥厚型心肌患者胸骨左缘可出现粗糙的收缩中晚期喷射性杂音，可伴震颤，应用洋地黄制剂、硝酸甘油、静点异丙肾上腺素及Valsalva动作后杂音增强，反之应用β受体阻滞剂、去甲肾上腺素、下蹲时杂音减弱。有些病人闻及S3及S4心音及心尖区相对性二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。 检查 1.超声心动图 对HCM诊断有重要意义：①室间隔肥厚与左室游离壁厚度之比>1.5cm；②二尖瓣前叶收缩期向前移动及主动脉收缩中期关闭现象；③心室腔小；④左室流出道狭窄<2.0cm；⑤左室流出道血流速度加快；⑥休息时收缩期左室心尖部心腔与流出道压力阶差>30mmHg，则认为存在左室流出道梗阻。对称性左室肥厚时室间隔与左室游离壁一致。 2.心电图
左心室或双室肥厚及ST-T改变，深而倒置的T波、有时有异常Q波。房室传导阻滞和束支传导阻滞。还可以发现其他心律失常如房颤、早博等。 3.X线检查 X线检查没有明显的特点，可能见到左房、左心室增大，也可能在正常范围。晚期可见右室增大和肺淤血表现。 4.心脏磁共振（MRI） 其敏感性高于超声心动图，但费用较高，对于诊断特殊部位的肥厚和不典型的肥厚最为灵敏。还可以发现心肌纤维化组织。 5.心内膜下心肌活检 免疫性荧光可发现肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高，组织学可见心肌排列紊乱和肥大的心肌细胞。 诊断 超声心动图提示左心室壁或（和）室间隔厚度≥15mm，排除了其他引起心肌肥厚的原因如高血压病、风湿性心脏病二尖瓣病、先天性心脏病（房间隔、室间隔缺损）及代谢性
第七章心功能不全 cardiac insufficiency 本章习题 一、概念： 1.心功能不全 2.左心心功能不全 3.右心心功能不全 4.心率加快 5.心肌的紧张源性扩张 6.心肌的肌源性扩张7.心肌肥大 8.心性水肿 二、填空题： 1．心脏负荷过重包括（）、（）。 2．左心心功能不全对机体的主要影响是（）、（）、（）。 3．右心心功能不全对机体的主要影响是（）、（）。 4．慢性心功能不全引起心收缩力（），心输出量（），动脉血压（），静脉回流（），静脉血压（）。 三、简答题： 1．简述心功能不全的发生原因。 2．简述心功能不全的发病机理。 3．简析心功能不全时心率加快的发生机理及其代偿意义。 4．何谓心性水肿，简析其发生机理。 5．何谓左心心功能不全？其对机体有何主要影响？ 6．何谓右心心功能不全？其对机体有何主要影响？
心功能不全cardiac insufficiency 心脏是血液循环的泵、动力来源，哺乳动物的心房细胞还合成和分泌心房利钠肽（atriopeptin, 又称为心钠素、心房肽，其作用为排钠、利尿）。心脏具有强大的储备能力。心脏的严重损伤可引起心功能不全，并对机体造成严重后果。 一、概念与分类 在各种致病因素的作用下，导致心肌收缩力减弱，引起心输出量减少和静脉回流受阻，心脏搏出的血量不能满足机体代谢的需要，这一病理过程称为心功能不全。 严重心功能不全称为心力衰竭（heart failure）或泵衰竭（pump failure）。 分类： 根据发生速度，可分为急性心功能不全和慢性心功能不全。急性时因机体来不及代偿往往引起严重后果，甚至发生死亡。 根据发生部位，可分为左心、右心、全心心功能不全。 左心心功能不全：指左心窒搏出功能障碍。见于左心室心肌梗死；二尖瓣闭锁不全（左心室收缩时部分血液逆流回左心房，降低搏出量）；主动脉瓣孔狭窄、高血压病（左心室射血阻力增大）。 右心心功能不全：指右心室搏出功能障碍。见于右心室心肌梗阻；三尖瓣闭锁不全；肺动脉瓣孔狭窄、肺循环高压。 全心心功能不全：指左心窒、右心室搏出功能都发生障碍：临床上最常见。心肌广泛损伤如全心心肌炎，以及严重贫血，可直接引起。一侧心功能不全波及另一侧。如左心功能不全肺静脉回流受阻肺淤血肺动脉高压右心心功能不全。 二、发生原因 （一）心肌损伤 包括缺血性心肌损伤（冠状动脉痉挛、血栓形成、栓塞、DIC），传染病（恶性口蹄疫时的变质性心肌炎），中毒病（锑中毒、阿霉素中毒），代谢病（硒、
0心肌血氧供需平衡失调由于心脏不停的舒缩活动，心肌需氧量比较高，而且心肌不能像骨骼肌那样可以进行较长时间的无氧运动，产生的氧债留待以后偿还，心肌必须进行有氧呼吸，所以，即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循环中摄取75%可利用的氧，这已经达到最大限度的氧的摄取，缺血性心肌病的主要发病机制在于心肌长期，慢性缺血，心肌的血供受心肌耗氧量和心肌供氧量的双重影响，而心肌缺血是心肌供氧量不足以满足心肌需氧量，使血氧供需失去平衡引起的一种结果。 决定心肌耗氧量的因素：心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素：收缩期室壁张力，张力持续间期，心肌收缩力以及基础代谢，电激动和心肌纤维缩短，其中，前三者是决定心肌耗氧量多少的决定因素，后三者为次要因素，收缩期室壁张力=收缩期心室容量×腔内压力÷室壁厚度;而张力持续间期=心率×收缩期射血时间，所以，当左心室收缩压，容量或室壁厚度增加;或心率增快;或心肌收缩力增强时，心肌耗氧量便增加，实际应用中，测定所有这些指标不易，故临床上常用收缩期血压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数，经临床研究观察此方法简便可靠。 决定心肌供氧量的因素：心肌的供氧量取决于氧的摄取和传送，决定心肌供氧量的最主要因素是冠状动脉的血流量，因为一般情况下心肌已经最大限度提取了冠脉血流中的氧，所以当心肌需氧量增加时，只能靠增加冠状动脉血流量来增加氧的摄取量，冠状动脉血流量与灌注压阶差即近端冠状动脉与右心房之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成反比，根据所起的主要作用的差异，冠状动脉可分为两段，位于心包脏层表面上的一段，血管管腔较粗大，主要起传输血流作用，仅产生较小的阻力，称为“传输血管”;这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小的血管直至毛细血管前血管，这部分血管管径的变化对整个冠脉循环的阻力起着决定性作用，称为“阻力血管”，具体来讲，影响冠状动脉血流量的因素有： ①受心动周期影响：流向左心室心肌的血流量受心动周期的影响，收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%～45%，这主要是由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压所致，由于右心室心室肌比较薄，受心动周期影响较小，流向右室的血流量在收缩期与舒张期几乎相同。 ②受神经支配的影响：在冠状循环血管管壁上分布有α-受体和β-受体，当α-受体激动时引起包括阻力血管和传输血管在内的冠状动脉收缩，使血流阻力增加，而兴奋β-受体可引起冠脉舒张，使冠脉血流量增加，如果β-受体阻滞时，α-受体引起冠状动脉收缩更为明显。 ③受心肌代谢产物的影响：在心肌代谢过程中产生的一些代谢产物会影响冠状动脉血流量，这些物质包括氧，二氧化碳，氢离子，钾离子，腺苷，乳酸等，当心肌代谢增加或冠状动脉血流减少时，其中某一种或一组代谢产物在局部的浓度增高，使阻力血管平滑肌松弛，减少冠状动脉阻力，增加冠状动脉血流量。 ④受血管壁和血小板源性生物活性物质的影响：血管壁可以合成前列环素(PGI2)，具有明显的扩张血管作用;而血小板在聚集过程中可以释放TXA2，具有极强的血管收缩作用，一般情况下，这两种物质在血流中含量处于一种动态平衡
张辉中国扩张型心肌病诊断和治疗指南·365医学网 ??2018年4月21日，我国首部《中国扩张型心肌病诊断和治疗指南》在第九届国际心血管病靶向治疗论坛暨第八届中部心脏病学会议上正式发布。协作组在2007年心肌病诊断与治疗建议基础上，引用国内外临床研究资料，借鉴国外指南和科学声明的优点，进行指南制定。 ??廖玉华教授在大会中指出，近年来，社会公众对于高血压、冠心病等心血管病的防治工作已开始重视，但对于心肌病及其可造成的健康危害却知之甚少，我们应该像重视高血压一样重视扩心病防治。 中国扩张型心肌病诊疗指南的总体原则 ??·协作组在2007年《心肌病诊断与治疗建议》中DCM部分的基础上，引用国内外临床研究资料，借鉴国外指南和科学声明的优点进行本指南的制定。 ??·指南提出的推荐意见是在系统评估基础上由协作组专家讨论形成，当意见出现分歧时，在充分考虑不同意见的基础上接受多数专家的共识。 ??本指南的推荐类别和级别定义借鉴欧美心衰指南 下面我们将指南从以下几点具体展开： ??一、扩张型心肌病的定义与病因分类 ??二、扩张型心肌病的生物标记物
??三、扩张型心肌病的影像学检查 ??四、扩张型心肌病的诊断标准 ??五、扩张型心肌病的治疗原则 ??六、扩张型心肌病的药物与非药物治疗 ??七、扩张型心肌病特殊类型的诊治要点 ??八、扩张型心肌病的心脏康复治疗 一、扩张型心肌病的定义和病因分类 ?? 1.定义：DCM是一种异质性心肌病，以心室扩大和心肌收缩功能降低为特征，发病时除外高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病或缺血性心脏病等。 流行病学： ??发病率：年5－8/10万 ??好发人群：黑人和男子多发，是白人和女子的3倍以上??发病年龄：20－60岁 临床表现： ??症状：左心功能不全表现 ??呼吸困难 ??咳嗽，咳痰，咯血 ??乏力，疲劳，头昏，心慌 ??少尿和肾功不全表现 ??右心功能不全表现
成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识 心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常。病因包括感染、自身免疫疾病和毒素／药物毒性3类，其中感染是最主要的致病原因，病原体以病毒最为常见，包括肠道病毒（尤其是柯萨奇B病毒）、腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒和流感病毒等。临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期一般持续3～5d，主要以病毒侵袭、复制对心肌造成损害为主；亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变；少数患者进入慢性期，表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动，心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大。普通急性心肌炎临床表现差异很大，多数表现为活动后轻微的胸闷心悸不适，重者也可出现急性左心功能衰竭甚至猝死，因此需根据病情严重程度进行个体化治疗。 暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血液动力学异常（泵衰竭和循环衰竭）以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。暴发性心肌炎通常由病毒感染引起，在组织学和病理学上与普通病毒性心肌炎比较并没有特征性差别，其更多的是一项临床诊断。一般认为，当急性心肌炎发生突然且进展迅速，很快出现严重心力衰竭、低血压或心原性休克，需要应用E 性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时，可以诊断为暴发性心肌炎。值得注意的是，本病症早期病死率虽高，但一旦度过急性危险期，长期预后良好。一项长达11年的随访研究显示，暴发性心肌炎生存率显著高于普通急性心肌炎（分别为93％和45％），长期生存率与普通人群几乎没有差异。另外，本病冬春季发病较多；各年龄段均可发病，但以平时身体健康、无基础器质性疾病的青壮年多见；无明显性别差异，长时间疲劳可能易发。因此，一旦怀疑或拟诊本病，需高度重视，尽早识别，快速反应，多学科合作，全力救治，帮助患者度过危险期。由于暴发性心肌炎随机研究资料极少，目前尚无规范的救治方案，鉴于其病死率极高和危害严重，迫切需要系统分析现有文献及结合系统的诊治经验，为临床医师提供推荐意见，以提高我国暴发性心肌炎的救治水平。由于临床上暴发性心肌炎以病毒感染最为常见，其他原因所致的暴发性心肌炎治疗又与病毒性暴发性心肌炎相近，故本共识聚焦于病毒性暴发性心肌炎。 一、暴发性心肌炎的病理生理学 暴发性心肌炎的基础病因和病理生理机制与急性、非暴发性心肌炎类似。病毒感染是急性心肌炎的主要病因，但是可能由于检测方法的原因，仅可在10％～20％的急性心肌炎患者心肌组织中检测到病毒基因，主要包括科萨奇病毒、腺病毒和流感病毒。近些年流感病毒尤其是高致病性流感病毒较为常见。导致心肌损伤的病理生理机制包括病毒直接损伤以及免疫介导的组织损伤。新生儿以病毒直接损伤多见，而成年人免疫损伤较为严重。 导致心肌损伤的机制：（1）直接损伤：病毒侵蚀心肌细胞及其他组织细胞并在细胞内复制，引起心肌变性、坏死和功能失常；细胞裂解释放出的病毒继续感染其他心肌细胞及组织，同时释放出细胞因子造成损害。（2）免疫损伤：由于病毒侵蚀组织损伤而释放的细胞因子，一方面导致炎症水肿，另一方面趋化炎症细胞包括单核巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞在间质中浸润，引起细胞毒性反应、抗原抗体反应，以及炎性因子对心肌造成损伤。机体对病毒产生的细胞免疫反应和体液免疫反应，浸润的炎症细胞和组织细胞瀑布式释放出的大量细胞因子和炎症介质如臼细胞介素（IL）－1／6、内皮教附分子、肿瘤坏死因子等可导致心肌及全身器官组织损伤；细胞因子激活臼细胞和血小板形成复合物，造成血栓、血管内凝血和促进臼细胞移行至组织。 对于暴发性心肌炎，病毒对心肌的直接损伤严重，但异常的免疫系统激活、过度的巨噬细胞极化和在组织器官中聚集所致的间接损伤是导致患者病情急剧恶化的重要病理生理机制。
心血管常见慢病基石用药管理与心脏康复单选题 1、硝苯地平缓释片〔钙拮抗剂〕不会引起的副反应是? A、头痛 B、面红 C、下肢浮肿 D、反射性心动过缓 参考答案: D 2、主要作用是降低血浆胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇的浓度的药是? A、普罗帕酮 B、辛伐他汀 C、卡托普利 D、尼群地平 参考答案: B 3、下列疾病不可应用阿司匹林的是? A、肌肉痛 B、胃溃疡疼痛 C、类风湿性关节炎 D、冠心病 参考答案: B 4、服用阿司匹林肠溶片抗血小板治疗正确的用药方法是? A、温凉水，餐前半小时口服 B、温凉水，餐后半小时口服 C、与第一口饭同服 D、对服药时间无要求 参考答案: A 5、以下选项与阿托伐他汀的用药指征不符的是? A、冠心病 B、房早 C、高脂血症 D、不稳定性心绞痛 参考答案: B 6、以下选项与阿托伐他汀的用药指征不符的是 A、糖皮质激素
C、促红细胞生成素 D、抗生素 参考答案: D 7、辛伐他汀与贝特类或烟酸类药合用时，易导致（）风险升高 A、继发性高血压 B、青光眼 C、压力性尿失禁 D、横纹肌溶解 参考答案: D 8、关于普伐他汀钠的描述错误的是? A、活动性肝炎者禁用 B、肝功能试验持续降低者禁用 C、哺乳期妇女禁用 D、考来烯胺药物影响本品的生物利用度 参考答案: B 9、高血压合并支气管哮喘的患者不宜选用? A、硝苯地平 B、卡托普利 C、可乐定 D、普萘洛尔 参考答案: D 10、患者，男性，55岁。体检诊断为高血压，并伴有左心室肥厚，该患者最宜服用的抗高血压药物为? A、钙拮抗剂 B、血管紧张素转换酶抑制剂 C、利尿剂 D、神经节阻断药 参考答案: B 11、患者，男性，66岁，高血压心脏病，心功能不全，ECG显示高度房室传导阻滞，两肺底闻湿啰音，此时不宜选用的降压药物为? A、卡托普利 B、依那普利 C、β受体阻滞剂 D、噻嗪类利尿剂 参考答案: C 12、我国原发性高血压引起死亡的原因中最常见的是? A、高血压危象
中国扩张型心肌病诊断和治疗指南要点 扩张型心肌病（DCM）是一类异质性心肌病，是心力衰竭和猝死的常见疾病之一。以往对DCM局限于心力衰竭和心律失常的治疗，2018年发表的中国扩张型心肌病诊断和治疗指南（简称指南）提出病因诊断及其检测方法，针对免疫学病因早期治疗，将基础研究转化到临床研究，对DCM诊断与治疗展现出新的理念与方法。 1.扩张型心肌病病因诊断的创新与临床实践 指南将扩张型心肌病分为原发性和继发性2类，原发性DCM包括家族性DCM、获得性DCM和特发性DCM。家族性DCM推荐临床开展基因检测，明确病因诊断。在获得性DCM类型中提出免疫性DCM，以抗心肌抗体（anti-heart antibodies,AHA）作为免疫学标记物。1985年Schultheiss等发现扩张型心肌病（DCM）患者抗心肌线粒体腺嘌呤核苷异位酶（ANT）自身抗体干扰心肌细胞能量代谢导致心肌病，2011年笔者发现DCM患者抗L型钙通道抗体（抗L-CaC抗体）可以引起室性心律失常和猝死，并阐明其作用机制，并且建立抗心肌抗体的检测方法。 2014年浦介麟等临床研究证实DCM组(?? = 732)和对照组(?? = 834)随访52个月，DCM患者抗L-CaC抗体阳性组总死亡、全因死亡和
猝死均显著高于对照组；2062例慢性心力衰竭（CHF）与824例对照组人群随访36个月，在CHF患者379例死亡中，猝死率DCM组40.37%和ICM组39.07%，DCM和ICM组抗β1肾上腺素受体（β1AR）抗体阳性患者的猝死率显著高于对照组。中国多项临床观察性研究证实抗L-CaC 抗体和抗β1AR抗体阳性具有CHF死亡和DCM猝死的独立预测价值。然而，国内外资料显示AHA在41%～85%的特发性DCM、60%的FDCM 和46-60%的PPCM患者中被检出阳性，该指南推荐对于心脏扩大非缺血性心衰患者，常规检测抗心肌抗体，提供DCM免疫诊断、指导选择针对性治疗和预测DCM猝死和死亡风险。 2. 扩张型心肌病的早期病因治疗：免疫学治疗 2014年中国报道767例DCM随访52个月死亡率为42.24%。为了降低DCM死亡率，需要针对DCM的早期诊断和早期干预。在DCM早期阶段，该指南积极推荐针对DCM病因治疗包括免疫学治疗和尽早应用神经激素拮抗剂治疗，可减少心肌损伤和延缓病变发展。该指南创新性提出扩张型心肌病免疫学治疗的方法。 2.1阻止抗体致病作用的治疗：指南推荐了针对抗β1AR抗体和抗 L-CaC抗体阳性的DCM早期患者应用β受体阻滞剂和地尔硫卓治疗。国内外多中心随机临床试验（J-CHF、MDC、DiDi、ISDDC试验）证实β受
第十四章心力衰竭 第一节概述 生理条件下，心脏的泵血功能能够广泛适应机体的代谢需求，表现为心输出量（cardiac output, CO）可随机体代谢率的增强而增加。在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。 心脏的泵血功能障碍最基本的机制是心脏的收缩（contractility）和/或舒张（diastolic properties）功能原发性和继发性下降，由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭（myocardial failure），它是心力衰竭的基础。 大多数心力衰竭，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不相适应，导致钠、水瀦留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大，称为充血性心力衰竭（congestive heart failure）。 无论何种心力衰竭其发病环节均为CO不足和心室充盈受限，这是心力衰竭时各种临床症状和体征发生、发展的始动环节。 第二节心力衰竭的病因、诱因和分类 一、病因 心力衰竭的根本问题是心脏泵血功能下降。引起心脏泵血功能下降的原因是多方面的，归纳起来不外乎是心肌收缩和/或舒张功能障碍和心脏负荷长期过重及心室充盈受限。 （一）、常见心力衰竭的基本病因 1．心肌病变 各种病因如：
病毒、细菌、重金属中毒、严重持续的缺血可导致心肌细胞的坏死；缺血、毒性物质、自由基、细胞因子等可通过促凋亡基因导致心肌细胞过度凋亡。见于弥漫性心肌病变，如： 心肌炎、心肌病、严重心肌梗塞等。 2．心肌代谢障碍 冠心病、肺心病、严重贫血等，由于心肌缺血、缺氧、维生素B 1（VitB1）缺乏使ATP生成减少，酸性代谢产物增多，心肌舒缩功能障碍。 （二）、心脏负荷长期过重-继发性心肌舒缩功能障碍 1．压力负荷（pressure load）过重 压力负荷又称后负荷（afterload），是指心肌收缩时所承受的负荷。左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄所致射血阻抗增大；右心室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等。 2．容量负荷（volume load）过重 导致左心室前负荷过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；引起右心室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流及高动力循环状态如： 甲状腺功能亢进、贫血、动-静脉瘘等。 心脏负荷过重时，机体可通过心肌肥大等进行代偿，只有在长期过度负荷超过心脏的代偿能力时，才能导致心力衰竭。 （三）、心室充盈受限 缩窄性心包炎、心包填塞等心包疾病。 二、诱因
第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40.001 【定义】 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高。【诊断要点】 1.症状和体征 （1）症状：表现轻重不一，取决于年龄与感染的急性或慢性过程，预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力，活动受限等症状，少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克，猝死。新生儿患病病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。 （2）体征：心脏有轻度扩大，伴心动过速，偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。 2.辅助检查 （1）X线检查：心影大小正常或增大，严重者有肺淤血或水肿，少数可伴有心包积液。 （2）心电图：可见严重心律失常，包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，II度和III度房室传导阻滞。心肌明显受累时可见T波降低、ST 段改变等。心电图缺乏特异性，应动态观察。 （3）超声心动图：轻者无改变。重者可有心房、心室扩大，以左心室扩大为主，或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。
药理学 1、简单扩散：脂溶性药物溶于脂质膜的跨膜转运，又称脂溶扩散。 2二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌被杀灭，而耐药葡萄球菌和真菌大量繁殖造成感染。 3种属差异：人与动物之间和动物与动物之间的差异称为种属差异。 4效能：又称最大效应。在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强到最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应或效能。 5受体：是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。多数受体存在于细胞膜上，少数存在于细胞内。 6首过消除：某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，又称首过效应。 7、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 8、半衰期：药物浓度下降一半所需的时间。 9协同作用：药物相互作用的结果有两种，使原有的效应增强称为协同作用。 10半数致死量：在质反应中引起50%实验对象死亡时的药量。 11药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。 12毒性反应：由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应 13反跳现象：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。 14特异质反应：少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变。 15滤过：粒径小于膜孔的药物借助于膜两侧的流体静压或渗透压差通过亲水膜孔的转运。 16、生物转化：药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。 17主动转运：药物不依赖于膜两侧浓度差的跨膜转运，可以由浓度低的一侧向浓度高的一侧转运，又称逆梯度转运或上山转运。 18量效关系：在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为
心肌耗氧量增加诊断详述 *导读：心肌耗氧量增加症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ 心肌耗氧量大，由单位容积血液摄取的氧量多。心肌缺氧时，进一步提高对单位容积血液中氧的摄取率很有限，主要依靠扩张冠状血管以增加心肌的供氧。冠脉扩张由局部代谢产物(腺苷、H+、K+、PGI2等)与冠脉平滑肌中β—肾上腺能受体占优势所致，其中腺苷的作用最为重要。当心肌细胞缺氧时，由ATP、ADP生成的AMP增多，AMP在5—核苷酸酶的作用下，脱去磷酸，形成腺苷。腺苷易透过细胞膜进入组织液，作用于冠状血管，使之扩张。通常组织液中的腺苷大部分进入细胞，重新磷酸化生成AMP，一部分被腺苷脱氨酶灭活。缺氧时，腺苷脱氨酶活性可能降低，这也是局部腺苷增多的一个原因。 心肌的耗氧量约为7ml～9ml/100克分，占全身氧耗量的12%。心肌氧耗分配主要有以下几个方面： 1. 心肌电活动，占0.05%; 2. 心肌停止搏动时维持细胞生存的必需代谢，占19%; 3. 心肌张力，是心肌氧耗的主要决定因素之一; 4. 心率，是决定心肌氧耗的又一重要因素。心率加快时耗氧增加; 5. 心肌收缩强度;
6. 在有负荷的状态下心肌纤维的缩短，比在同一张力下的等长收缩要多耗一些氧。 上述因素中，心肌张力、心率及心肌收缩强度是决定耗氧量的因素，共占心肌氧耗的70%以上。 心肌缺氧：心脏因供血不足导致心肌缺氧。主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢绞痛;气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力;严重时可短时休克。 ①降低心肌耗氧量：药物阻断心脏β1受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心肌耗氧量降低。 ②增加缺血区血流量：药物减慢心率，使舒张期延长，有利于血液从心外膜血管流入。 目前肯定有效的药物有硝酸酯类、β-阻滞药、钙拮抗剂。还有一些其他药物如潘生丁、小量阿司匹林、脉导敏及许多中药制剂亦都有一定疗效。 *结语：以上就是对于心肌耗氧量增加的诊断，心肌耗氧量增加怎么处理的相关内容介绍，更多有关心肌耗氧量增加方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。